INSUFICIENA CARDIAC ACUT

Adrian Beli, conf. univ., dr. n med.

1. Definiie i clasificare. Cauzele insuficienei cardiace acute. Corpul unui adult este compus din cca 100 trilioane celule, care sunt obligate s fac un schimb de energie, substan i informaie cu mediul lor extern pentru a se menine n via. Pentru asigurarea acestui scop, sistemul circulator pune la dispoziie o reea vascular cu o lungime total de aproximativ 100.000 km, prin care circul zilnic 8.000 litri de snge. Insuficiena cardiac acut este definit prin incapacitatea cordului de genera un flux sanguin adaptat, ce asigur un aport de oxigen i substane nutritive suficient pentru satisfacerea necesitilor de moment ale metabolismului aerob al sistemelor de organe, sau asigur aceste necesiti prin creterea presiunii de umplere a camerelor cordului. n insuficiena cardiac acut pur lipsesc mecanismele de compensare, caracteristice pentru insuficiena cardiac cronic, ca de exemlu: hipertrofia ventricular, activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron. Insuficiena cardiac acut poate fi asociat la insuficiena cardiac cronic; n acest caz, mecanismele acute de compensare sunt suprapuse celor cronice. Insuficiena cardiac acut se clasific n insuficiena prii drepte sau stngi a cordului, care se poate manifesta att numai n sistol, ct i numai n diastol, sau pe toat durata ciclului cardiac (insuficien sistolo-diastolic). De asemenea, pot intra n insuficien de funcie ambele ventricole, concomitent sau succesiv (insuficien cardiac acut global). Insuficiena cardiac acut nu ntotdeauna presupune i un debit cardiac sczut. Insuficiena cardiac cu debit crescut poate fi prezent n anemia cronic, fistule arterio-venoase, sepsis, hipercapnie, hipertiroidism. Insuficiena cardiac acut nu este sinonim cu insuficiena contractil: cca 40% din pacienii au o funcie contractil normal. Cauza este n decreterea complianei (capacitii de ntindere) ventriculare, cunoscut sub denumirea de disfuncie diastolic. n acest caz, o umplere cardiac insuficient compromite formarea debitului cardiac, n timp ce fora de contracie este normal. Este de o importan major deosebirea dintre disfuncia sistolic i cea diastolic, deoarece un tratament neintit (de ex: administrarea de inotropi n disfuncia diastolic pe fon de contractilitate normal) va conduce, inevitabil, la agravarea strii pacientului. Cauzele cele mai rspndite ale insuficienei cardiace acute sunt prezentate n Tabelul 1.
Tabelul 1. Exemple de cauze de insuficien cardiac acut Insuficiena acut de ventricol stng Insuficiena acut de ventricol drept Insuficiena cardiac acut global Disfuncia diastolic Infarctul miocardic acut, ischemia miocardic acut, disecia de aort, insuficiena valvei mitrale, stenoza valvei aortale. Trombembolia arterei pulmonare, embolia aerian, embolia cu lichid amniotic, ventilarea pulmonar artificial cu presiune pozitiv excesiv. Hipovolemia sever, dereglrile de ritm (tahicardia ventricular, BAV gr. III), miocarditele, cardiomiopatia hipertrofic i cea dilatativ, sepsisul. 1. Compresie extern: constricie sau efuziune pericardic, pneumotorace compresiv, pleurezie masiv, presiune intraabdominal crescut. 2. Miocard rigid: hipertensiune arterial, hipertrofie miocardic, ischemie cardiac, stenoz aortic. 3. Interferen ventricular: hipertensiune pulmonar, ventilare artificial cu presiune end-expiratorie pozitiv excesiv. 4. Disritmii sau valvulopatii: tahicardie, blocuri cardiace, FbA, stenoz mitral.

2. Elemente de fiziologie clinic a funciei cardiovasculare a) Componentele transportului de oxigen Toate celulele organismului consum oxigen (notat prin abrevierea VO2). Oxigenul nu poate fi consumat, dac nu este transportat ctre esuturi (notat prin abrevierea DO2). Transportul de oxigen este asigurat datorit interaciunii mai multor componente: nivelul de hemoglobin (Hb, g/L), saturaia cu oxigen a hemoglobinei din sngele arterial (SaO2, %), presiunea parial a oxigenului din sngele arterial (PaO2, mmHg) i debitul cardiac (DC, L/min). Relaia dintre componente este reflectat n formula de mai jos: DO2 = DC (1,34 Hb SaO2 + 0,003 PaO2) Cifra 1,34 este denumit constanta Bnsen i indic ci mL de O2 leag 1g de hemoglobin saturat la 100%; 0,003 este cantitatea de oxigen (n mL) dizolvat n 1 L de snge la o presiune parial de O2 de 1 mmHg. Deci, la un PaO2 de 100 mmHg, fiecare litru de snge arterial transport doar 0,3 mL de O2 o cantitate clinic nesemnificativ. Consumul de oxigen n repaos este de cca 220-240 mL/min, iar transportul de O2 de cca 1000 mL/min. Relaia dintre VO2/DO2 exprim coeficietul de extracie al oxigenului (ERO2), care are o valoare global de cca 25%. Fiecare organ are un ERO2 propriu. n condiii de hipoperfuzie sau hipoxemie, creterea ERO2 este prima linie de compensare. Inima nu are rezerve de cretere a extraciei de oxigen, deoarece i n condiii de repaos ea este maximal (cca 65%). Observm, c anumite cauze de insuficien cardiac au origine extracardiac. Restituirea nivelului de hemoglobin prin transfuzie de mas eritrocitar, ameliorarea oxigenrii sngelui prin oxigenoterapie i ventilare pulmonar artificial sunt tratamente, n cazul dat, i pentru insuficiena cardiac. b) Componentele debitului cardiac Debitul cardiac este produs n rezultatul interaciunii a patru componente: presarcin, postsarcin, ritm-frecven cardiac i contractilitate. Fiecare component, la rndul lui, este compus din mai multe elemente. Presarcina Presarcina este definit drept lungimea fibrei miocardice nainte de contracie i e determinat de volumul sanguin telediastolic a ventricolului. Cu ct volumul sanguin telediastolic este mai mare (adic, cu ct e mai mare presarcina), cu att mai puternic este fora de contracie (cu att mai mare este volumul sistolic). Aceast relaie a fost descris independent de ctre Otto Frank i Ernest Starling i este cunoscut drept legea Frank-Starling (Figura 1). Valoarea presarcinii, la rndul ei, este determinat de returul venos, care este rezultatul interaciunii dintre volemie i capacitana venoas.
Figura 1. Legea Frank-Starling. Linia continu din mijloc reflect o relaie normal dintre presiunea atriului drept i volumul sistolic: de exemplu, o perfuzie i.v. de 500 mL de soluie fiziologic a condus la o cretere a presiunii atriale cu 4 mmHg i a volumului sistolic, respectiv, cu 20 mL. O funcie diminuat este reflectat prin linia punctat (adic, cei 500 mL perfuzai cresc presiunea atrial cu 6 mmHg, ns volumul sistolic crete cu numai cu 15 mL). Funcia supranormal e exprimat prin linie ntrerupt (o perfuzie de 500 mL de soluie fiziologic crete presiunea atrial cu 2 mmHg, ns volumul sistolic cu 25 mL). Toate cele trei linii, ns, pot reflecta i o funcie sistolic (contractilitate) identic, dac valoarea postsarcii este diferit.

Volum sistolic, mL

Presiunea n atriul drept, mmHg

n condiii clinice, valoarea presarcinii este apreciat indirect prin intermediul presiunii telediastolice ale ventricolului drept (masurabil cu o sond Swan-Ganz) sau prin aprecierea volumelor telediastolice al ventricolelor (msurabile prin ecocardiografie transtoracic sau 2

transesofagian). Presiunea venoas central (PVC) nu reprezint presarcina, ns poate reflecta o hipovolemie la un pacient cu funcia ventricular pstrat. Postsarcina Postsarcina este definit ca fiind tensiunea (atenie, nu presiunea!) miocardic parietal din cursul sistolei. Formarea tensiunii peretelui miocardic se poate explica, pornind din observaiile Marquizului de Laplace (1820) asupra balonaelor de spun, care au pus bazele legii Laplace: tensiunea (T) exercitat asupra pereilor unei sfere este n relaie direct proporional cu produsul presiunii (P) din interiorul bulei i razei (r) ei (T=Pr). Pentru inim, formula mai include un coeficient de corecie (t), care uniformizeaz grosimea pereilor ventriculari (T=Pr/t). Valoarea final a postsarcinii este determinat de interaciunea mai multor factori : Presiunea pleural. Presiunea pleural negativ (n special n inspir) crete presiunea ventricular transmural, deci, crete postsarcina. Dac valoarea presiunii arteriale scade cu peste 15 mmHg n inspir, apare pulsul paradoxal (care, de fapt, e versiunea exagerat a unui fenomen normal). Ventilarea pulmonar artificial inverseaz presiunea pleural, diminund, n consecin, postsarcina. De exemplu, tusea produce presiune pleural pozitiv i poate fi salvatoare pentru un pacient care face episoade de tahicardie ventricular prin reducerea postsarcinii i asigurrii unui debit cardiac minim, indispensabil pentru pstrarea cunotinei. Impedana i rezistena. Fora hidraulic total care se opune fluxului pulsatil se numete impedan. Impedana rezult din combinarea a dou fore: a) fora care se opune vitezei de schimbare a fluxului, cunoscut sub numele de complian i b) fora care se opune fluxului volumetric, cunoscut sub numele de rezisten. Valoarea complianei nu poate fi apreciat n condiii clinice. Rezistena vascular, ns, se calculeaz conform legii lui Ohm (identic calculului rezistenei curentului electric): rezistena electric (R) e direct proporional scderii voltajului n circuitul electric i invers proporional intensitii curentului (I): R=E/I. Pentru sistemul cardiovascular, n mod analogic calculm: rezistena vascular sistemic (RVS)=(PAMPVC)/DC, iar rezistena vascular pulmonar (RVP)=(PAPMPAS)/DC (unde PAM presiunea arterial medie, PVC presiunea venoas central, PAPM presiunea medie din artera pulmonar, PAS presiunea din atriul stng i DC debitul cardiac. Presarcina, cu toate componentele ei, intr n mod automat n cadrul postsarcinii. n condiii clinice, din toate componentele postsarcinii, se poate aprecia doar valoarea rezistenei vasculare (sistemice sau pulmonare). n consecin, nu putem avea la dispoziie o valoare exact a postsarcinii, ci doar una aproximativ, de consensus. Ritmul i frecvena cardiac Un ritm sinusal i o frecvena cardiac normal (60-90 bpm) sunt indispensabili pentru asigurarea unui debit cardiac corect. De exemplu, fibrilaia atrial scade cu cca 25% volumul sistolic, deoarece n lipsa unei contracii atriale normale nu se pompeaz suficient snge n ventricol, care s-i creeze o presarcin adecvat nainte de contracie. O tahicardie de 100 bpm deja nu mai poate asigura un aport suficient de snge pentru un cord hipertrofiat. Amintim aici, c miocardul ventricolului stng poate fi perfuzat cu snge doar n diastol, iar cel drept att n sistol, ct i n diastol. O inim sntoas creaz un debit cardiac maxim la o frecven de 140 bpm, care scade treptat pn la 180 bpm (n diastola scurt ventricolul nu reuete s se umple). O frecven cardiac mai mare de 180 bpm poate provoca fibrilaie ventricular. Pentru comparaie, n insuficiena cardiac debitul ncepe s scad la o frecven de 120 bpm. Contractilitatea Statutul contractil al unui muchi este reflectat prin fora i velocitatea contraciei musculare (performana sistolic ventricular). Performana ventricular poate fi reprezentat prin intermediul curbei presiune-volum (Figura 2). Deoarece n condiii clinice nu este posibil estimarea exact a postsarcinii, nici starea contractilitii cordului nu poate fi apreciat precis. Prin 3

urmare, se consider c un debit cardiac sczut este rezultatul diminurii contractilitii numai dup ce au fost exclude alte cauze: hipovolemie, tahicardie, ischemie, valvulopatie, disritmie.
Figura 2. Curba presiune-volum al ventricolului stng Ciclul cardiac ncepe cu deschiderea valvei mitrale (A), cnd sngele n mod pasiv curge din atriu n ventricol. Apoi, atriul se contract, mpingnd activ sngele n ventricol, crendu-i, astfel, presarcina ventricular, pn cnd presiunea tele-diastolic egaleaz presiunea atrial i valva mitral se nchide (B). Urmeaz contracia ventricular izometric, iar cnd presiunea din ventricol egaleaz presiunea din aort, se deschide valva aortic (C). Contracia ventricular ulterioar expulzeaz sngele n aort pn cand presiunea telesistolic egaleaz presiunea din aort i valva aortic se nchide (D). Presiunea n ventricolul stng revine la valoarea protodiastolic (A, ciclul rencepe). Partea BCD a curbei reflect postsarcina, iar DAB presarcina. Aria ABCD este echivalent cu lucrul ventricular pe durata unui ciclu cardiac. Funca contractil este estimat cu aproximaie prin intermediul liniei a, care unete punctul 0 al axelor cu punctul D. Ischemia scade contractilitatea miocardic (b). Volumele rezidual i telediastolic cresc pentru a se acomoda la condiiile returului venos. Drept urmare, scade volumul sistolic, crete lucrul cardiac. Tratamentul se reduce la reducerea presarcinii, postsarcinii i la creterea contractilitii.

Presiuea ventricolului stng, mmHg

b C

Volumul ventricolului stng, mL

Cuplajul ventriculo-vascular, relaia cord-plmn i interferena ventricular Cuplajul ventriculo-vascular. La contracia ventricular, volumul sistolic este ejectat n partea proximal a arterelor magistrale. Deoarece este ejectat mai mult snge dect poate curge n acelai moment prin vasele de rezisten, pereii vaselor magistrale se dilat, fapt ce creaz o presiune invers proporional capacitanei vasculare, proximal de arterele de rezisten. Contracia ventricular se termin odat cu nchiderea valvei aortice. n timpul diastolei, partea de snge acumulat n vasele magistrale dilatate continu s curg prin vasele de rezisten pn la urmtoarea sistol. Cuplajul ventriculo-vascular are funcia unui filtru hidraulic, care converteaz fluxul de snge pulsatil n unul continuu, ce perfuzeaz apoi toate organele (Figura 3). Rezistena vascular sistemic, care este, de fapt, o medie a rezistenelor vasculare a fiecrui organ i are rolul unui distribuitor al fluxului de snge n funcie de activitatea lor. Fenomenul cuplajului ventriculo-vascular este important n evaluarea clinic a pacientului critic i este exprimat prin presiunea arterial sistolic, diastolic, presiunea de puls i rezisena vascular sistemic (clinic timpul de recolorare a lojei unghiale dup aplicarea unei presiuni).

Figura 3. Cuplajul ventriculo-vascular

De exemplu, un pacient hipotensiv (PA=100/40 mmHg), cu o frecven cardiac de 110 bpm, extremiti calde i timp de recolorare a lojei unghiale reflect un debit cardiac crescut i rezisten vascular sistemic diminuat. Presiunea de puls nalt (n acest caz, 60 mmHg) indic la un volum sistolic crescut. n contrast, alt pacient, cu o presiune arterial medie i frecven cardiac identice celor din primul exemplu, dar cu o PA de 80/65 mmHg i timp de recolorare lent a lojei unghiale, reflect un debit cardiac sczut i rezistene vasculare sistemice crescute. Desigur, relaia dintre presiune de puls i volumul sistolic nu este cantitativ, deoarece este proporionat de o constant necunoscut capacitana vascular. Cu toate acestea, pentru 4

un pacient dat, capacitana vascular se modific puin n condiii acute, deci, modificrile n presiunea de puls sunt cel mai precoce indicator al variaiilor volumului sistolic. Interferena cord-plmn. Circulaia mic tranziteaz tot debitul cardiac printr-un volum relativ mic. Rezistena vascular pulmonar fiind joas, asigur condiii pentru un flux sanguin crescut. Circulaia mic are proprietatea de a stoca ntre 500 i 1500 mL de snge, fr a induce variaii de presiune. Aceast rezerv sanguin asigur umplerea optimal a atriului stng n diverse condiii de activitate, fiziologice (ex: efort fizic) sau patologice (ex: valvulopatii, hipervolemie). Presiuna din mircrovasculatura pulmonar este echilibrat de presiunea alveolar. Gradientul hidrostatic, presiunea alveolar i cea microvascular stabilete echilibrul dintre ventilarea i perfuzia pulmonar (aa-numitele zone West pulmonare). Dac un pacient ventilat artificial i este i hipovolemic, atunci interferena cordplmn provoac efecte nedorite, cu potenial letal: instabilitate hemodinamic, ischemie cardiac i dereglri de ritm. Mecanismul este explicat n Figura 4.
Figura 4. Interferena cord-plmn. La pacientul hipovolemic, ventilat artificial, presiunea alveolar n inspir o depete pe cea microvascular. Sngele pompat de inim n inspir ramne blocat de alveole n circuitul mic. Scade returul venos pentru AS, deci i volumul sistolic. La expir, sngele acumulat anterior este eliberat. Urmeaz o serie de contracii ale VS cu volum de ejecie mare (n acelai timp, volumul de ejecie pentru VD este mic). Alternana volum micvolum mare de ejecie ventricular produce instabilitate hemodinamic. Disritmiile sunt produse de bombarea alternativ a septului interventricular spre ventricolul mai puinplin. Perfuzarea i.v. de lichide crete presiunea hidrostatic microvascular i efectul descris dispare.

Interferena ventricular este un fenomen practic imperceptibil n condiii fiziologice i const n adaptarea reciproc a gradului de umplere ventricular prin modificarea poziiei septului interventricular (bombarea alternativ spre ventricolul mai puin plin). Astfel, volumul sistolic unimomentan al ventricolelor nu este niciodat egal, ns debitul produs de cteva contracii consecutive este identic. Aspectul are consecine clinice semnificative n cazul unui pacient hipovolemic, ventilat artificial (Figura 4). Amplituda micrii ondulatorii a septului interventricular este mare, ceea ce produce disritmii (fascicolul His se afl n sept). 3. Monitorizarea funciei cardiace i hemodinamicii centrale Evaluarea cu maxim acuratee a statutului hemodinamic este un moment-cheie n anestezia i terapia intensiv modern. Scopurile monitoringului funciei cardiovasculare sunt: a) asigurarea c perfuzia tisular este suficient la pacientul considerat relativ stabil; b) detectarea ct mai precoce a perfuziei tisulare neadecvate; c) titrarea terapiei spre o int hemodinamic specific la pacienii instabili; d) diferenierea ntre disfunciile de organe. Monitorizarea tuturor parametrilor posibili pentru toi pacienii este, practic, imposibil, periculoas i costisitoare. Cel mai important parametru hemodinamic este fluxul sanguin la nivelul unui esut dat. Deoarece msurarea fluxului sanguin n esuturi este, aproape, imposibil n practica curent actual, se utilizeaz surogatul fluxului presiunile, apreciate cu ajutorul sondei Swan-Ganz. Majoritatea anestezitilor recunosc sonda Swan-Ganz drept tehnica de referin, iar ultimele inovaii tehnologice (termodiluia continu, fibra optic, posibilitatea de a msura SvO2 continuu, etc) o fac competitiv cu tehnicile alternative. n condiii clinice, unul din parametrii cei mai importani este debitul cardiac. Una din metodele de aprecerea a debitului cardiac este termodiluia, realizabil prin intermediul sondei Swan-Ganz (Figura 5). Un volum cunoscut de ser fiziologic (de ex: 10 mL) cu o temperatur cunoscut (ex: 4C) se administreaz rapid (timp de cca 1 sec) n portul atriului drept (culoarea 5

albastr) al cateterului Swan-Ganz. Apa rece iese prin orificiul corespunztor n atriul drept i se amestec cu snge, nclzindu-se. Cele dou termode ale sondei, prima situat la nivelul atriului, iar cealalt la nivelul ventricolului drept, nregistreaz continuu variaia temperaturii amestecului snge-ap, iar monitorul o prezint sub form de curb. Aria de sub curb este egal cu DC. De asemenea, cu ajutorul sondei Swan-Ganz se pot msura presiunile din camerele cordului, iar soft-ul monitorului hemodinamic calculeaz automat parametrii hemodinamici derivai (Tabelul 2).

. Figura 5. Aprecierea DC prin metoda termodiluiei cu ajutorul sondei Swan-Ganz (explicaia n text). Tabelul 2 Unii parametri de monitorizare a funciei sistemului cardiovascular i hemodinamicii centrale parametrul (abreviere) Frecvena cardiac (HR) Coeficientul de utilizare al O 2 (ERO2) Fracia ejecie a VD (FEVD) Indexul cardiac (IC) Indexul de lucru mecanic/btaie al VD (RVSWI) Indexul de lucru mecanic/btaie al VS (LVSWI) Presiunea arterial diastolic (PAD) Presiunea arterial medie (PAM) Presiunea arterial sistolic (PAS) Presiunea n atriul stng (PAtS) Presiunea de inclavare a capilarului pulmonar (PICP) Presiunea diastolic n artera pulmonar (PAPD) Presiunea medie n artera pulmonar (PAPM) Presiunea sistolic n artera pulmonar (PAPS) Presiunea sistolic n ventricolul drept (PSVD) Presiunea telediastolic n VD (PTDVD) Presiunea venoas central (PVC) Resisten vascular sistemic indexat (IRVS) Rezisten vascular pulmonar indexat (IRVP) Transportul de oxigen (DO2) Utilizarea de oxigen (VO2) Volum de ejecie indexat (IVEJ) Volum telediastolic indexat al VD (VTDIVD) Volum telesistolic indexat al VD (VTSIVD) Volumul sistolic indexat (SVI) uniti de msur bpm proporie proporie L/min/m2 gm/m2 gm/m2 mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg dynescm-5/m2 dynescm-5/m2 mL/min/m2 mL/min/m2 mL/btaie/m2 mL/m2 mL/m2 mL/bt/m2 valori normale 60 80 0,22 0,30 0,40 0,60 2,8 4,2 7 12 44 64 60 90 70 105 100 140 56 2 12 4 12 9 16 15 30 15 30 08 08 1600 2400 250 430 500 650 110 150 30 65 60 100 30 60 30 65

n ultimii 20 de ani au fost dezvoltate mai multe tehnici alternative de monitorizare hemodinamic, neinvazive sau miniinvazive: ecocardiografia, doppler-ul trans-esofagian, PiCCO, LiDCO, NiCO, bioimpedana electric toracic. Costul lor este, deocamdat, foarte ridicat, avantajele fa de sonda Swan-Ganz rmn, nc, a fi evaluate. 4. Principii de abordare a unui pacient cu insuficien cardiac acut Managementul pacientului supus interveniei pe cord, include, n linii mari, tratamentul cardiovascular, suportul respirator i cel nutritiv, analgezia i sedarea, medicaiile profilactice 6

(antibioprofilaxia, terapia antiagregant, terapia anticoagulant etc). Toate tratamentele trebuiesc exectuate n cadrul unor arbori decizionali special elaborai, cu monitorizare adecvat. Vom detaliza n continuare doar tratamentele cu viz cardio-vascular, celelalte elemente fiind detalizate n capitolele corespunztoare. Scopul terapiei cardio-vasculare const n asigurarea unui flux sanguin i transport de oxigen adecvat necesitilor metabolice ale esuturilor, fr a induce complicaii cardiorespiratorii ireductibile. Evaluarea suficienei perfuziei tisulare se efectueaz prin aprecierea diferenei arteriovenoase de oxigen (D(a-v)O2), care este mai informativ dect indicele cardiac (IC). Un D(a-v)O2 mai mare de 5 mg/dL indic la un aport insuficient de oxigen, iar o valoare a indicelui cardiac de 2,2 L/min/m2 este deja la limita critic inferioar. Totui, D(a-v)O2 i consumul de oxigen (VO2) nu sunt ntotdeauna accesibile. Un parametru de alternativ este saturaia n oxigen a sngelui venos mixt (SvO2). Valorile SvO2 traduc ntocmai echilibrul DO2-VO2. O valoare SvO2 >75% reflect un DC suficient pentru un pacient cu capacitatea de extracie a oxigenului (ERO2) normal. Cnd optimizarea DO2 impune creterea controlat a DC, este necesar de apreciat, care din determinanii DC (presarcina, postsarcina, contractilitatea, frecvena cardiac i ritmul) merit a fi modificat. Considerm, desigur, c nivelul de hemoglobin este n limite acceptabile (>100 g/L), iar gazometria sngelui este meninut fie prin aplicarea mtii cu oxigen, fie prin alegerea regimului potrivit de ventilare pulmonar artificial. Deci, n scopul optimizrii DC, sunt formulate urmtoarele ntrebri: 1. Este oare presarcina actual optimal, iar administrarea i.v. de volum va conduce la creterea DC sau nu ? Starea de izovolemie este indispensabil meninerii (obinerii) unui debit cardiac optimal. Ct nu ar prea la prima vedere de straniu, chiar i pacienii cu insuficien cardiac acut sever pot necesita o perfuziare de lichide. De exemplu, un edem pulmonar care se manifest prin dispnee i raluri, scoate din circulaia sistemic cca 1,5 litri de ap. n consecin, hipovolemia (n special cea silenioas, care nu se manifest prin semnele clinice clasice) conduce la instabilitate hemodinamic i ischemie cardiac principalele surse de mortalitate. Pe de alt parte, dac pacientul este izovolemic (sau hipervolemic), n condiiile de insuficien cardiac, o perfuzare i.v. de lichide ar decompensa fatal funcia cardiac. Deci, apare ntrebarea fireasc de perfuzat sau nu pacientul dat? Una din cele mai importante sarcini diagnostice este diferenierea pacienilor responsivi (adic, cei care cresc debitul cardiac) fa de cei neresponsivi (adic, cei care nu cresc debitul cardiac) la umplerea vascular. Cu toate inconvenientele, presiunea venoas central (PVC) este, n acest sens, cel mai utilizat parametru hemodinamic. Astfel, valori foarte mici ale PVC (<5-6 mmHg), la un pacient hipotensiv, impun corecie volemic. Dup Shoemaker, valoarea optim pentru PVC este de 8-10 mmHg (pentru un ventricol cu compliana normal), iar valoarea maxim admisibil de 14-16 mmHg. Alt parametru presiunea de inclavare a capilarului pulmonar (PICP) reflect indirect umplerea atriului stng. Valoarea PICP se apreciaz cu ajutorul sondei Swan-Ganz prin umflarea balonaului, plasat n una din ramurile arterei pulmonare. Odat umflat, vrful sondei este izolat de presiunea din artera pulmonar, ns este expus presiunii din capilarele pulmonare. n aceste condiii, presiunea din capilarul pulmonar e considerat egal cu cea din atriul stng i cu presiunea telediastolic (presarcina) a ventricolului stng. Pentru PICP, valoarea optim este de 12 mmHg, iar pentru pacientul critic, ventilat mecanic, Shoemaker propune valori optime pentru PICP de 1416 mmHg. Valorile mai mici dect cele enunate impun perfuzare i.v. Valorile periculoase ale PICP, care pot produce edem pulmonar cardiogen, sunt considerate >18-22 mmHg. Totui, PVC-ul i PICP-ul sunt parametri statici. Cei mai buni sunt, ns, parametrii dinamici sau dependeni de presarcin: valoarea lor variaz n timp real, reflect sensibil i specific starea volemiei nntr-un moment dat de relaie capacitan vascular-volum circulantperforan cardiac. Parametrul cel mai sensibil i specific n acest sens s-a dovedit a fi variaia 7

presiunii de puls (PP) pe durata unui ciclu respirator (Figura 6). Inconvenientul parametrilor dependeni de presarcin este c se pot aprecia doar la un pacient cu cutia toracic intact, ventilat artificial n regim controlat.

Figura 6. Variabilitatea presiunii de puls n timpul ventilaiei pulmonare artificiale.

PP se calculeaz astfel (presiunile se msoar n cursul unui ciclu respirator): ( PPmax PPmin ) 2 PP (%) 100 ( PPmax PPmin ) , unde PPmax PAS max PADmax , iar PPmin
PAS min PADmin

O valoare 13% indic la un pacient care va rspunde la perfuzarea i.v. de soluii prin creterea debitului cardiac. n acest caz, se va perfuza cantitatea de volum care va conduce la scderea valorii PP sub 13%, ceea ce nseamn c pacientul este izovolemic i cordul are o presarcin optimal. Dac n aceste condiii debitul cardiac rmne sczut, atunci optimizarea funciei cardiace va continua cu cutarea rspunsului la ntrebrile ce urmeaz. Totui, aspectele ce in de perfuzarea sau neperfuzarea pacientului sunt mult mai complexe dect cele expuse aici. Multiplele componente, ce determin debitul cardiac, volumul sanguin intravascular i capacitana vascular, rspunsul postagresiv imuno-inflamator etc fac starea unui pacient critic extrem de dinamic. De exemplu, trecerea de la starea de izovolemie la cea de hipovolemie (fr pierderi externe) se poate produce n cteva zeci de secunde; izovolemia poate deveni hipervolemie (fr perfuzare) n doar cteva minute... 2. Oare frecvena i ritmul cardiac sunt n limite fiziologice? Cu excepia unor dereglri de ritm acute, cu potenial letal imediat (fibrilaia ventricular, torsada vrfurilor, tahicardia ventricular, fibrilaia atrial cu instabilitate hemodinamic, bloculatrio-ventricular de gradul III etc), corecia ritmului cardiac i adaptarrea frecvenei cardiace se face dup rezolvarea problemei nr. 1: optimizarea presarcinii cardiace. De multe ori, disritmia sau frecvena cardiac neadaptat (n special, tahicardia) se corecteaz de la sine n paralel. Frecvena cardiac este considerat adaptat n limita 60-90 bpm. Dac frecvena cardiac la un pacient izovolemic >90 bpm, la nceput se (re)evalueaz calitatea analgeziei, sedrii sau anxiolizei i, eventual, nivelul de adaptare la regimul n curs de ventilare pulmonar artificial. Abia dup trecerea n revist (timp de cteva minute) i excluderii (sau coreciei) condiiilor enumrate, se purcede la tratamentul beta-blocant: esmolol, un bols de 500 g/kg, urmat de o perfuzie continu de 150-300 g/kg/min sau labetalol, un bolus de 5 mg, urmat de rebolsuri de 5mg la fiecare 5 min., pn la atingerea unei frecvene cardiace dorite (<90 bpm). Efectul pentru ambele preparate se instaleaz n cca 10 min. Esmololul e preferabil n cazurile cnd tahicardia este acompaniat de hipertensiune arterial. Preparate cu aciune mai lung (propranololul, atenololul) sunt greu maniabile n condiii de insuficien cardiac acut. Bradicardia necesit tratament n cazurile cnd: FCC 35 bpm, indiferent de nivelul tensiunii arteriale, sau FCC50 bpm, n cazul cnd produce hipotensiune arterial. Se va atrage atenia, n acest caz, asupra nivelului de potasiu n plasm, hipotiroidism, tratament cronic cu beta-blocant, glicozide cardiace, blocante a canalelor de calciu, alte antiaritmice. Tratamentul: de 8

scurt durat: Atropin bolus 0,5 mg i.v., rebolus la necesitate. Atenie: dozele mai mici de 0,5 mg pot avea efect paradoxal, bradicardizant, iar cele mai mari de 2 mg (cumulate) pot produce un efect periculos sindromul colinergic cenral. Dac este necesar susinerea frecvenei cardiace pe un timp mai ndelungat, sau dac atropina nu este eficient, se utilizeaz izoproterenolul (2-10 g/min, titrat). n cazul ineficienei izoproterenolului, sau n cazul prezenei unui bloc atrio-ventricular de gr. III, unica soluie este ritmul electro-antrenat (pacingul temporar extern sau transesofagian). 3. Care stare a RVS vasoconstricie, vasodilatare sau tonus normal vor contribui la optimizarea (creterea) debitului cardiac? Nu exist un tipar stabil i predictibil al rezistenelor vasculare sistemice n insuficiena cardiac acut. Starea de vasoconstricie sau vasodilatare depinde de muli ali factori, care, foarte frecvent sunt asociai la starea de insuficien cardiac. Clasic, rezistenele sunt crescute n ocul cardiogen, hipovolemic, hipertensiunea arterial, hipercapnie, hipoxemie, acidoz, dezadaptarea de ventilator, durere, anxietate, i diminuate n sepsis, pancreatita acut, ciroza hepatic, trauma craniocerebral sever, insuficiena adrenal, ocul anafilactic i cel neurogen. Astfel, determinarea valorii actuale a rezistenelor vasculare sistemice este indispensabil. n cazul unor rezistene sistemice crescute (>2400 dynescm-5/m2) sau prezenei hipertensiunii arteriale (PAS>140 mmHg sau PAM >100 mmHg), este indicat administrarea de vasodilatatoare: nicardipina (bolus iniial de 2,5 mg, urmat de perfuzie i.v. continu de 2-4 mg/or) sau nitroprusiatul de sodiu (perfuzie iniial 0,3 g/kg/min, cretere titrat, sub controlul permanent al presiunii arteriale sau RVS pn la doza maxim de 0,3 g/kg/min). n cazul cnd insuficiena cardiac acut este asociat cu hipotensiune sau rezisten vascular sistemic joas, se administreaz un vasopresor (noradrenalina, perfuzie continu 2-12 g/min). Valorile-int pentru presiuna arterial sistolic este de 100 mmHg, iar pentru RVS >1600 dynescm-5/m2). 4. Este oare balana de oxigen (DO2-VO2) echilibrat? O balan echilibrat de oxigen (relaia dintre aportul i consumul de oxigen, a nu se confunda cu raportul, ERO2) este reflectat de o SvO2 >65% sau de o D(a-v)O2 5 mg/dL . Sunt parametri importani, deoarece contribuie la luarea unei decizii corecte n situaie limit. De exemplu, un indice cardiac de 1,8 L/min/m2 reflect o perfuzie tisular diminuat. E suficient, oare, acest perfuzie? Dac SvO2 >65% sau D(a-v)O2 5 mg/dL, atunci debitul cardiac este considerat suficient pentru pacientul dat n condiia dat (exemplu, pacint sedat, ventilat artificial), sub rezerva prezenei strii de izovolemie i a unei frecvene cardiace cuprinse ntre 50-90 bpm. n acest caz, nici o msur terapeutic suplimentar nu se impune. Din contra, dac SvO2 <65% sau de o D(a-v)O2 >5 mg/dL, atunci se impune creterea debitului cardiac. n acest scop, se reevalueaz aspectele din ntrebrile 1-3, dup care se trece la examinarea ultimii ntrebri. 5. Care este starea contractilitii miocardice ? Dup cum am menionat anterior, afectarea contractilitii miocardica va fi suspectat drept cauz a debitului cardiac sczut doar dup optimizarea volemiei, ritmului, frecvenei i rezistenei vasculare sistemice. Informaia adiional ne ofer ecocardiografia (clasic sau transesofagian) i, mai puin precis cateterul Swan-Ganz (estimarea presiunilor din camerele inimii i vasele magistrale). O insuficien contractil se poate corecta prin perfuzia de dobutamina. Se ncepe cu doze minimale (0,5-1,0 g/kg/min), apoi, se crete treptat doza la intervale de cteva minute, sub controlul presiunii arteriale, debitului urinar, activitii cardiace ectopice, frecvenei cardiace i debitului cardiac pn la o doz maximal de 20 g/kg/min. Trebuie de inut minte urmtorul fapt: ntotdeauna perfuzia de doutamin (sau orice alt preparat inotrop) crete consumul cardiac de oxigen, deci, suprasolicit cordul. La eecul tratamentului cu dobutamin, concomitent cu celelalte tratamente descrise, unica soluie rmne asietena circulatorie mecanic: balonul de contrapulsare aortic sau ventricolul artificial (Figura 7, a, b, c, respectiv). 9

Figura 7. Aparatul i balonul de contrapulsare aortic (a, b) i ventricolul artificial (c). Principiul de funcionare a balonului de contrapulsare este urmtorul. Prin artera femural se introduce o sond arterial cu balon, ce are un volum de 60-80 mL. Balonul este poziionat radioghidat astfel, nct partea proximal s se afle deasupra arterelor renale, iar cea distal pn la artera subclavie stng. Sonda este unit la un aparat, care sincronizeaz umplerea rapid a balonului cu heliu n timpul diastolei. De asemenea, aparatul permite monitorizarea paralel ECG, presiunii i timing-ului de umplere i declanare, etc. Raportul iniial de umflare a balonului fa de contraciile cardiace este de 1:2. Sevrajul de balon se face prin descreterea treptat a raportului contraciilor asistate (1:41:5). Efecte: amelioreaz perfuzia coronar i cerebral, scade lucrul i consumul de oxigen miocardic. Complicaii: 8% din cazuri, potenal letale: tromboz mezenterial, perforare de aort, ischemia membrelor, infecie, hematom.

V. Situaii clinice particulare Situaiile clinice particuare, descrise mai jos, reprezint o scurt trecere n revist a celor mai importante aspecte. Cnd sunt asociate cu insuficiena cardiac acut, abordarea lor terapeutic urmeaz irul logic, descris n prezentul capitol. Sindroamele coronare acute. Din ele fac parte infarctul miocardic acut cu und Q, cel nonQ i angina pectoral instabil. Cauza lor comuna: ruperea plcii ateromatoase. Factori de risc: hipertensiunea arterial, dislipidemia, fumatul, diabetul zaharat, ereditatea. Diagnostic bazat pe triada: semne clinice, date ECG, markeri enzimatici. Clinic: durere anginoas (68%), anxietate, dispnee. Se pot manifesta i prin grea, vom, sincop, palpitaii, dureri epigastrale, confuzie. Modificri ECG (numai n 40% cazuri de IMA): und Q, supradenivelare ST >1mV n 2 sau mai multe derivaii. Markeri enzimatici: mioglobina, troponina T (TnTc), creatinfosfokinaza (CPK-MB). Tratament de urgen: aspirin, clopidogrel, O2, morfin. Betablocani. Tromboliz. Heparin nefracionat sau fracionat. Inhibitori de enzim de conversie. Chirurgical (de urgen, indiferent de starea pacientului, dar depinde de posibilitile sistemului de sntate): stentare coronar, dilatare coronar cu balon, by-pass aortocoronar. Complicaiile IMA: oc cardiogen, fibrilaie ventricular, disritmii cu potenial letal imediat, dilatare cardiac acut, insuficien mitral acut, edem pulmonar, tamponad cardiac, ruptur de pilier. ocul cardiogen, ca i alte tipuri de oc, se caracterizeaz printr-un aport insuficient de oxigen ctre esuturi. n majoritatea absolut a cazurilor, este acompaniat de hipotensiune arterial (<90 mmHg) neresponsiv la administrarea de amine vasopresoare, debit cardiac sczut cu presiuni de umplere cardiac normal sau crescut i semne de hipoperfuzie tisular: confuzie, oligurie, vasoconstricie periferic. Cauza: IMA extins pe peretele anterior, complicaii mecanice ale IMA (insuficien mitral acut, ruptura de sept ventricular). Factori de risc: pacintul btrn, sexul femenin, diabetul zaharat. Tratamentul ocului cardiogen necesit, obligator, monitorizare cardiac invaziv. Tratamentul de baz i, practic,

10

unica ans de supravieuire, este balonul de contrapulsare aortic i tehnicile chirurgicale de revascularizare cardiac percutane i cele clasice. Disritmiile cu potenial letal imediat. Tahicardiile supraventriculare (TSV). Termenl include mai mule entiti nozologice. Cele mai comune sunt fibrilaia (FbA) i flutterul atrial (FlA). Alte tipuri: tahicardia sinusal i cea atrial multifocal (TAM), tahicardia de reintrare atrio-ventricular. ECG nu este capabil de a le elucida mecanismele concrete de declanare. Cauzele cele mai frecvente pentru FbA i FlA: trombembolia arterei pulmonare, hipertensiunea arterial, valvulopatii, febra, pericardita, miocardita, hipertiroidia. TAM se caracterizeaz printr-un ritm cardiac neregulat, cu o frecven >100 bpm i cu minim 3 morfologii distincte ale undei P. Cel mai frecvent TAM se observ la pacienii cu tar respiratorie, tratai cu bronhodilatatoare inhalatoare sau teofilin. Tratamentul TAM e foarte dificil i se rezum, n special, la ameliorarea funciei respiratorii. Pericolul principal al este rspunsul ventricular rapid la impulsurile provenite din atrii, n special pentru pacienii cu BIC sau hipertrofie ventricular. FbA mai comport i un risc trombembolic important. Obiectivul terapeutic n cazul TSV este reducerea frecvenei ventriculare i stabilizarea hemodinamicii. Daca hemodinamica pacientului nu este compromis, stabilizarea electric a cordului poate fi atins cu betablocani, diltiazem, digoxin. n caz contrar, este indicat de urgen cardioversia. Pentru fibrilaia atrial mai eficiente sunt amiodarona, procainamida. Tahicardia ventricular (TV), monomorf, sinusoidal sau polimorf, este o aritmie cu complex QRS larg (>0,12 sec), care apare pe o durat de cel puin 3 bti consecutive i are o frecven minimal de 100 bpm. Mecanismul producerii este cel de reintrare (reentry). TV cu o durat de 30 de secude este una prelungit. Produce des hipotensiune, sincop, edem pulmonar, moarte subit. Necesit monitorizare cardiac i a presiunii arteriale. Defibrilatorul disponibil la patul bolnavului (cardioversie urgent: practic, unicul tratament eficient). n cazul TV fr puls, cardioversia (50J) se repet de 3 ori, nainte de a ncepe msurile de resuscitare. Tratemente probabil utile : amiodarona, procainamida, lidocaina. Torsada vrfurilor este o TV polimorf, cu interval QT mai mare de 500 ms. Conduce la fibrilare ventricular. Tratamentul: cardioversie. Medicamentos: MgSO4 1-2 g, rebolus la 15 minute, dac torsada persist. Dup trecerea episodului : ritm electro-antrenat (pacing) extern, cu o frecven de 110-120 bpm (pentru a scurta astfel intervalul QT), sau administrare de atropin, isoproterenol (contraindicat, dac originea torsadei este ischemia). Lidocain, amiodaron. Corecia dereglrilor electrolitice. Anularea medicamentelor ce lrgesc intervalul QT.

11