Aspirin (asetosal, asam asetil-salisilat). 1.

Non modifiable risk factors : Aspirin bekerja mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat Usia a. pembentukan enzim cyclic endoperoxides. Aspirin juga menghambat sintesa tromboksan Jenis kelamin b. A-2 (TXA-2) di dalarn trombosit, sehingga akhirnya menghambat agregasi trombosit. Berat badan lahir rendah c. Aspirin menginaktivasi enzim-enzim pada trombosit tersebut secara permanen. Ras/etnis d. Penghambatan inilah yang mempakan cara kerja aspirin dalam pencegahan stroke dan genetik e. TIA (Transient Ischemic Attack). Pada endotel pembuluh darah, aspirin juga menghambat pembentukan prostasiklin. Hal ini membantu mengurangi agregasi 2. Modifiable risk factors trombosit pada pembuluh darah yang rusak. a. Well-documented and modifiable risk factors Penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa aspirin dapat menurunkan resiko Hipertensi terjadinya stroke, infark jantung non fatal dan kematian akibat penyakit vaskular pada Paparan asap rokok pria dan wanita yang telah pernah mengalami TIA atau stroke sebelumnya. Diabetes Farmakokinetik : Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu Mula kerja : 20 menit -2 jam. Dislipidemia Kadar puncak dalam plasma: kadar salisilat dalarn plasma tidak berbanding lurus Stenosis arteri karotis dengan besamya dosis. Sickle cell disease Waktu paruh : asam asetil salisilat 15-20 rnenit ; asarn salisilat 2-20 jam tergantung besar dosis yang diberikan. Terapi hormonal pasca menopause Bioavailabilitas : tergantung pada dosis, bentuk, waktu pengosongan lambung, Diet yang buruk pH lambung, obat antasida dan ukuran partikelnya. Inaktivitas fisik Metabolisrne : sebagian dihidrolisa rnenjadi asarn salisilat selarna absorbsi dan Obesitas didistribusikan ke seluruh jaringan dan cairan tubuh dengan kadar tertinggi pada plasma, hati, korteks ginjal , jantung dan paru-paru. b. Less well-documented and modifiable risk factors Ekskresi : dieliminasi oleh ginjal dalam bentuk asam salisilat dan oksidasi serta Sindroma metabolik konyugasi metabolitnya. Farmakodinamik : Adanya makanan dalam lambung memperlambat absorbsinya ; pemberian bersama antasida dapat mengurangi iritasi lambung tetapi meningkatkan kelarutan dan absorbsinya. Sekitar 70-90 % asam salisilat bentuk aktif terikat pada protein plasma. lndikasi : Menurunkan resiko TIA atau stroke berulang pada penderita yang pernah menderita iskemi otak yang diakibatkan embolus. Menurunkan resiko menderita stroke pada penderita resiko tinggi seperti pada penderita tibrilasi atrium non valvular yang tidak bisa diberikan anti koagulan. Kontra indikasi . hipersensitif terhadap salisilat, asma bronkial, hay fever, polip hidung, anemi berat, riwayat gangguan pembekuan darah. FDA merekomendasikan dosis: oral 1300 mg/hari dibagi 2 atau 4 kali pemberian. Sebagai anti trombosit dosis 325 mg/hari cukup efektif dan efek sampingnya lebih sedikit. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf merekomendasikan dosis 80-320 mg/hari untuk pencegahan sekunder stroke iskemik I.PENDAHULUAN. CVA atau Cerebro Vaskuler Accident biasa di kenal oleh masyarakat dengan istilah Stroke.Istilah ini lebih populer di banding CVA.Kelainan ini terjadi pada organ otak.Lebih tepatnya adalah Gangguan Pembuluh Darah Otak.Berupa penurunan kualitas pembuluh darah otak.Stroke menyebabkan angka kematian yang tinggi. Kejadian sebagian besar dialami oleh kaum lai-laki daripada wanita (selisih 19 % lebih tinggi)dan usia umumnya di atas 55 tahun. II.PENYEBAB Pecahnya pembuluh darah otak sebagian besar diakibatkan oleh rendahnya kualitas pembuluh darah otak.Sehingga dengan adanya tekanan darah yang tinggi pembuluh darah mudah pecah. Faktor resiko terjadinya stroke ada 2 :

Penyalahgunaan alkohol Penggunaan kontrasepsi oral Sleep-disordered breathing Nyeri kepala migren Hiperhomosisteinemia Peningkatan lipoprotein (a) Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase Hypercoagulability Inflamasi Infeksi

KLASIFIKASI : Secara klinis stroke di bagi menjadi : 1. Serangan Ischemia Sepintas ( Transient Ischemia Attack / TIA ). 2. Stroke Ischemia ( Stroke non Hemoragik ). 3. Stroke Hemoragik. 4. Gangguan Pembuluh Darah Otak Lain. Sumber : 2000, Harsono ED, Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada UP, hal : 84.

1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: a) Stroke iskemik Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri b) Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid 2) Berdasarkan stadium: Transient Ischemic Attack (TIA) Stroke in evolution Completed stroke

3) Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah): Tipe karotis Tipe vertebrobasiler

III.PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI ISKEMI OTAK (SELULERNYA)

IV.TANDA DAN GEJALA. 1. Jika terjadi peningkatan TIK maka dijumpai tanda dan gejala : Perubahan tingkat kesadaran : penurunan orientasi dan respons terhadap stimulus. Perubahan kemampuan gerak ekstrimitas : kelemahan sampai paralysis. Perubahan ukuran pupil : bilateral atau unilateral dilatasi.Unilateral tanda dari perdarahan cerebral. Perubahan tanda vital : nadi rendah, tekanan nadi melebar, nafas irreguler, peningkatan suhu tubuh. Keluhan kepala pusing. Muntah projectile ( tanpa adanya rangsangan ). 2.Kelumpuhan dan kelemahan. 3.Penurunan penglihatan. 4.Deficit kognitif dan bahasa ( komunikasi ). 5.Pelo / disartria. 6.Kerusakan Nervus Kranialis. 7.Inkontinensia alvi dan uri. Diagnosis Stroke Diagnosis stroke non hemorrhagic didasarkan atas hasil: 1) Penemuan Klinis i. Anamnesis Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke. ii. Pemeriksaan Fisik Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya. 2) Pemeriksaan tambahan/Laboratorium i. Pemeriksaan Neuro-Radiologik Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkangambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas.

Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA). ii. Pemeriksaan lain-lain Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit,

gejala: nyeri kepala, tajam penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisit neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala. Diagnosis Stroke Hemoragik

leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas,Perdarahan Intraserebral (PIS) 1) elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG). Stroke Hemoragik Klasifikasi Stroke Hemoragik Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil pemeriksaan. Untuk pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG), Elektroensefalografi (EEG), Ultrasonografi (USG), dan Angiografi cerebral.

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problem 10thPerdarahan Subarakhnoid (PSA) 2) Revision, stroke hemoragik dibagi atas: 1) Perdarahan Intraserebral (PIS) Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis. Pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan Multislices CT-Angiografi, MR Angiografi atau Digital Substraction Angiography (DSA).

Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otakPerdarahan Subdural 3) dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular. 2) Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui. 3) Perdarahan Subdural Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea. A.PEMERIKSAAN PENUNJANG. 1.LABORATORIUM. Hitung darah lengkap. Kimia klinik. Masa protombin. Urinalisis. 2.DIAGNOSTIK. SCAN KEPALA Angiografi serebral. EEG. Pungsi lumbal. MRI. X ray tengkorak Diagnosis didasarkan atas pemeriksaan yaitu dilakukan foto tengkorak anteroposterior dengan sisi daerah trauma. Selain itu, dapat juga dilakukan dengan CT-Scan dan EEG. Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit.

Gejala Stroke Hemoragik 1) Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS) nyeri kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam). 2) Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA) nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG. 3) Gejala Perdarahan Subdural