SNDROMES ENDOCRINOS

GENERALIDADES
Funcin Mantener la estabilidad del medio interno. Acta - Hormonas: sustancia exitante

GLANDULAS ENDOCRINAS .-clasicasOtros tejidos corazn, rin, tejido adiposo, SNC, endotelio vascular: -efectos tipicamente hormonales-Citocinas Accin a nivel local : Factores de crecimiento local y de funcion. Interactuan con las clasicas ( ACTH - interl1)

SISTEMA ENDOCRINO Tiroides, Suprarrenal, Gnadas

rganos perifricos producen las hormonas. .Glndulas PRIMARIAS. Hipfisis activadoras y reguladoras de las primarias Glndulas SECUNDARIAS. troficas Hipotlamo reguladoras de las secundarias Glndulas TERCIARIAS.

SISTEMA REGULADOR INSULINA, PARATIROIDES

Sustratos reguladores: Insulina: glucosa en sangre. Paratiroides: calcio ionizado. Mineralocorticoides:eje renina-angiotensina (trfica no hipofisaria)

ALTERACIONES Hipofuncin
Primaria :Destruccin de la glndula, bloqueo sntesis
de la hormona > hormona hipofisaria
Secundaria: Dao hipofisario <. hormona Terciaria Dao hipotalmico < hormona atrofia clulas diana. HIPOSECRECION GLANDULAR hipofisaria hipofisaria

Hormona anormal, receptores anormales , alteraciones pos- receptor : HIPERSECRECION GLANDULAR

ALTERACIONES Hiperfuncin
Primarias : Produccin autnoma de la
glndula.

Secundaria :
Aumenta el estimulo hipofisiario. Aumenta H trofica no hipofisiaria(aldoste: eje R-A. < Sustrato: CA V: D- Insulina-

Aumento secrecin glndula primaria. Terciaria: Hipotlamo excesiva hormona liberadora

> estmulo hipofisiario > secrecion glandular

SUSTANCIAS CON EFECTOS SIMILARES

Hiperfuncin

Inmunoglobulinas: H tiroidea.(E GB). Tumorales: CA bronquial(ACTH) Granuloma sarcoideo (calcitrol). Corticoides.

ENTIDADES Hiperfuncin
Tiroidea: Hipertiroidismo. Glndulas Suprarrenales-Sndromes de hiperfuncin: Enfermedad de Cushing. Sndrome de Cushing. Gnadas: Sndrome hiperandrognico Sndrome hiperestrognico. Paratoroidea: Hiperparatiroidismo. Adenohipfisis: Hiperpituitarismo. Hiperprolactinismo..

ENTIDADES Hipofuncin
Hipotiroidismo. Sndrome de insuficiencia suprarrenal Enfermedad de Addison. Insuficiencia aguda Sndrome de hipofuncin gonadal: - Hipoestrogenismo. - Hipoandrogenismo. Hipoparatiroidismo. Hipopituitarismo.

Evaluacion clinica
Interrogatorio:
SINTOMAS GENERALES:

Astenia , adinamia, variaciones del peso, la temperatura, alteraciones en la talla. ORGANOS DE LOS SENTIDOS: ojos: alteraciones de la agudeza y campos visuales . Cambios en la lengua, cambios en la voz PIEL Y FANERAS: hiper o hipo pigmentacion, cambios vello corporal, cambios en la piel. SIST. RESPIRATORIO : signos y sintomas de dificultad respiratoria. SIST CARDIOVASCULAR: alteraciones de la presion arterial, dolor precordial, disnea, edemas. SIST DIGESTIVO: nauseas,vomito, dolor abdominal, cambios habito intestinal . SIST REPRODUCTOR: trastornos de diferenciacion y maduracion sexual,ciclo menstrual, actividad sexual. SIST OSTEOMUSCULA: debilidad muscular, dolor. SINTOMAS URINARIOS: poliuria,disuria. SIST NERVIOSO.. ESFERA MENTAL Y COMPORTAMIENTO : retraso mental, demencia, depresion, anciedad

Evaluacion clinica EXAMEN FISICO

SIGNOS VITALES:. ORGANOS DE LOS SENTIDOS: OJOS: posicion, agudeza visual , campimetria, BOCA; macroglocia. PIEL Y FANERAS: cambios en la coloracion, textura,grosor vello corporal. CUELLO: masas, tiroides. MAMASrea: galactorrea. SIST RESPIRATORIO.alteraciones de la voz Ventilacion pulmonar . SIST CARDIOVASCULAR; ruidos cardiacos, tamao de cavidades. ABDOMEN: forma, tamao, . GENITALES EXTERNOS: desarrollo de caracteres sexuales SIST OSTEOMUSCULAR: dolor, limitacion movimientos, debilidad muscular SIST .NERVIOSO: alteraciones sensitivas, reflejos, ESFERA MENTA.: funciones mentales, trastornos del comportamiento VALORACION NUTRICIONAL: signos de mal nutricion.

GLANDULA TIROIDEA
Folculos producen coloide. Coloide > componente -TIROGLOBULINAPrecursora de las hormonas tiroideas: Tiroxina o T4 y T3. . T3 Desyodacion de T4 Requiere de yodo para su sntesis( yoduros de la dieta) alimentos marinos, sal, agua. Niveles altos de yoduros T4. Niveles bajos T3 T4 TSH

HORMONAS TIROIDEAS
Efecto sobre casi todos los tejidos del organismo. Afinidad de receptores 10 veces > para T3. Reguladoras del metabolismo basal: Gasto energtico, produccin de calor y consumo de O2. Sntesis y catabolismo proteico. Aumento de la sensibilidad a la accin de catecolaminas (potenciacin de receptores). Almacenadas en gran cantidad. T4: 100% produccin en tiroides. T3: 1/3 Tiroides, 2/3 desyodacin de T4. Betabloqueadores bloquean conversin de T4 a T3.

HIPERTIROIDISMO
Destruccin del tiroides (tirotoxicosis). Produccin ectpica de hormona. Ingestin exgena excesiva. Bocio (enfermedad de GravesBasedow)- Autoinmune Aumento de sntesis proteica y del catabolismo: Balance (-) de nitrgeno. Aumento de la sensibilidad de receptores alas catecolaminas.

Adelgazamiento. Polifagia. Piel fina. Cada del pelo. Onicolisis. Intolerancia al calor. Piel caliente y sudorosa. Facies: Mirada fija, ausencia de parpadeo (Simpaticotona).

HIPERTIROIDISMO
Aumento de la motilidad intestinal y del catabolismo heptico. Miopata metablica. Aumento glucogenolisis y gluconeognesis. Degradacin de insulina. Aumento degradacin de cortisol. Aumento de la actividad Ostoclstica. Aumento liplisis. Elevado consumo de vitaminas. Diarrea. Taquicardia, arritmias, pulso saltn. Insuficiencia cardiaca: G. A Ansiedad, irritabilidad, nerviosismo, temblor fino distal, hiperreflexia. Debilidad de los msculos de las cinturas plvica y escapular. Desencadenante de diabetes. Insuficiencia suprarrenal. Osteoporosis, hipercalciuria. Hipovitaminosis.

HIPERTIROIDISMO
Retraccin del parpado superior( banda blanca por encima del iris con mirada adelante), retraso de la movilizacin del parpado superior al mirar abajo, poco parpadeo. SIMPATICOTONA. Exoftalmos protrusin del globo ocular.

HIPOTIROIDISMO- MIXEDEMA
Lenificacin del metabolismo basal. Disminucin sntesis proteica. > Lenificacin del catabolismo: sustancias que tienden a acumularse (lpidos
plasmticos,mucopolisacridos cutneos).

Acumulacin de carotenoides de los alimentos.

Cara abotagada, macroglosia, voz ronca, sordera. Derrames de serosas. Sndrome del Tnel carpiano. Edema- mixedema- de miembros inferiores. Intolerancia al fro. Piel plida fra, seca y spera. Color amarillento de la piel. Pelo frgil, opaco, que se desprende fcilmente, prdida de la cola de las cejas

HIPOTIROIDISMO
Disminucin de la motilidad intestinal. Disminucin capacidad detoxificante del hgado. Aumento de la resistencia vascular perifrica. Disminucin actividad cronotrpica y de contractibilidad cardiaca. Estreimiento. Intoxicacin medicamentosa (sedantes, digital). Dislipidemia, Trastornos del ciclo menstrual Hipertensin diastlica. Bradicardia y bajo rendimiento cardiaco. Somnolencia, estupor o coma. Depresin Hiporreflexia.

HIPOTIROIDISMO

Facies abotagada, palidez, macroglosia, perdida de la cola de las cejas.

HIPOTIROIDISMO- MIXEDEMA
Mujer gestante con bocio (deficiencia T3). R N: niveles bajos de HT.
Cretinismo(sordera, parlisis espstica) Somnolencia, estreimiento, llanto ronco, piel seca. Retraso mental grave. Talla corta, segmento superior> al inferior .Cabeza grande, facies

(configuracin nasogeniana del recin nacido).

cretinismo
Baja talla. Segmento superior del tronco mayor que el inferior. Cabeza grande. Facies caracterstica.

Bocio
FUNCION Normofuncionante. Hiperfuncionante. Hipofuncionante. TIEMPO DE APARICION Dias(hemorragia). Meses (carcinoma, adenoma). Aos: bocio simle, nodular. SINTOMAS GENERALES .

GLANDULA SUPRARRENAL
Corteza (90% del peso) ESTERIODES. Mineralocorticoides: aldosterona: estimulos:
angiotensina II, hiperpotasemia Glucocorticoides(70%) cortisol ESTERIODES Sntesis - COLESTEROL Niveles cortisol ACTH. Andrgenos.

Medula: CATECOLAMINAS.

Aldosterona.
Sintesis proteina: transporta NA transmembrana
celulares Celulas diana convierten cortisol en cortisona(no activan receptor mineralocorticoide). Reabsorcion de NA: tubulo distal Salida de K.(orina)
ESTIMULOS: ALDOSTERONA: < perf renal-RENINA-ANGIOTENCINA II(potente VC). HIPERPOTASEMIA Renina angiotencina I ANGIOTENCINAII aldosterona.

Androgenos.
Testosterona : el mas fuerte . Producion testicular. Vello pubico y axilar.

HIPERALDOSTERONISMO.
Primario: aldosterona
angiotencina, renina(N)

vo ACTH HIPERTENSION ARTERIAL- hipopotasemia

TUMOR, HIPREPLASIA Secundario: aldosterona y angiotencina, renina

ELEVACION DE RENINA EN SANGRE > ANGIOTENSINAII Disminucin del volumen circulante.

CORTISOL
. Necesario para metabolismo celular. Gluconeogenesis . Sntesis de glucgeno. Catabolismo proteico. Actividad osteoclastica. Insulino resistencia. Aumento del volumen plasmtico( efecto miniralocorticoide) Inhibe actividad osteoblastica.

Frena respuestas ante el estrs , inflamacin, infeccin

Estrs : activa el sistema.

HIPERFUNCION CORTICOSUPRARENAL
Secundario Enfermedad de Cushing: Microadenoma hipofisiario,secretor de ACTH. Sndrome de Cushing. Hipersecrecion hipotalamica Primario adenoma suprarenal, tumor. Produccin ectpica de ACTH ( carcinoma bronquial, carcinoides.

Iatrognica: crnico de ACTH o corticoides.

Hiperfuncion: ACTH
Baja: primario, iatrogenia. Alta: secundario.

ACTH:
Hiperpigmentacion. Aumento de androgenos: hirsutismo, irregularidades menstruales

Sndrome de Cushing
Aumento de peso. Detencin del crecimiento en nios. Hipertensin arterial. Intolerancia a la glucosa Diabetes. Trastornos del ciclo menstrual. Manifestaciones de inmunodeficiencia. Labilidad emocional, depresin, estados paranoides, insomnio. Inhibe actividad osteoblastica. Aumenta actividad osteoclastica . Cambios en la distribucin de la grasa. Cara de luna llena Cuello de bfalo. Abdomen- TRONCOAcn. Hirsutismo en reas andrognicas Hiperpigmentacion.(secundario) Piel atrfica y frgil Estras violceas. Litiasis renal. Fracturas patolgicas Enmascaramiento y reactivacin de infecciones crnicas. Enmascaramiento de infeccin, inflamacin, fiebre.

Osteoporosis.

Sndrome de Cushing

Sndrome de Cushing

Insuficiencia cortico-suprarrenal
Global. Parcial. Combinada con hipersecrecin.
Aguda Primaria SINDROME DE DE WATERHOUSE FRIDERICKSEN (CID por meningococo). Crnica Primaria ENFERMEDADS DE ADDISON.

Insuficiencia cortico-suprarrenal
Secundaria o terciaria No hiperpigmentacin.( no elevacin de ACTH). Menores manifestaciones hidroelectrolticas: -Aldosterona - eje renina angiotensina Aguda Hipotensin, deshidratacin, nauseas, vmito, hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia.

ENFERMEDAD DE ADDISON
Se manifiesta: Ante situaciones de estrs. Destruccin del 90% de la glndula. ACTH Hiperpigmentacion.

ENFERMEDAD DE ADDISON
Cansancio y fatiga fcil, debilidad Anorexia. Diarrea, nauseas ,vomito. Mala tolerancia al estrs. Preferencia de alimentos salados. Disminucin de la libido
Hiperpigmentacion generalizada o reas expuestas, de presin o roce. Mucosa oral e interna de labios. Perdida de peso. Disminucin de vello pbico y axilar. Hipoglucemia.
Hiponatremia,hiperpotasemia Hipotensin ortostatica. Corazn en gotera.

ENFERMEDAD DE ADDISON

HORMONAS SEXUALES
Progesterona: Testculo, ovario. Andrgenos : suprarrenales, ovario , testculo Estrgenos : ovario testculos. Testosterona. testculos

HORMONAS SEXUALES
Estrgenos: - Maduracin eje hipotlamo-hipofisarioovario Produccin de estrgenos. - Accin: + Desarrollo mamario (Telarquia 11 AOS).
+ Menarquia 12 aos.

+ Cambio del epitelio vaginal (estratificacin) Resistencia. + Acelera el crecimiento.Cierre de epifisis. + Ciclos menstruales: PROLIFERACION DEL ENDOMETRIO + Desarrollo caracteres sexuales femeninos

HORMONAS SEXUALES
Andrgenos: - Desarrollo caracteres sexuales masculinos. - Desarrollo de la masa muscular y sea. - Distribucin androide del pelo y vello corporal. - Cierre de epfisis. Testosterona: - Mantiene caracteres sexuales despus del pubertad.

HORMONAS FEMENINAS- Estrgenos

Hiperestrogenoimo
- Pubertad precoz. - Cierre temprano de epifisis. - Hemorragias uterinas disfuncionales( metrorragias) endometrio en fase proliferativa, descamacion irregular.

Hipoestrogenismo
- Sindrome de TURNER 45 X.

-Cambios en los caracteres sexuales secundarios en el varon: feminizacion.

Pubertad retardada Poco o no desarrollo de caracteres sexuales en la pubertad -Disminucin de la masa sea. - Aumento riesgo cardiovascular. ( LDL, HDL). - Disminucin caracteres sexuales: atrofia mamaria, sequedad vaginal, dispareunia, predisposicin a infeccin vaginal (papiloma humano).

HORMONAS MASCULINAS
Hiperandrogenismo Pubertad precoz. Desarrollo temprano de caracteres sexuales secundarios. Aumento de la libido, conducta agresiva. Hirsutismo y virilizacion en la mujer. hipoandrogenismo
Sindrome de Klinefelter. 47xxy 48xxxy, 48xxyy. Ginecomastia, atrofia de genitales externos, atrofia testicular, impotencia, perdida de la libido. Infertilidad. Fenotipo eunocoide: extremidades largas, no o poco desarrollo caracteres sexuales, masa muscular Alteracines en la distribucin de la grasa y del vello corporal, voz aguda.

Masculinizacin

SOMATOTROFINA. Hormona de crecimiento.

Aumenta sntesis proteica
movilizacin de grasa. oxidacin de cidos grasos. Insulinoresistencia. ESCENCIAL
CRECIMIENTO POSNATAL

SOMATOTROFINA. Disminucin
Detencin del crecimiento. Acumulacin de grasa, distribucin armnica: cara, tronco etc. Disminucin de la masa muscular. Hipersensibilidad a la insulina. Enanismo proporcionado. Aspecto angelical. Osteoporosis. Poco desarrollo muscular

Hiperfuncin.
Adenoma hipofisario. Cartlagos de crecimiento abiertos o cerrados. Aumento de tamao de cartlago, viseras, tejido conectivo. Insulino resistencia Crecimiento exagerado. Acromegalia( acras). Ensanchamiento de manos y pies. Engrosamiento de la piel. Prognatismo, diastema. Rasgos faciales toscos Voz ronca. Diabetes.

GLANDULA PARATIROIDEA CALCIO

Calcio: excitabilidad celular, contraccin muscular, fenmenos enzimticos. Desarrollo seo. Unido a protena 40% , 90% a albumina. Fuente : dieta 1000mg/da, absorcin intestinal ( V D) 100 a 250mgs. Excrecin renal 1 a 2% H. PT( tbulo distal)

HORMONA PARATIROIDEA
En el hueso Liberacin de Calcio y Fosforo. En rin Reabsorcin de Calcio, inhibe fosfato En intestino Absorcin de Calcio y fosforo(VD) VD: Sntesis renal (PTH). Origen animal y vegetal. Piel Luz ultravioleta.

ALTERACIONES DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA > 10.5 mgs/dl. Aumento secrecin PTH. Otras causas : malignidad.
Excitabilidad Neuromuscular Sistema nervioso : Estado de conciencia, debilidad muscular Corazn bloqueo, arritmias. Tracto digestivo: Estreimiento, nuseas, enfermedad acido pptica

HIPOCALCEMIA < 8.5mgs/ dl. Disminucin secrecin PTH Otras : pancreatitis aguda, alcalosis metablica hiperventilacin). Tetania. Aumento excitabilidad cardiaca arritmias.

PARATOHORMONA
HIPERPARATIROIDISMO Signos y sntomas de hipercalcemia. Fracturas patolgicas Ostetis fibrosa qustica. HIPOPARATIROIDISMO
TETANIA Signos de Chevostek : Contraccin unilateral de los msculos de la cara al percutir el facial. Trousseau: mano de partera ( tensimetro encima de PA sistlica 3 m). Sntomas y signos de hipocalcemia

SIGNO DE TROUSSEAU