BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun. Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding lakilaki. Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat, sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000. Di sisi lain, kematian KAD per 100.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis. Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional. Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi, pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut, dan komplikasi iatrogenik.

Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia. 1.2 Rumusan Masalah
a. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)? b. Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)? c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)? d. Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? e. Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)? f. Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum

(KAD)?
g. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum

(KAD)?
h. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)? i. Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum

(KAD)?
j. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum

(KAD)? 1.3 Tujuan a. Tujuan Umum Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). b. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).

b. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)

c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD).

d. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD). e. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD). f. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD).
2

g. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD). h. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
i. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum

(KAD).
j. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis

diabetikum (KAD). 1.4 Manfaat

a. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum

(KAD).
b. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang

ketoasidosis diabetikum (KAD).

c. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan

ketoasidosis diabetikum (KAD).

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi ` Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi

metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. 2.2 Etiologi Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. 2.3. Faktor pencetus Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : 1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. 2. Keadaan sakit atau infeksi.
4

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. 2.4. Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. 2.5 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : 1. Hiperglikemi Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: 1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) 2. Penglihatan yang kabur
6

3. Kelemahan 4. Sakit kepala 5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). 6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. 7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. 8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. 9. Mengantuk (letargi) atau koma. 10. Glukosuria berat. 11. Asidosis metabolik. 12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. 13. Hipotensi dan syok. 14. Koma atau penurunan kesadaran.

2.5

Pemeriksaan penunjang

a. Glukosa. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
7

b. Natrium. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. c. Kalium. Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. d. Bikarbonat. Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. e. Sel darah lengkap (CBC). Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. f. Gas darah arteri (ABG). pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan
8

bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. g. Keton. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. h. -hidroksibutirat. Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). i. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. j. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma. k. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

l. Tingkat BUN meningkat. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. m. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. 2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. 2. Gula darah puasa normal atau diatas normal. 3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. 4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. 5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis 2.7 Penatalaksanaan

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1. Cairan. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada
10

pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. 2. Insulin. Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin

intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. 3. Potassium. Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. 2.8 Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

11

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. 2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali 3. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. 4. Kelainan Jantung. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf

12

otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah. 5. Hipoglikemia. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. 6. Impotensi. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.
13

7. Hipertensi. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. 8. Komplikasi lainnya. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya: 1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. 2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, 3. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. 2.9 Prognosis Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.
14

Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

15

Sel tidak mampu menghasilkan insulin Defisiensi insulin Transport glukosa ke jaringan Hiperglikemi Glukosa Metabolisme sel Metabolisme ATP Produksi energi Kelemahan Asam lemak Badan keton PK. Asidosis metabolik Strafase sel Kemampuan sel Imun Rentang infeksi Invasi kuman KETOASIDOSIS DIABETIKUM Absorbsi ginjal Glukouria Diuresis osmotik Poliuria vol. sirkulasi Hipotensi takikardi Devisit cairan

16

B1 (Breath)

B2 (Blood) Insulin Sel hungry Ulkus

Invasi mikroorganisme

B3 (Brain) Glukosa meningkat Sumbatan di N2 Suplai O2 turun

B4 (Bladder) PK.Hiperglikemi Diuresis osmotik Kehilangan cairan

B5 (Bowel) Lipolisis Ketosis Mual, muntah MK: Nutrisi kurang dari kebutuhan

B6 (Bone) Metabolisme sel ATP Kerja metabolisme Kelemahan MK: Intoleran aktivitas

Tidak mengenal sumber informasi Kesalahan penginterprestasian informasi Pasien ansietas Pasien sering bertanya MK: Kurang pengetahuan 17

MK: Infeksi

Frek. napas Sesak MK: Ketidakefektifan pola napas

MK: Perubahan persepsi sensori penglihatan

Dehidrasi

Poliuri

MK: Defisit vol. Cairan dan elektrolit

Perfusi jartingan serebral

Penurunan kesadaran

MK : Resiko Cidera

18

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Pengumpulan data Anamnese didapat :

a. Identifikasi klien.
b. Keluhan utama klien Mual muntah
c. Riwayat penyakit sekarang

d. Riwayat penyakit dahulu Menderita Diabetes Militus e. Riwayat kesehatan keluarga f. Riwayat psikososial 2. Pemeriksaan fisik a. B1 (Breath)

Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung

b. B2 (Blood) 1. Tachicardi 2. Disritmia c. B3 (Bladder) : Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri

adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk

dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat.

d. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening, sakit kepala Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia. Gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
19

Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
e. B5 (Bowel) 1. Distensi abdomen 2. Bising usus menurun f. B6 (Bone)

Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur. Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas 3.2 Diagnosa keperawatan 1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun

4. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.

3.3. Rencana Keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual Kriteria Hasil : TTV dalam batas normal: Nadi : 60-100 x/menit
20

RR TD Suhu -

: 16-20 x/menit : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg : 36.5-37.5 0C

Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal Rasional Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.

Intervensi 1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan

2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik

Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.

3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi Peningkatan beban nafas menunjukkan 4.Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot ketidakmampuan untuk berkompensasi asesori dan cyanosis
21

5.Observasi ouput dan kualitas urin.

terhadap asidosis Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi

6.Timbang BB Menunjukkan status cairan dan 7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume 8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia 9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit 10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler Kolaborasi: Pemberian tergantung derajat kekurangan - Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa cairan dan respons pasien secara individual - Albumin, plasma, dextran - Pertahankan kateter terpasang Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal Pemberian cairan untuk perbaikan yang menimbulkan beban cairan dan GJK keadekuatan rehidrasi

yang meningkat, edema, peningkatan BB, cepat mungkin sangat berpotensi

22

- Pantau pemeriksaan lab :

Memudahkan pengukuran haluaran urin Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi

Hematokrit BUN/Kreatinin

Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan Osmolalitas darah Natrium Kalium sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), - Berikan bikarbonat jika pH <7,0 - Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat Mencegah hipokalemia Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah 1. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
23

- Berikan Kalium sesuai indikasi

tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron

Kriteria hasil : Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat Menunjukkan tingkat energi biasanya Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai

rentang normal Intervensi Rasional 1.Pantau berat badan setiap hari atau Mengkaji pemasukan makanan yang sesuai indikasi 2.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan Mengidentifikasi kekurangan dan dengan makanan yang dihabiskan penyimpangan dari kebutuhan terapetik 3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya

pertahankan puasa sesuai indikasi mempengaruhi pilihan intervensi. 4.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi Memberikan informasi pada keluarga 5.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi 6.Observasi tanda hipoglikemia 7.Kolaborasi :
Pemeriksaan

Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik

untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara

GDA dengan finger

24

stick
Pantau

potensial dapat mengancam kehidupan pemeriksaan aseton, pH pengobatan insulin secara sehingga harus dikenali Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi

dan HCO3
Berikan

teratur sesuai indikasi

Berikan

larutan dekstrosa dan Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia

setengah salin normal

2. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Kriteria hasil : Mengungkapkan peningkatan energy Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan Intervensi Rasional 1.Buat jadwal perencanaan dengan Dapat memberikan motifasi untuk px dan identifikasi aktifitas meningkatkan aktifitas meskipun px yang menimbulkan kelelahan.
25

masih lemah 2.Berikan aktifitas alternative dengan periode istireahat yang Mencegah kelelahan yang berlebihan cukup/tanpa diganggu. 3.Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah Mengindikasikan tingkat aktifitas sebelum/sesudah aktifitas. 4.Diskusikan cara menghemat yang dapat ditoleransi Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan Meningkatkan kepercayaan/harga diri 5.Tingkatkan partisipasi px dalam yang positif sesuai tingkat aktivitas melakukan aktifitas sehari yang dapat ditoleransi px sehari sesui yang dapat ditoleransi.

kalori selama mandi, berpindah tempat dan sebagainya.

3. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Kriteria hasil: Klien memperlihatkan balance asam-basa. Intervensi 1.Pertahankan pemberian oksigen 2.Monitoring gas darah 3.Observasi adanya tanda ketoasidosis; mual, muntah, nyeri Dengan mengetahui gejala lebih awal
26

Rasional Memaksimalkan untuk bernafas Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah

abdomen, kemerahan wajah, nafas bisa meminimalkan terjadinya bau aseton, nafas kusmaull 4.Monitoring bising usus tiap 8 jam, bila ada berikan makan sesuai toleransi ketoasidosis diabetic Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit.

BAB 4 PENUTUP 4.1 Kesimpulan Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Adanya gangguan dalam regulasi insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional. 4.2 Saran Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin, mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik), serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari
27

pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis.

28

Daftar Pustaka _____.Askep Diabetik Ketoacidosis.www.blogger-blogspot-com (diakses pada tanggal 21Mei 2011 pukul 18.39 WIB). Carpenito, Lynda Juall.2000.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.EGC: Jakarta Doengoes, E. Marilynn.1989. Nursing Care Plans, Second Edition. FA Davis: Philadelphia Fisher,JN., Shahshahani,MN., Kitabchi,AE., Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin therapy by various routes. www.content.nejm.org (diakses pada tanggal 21 mei 2010 pukul 19.34 WIB). Hardern,R.D., Quinn,N.D. Emergency management of diabetic ketoacidosis in adults. www.ncbi.nlm.nih.gov (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18.45). Hidayat. Ketoasidosis DM.www.hidayat2.wordpress.com (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 19.02 WIB). HighBeam. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in adults. (Clinical).www.highbeam.com (diakses pada tanggal 21 mei 2011 pukul 18.32 WIB). Journal Watch Specialities. Diabetic Ketoacidosis Protocol Is It Beneficial?.www.emergency-medicine.jwatch.org (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18.54 WIB). Jurnal Kedokteran. Ketoasidosis Diabetik Ancam Kehidupan.www.jurnalilmiahkedokteran.blogspot.com (diakses pada tanggal 21 Mei 2011 pukul 19.50 WIB). Jurnal Kedokteran Media Medika Indonesia FK UNDIP. Patofisiologi Komplikasi Vaskuler Diabetes Melitus.www.mediamedika.net (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 19.15 WIB). ______. Patologi Ketoasidosis Diabetikum.www.id.shvoong.com (diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 20.05 WIB). Pillai,L., Husainy, S.M.K.,Ramchandani,K. Diabetic ketoacidosis associated with atypical antipsychotic drug, clozapine treatment: Report of a Case and
29

Review of Literature. www.ijccm.org (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18.30 WIB)

30

KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

OLEH KELOMPOK 10 Endokrin

Nilakandi Eldini Prama Dharma R.B.A Moch. Fendy Priyo Febri Nurhartanto Febi Anca Intan Widiastiti Roosita Gandris Priambodo Ekky Normayaningtyas

FAKULTAS KEPERAWATAN
31

UNIVERSITAS AIRLANGGA

32