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EC 2.6.1.2 TGP
SINONIMOS: Alanino Aminotransferasa; ALT, SGPT, Transaminasa glutámico pirúvica, GPT

INTRODUCCION:
La transaminasa glutámico-pirúvica (GPT) (EC 2.6.1.2), - también conocida como alanina
aminotransferasa o ALT - es una enzima citoplásmica hepatocelular, con gran concentración en el
hígado y en menor medida en los riñones, corazón y músculos.
En mucho menor proporción, se encuentra actividad de ALT en: músculo esquelético, corazón, riñón,
páncreas y eritrocitos (en orden decreciente).

Cuando hay una lesión de estos órganos la ALT es liberada a la sangre y aparece elevada en los análisis.
Como es una aminotransferasa más específicamente hepática que la Aspartato aminotransferasa (AST),
aparece más elevada en las enfermedades hepáticas que en otras, por eso el cociente TGP/TGO será
mayor de 1 en ciertas enfermedades hepáticas como la hepatitis vírica. Al contrario aparece menor de 1
en la cirrosis hepática, enfermedad hepática alcohólica, congestión hepática o tumores hepáticos.

Mediante la determinación del cociente TGO: TGP se obtiene el Cociente De Ritis: el que es
usualmente <1 en los casos de daño hepático moderado.
Un cociente alto (>1) es observado en daño hepático severo.

En caso de daño músculo esquelético y miocárdico el cociente es usualmente >1, en la mayoría incluso
>2, ya que las células musculares contienen más GOT que GPT.
Cuando se observa un cociente más bajo en un daño muscular diagnosticado, esto es un signo de daño
hepático adicional.

En daño hepático alcohólico el cociente será usualmente >1, aún cuando el daño hepático no sea tan
severo.

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VALORES NORMALES:
• 0-60 UI/L

MUESTRA:
• Suero recomendado

• Plasma con heparina puede causar turbidez en la reacción

• Hemólisis: la ALT puede aumentar hasta un 10% con Hb. >2.5 g/L pero la AST aumenta mucho
más dado que la concentración eritrocitaria de esta última es 40 veces mayor que en el suero.

METODO:
• Espectrofotometría Cinética UV 340/360 nm.

ALMACENAMIENTO:
• Estable 24 horas a temperatura ambiente, refrigerada 7 días y congelado indefinidamente.

LIMITACIONES:
• Muestras tomadas con EDTA, fluoruro de sodio, oxalato de potasio o citrato como
anticoagulantes, hemolisadas o contaminadas con material celular.

GENERALIDADES:

Las aminotransferasas (o transaminasas) son un conjunto de enzimas del grupo de las transferasas, pues
transfieren grupos amino desde un metabolito a otro, generalmente aminoácidos. Estas enzimas son
inducibles, porque su actividad puede aumentarse por la acción de diversas hormonas como la tiroxina

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o los glucocorticoides, su reacción es libremente reversible y su constante de equilibrio está cerca a la

unidad.

LA TRANSAMINACIÓN ES MUY IMPORTANTE PARA:

• La síntesis de aminoácidos no esenciales.

• La degradación de la mayoría de los aminoácidos. La transaminación no es posible con los
aminoácidos lisina y treonina.
• Intercambio de grupos amino entre moléculas que no son aminoácidos.

Las transaminasas necesitan de una coenzima llamada piridoxal fosfato (derivado de la piridoxina o
vitamina B6) para ejercer su función; actúa como transportador del grupo amino entre los sustratos,
alternando su estructura entre la forma aldehídica (piridoxal) y la forma aminada (piridoxamina). El
piridoxal fosfato se une a las transaminasas a través del amino épsilon de un residuo de lisina, y durante
la reacción es transferido al aminoácido con formación de una base de Schiff, a partir de cuyo
compuesto se producen las modificaciones químicas que conducen a la transaminación.

UTILIDAD CLINICA:

• Evaluar daño hepatocelular en magnitud y evolución

• Monitoreo de terapéutica hepatotóxica. De hepatitis crónicas.
• Screening de hepatopatías junto con gamma GT y pseudocolinesterasa.

SIGNIFICADO CLINICO:

Por tanto la AST y la ALT son indicadores de elección para el seguimiento del daño hepatocelular. En
la medida que se encuentren elevadas especialmente la ALT se debe inferir que el daño persiste.
Los mayores aumentos de actividad ALT en suero se producen como consecuencia de alteraciones
hepáticas (colestasis, hepatitis tóxicas o virales). La ALT tiene una sensibilidad clínica del 83% y una
especificidad clínica del 84%.

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En una población con una prevalencia del 8% de enfermedades hepatobiliares, el valor predictivo
positivo de la ALT fue de 31% y el valor predictivo negativo (exclusión de la enfermedad) fue del 98%.
Esto quiere decir que en una población con un 8% de hepatopatías la ALT normal efectivamente
excluye a los pacientes sanos, pero solo uno de tres pacientes con ALT patológica tiene enfermedad
hepática

La enzima ALT es más específica del daño hepático que el cociente AST/ALT.
En el caso de hepatitis virales, por ejemplo, el aumento de ALT antecede a la aparición de ictericia,
alcanzando un máximo inmediatamente después de la observación de dicho síntoma. La vida media en
plasma de la AST es de 17 hs. y de la ALT de 47 hs., motivo por el cual en el daño parenquimatoso
agudo la ALT aumenta más lentamente y se mantiene elevada disminuyendo el cociente AST/ALT de
0.7-1.0, en el comienzo de la ictericia a 0.5 en la 5ª a 6ª semana
Si los valores permanecen elevados luego de 6 semanas, debe pensarse en la posibilidad de una
hepatitis activa prolongada o en el comienzo de una hepatitis crónica.
Comparando los valores de actividad ALT en suero con los de AST, es posible determinar el origen
hepático o cardíaco de una alteración de los patrones enzimáticos. Además, es útil la relación AST/ALT
en las hepatitis alcohólicas (con necrosis) este índice es generalmente >1, mientras que en las hepatitis
virales es generalmente <1.

La determinación de ALT adquiere importancia diagnóstica cuando sus valores se comparan con los de
otras enzimas de similar origen tisular, permitiendo así completar el perfil enzimático de órganos como
el hígado.
En niños con leucemia linfoide aguda incrementos de ALT se asocian con un rápido proceso de la
enfermedad.

LAS CONCENTRACIONES DE TGP AUMENTAN EN:

• Lesión hepatocelular con un incremento de 10 veces o más de los valores normales. El

aumento es mayor que la de la TGO. Se presenta incrementos en las hepatitis virales A o B y
son menos notables con la hepatitis tipo C. En esta última hay patrones muy destacados de
elevación: monofásico, bifásico y en meseta.
• Ictericia extrahepática, a causa de obstrucción biliar, con aumento de 10 veces. Los valores de
TGO se incrementan en un grado aproximadamente igual o ligeramente menor.
• Carcinoma hepático primario o secundario, con un incremento de 5 veces. El aumento de
TGO es de 7 a 10 veces.
• Cirrosis biliar primaria con un aumento de 5 veces. El incremento de TGO es igual de modo
aproximado.
• Hepatitis alcohólica con un incremento de 3 veces. La concentración de TGO tiene un
aumento de 5 a 6 veces.

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• Cirrosis alcohólica con un incremento leve de 1 a 2 veces. La concentración de TGO aumenta

de 3 a 4 veces. El hígado graso secundario a alcoholismo, sin cirrosis, el aumento es muy leve o
puede estar en límites normales. La concentración de TGO es ligeramente superior a la normal.
• Hepatitis activa crónica, con o sin cirrosis, con incremento de 1 a 12 veces los valores
normales. La concentración de TGO se eleva de 15 a 75 veces lo normal.
• Mononucleosis infecciosa con un aumento 15 veces de lo normal. La concentración de TGO se
eleva 10 veces sobre lo normal.
• Individuos después de ejercicio prolongado y extenuante.
• Obesidad causada por hígado graso, mecanismo desconocido.

• Anemia hemolítica
• Distrofia muscular
• Enfermedades renales agudas
• Enfermedades musculares primarias.
• Enfermedad de Wilson
• Infarto de miocardio
• Intervenciones de cirugía cardiaca
• Isquemia hepática
• Medicamentos tóxicos del hígado
• Necrosis hepática
• Pancreatitis aguda
• Traumatismos musculares
• Septicemia, brucelosis, tétanos, triquinosis, tuberculosis.

VARIABLES PREANALÍTICAS:

Aumentado:
Lipemia. Ingestión de alcohol; ácido bórico; cobre. Sucrosa.
Masaje muscular, inyecciones musculares. Trauma. Fumadores. Hemólisis.

Disminuido:
Ejercicio. Disminución de vitamina B6 (pacientes con insuficiente piridoxal fosfato endógeno).
Tratamiento con calor de la muestra, almacenamiento de la muestra.

VARIABLES POR FARMACOS:

AUMENTADO:
• Drogas hepatotóxicas, acetaminofen, allopurinol, aminopurina,
ácido aminosalicílico, anfotericina B, ampicilina, alcohol
amílico, andrógenos, asparaginasa, aspirina, barbituratos,
cefalosporina, cloramfenicol, cimetidina, eritromicina,

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• imipramina, carbamacepina, levodopa, niacina, valproato.

Paracetamol, piroxicam, halotane, cocaina, amiodarona,
estrógenos sintéticos, ácido valproico, tetraciclinas,
metotrexate, esteroides anabólicos, ciclofosfamida,
isoniazida, rifampicina, cloropromacina, alfa metildopa,
verapramil. Nitrofurantoina, fenofibrate, papaverina,
fenilbutazona, diclofenac, allopurinol, propiltiouracilo,
quinina, quinidina, diltiazem, haloperidol, nitrofurantoina,
cimetidina, glibenclamida, sales de oro, captopril,
• dextropropoxifeno, tetracloruro de carbono.

DISMINUIDO:

Penicilamina, fenotiazinas. Enfermedades del músculo esquelético.

REFERENCIAS:

• Apuntes de Química Clínica II, 2002, Facultad de Bioanálisis xalapa, Universidad veracruzana
Campus, Xalapa, Veracruz.
• Balcells, Alfonso, La clínica y el Laboratorio, 18ª edición, 2001, Editorial Masson, México.
• Fisbach, Talasaka, Frances, Manual de Pruebas Diagnosticas, 5ª Edición, 1997, Editorial
McGraw-Hill Interamericana, México.
• Treseler, Morrison, Kathleen, Laboratorio clínico y pruebas de diagnóstico,1999, Editorial el
Manual Moderno, México.
• http://www.diavant-latam.com/diavant/CMSFront.html?pgid=1,10011,10019,0
• http://www.tuotromedico.com/temas/transaminasa_gpt.htm
• http://www.lablasamericas.com.co/newDB/examenes.php?codigo_examen=T605
• http://www.inmedeasimulator.net/med/scene/document/?vl_document.id=50&path=/p319.html
&referer=http%3A//www.google.com.mx/search%3Fhl%3Des%26q%3Dtransaminasa+glutami
co+pir%25C3%25BAvica%26btnG%3DBuscar%26meta%3D
• http://es.wikipedia.org/wiki/Aminotransferasa
• http://es.wikipedia.org/wiki/Alanina_aminotransferasa
• http://www2.uah.es/tejedor_bio/bioquimica_Farmacia/tema30.htm

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