Las plaquetas se forman a partir de un precursor

comprometido comn con la serie roja.

Este se trasforma en otro precursor comprometido

exclusivo trombocitario.
Despus: Megacarioblasto, promegacariocito y

megacariocito y finalmente las plaquetas.

Produccin de plaquetas Se distinguen cuatro estadios evolutivos

promegacarioblasto

Megacarioblasto

Promegacariocito

megacariocito

Es un elemento mononucleado de aspecto a veces pseudolinfoide que precisa para su filiacin demostrar la presencia de peroxidasa plaquetar ia a nivel estructural

es el elemento de menor tamao de esta serie

ncleo es nico, grande, ovalado o bilobulado, con cromatina laxa y numerosos nuclolos.

. Es una clula fcilmente identificable por su gran tamao y por el aspecto caracterstico de su citoplasma, que posee bordes mal limitados y emite numerosas prolongaciones.

Los grnulos azurfilos se disponen especialmente en la periferia en cmulos que irn delimitando las futuras plaquetas

El granular

Los maduros

tiene un ncleo multilobulado, de citoplasma de tonalidad rosada y es de gran tamao

El citoplasma es intensamente basfilo, agranular y puede presentar algunas prolongaciones a modo de pseudpodos

El ncleo es multilobulado, con cromatina densa y sin nuclolos.

liberadores de plaquetas, poseen un extenso citoplasma que ha perdido todo resto de basofilia y est cubierto totalmente por granulacin azurfila

En el citoplasma persiste una tonalidad basfila, cubierta zonalmente por numerosas granulaciones azurfilas.

Circulan como un disco citoplasmtico azul, sin ncleo.

Con un dimetro promedio de 4 m y un volumen de 10 fL.

Como son : adhesividad, cambio de forma adhesin, contraccin interna y aglutinacin.

Los receptores de glucoprotenas regulan las reacciones de contacto de la superficie

Las plaquetas son esenciales para la hemostasia normal y para desarrollar cuatro distintas funciones en respuesta al dao vascular.

Mantenimiento continuo de la integridad vascular al sellar las deficiencias menores del endotelio.

Detencin inicial de la hemorragia a travs de la formacin de tapones plaquetarios

Promocin de la curacin vascular al estimulas la migracin de clulas endoteliales y la migracin y proliferacin de clulas musculares lisas mediales.

Estabilizacin del tapn hemosttico al contribuir con la actividad procoagulante haciendo que la cascada de coagulacin forme fibrina.

Zona perifrica o pared celular

Glucocliz Membrana Submembrana Microtbulos Microfilamentos

Estructura

Zona de sol gel o hialoplasma

Mitocondras Lisosomas Grnulos densos Zona de organelas Grnulos alfa Glucgeno A. Golgi Sistemas membranosos Sist tubular Sist canalicular

 Es lo que est en contacto con el plasma circulante. Contiene ATP-asa contrctil.

Es la estructura con la que se adhieren las plaquetas.

Tiene avidez por protenas externas.

 Es trilaminar. Tiene protena contrctil que participa en la

retraccin del cogulo (trombostetina).

Tiene cido araquidnico (precursor de

prostanglandinas).
Tiene factor plaquetario 3.
Mantiene la integridad celular de la plaqueta.

 Es la parte interna de la zona perifrica. Es filamentosa.

Mantiene la forma discoidal del a plaqueta y

participa en la estabilizacin de los tentculos de los trombocitos.

 Anillo situado debajo de la pared celular.

Compuesto de subfilamentos.

Es un citoesqueleto que mantiene la forma de disco

de la plaqueta.
Se pierde cuando se activan los trombocitos.

 Estn formados por protenas contrctiles como la

actina, la miosina, la actomiosina (trombostetina)

Interviene en los cambios de forma de la plaqueta y

en la secrecin de sustancias.

 Son poco abundantes.

Contribuyen al depsito de ATP y de calcio.

 Contienen enzimas hidrolticas que intervienen en la

lisis celular.

 Son escasos.
Encierran metales y otras sustancias. Tienen una funcin secretora.

 Son numerosos.

Sintetizados por el Aparato de Golgi.

Protenas especficas que se liberan cuando se

activan las plaquetas.

 Acmulos de esta sustancia.

 En algunas plaquetas.

Contribuyen a la sntesis de sustancias.

 Serie irregular de canales bajo el haz marginal de

microtbulos.

Interviene en la fabricacin de elementos fibrosos.

 Cuando las plaquetas se agregan, se produce su actividad

coagulante, junto con una fosfolipoproteina de la membrana en la superficie de las plaquetas aglutinadas. Esta acelera dos pasos crticos de la secuencia de coagulacin de la sangre

La lesin vascular y la rotura del endotelio exponen a las estructuras subendoteliales a la sangre en circulacin.

El proceso de la adhesin plaquetaria implica interaccin de las glucoprotenas de la superficie de la plaqueta.

Parece ser que este ltimo es sintetizado por clulas endoteliales y megacariocitos.

Con los elementos del tejido conjuntivo del subendotelio , requiere del factor von willebrand, como cofactor del plasma.

La rotura del vaso no solo induce adhesin plaquetaria si no tambin inicia una serie de reacciones complejas interdependientes donde se incluyen:

Liberacin de ADP de grnulos densos de las plaquetas adherentes.

Formacin de pequeas cantidades de trombina.

Activacin de la actividad de la fosfolipasa de la membrana plaquetaria para generar tromboxano A2

Tiene una funcin pivote en la formacin de tapones hemostticos. La trombina se genera en forma local en la superficie de la plaqueta por vas intrnseca y extrnseca. Todas las clulas lesionadas liberan tromboplastina tisular para activar la coagulacin intrnseca.

El factor Hageman se activa, tanto por las clulas endoteliales daadas como por el tejido conjuntivo subendotelial.

Las plaquetas promueven la activacin subsecuente de las etapas iniciales de la coagulacin intrnseca por un proceso en el que puede formar parte el receptor del factor XI y el ciningeno de alto peso molecular.

Los factores V y VII se unen en forma especfica a las plaquetas , actan con los fosfolpidos de la membrana para facilitar la activacin del factor X a Xa en la conversin final de protrombina a trombina.

El trombo es una masa derivada de la sangre formada en la superficies intravasculares o intracardiacas. Es probable que represente una respuesta excesiva del mecanismo hemosttico hacia las superficies vasculares alteradas por diversas condiciones del flujo.

Los trombos pueden presentarse en cualquier parte de la circulacin, en arteras, venas, capilares, o cmaras cardiacas. Pueden ocluir un vaso sanguneo causando infarto o isquemia, o adherirse por un lado del vaso o en la cavidad cardiaca, permitiendo que la sangre pase por los bordes libres (trombo mural).

EN ALGUNOS INDIVIDUOS, LA REACCION DE LIBERACION DE PLAQUETAS EN LOS PROCESOS TROMBOEMBOLICOS, SE HAN DEMOSTRADO POR LAS ALTAS CONCENTRACIONES DE FACTOR 4 PLAQUETARIO Y TROMBOGLOBULINA BETA EN EL PLASMA DE ALGUNOS SUJETOS DURANTE LO QUE PARECEN SER EPISODIOS TROMBLICOS

La superficie plaquetaria

Se ha encontrado disminucin

De enfermedad arterial

Con las manifestaciones clnicas

Los mecanismos responsables de la corta vida de las plaquetas pueden estar relacionadas con los factores que intervienen en la trombosis y perdida del endotelio.

Las plaquetas pasan a la sangre perifrica donde ejercen sus funciones en los mecanismos de coagulacin. Los trombocitos son elementos formes de la sangre de menor tamao (de 2 a 3 um) y estn desprovistos de ncleo, por lo que no se trata de verdaderas clulas, sino de fragmentos celulares. Su forma fisiolgica es discoide, aspecto que se modifica con facilidad por las maniobras de extensin o centrifugacin, adquiriendo un aspecto redondeado y emitiendo finas prolongaciones

Se encuentran alrededor de 250.000 por mm3. La disminucin en el nmero de plaquetas se puede deber a: Infecciones agudas Shocks peptnico o anafilctico; en los cuales disminuyen mucho al principio (desigual distribucion) y luego aparecen pronto. Algunas infecciones hemorragcas (prpuras con trombocitopeina), en las que se hallan muy disminuidas. Las anemias aplsicas Las anemias perniciosas en recadas El hiperesplenismo.

Las plaquetas se cuentan con dificultad, por que se disgregan fcil

El error inevitable es mayor que en el recuento de eritrocitos o leucocitos

Se han propuesto muchos mtodos para el recuento de plaquetas, y es posible dividirlos en dos grupos.

RECUENTO DE PLAQUETAS
Los mtodos directos dan resultados mas exactos en

manos de un investigador experto y meticuloso Los mtodos indirectos resultan algo mas fciles para personas con menos experiencia que solo ocasionalmente hacen recuentos de plaquetas.

 http://colombiamedica.univalle.edu.co/Vol36No3/PDF/cm36n3a12.pd

http://med.unne.edu.ar/catedras/bioquimica/pdf/hemoglobina.pdf
CUELLAR A. H. FUNDAMENTOS DE MEDICINA HEMATOLOGIA

5ta EDICION EDITORIAL CORPORATION PARA INVESTIGACIONES BIOLOGICAS.

PP. 205-215 THOMAS M. DEVLIN, BIOQUIMICA. LIBRO DE TEXTO CON APLICACIONES CLINICAS 3era EDICION. EDITORIAL REVRTE, PP. 385-398