HIPERTENSI

(dr. Andy Hendrawan)

Meningkatnya tekanan darah, dimana tekanan darah diastolik menetap diatas 90 mm Hg, atau tekanan sistolik menetap diatas 140 mm Hg.

HIPERTENSI perlu diperhatikan, karena: dijumpai, serta dapat berakibat 1. Sering

luas, dapat mematikan dan sering asimtomatik. 2. Pemacu terjadinya PJK dan KSV (kecelakaan serebrovaskuler), dapat menyebabkan gagal jantung kongestif dan gagal ginjal. 3. Efek merugikan menigkat secara bertahap dan tidak ada batas yang tepat, kapan terjadinya komplikasi.

KlasiFiKasi

Tekanan darah (dlm mm Hg.) Diastolik < 85 (< 80) 85 89 (80 89) 90 104 (90 99) 105 114 (100 114) > 115 Sistolik < 140 (< 120) 140 159 > 160

Kategori Normotensi Pre-hipertensi Hipertensi ringan (st I) Hipertensi sedang Hipertensi berat Normotensi Hipertensi borderline Hipertensi stage I isolated sistolik Hipertensi stage II

JENIS DAN KEMUNGKINAN FAKTOR PENYEBAB 1. Hipertensi esensial (hipertesi primer) 95% a. Predisposisi genetik b. Rasial, kulit hitam > kulit putih c. Homeostasis natrium: intake garam meningkat d. Kurang exercise 2. Hipertensi sekunder 5% a. Penyakit ginjal: penyakit ginjal khronis, gagal ginjal khromis, stenosis a. renalis, ginjal polikistik. b. Gangguan sistem endokrin: sindrom Cushing, sindrom Conn, Phaeochromocytoma c. Sebab vaskuler: Koarktasi aorta d. Sebab neurogen: psikhogen, meningkatnya tekanan intrakranial.

Pembagian menurut perJalaNaN kliNik

Hipertensi benigna:
Penderita hipertensi ringan yang stabil untuk bertahuntahun/ dekade, dapat hidup lama bila tidak terjadi infark miokard atau Kecelakaan SerebroVaskuler (KSV)

Hipertensi maligna:
Penderita hipertensi yang meningkat dengan cepat, yang bila tidak diobati, akan menyebabkan kematian dalam waktu satu atau dua tahun.

Regulasi tekanan darah normal

Tergantung dari: curah jantung (cardiac output) dan tahanan arterioler (perifer) total Tahanan arterioler tergantung dari ukuran lumen dan ditentukan oleh ketebalan dinding arteriola, pengaruh neural dan hormonal, yang dapat menyebabkan konstriksi maupun dilatasi. Vasokonstriktor: angiotensin II, katekolamin, tromboksan, lekotrin, endotelin Vasodilator: kinin, prostaglandin, nitrat oksida Bahan intrinsik autoregulasi, yang meningkatkan aliran darah, menyebabkan vasokonstriksi/ vasodilatasi, bila dimediasi oleh adenosin. Curah jantung: diregulasi tekanan darah, denyut jantung, maupun kontraktilitasnya.

PATOLOGI VASKULER dari HIPERTENSI

Berhubungan dengan 2 kelainan pembuluh darah kecil: 1. Arteriolosklerosis hialin, terutama pada penderita tua yang menderita hipertensi ringan dan diabetes ringan. Mikroskopik: penebalan hialin dinding arteriola, yang merah muda, difus 2. Arteriolosklerosis hiperplastik, khas untuk hipertensi maligna. Mikroskopik: penebalan arteriola yang berlapis-lapis ( = unionskin). Mikroskopik elektron menunjuk kan proliferasi otot polos, endapan fibrin dan nekrosis akut dinding pembuluh darah yg disebut Necrotizing arteriolitis.

DIABETES MELLITUS
(dr.Andhy Hendrawan

Merupakan gangguan khronis dari metabolisme karboHidrat, lemak dan protein, akibat insufisiensi relatif atau absolut dari respons sekresi insulin, yang diterjemahkan menjadi gangguan pemakaian karbohidrat (glikose), dan menyebabkan hiperglikemia.

KLASIFIKASI DM

1. Diabates Primer : a. DM tipe I: y.i. IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus (Diabetes onset Juvenilis),5 10% kasus DM Tipe IA: diperantarai sistem imun Tipe IB: Idiopatik b. DM tipe II: y.i. NIDDM (Non Insulin Dep.Diab.Mell) (DM onset pada dewasa), 80 90% kasus DM 2. Diabetes Sekunder : Hiperglikemia yang berkaitan dengan Pankreatitis kronik, post pankreatektomi, tumor hormonal (phaeoshromocytoma, tumor hipofise), obat2-an (kortikosteroid), hemokhromatosis,, dan kelainan genetik

Pemeriksaan penunjang:

Gambaran terpenting: Gangguan toleransi Glukosa Terungkap melalui: Uji toleransi Glukosa oral, Yang memeriksa kadar glukose darah setelah puasa semalam dan kemudian beberapa menit sampai jam setelah pemberian glukosa oral.

GEJALA KLINIK
Sangat beragam, pada umumnya:

Poliuri Polidipsi Polifagi

Terutama pada DM tipe IA, yang umumnya timbul usia 35 tahun. + penurunan berat badan

KOMPLIKASI DM

Vaskuler: kerusakan sistem pembuluh darah Arteriolosklerosis hialin hipertensi Mikroangiopati Diabetik Nefropati Diabetik Nefropati Diabetik Gagal ginjal Neuropati Diabetik

MANIFESTASI DM pada rongga mulut

Median rhomboid glositis (MRG) Gingivitis dan penyakit periodontal Kandidiasis oral Osteitis lokal (dry socket) setelah eksodonsia Lidah rasa terbakar