ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

MARIO ANDRES LONDOO ESP MEDICINA FAMILIAR.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTICA CRONICA EPOC

Chronic obstructive pulmonary disease COPD

EPOC

Fue definido como un cuadro patolgico que se caracteriza por una limitacin del flujo de aire el cual no es totalmente reversible

La limitacin al flujo areo es comnmente progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones por la exposicin a partculas nocivas o gases

EPOC
Limitacin progresiva del flujo areo por enfermedad intrnseca de la va area, broncoespasmo o enfisema.

CLASIFICACION

ENFISEMA

BRONQUITIS CRONICA

Enfisema.
Destruccin del parnquima pulmonar con prdida asociada de la restauracin elstica (recoil).
Patolgicamente es el agrandamiento anormal y permanente de los espacios areos, distal al bronquilo terminal con destruccin de los septos alveolares.

Bronquitis crnica.
Tos productiva que ocurre la mayora de los das de la semana, por tres meses, en dos aos consecutivos, en ausencia de causas especficas.

ENFERMEDADES CON LIMITACION CRONICA DEL FLUJO AEREO LCFA

EPOC Asma con obstruccin irreversible Bronquiectasias Secuelas TBC Fibrosis qustica Neumoconiosis Bronquiolitis obliterante

IMPACTO DE LA EPOC
La incidencia de la EPOC es un problema de sanidad publica importante. Constituye la cuarta causa principal de morbimortalidad en USA, se prev que en 2020 ocupara el quinto puesto como enfermedad mas importante a nivel mundial

Existe una clara asociacin entre el tabaquismo intenso y enfisema.

Epidemiologa.
14-16 millones de personas con EPOC en EUA. Prevalencia de 4 a 6% en hombres y 1 a 3% en mujeres. En EUA, 4ta causa de muerte . Causa de muerte con mayor crecimiento (33%). Mayor prevalencia en las 7ta y 8va dcadas de vida.

EPOC

BRONQUITIS CRONICA

ENFISEMA

Asma

EPOC
Tres meses de tos por mas de 2 aos

Destruccin del parenquima pulmonar con datos de atrapamiento ereo

Trastorno inflamatorio de las vas respiratorias que condiciona obstruccin reversible del flujo areo

Factores de Riesgo
FACTORES DEL HUESPED: Gnero Atopia Deficiencia de alfa l antitripsina Asma moderada persistente a severa Infecciones

FACTORES AMBIENTALES: Tabaquismo Humo de lea Polvos y qumicos Contaminacin ambiental

Factores de riesgo del husped

Gnero 1.9-4.7: 4.8-8.3

Atopia

Alfa 1 antitripsina

Asma (Lung Health Study of COPD)

Factores de riesgo.
Tabaquismo.
Principal.

Deficiencia de 1-antitripsina (ATT).

Raro (<2% de casos).

Ocupacional.
Exposicin a humo de madera.

Contaminacin ambiental.
SO2 en el aire.

Tabaquismo.
El 90% de los pacientes con EPOC son o fueron fumadores.

Contaminacin area.
El EPOC es ms comn, en personas no fumadoras, en reas con contaminacin ambiental.
Principalmente SO2 y partculas.

Factores de riesgo.
Contaminacin atmosfrica.
El papel es difcil de establecer en la actualidad
S est bien establecida una relacin entre los niveles de contaminacin atmosfrica y las exacerbaciones de la EPOC. La contaminacin atmosfrica y el consumo de tabaco tienen un efecto sinrgico nocivo sobre la va area La contaminacin atmosfrica incrementa el riesgo de los fumadores a desarrollar EPOC.

1-antitripsina.
Enzima glicoprotena producida principalmente en hgado. Inhibe a la elastasa neutroflica.

Normal de 20-48 mol/L. Concentraciones >11 mol/L son protectoras.

Factores de riesgo.
Exposicin laboral.
Los trabajadores expuestos a polvo de origen mineral (minas de carbn y de oro, fundiciones) o vegetal (granos, algodn) muestran mayor prevalencia de bronquitis crnica. La exposicin a polvo en el lugar de trabajo aumenta el riesgo de padecer una EPOC en los trabajadores que, adems, son fumadores.

Factores de riesgo.
Factores genticos.
En 1960 se estableci la relacin entre el dficit de a1antitripsina (tambin denominada a1-antiproteasa) y el enfisema familiar.
La tasa de a1-antitripsina est determinada genticamente por el alelo Z, y su dficit es completo en los individuos homocigotos e incompleto en los heterocigotos. La presencia de un fenotipo homocigoto para el alelo Z es el nico factor gentico establecido para el desarrollo de enfisema.

Factores de riesgo.
Establecido
Tabaquismo. Exposicin ocupacional. Deficiencia de ATT.

Probable
Contaminacin area. Pobreza. Exposicin infantil al humo. Alcohol. Hiperreactividad de vas areas.

Posible
Bajo peso al nacer. Infecciones respiratorias repetidas en la infancia. Atopia.

Historia familiar.
Aglobulinemia A. Grupo sanguneo A.

CURSO NATURAL DE LA ENFERNMEDAD

Los efectos del humo del tabaco sobre la funcin pulmonar parecen depender de
La intensidad del tabaquismo (exposicin), La cronologa de esta exposicin durante el crecimiento y La funcin basal pulmonar de la persona.

Etiologa.
Estrs oxidativo. En el tabaquismo, Produccin directa de radicales superxido e hipoclorito.

Hierro que cataliza la peroxidacin de lpidos.

Formacin de NO que se oxida a peroxinitritos.

Inhibicin directa de la ATT.

Quimioatrayentes (aumento de IL8 y TGF-).

Etiologa.
Destruccin enzimtica.
Inflamacin crnica.

Desbalance entre la accin de los neutrfilos y macrfagos y los inhibidores enzimticos del tejido conectivo. Disminucin de los inhibidores de elastasa, metaloproteinasas, etc.

EPOC FISIOPATOLOGIA
Linfocito T CD8

GRANZIMAS
Proteasas Serinas

TABAQUISMO
Epoxido hidrolasa Microsomal Hiperexpresin de CD11b Activacin de Neutrfilos Aumento de Radicales libres

LB4 IL 8
FAS

PERFORINAS

FAS L

FNT
Neutrfilo

Clulas alveolares

Las granzimas activan la va de las caspasas

Apoptosis

Cambios histopatolgicos.
Metaplasia escamosa. Atrofia ciliar. Hipertrofia glandular. Caliciforme. Edema. Fibrosis peribronquial. Aumento del msculo liso.

Cambios histopatolgicos.
Aumento de las fenestraciones septales.
Separacin alveolar del bronquiolo. Destruccin septal.

Limitacin del flujo areo.

Causas (por importancia):
Estrechamiento de la va area (aumento de resistencia). Disminucin de la restauracin elstica (recoil). Aumento de la colapsabilidad de la va area.

Flujo areo broncopulmonar.

Flujo areo=Presin/Resistencia

Restauracin elstica pulmonar Flujo areo= Resistencia area de los conductos

Sistema broncopulmonar normal.

Pulmn y caja torcica Conductos areos

Restauracin elstica (recoil)

Flujo areo=

Resistencia area de los conductos

Sistema broncopulmonar con bronquitis.

Conductos areos estrechos Pulmn y caja torcica

Restauracin elstica (recoil)

Flujo areo=
disminuido

Resistencia area de los conductos

aumentada

Sistema broncopulmonar con enfisema.

Pulmn y caja torcica con movimientos reducidos Conductos areos

Restauracin elstica (recoil)

Flujo areo=
disminuido

disminuida

Resistencia area de los conductos

Hiperinflado.
Prdidad de la restauracin elstica del pulmn.
Prolongacin de la expiracin
La inspiracin se inicia antes de llegar al punto de balance elstico.

Alteraciones del intercambio gaseoso.

Alteraciones del ndice ventilacin/perfusin.
Hipoxemia. Alteracin de la sensibilidad a la hipercapnia.

Circulacin pulmonar.
Prdida de capilares septales. Contraccin vascular por hipoxia.
Por defecto en la sntesis de NO endotelial.

Control de la ventilacin.
La relacin entre el impulso respiratorio y la presin inspiratoria se denomina acoplamiento. En el EPOC hay una desintegracin del acoplamiento.

Control de la respiracin.
Conforme progresa la disminucin del flujo areo, el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen residual.
Cuando ya no es posible aumentar el volumen tidal, se aumenta la frecuencia respiratoria.

Control de la respiracin.
La taquipnea aumenta la hipoxia al aumentar el atrapamiento areo por disminucin del flujo en la exhalacin.

Disnea.
La percepcin de disnea se relaciona poco con la hipoxemia. Se relaciona ms con la sensacin de fatiga diafragmtica y de los msculos accesorios.

Disnea.
Debido a la hiperinflacin
La forma aplanada del diafragma disminuye la motilidad del mismo. Los msculos tienen que trabajar con una longitud que limita su contractibilidad.

COMPONENTES DEL EPOC

El enfisema se define como un proceso caracterizado por agrandamiento permanente de los espacios areos producido por destruccin de paredes alveolares. Se distinguen distintos tipos de enfisema. a) El enfisema centroacinar, cuyo compromiso est en el centro del acino, que se encuentra generalmente en las zonas superiores del pulmn y se asocia al tabaquismo. b) El enfisema panacinar, mucho menos frecuente, que se caracteriza por tener la totalidad del acino comprometido y por afectar a la totalidad del pulmn o por tener preferencia por las zonas ms basales. c) Paraseptal o acinar distal, Irregular asociacin a procesos cicatriciales d) Enfisema bulloso, apicales.ampollas + 1 cm

COMPONENTES DEL EPOC

El componente bronquial

EPOC est representado por inflamacin crnica de los bronquiolos terminales y respiratorios, fibrosis de sus paredes y obliteracin de las vas areas, con hiperplasia de las clulas caliciformes y de las glndulas del epitelio bronquial.
Las alteraciones anatmicas caractersticas son el resultado no slo del efecto directo de uno o ms agentes, sino que tambin del efecto de los mediadores liberados por los polimorfonucleares presentes en el lumen y en las paredes bronquiales.

EPOC
CARATERISITCAS DE LOS COMPONENTES ASOCIADOS
BRONQUITIS PREDOMINANTE EDAD (aos) DISNEA TOS INFECCIONES INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 40-45 Leve, tarda Precoz, expectoracin abundante Comunes Repetida ENFISEMA PREDOMINANTE 50-75 Intensa precoz Tarda, expectoracin escasa Ocasionales Terminal

COR PULMONALE RESISITENCIA DE LAS VIAS AEREAS

RETRACCION ELASTICA Rx DE TORAX ASPECTO

Comn Aumentada
Normal Vasos prominentes corazn grande

Raro, terminal Normal o ligeramente aumentada

Baja Hiperinsuflacin corazn pequeo

Congestivo azulado

Soplador rosado

EPOC Examen clnico

Anamnesis y examen fsico, en pacientes fumadores en la edad media de la vida que consultan por disnea. En estas etapas atribuyen este sintoma a: envejecimiento, obesidad, o sedentarismo. Un interrogatorio detallado de la disnea, presisando objetivamente la magnitud de los esfuerzos, las tareas o actividades que provovan o ha debido abandonar por este sntoma. Esto permite evaluar la respuesta al tratamiento y detectar precozmente las reagudizaciones. Manifestaciones frecuentes: Fatiga, Prdida de peso Tos con espectoracin,

EPOC Examen Fsico

Patrn respiratorio caracterstico enfermedad avanzada, inspiracin corta, espiracin prolongada, apoyo de brazos en rodillas o escritorio. El trax: presenta dimetro anteroposterior aumentado, apagamiento de los ruidos cardiacos, sibilancias o disminucin del murmullo pulmonar.

Pacientes hiperinsuflados: aplanamiento del diafragma y prdida del rea en que sus fibras corren paralelas al eje del trax, se observa una depresin inspiratoria de la parrilla costa.
Paciente con IRC: cianosis y signos de Cor pulmonale, En etapas ms avanzadas: desnutricin, como enflaquecimiento y prdida de masa muscular.

EPOC: CLASIFICACION Y SEVERIDAD

Criterios GOLD para valorar la gravedad de la COPD

Estado - intensidad espirometria 0 Con riesgo I: LEVE

Sintomas

Caracterstica /

Tos cronica, produccion de esputo Tos c/s, esputo (c/s sntomas)

Normal

VEF/CFV < 0.7 VEF = 80%

II: MODERADA

Tos c/s , esputo VEF/CFV < 0.7-50% VEF <80% (c/s sntomas) Tos c/s, esputo (c/s sntomas) VEF/CFV < 0.7-30% VEF <50%

III: SEVERA

III MUY GRAVE

Tos c/s , esputo VEF/CFV < 0.7 VEF < 30% o <50% c/s sntomas de IRC

ESTUDIO DEL PACIENTE CON EPOC

Radiografa de Trax AP y L. Espirometra Prueba Esteroidal Gases arteriales Alfa-1 antitrisipna

EPOC TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento incluyen: a) Detener o aminorar el deterioro progresivo de la funcin pulmonar, b) Mejorar los sntomas y disminuir la incapacidad, c) Prevenir o evitar las reagudizaciones, y d) Evitar muertes precoces debidas a complicaciones. La nica medida que evita el deterioro progresivo de la funcin pulmonar es el abandono el tabaquismo. Las dems medidas son sintomticas o estn destinadas a disminuir la morbilidad y mortalidad.

EPOC TRATAMIENTO
Evitar tabaco y otros irritantes Modificacin hbitos alimentacin Evitar infecciones Ejercicio Medicamentos Oxgenoterapia Ciruga reductiva de volumen Transplante

EPOC
EXACERBACINES
CAUSAS Infeccin bronquial o pulmonar Inhalacin de inhalantes ambientales. Insuficiencia cardaca izquierda Embola pulmonar Uso inadecuado de medicamentos Neumotrax Aspiracin de contenido gstrico. MANEJO El manejo del paciente con EPOC descompensada considera cuatro principios bsicos: 1) Correccin de la hipoxemia. 2) Correccin de la acidosis. 3) Tratamiento de la enfermedad de base y su factor descompensante. 4) Identificacin y prevencin de las complicaciones.

GRACIAS