Contenido del captulo Sistema de conduccin Circulacin coronaria Inervacin del corazn

La actividad cardiaca est regulada de tal manera que todos sus componentes: sistema de conduccin, miocardio, vlvulas cardiacas, estimulacin nerviosa y circulacin coronaria, actan coordinadamente en cada latido, a fin de proveer el mejor aporte sanguneo adecuado a cada situacin. El ciclo cardiaco normal se inicia con el llenado auricular pasivo con la sangre proveniente de la circulacin sistmica y pulmonar, luego, el ndulo sinusal estimula la contraccin auricular para que se complete el llenado ventricular -la sangre pasa a los ventrculos a travs de las vlvulas aurculo-ventriculares-, (trcspide a la derecha y mitral a la izquierda); posteriormente los ventrculos se contraen, haciendo que se cierren las vlvulas aurculo-ventriculares se produce el primer ruido cardiaco-, y se abran las vlvula semilunares (pulmonar a la derecha y artica a la izquierda), la sangre es eyectada a las arterias homnimas las que por su estructura elstica reciben en forma complaciente ese volumen sanguneo, y cuando la presin arterial supera a la ventricular se cierran las vlvulas semilunares, -se produce el segundo ruido cardiaco-, mientras las aurculas se van llenando nuevamente para un nuevo ciclo cardiaco, (Figura 1.1).

Figura 1.1. Ciclo cardiaco. Se observan las curvas de presin de aurcula izquierda (AI), ventrculo izquierdo (VI) y aorta (Ao), su relacin con los ruidos cardiacos y el registro del ECG. Cada grfico del ciclo cardiaco se corresponde con el momento de la curva de presin o del registro de los ruidos cardiacos. El inicio del QRS coincide con el inicio de la sstole ventricular (C) que ocasiona el cierre de las vlvulas AV (C) y el primer ruido cardiaco (1R). Cuando la presin del VI cae por debajo de la presin intrartica se cierre la vlvula artica (E), producindose el segundo ruido cardiaco (2R).

1.1. SISTEMA DE CONDUCCIN El sistema de conduccin cardiaco est formado por tejido miocrdico especializado en la generacin y la transmisin del impulso cardiaco; sus clulas carentes de miofibrillas, se engruesan en sus extremos son los discos intercalares, de baja impedancia elctrica- se unen a otras para transmitir el impulso cardiaco; por esto la velocidad de conduccin es 6 veces ms rpida en sentido longitudinal. El sistema de conduccin est formado por: (Figura 1.2) Ndulo sinusal o sinoauricular Haces internodales Unin aurculoventricular Tronco del haz de His Ramas derecha e izquierda del haz de His Fibras de Purkinje

Figura 1.2. Se observan la relacin entre el sistema de conduccin y las cmaras y vlvulas cardiacas. El ciclo cardiaco se inicia con la despolarizacin espontnea del ndulo sinoauricular (NSA), desde la cual la conduccin sigue por los haces internodales hacia la unin aurculoventricular (UAV) donde tiene un retardo fisiolgico, para luego seguir por el haz de His y sus ramas hasta las fibras de Purkinje, las cuales finalmente despolarizan ambos ventrculos. Ndulo sinusal El NSA es el marcapasos cardiaco por su mayor frecuencia de despolarizacin espontnea; est localizado en la unin del subepicardio de la aurcula derecha con la pared derecha de la desembocadura de la vena cava superior; tiene la forma de una coma, de 10-20 mm de largo y 5 mm de espesor; est formada por 3 grupos celulares: las nodales o tipo P, las transicionales o tipo T, y las auriculares; las tipo P son clulas marcapaso por excelencia. Su presencia puede ser reconocida a las 11 semanas de gestacin. La crista terminalis tambin tiene una fuerte capacidad de marcapasos, de hecho, en algunos y durante una parte del da, sta es la zona de marcapasos. Haces internodales Son vas preferenciales de conduccin intraauricular, estn formadas por clulas nodales tipo T y miocardio auricular, tienen mayor velocidad de conduccin y despolarizacin, y potenciales de accin mas prolongados, se describen tres haces: el haz posterior o de Thorel transcurre en cercanas de la crista terminalis, el medio o de Wenckebach de trayecto variable, y el anterior o de Bachman que se dirige desde el borde anterior del NSA hacia el tabique interauricular, dividindose en dos fascculos, uno que va a la aurcula izquierda y el otro que discurre por el tabique interauricular hacia la unin AV; todos estos haces se anastomosan entre s por encima de la porcin compacta del NAV. La conduccin es ms rpida por los haces de Bachman y Thorel Primero se activa la aurcula derecha, luego el

septum interauricular y finalmente la aurcula izquierda. El tiempo de conduccin internodal es de 0,03 seg. y la velocidad de conduccin de 1000 mm/seg. La onda P del ECG refleja la despolarizacin auricular. A los fines prcticos, la activacin auricular por la dominancia de las fuerzas inferior y posterior, es representada por un vector orientado a la izquierda, abajo y atrs; ste, proyectado sobre el tringulo de Einthoven es paralelo a DII, por lo que es ms alta en esta derivacin. Normalmente el miocardio auricular y ventricular estn separados entre s por el cuerpo fibroso central, la nica conexin normal entre ambos es la UAV. Unin aurculo-ventricular Aunque fue descripta como un ndulo, es un rea de bordes no definidos, localizada por encima del anillo tricuspdeo, en el lado derecho del septum interauricular y delante del ostium del seno coronario. Tiene 3 zonas: zona de clulas transicionales, porcin compacta de la UAV y la porcin penetrante del haz de His. La zona de clulas transicionales, est formada por miocardio auricular, haces internodales y las interconexiones entre estos y la porcin compacta de la UAV, en esta zona estn la va rpida, anterosuperior, de unos 2 mm que corre por el tabique interauricular cerca del tendn de Todazo, y la va lenta. posteroinferior, de 4 mm que viene desde el piso del ostium del seno coronario a lo largo del anillo tricuspdeo; la continuacin de ambas es la porcin compacta de la UAV, -de 3 x 4 x 6 mm- localizada en el subendocardio del septum interauricular, por encima del implante de la valva septal de la tricspide, delante del ostium del seno coronario, en el vrtice del tringulo de Koch; la porcin penetrante de la UAV se contina con el haz de His cuando atraviesa el cuerpo fibroso central a nivel de la insercin del tendn de Todaro. En la UAV el estmulo cardiaco experimenta un retardo fisiolgico de 0,06 - 0,10 seg, que permite un mayor llenado ventricular antes de su sstole. La velocidad de conduccin en la unin AV es de 200 mm/seg y en la porcin compacta 50 mm/seg, porque sus clulas tienen potenciales de reposo ms negativos y pocas uniones laxas entre ellas, por lo que hay una elevada resistencia a la conduccin inica. La duracin del intervalo PR expresa la velocidad de conduccin en aurculas, UAV y haz de His. Bajo ciertas circunstancias la UAV puede ser el marcapasos cardiaco. Haz de His y sus ramas El tronco del haz de His (HH) es la continuacin de la UAV; de unos 20 x 2 mm, inicialmente discurre por el borde inferior de la porcin membranosa del tabique interventricular, a su salida se divide en ramas derecha e izquierda; la rama derecha es fina y larga -1,5 x 50 mm y contina la direccin del HH-, transcurre por la cara derecha y debajo del endocardio del tabique interventricular, hasta la base del msculo papilar medial derecho y el pex, donde se ramifica. La rama izquierda es gruesa y corta -4 x 15 mm-, da las primeras fibras para el fascculo posteroinferior izquierdo, luego para el fascculo anterosuperior izquierdo, que se dirigen a la base de los msculos papilares posterior y anterior respectivamente, y una tercera rama, la medioseptal, discurre por la cara izquierda del tabique interventricular. El HH y sus ramas estn envueltas en una vaina que las asla del miocardio vecino, sus clulas son largas, vacuoladas, con mitocondrias ordenadas y pocas miofibrillas. El estmulo es conducido rpidamente por la presencia de uniones laxas de alta permeabilidad para los iones. La rama derecha es ms larga y ms delgada que la izquierda, lo que la hace ms susceptible al dao que su homloga izquierda. A las 6 semanas de gestacin las ramas derecha e izquierda del HH se identifican a ambos lados del tabique interventricular, y a las 18 semanas estn desarrolladas mostrndose, la izquierda como una estructura ramificada y la derecha como una cordonal. Sistema de Purkinje Es la porcin terminal del sistema de conduccin, constituida por clulas grandes, vacuoladas, con pocas miofibrillas y mitocondrias de aspecto desordenado, forma una fina red de fibras interconectadas entre s por conexiones ltero-laterales y trmino-terminales mediante discos intercalares que favorecen una conduccin longitudinal rpida. La red de Purkinje es ms abundante en las bases de los msculos papilares y adems tienen una mayor resistencia a la isquemia. Los ventrculos son activados simultneamente de endocardio a epicardio, el

derecho toma menos tiempo debido a su menor masa muscular. El complejo QRS refleja la activacin ventricular. La velocidad de conduccin en el HH es de 1.000-1.500 mm/seg, en el sistema de Purkinje 3.000 - 4.000 mm/seg, y en el miocardio ventricular 300 - 500 mm/seg.

1.2. CIRCULACION CORONARIA

De la aorta nacen las dos arterias coronarias, la coronaria izquierda que luego de un tronco corto, se divide en descendente anterior (DA) y circunfleja (Cx), la primera corre por el surco interventricular anterior e irriga la porcin anterior del septum a travs de las arterias septales y la cara anterior del VI por las ramas diagonales; a su vez la Cx irriga la aurcula izquierda, la pared lateral del VI, y ocasionalmente da la arteria descendente posterior. La coronaria derecha discurre por el surco auriculoventricular derecho y da las arterias del NSA y UAV, e irriga secuencialmente la aurcula derecha, la pared libre del VD, la porcin posterior del tabique interventricular, las caras inferior y posterior del VI (Figura 1.3.).

Figura 1.3. Anatoma coronaria. A) Una vista oblicua anterior izquierda de la coronaria derecha, da la arteria para el NSA y la UAV. B) Una vista oblicua anterior derecha de la coronaria izquierda, que se divide en descendente anterior y cicunfleja. El NSA est irrigado por la arteria del ndulo sinusal, la cual proviene en el 50-60% de los casos de la coronaria derecha (CD), en el 40-50% es rama de la circunfleja y en el resto de los casos la circulacin est compartida por ambas arterias. La UAV es irrigada por la CD en el 85-90% de los casos, y la circunfleja en el resto de los casos. El HH recibe su nutricin de las ramas septales de las descendentes anterior y posterior, esta doble irrigacin lo protege del dao isqumico. El fascculo posterior de la rama izquierda es irrigado por ramas de la descendente anterior y posterior; y los fascculos anterior y medioseptal por ramas de las perforantes septales de la descendente anterior. El seno coronario es la va final del drenaje venoso cardiaco y discurre por el surco aurculoventricular posterior izquierdo, su ostium est ubicado en la cara septal, porcin posterior de la AD, tiene una vlvula semilunar, la vlvula de Tebesio, que junto con la vlvula de Eustaquio forman el tendn de Todaro.

1.3. INERVACION DEL CORAZN La densidad de filetes nerviosos del simptico y parasimptico es mayor en el sistema de conduccin, en comparacin con la del miocardio. La porcin ms ricamente inervada es la zona central del NSA, alrededor de la arteria central del NSA; en la UAV, la zona transicional est ms inervada que la porcin compacta; finalmente, el haz de His tiene mayor cantidad de filetes nerviosos que el miocardio ventricular.

Figura 1.4. Se observan el seno carotdeo (SC) la va aferente (par IX) los ncleos bulbares y mesenceflicos: ncleo del tracto solitario (NTS) y ncleo dorsal del vago (NDV), y la va eferente (par X) que acta sobre el NSA, aurculas y UAV.

Tanto el sistema simptico como el parasimptico por medio de fibras post-ganglionares regulan la descarga de impulsos por el ndulo sinusal y en menor medida en otras reas del sistema de conduccin. La dominancia inhibitoria vagal del corazn est confirmada por la mayor actividad de la acetilcolinesterasa positiva en las clulas del NSA y las de la zona transicional de la UAV. El sistema simptico aumenta el automatismo del NSA y acelera la conduccin a travs de la UAV, por lo que se incrementa la frecuencia cardiaca por un acortamiento en la duracin del potencial de accin. La estimulacin vagal retarda la conduccin en la UAV; un ejemplo de esto es que la estimulacin del seno carotdeo deprime la conduccin en la UAV e induce bradicardia; por ltimo, el miocardio muestra una escasa respuesta a la actividad vagal. Los senos carotdeos tienen filetes nerviosos aferentes del glosofarngeo que llegan al ncleo del tracto solitario en el bulbo, de donde por medio de neuronas intercalares se relacionan con fibras del ncleo dorsal del vago, en donde se originan las fibras del neumogstrico que inervan el NSA, aurculas y UAV (Figura 1.4).

Bibliografa
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Contenido del captulo - Potencial transmembrana - Propiedades electrofisolgicas de las clulas

El potencial de accin (PA) refleja la actividad elctrica de una clula cardiaca aislada. Todos los PA estn ordenados de modo que la excitabilidad y conductividad responden a cambios en la longitud del ciclo, latido a latido. Los movimientos inicos que motivan cambios en el voltaje del PA de las clulas miocrdicas se realizan a travs de los canales inicos voltaje y tiempo dependientes. Estas son las corrientes inicas: INa: Corriente de entrada rpida de Na+ responsable de la fase 0 del PA, estos canales se inactivan cuando el voltaje llega a -30 mV; slo el miocardio auricular, ventricular y las fibras de Purkinje tienen este tipo de canales. ICa: Corrientes de entrada de Ca++. El NSA y la UAV tienen canales tipo L, o lentos, y son bloqueados por el verapamilo y el diltiazem; el NSA y las fibras de Purkinje tiene canales tipo T, los cuales pueden ser bloqueados por el mibefradil durante la fase 4 del PA. IK : Corrientes repolarizantes o de salida de K+. Mantiene el potencial de reposo celular. If : Corriente marcapaso, es una corriente de entrada de Na+ presente en el NSA, UAV y fibras de Purkinje; a sta se debe la despolarizacin espontnea en fase 4.

2.1. POTENCIAL TRANSMEMBRANA

El interior de las clulas cardiacas es ms negativo que el exterior, a esta diferencia se denomina potencial transmembrana (PT), la cual depende de la concentracin de Ca++, Na+ y K+ a ambos lados de la membrana; los iones tienen sus canales que se abren o cierran bajo mecanismos especficos, y la Na+/K+ ATPasa es la ms importante para lograr este equilibrio. La concentracin de K+ en el lquido intracelular es 150 mEq/L, y en el extracelular 4.5 mEq/L; el Na+ est a razn de140 mEq/L en el extracelular, y 10 mEq/L en el intracelular. En la clula en reposo hay una misma cantidad de aniones y cationes a ambos lados de la membrana, a est condicin se llama estado de polarizacin, y su potencial de reposo es -90 mV. Cuando una clula se excita se produce una inversin en la polaridad (despolarizacin) e inmediatamente se activan los mecanismos para restablecer el potencial de reposo (repolarizacin). En las clulas marcapasos normales la despolarizacin diastlica espontnea se debe a la permeabilidad creciente al Na+ y Ca++ y a una disminucin en la permeabilidad al K+; la hiperkalemia enlentece o hasta puede detener su frecuencia de despolarizacin, y la hipokalemia a menudo facilita la aparicin de marcapasos ectpicos. En el PT se identifican 5 fases sucesivas: a) Fase 0, (despolarizacin rpida en las clulas auriculares, ventriculares y Purkinje, y ms lenta en el NSA y NAV), b) Fase 1, repolarizacin inicial y rpida, c) Fase 2, plateau o meseta, d) Fase 3, repolarizacin rpida y, e) Fase 4, corresponde al potencial de reposo de membrana. Despolarizacin Fase 0 : El NSA estimula a las aurculas para que alcancen el PU y cuando se llega -65 mV, los canales de Na+ se abren sbitamente lo cual ocasiona el ascenso rpido de la fase 0 en las clulas auriculares; este ascenso es ms rpido cuanto ms negativo es el potencial de reposo. La velocidad de la despolarizacin en la fase 0 y la dV/dtmax est relacionada con la cantidad

Figura 2.1. Relacin entre los movimientos inicos, PA de una clula ventricular y el ECG.

de canales de Na+ disponibles, tambin ingresa Ca++ por los canales de Ca++, En las clulas ventriculares la fase 0 dura de 1-3 mseg, en ese tiempo el PA cambia de -90 mV a +40 mV. Repolarizacin Fase 1: Es el inicio de la repolarizacin. Resulta de la inactivacin del INa+ y ICa++, y de la prdida de K+ intracelular. El PA cae a 0 mV en las clulas ventriculares. Fase 2: Es la fase ms larga, llamada tambin meseta o plateau debido a que las corrientes de ingreso y salida estn equilibradas, particularmente en el sistema His-Purkinje. Hay un ingreso lento de Na+ y Ca++, asociada a una salida progresiva de K+, cuando esta ltima supera a la primera cesa la contraccin y empieza la relajacin. Las corrientes de salida de K+ estn reguladas para lograr un periodo refractario absoluto protector, durante sta los miocardiocitos no responden a ningn estmulo por fuerte que sea. Fase 3: Es la fase de repolarizacin rpida y tarda. La salida de K+ supera al ingreso de Na+, y se cierran los canales lentos de Ca++, acelerndose la repolarizacin. El interior de la clula se hace ms negativo, permitiendo que la clula se torne excitable. Al finalizar esta fase las clulas ventriculares conducen mejor de lo se prevea, o no ocurre el bloqueo esperado, pudiendo ser excitadas por un estimulo dbil, es el periodo de conduccin supernormal. Fase de reposo Fase 4: Al inicio hay un excedente de K+ extracelular y de Na+ intracelular. El PT del miocardio ventricular est entre -85 y -90mV; al empezar la fase 4 se activan las If, las cuales hacen que las clulas marcapasos se tornen gradualmente menos negativas, hasta que alcanzan el PU y se despolarizan espontneamente. En esta fase todas las clulas cardiacas son excitables.

2.2. PROPIEDADES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS CLULAS CARDIACAS

Las propiedades fisiolgicas inherentes a las clulas del sistema de conduccin son: automatismo, excitabilidad, refractariedad y conductividad. Automatismo Es la capacidad de la clula cardiaca para iniciar su propia despolarizacin, se debe al ingreso lento de Ca+ (en una clula marcapasos norma), que revierte la negatividad intracelular, y cuando alcanzar su PU se inicia el PA.

Figura 2.2. Diferentes morfologas de PA. So observan en orden secuencial desde la primera hasta la ltima de iniciarse.

Las clulas del NSA exhiben el automatismo rtmico ms rpido, su fase 4 ms empinada es razn de la despolarizacin diastlica espontnea (DDE), que favorecida por la estimulacin simptica la hace el marcapasos cardiaco, si su potencial se propaga al resto del miocardio el resultado es: ritmo sinusal (Figura 2.3.). Algunas clulas no marcapasos bajo isquemia, injuria o alteraciones electrolticas muestran esta capacidad. El NSA y la UAV se parecen porque: tienen conduccin lenta, sus PA dependen del ICa+, tienen fuerte capacidad de marcapaso (el NSA ms que el NAV), son pobres en canales de Na+, les falta la corriente rectificadora del IK+, carecen de las fases 1 y 2 del PA, y exhiben DDE. Los canales inicos de ambos ndulos son modulados por la acetilcolina, epinefrina, norepinefrina, verapamilo, diltiazem y -bloqueantes. Inhibicin por sobreestimulacin Cuando el NSA alcanza el estado de hiperpolarizacin a -70 mV, se activan las If, (estn reguladas por la actividad autonmica y son bloqueadas por la ivabradina). El ascenso lento de la fase 0 se debe ICa, y la repolarizacin sucede por la inactivacin del ICa y la simultnea activacin del IK. La DDE ms rpida del NSA impide que otros marcapasos compitan con l, la causa es la hiperpolarizacin. Durante una FC alta, la ATP-asa Na-K induce un incremento del K+ extracelular y del Na+ intracelular (por cada molcula de ATP hidrolizada salen 3 iones de Na+ e ingresan 2 de K+, comportndose as, como una bomba expulsora. Por esto, el NSA deprime al NAV, ste al His, y el His al miocardio ventricular. Los marcapasos ectpicos se activan ms rpidamente en los periodos de bradicardia, que luego de FC altas. Los PA de respuesta rpida se registran en clulas con una alta frecuencia de despolarizacin, por su gran cantidad de canales de Na+, estas clulas tienen la capacidad de conduccin rpida, y pueden o no ser automticas. Las clulas del His-Purkinje pueden tornarse automticas bajo ciertas condiciones; las auriculares y ventriculares, menos habitualmente.

Figura 2.3. PAT en una clula del ndulo sinusal. Obsrvese que el ascenso lento en la fase 4, que al alcanzar el PU, la fase 0 se hace ms empinada

La fase 0 del PA de las clulas auriculares, ventriculares y fibras de Purkinje dependen del INa+, cuando se alcanza el PU se abren los canales de Na+, por lo que el Na+ extracelular se difunde a favor de su gradiente electroqumico dentro de la clula, de modo que el PT se aproxima con gran rapidez al potencial de equilibrio del Na+, esta corriente de Na+ es intensa y breve. Durante la fase 2 la mayora de los canales del Na+ estn desactivados y en la repolarizacin se restablecen las condiciones para que las clulas se tornen excitables. La reduccin del potencial de reposo causada por hiperkalemia, bloqueo de la bomba de Na+ o isquemia miocrdica, disminuye la corriente de Na+ durante la fase ascendente del PA. La despolarizacin a niveles menores a -55 mV anulan las corrientes de Na+; no obstante, las clulas gravemente daadas soportan PA especiales en circunstancias que aumentan la permeabilidad al Ca++ o disminuyen la permeabilidad al K+. Estas respuestas lentas dependen de la corriente de entrada de Ca++ y constituyen la actividad elctrica normal en el NSA y NAV, ya que estos tejidos tienen su potencial de reposo normal de -50 a -70 mV. Excitabilidad Es la propiedad de una clula cardiaca para responder a un estmulo, generando un PA. La intensidad del estmulo necesaria para reducir el potencial de reposo al PU define la excitabilidad de una clula; si una clula responde slo a un estmulo intenso, la clula es poco excitable, y si lo hace a estmulos menores la clula es muy excitable. Las clulas marcapaso del NSA son autoexcitables. Conductividad La capacidad de conduccin del estmulo depende de la despolarizacin secuencial de las clulas del sistema de conduccin, las que por tener una mayor cantidad de discos intercalares en sus extremos, facilitan la conduccin longitudinal -6 veces ms rpida que la transversal-, a esto se llama conduccin anisotrpica. La velocidad y magnitud del ascenso de la fase 0 es mxima a mayor negatividad (-85 mV a -95 mV), esto asegura un mayor INa+ durante la fase 0, un fuerte estmulo para las clulas vecinas y una mayor velocidad de conduccin. Las velocidad de conduccin es ms rpida en las fibras de Purkinje (4000 5000 mm/seg), de ah el ascenso ms rpido en su PA. Si un estmulo llega a una clula que est en fase 3 puede bloquearse o conducirse lentamente. Si la UAV debe conducir a frecuencias cada vez ms altas, la velocidad de ascenso de la fase 0 disminuye gradualmente, y se expresa como conduccin AV tipo Wenckebach, luego tipo 2:1, hasta grados mayores BAV, esta respuesta es conocida como conduccin decremental, y constituye un mecanismo de proteccin ante frecuencia auriculares elevedas.

Figura 2.4. Excitabilidad en una clula ventricular. Los dos primeros estmulos lo lograron hacer que se alcance el PU, el 3er estmulo lo consigue y se desencadena un PA.

Refractariedad Es una propiedad de la clula cardiaca para no responder normalmente ante un estmulo normal en un periodo de tiempo del PT; se denomina periodo refractario relativo (PRR), o periodo vulnerable de la repolarizacin al tiempo en el cual una clula responde de forma inadecuada (lenta o de manera decremental), o si slo responde ante un estmulo de mayor intensidad que el normal; el periodo refractario absoluto (PRA) es el tiempo en el cual una clula no responde a ningn estmulo independientemente de su intensidad. El PRA ventricular ocupa las fases 0 a 3 del PA, en el ECG corresponde desde la onda Q hasta la cspide de la onda T; el PRR sucede simultneamente con la porcin descendente de la onda T.

Figura 2.5. Periodos refractarios en una clula ventricular, el PRA coincide con el QRS y la primera mitad de la onda T.

Accin de la inervacin autonmica Un incremento del tono simptico causa aumento del automatismo, que se expresa en: aumento en la velocidad de conduccin en todas las fibras cardiacas, disminucin en la duracin del PA, incluida la duracin del PRR y PRA, pudiendo ser despolarizadas a una mayor frecuencia; la estimulacin de la actividad parasimptica tiene un efecto totalmente opuesto. El NSA y el NAV estn ricamente inervados por el simptico y el parasimptico; sin embargo, en el resto del corazn el simptico tiene una distribucin muy amplia y el parasimptico muy escasa.

BIBLIOGRAFA
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PRIMERA PARTE Contenido del captulo Electrocardigrafos Caractersticas del papel de ECG Sistema de derivaciones electrocardiogrficas Electrocardiograma normal Ondas, complejos, intervalos y segmentos del ECG Clculo de la frecuencia cardiaca Eje elctrico del corazn Variantes normales Rotaciones cardiacas

El electrocardiograma (ECG) es el registro grfico de las variaciones del potencial elctrico producidas por la actividad del corazn, las cuales son detectadas desde la superficie corporal en forma de ondas de presentacin cclica en relacin con la actividad electromecnica del corazn; el registro es obtenido por un aparato denominado electrocardigrafo, que es un osciloscopo que tiene la capacidad de sensar y amplificar la actividad elctrica del corazn, y por medio de una aguja pasar el registro a un papel de caractersticas especiales.

3.1. ELECTROCARDIOGRAFOS

La tecnologa aplicada a la creacin de los electrocardigrafos a evolucionado notablemente desde el primer electrocardigrafo diseado en 1924 por el holands William Einthoven (la Academia Sueca de Ciencias le concedi el Premio Nobel de Medicina y Fisiologa por este invento), los actuales electrocardigrafos disponen de sistemas computarizados para medicin de eventos, estabilizacin automtica de la lnea de registro y sealamiento de patologas. Hay equipos que registran desde una derivacin por vez, a los que hacen el registro de 12 derivaciones simultneas. Los equipos tienen una consola donde pulsando determinadas teclas se modifican las caractersticas de registro, estas son las comunes a la mayora: Velocidad de registro a: 12,5 mm/seg; 25 mm/seg, y 50 mm/seg. Amplitud del registro a: 0,5 cm/mV, 1cm/mV y 2cm/mV. Filtros de registro: 25 Hz y 50 Hz. Dial para centrado de la lnea de registro. Los equipos tienen un cable para la alimentacin de la fuente de energa elctrica, y un cable paciente que tiene 4 terminales para ser colocadas a las extremidades y de 1 a 6 terminales para ser ubicadas en la regin precordial.

3.2. PAPEL PARA ELECTROCARDIOGRAFA

Es un papel termosensible impreso con un cuadriculado milimtrico, cada 5 mm las lneas verticales y horizontales son ms gruesas; en sentido vertical mide amplitud, se lo expresa en milivoltios, y en sentido horizontal mide tiempo y es referido en segundos. Los valores nominales para un registro son: 25 mm/seg, y 1 cm/mV; por lo que, una distancia de 1mm equivale a 0,04 seg, 5 mm a 0,20 seg y 5 cuadrados grandes de 5 mm (25 mm) a un segundo; en sentido vertical, 1 cm es igual a 1 mV, y 2 cm de altura equivalen a 2 mV, es decir 4 cuadrados de 5 mm, (Figura 3.1, y 3.2). Estas relaciones pueden ser modificadas por el operador, dependiendo de la frecuencia cardiaca, la amplitud de los eventos registrados y la necesidad de mediciones precisas.

Figura 3.1. En sentido vertical 1 cm equivale a 1 mV. En el eje horizontal un cuadrado chico de 1mm, corresponde a 0,04 seg. Cada 5 mm las lneas son ms gruesas.

Estndar Conocido tambin como taln, es un pulso elctrico de 1 mV que aparece al inicio del registro, por defecto corresponde a 1 cm (la altura de 2 cuadrados grandes). Si las ondas del ECG son de bajo voltaje se puede duplicar el estndar, as el ECG se lo hace en doble estndar; si la amplitud de las ondas son altas conviene disminuir el registro a la mitad de altura, y se dice que est hecho a medio estndar (Figura 3.2).

Figura 3.2. Se muestran los estndar: A) Normal, 1 cm/mV; B) Doble, 2cm/1mV, y C) Medio, 0,5cm/mV. Ntese cmo se modifica slo la altura del trazado (vertical), sin afectarse la duracin (horizontal).

Velocidad de registro La velocidad de registro por defecto es 25mm/seg, pero sta puede ser modificada por el operador; cuando la FC es muy lenta el registro puede hacrselo a 12,5 mm/seg, y en caso de FC muy rpidas a 50 mm/seg, en FC rpidas (Figura 3.3).

Figura 3.3. Velocidad de registro. Las 3 velocidades de registro corresponden a la misma frecuencia cardiaca, 80 lpm; ntese cmo se modifica el ancho de los eventos, sin modificarse la amplitud del registro.

3.3. SISTEMA DE DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS

Los potenciales elctricos son recogidos de la superficie corporal mediante dos electrodos, uno de ellos hace de polo positivo y otro de polo negativo; a la disposicin especfica de cada par de polos se denomina derivacin. Una derivacin electrocardiogrfica es el registro de la diferencia de potencial elctrico entre los dos polos; cuando uno o ambos electrodos estn en contacto con el corazn es una derivacin directa, si ambos electrodos estn a una distancia mayor a 2 dimetros del corazn es una derivacin indirecta, y si un electrodo de la derivacin est en las cercanas del corazn pero sin tocarlo, es una derivacin semidirecta. Para la obtencin de un registro electrocardiogrfico las terminales del cable paciente deben colocarse en lugares determinados. De modo habitual la actividad elctrica del corazn se la explora en dos planos: frontal y horizontal; para el primero se aplican los electrodos en: brazo derecho, brazo izquierdo, pierna derecha y pierna izquierda; y para el horizontal, los electrodos se los ubican en la regin torcica anterior y lateral izquierda. Para el anlisis en el plano frontal se registran 6 derivaciones indirectas, 3 son bipolares o estndar, las otras 3 se conocen como unipolares o de los miembros; en el plano horizontal, las derivaciones son unipolares semidirectas, y habitualmente se registran 6 derivaciones. Derivaciones indirectas o perifricas bipolares Las derivaciones indirectas bipolares se obtienen aplicando los electrodos en la porcin distal de la extremidad (o en la porcin ms distal en los amputados, Figura 3.3), las 3 derivaciones as formadas tienen esta configuracin: DI DII DIII Polo positivo en brazo izquierdo, polo negativo en brazo derecho. Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo derecho. Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo izquierdo.

La terminal aplicada sobre la pierna derecha acta como un electrodo indiferente.

DI

DII

DIII

Figura 3.4. Derivaciones bipolares estndar. En lnea entera se muestran las terminales utilizadas para el registro de la derivacin explorada, en lnea interrumpida la terminal no utilizada. La configuracin de la actividad elctrica del corazn (imagen en el crculo) difiere segn que derivacin sea la que explora.

En todos los casos la corriente fluye al polo positivo de la derivacin explorada, cuando la actividad elctrica se acerca al electrodo explorador se registra una deflexin positiva, y si sta se aleja se inscribe una onda negativa, y cuando cesa el movimiento inico se observa una lnea isoelctrica. De acuerdo a la ley de Kirchhoff, la suma de los voltajes en un circuito cerrado es igual a cero en cualquier momento del ciclo cardiaco (es decir: DII = DI + DIII); en electrocardiografa esta relacin se conoce como ley de Einthoven, que si se proyectan las tres derivaciones bipolares sobre el cuerpo se forma un sistema triaxial, llamado tringulo de Einthoven, (Figura 3.5).

Figura 3.5. Tringulo de Einthoven, sistema triaxial. La derivacin DI tiene el polo positivo en el BI (brazo izquierdo), en tanto de la derivaciones DII y DIII tienen su polo positivo en la pierna izquierda; en el brazo derecho (BD) est el polo negativo de DI y DII.

Sobre la base del tringulo de Einthoven, Bailey propuso desplazar al centro del tringulo los tres lados del tringulo de Einthoven, crendose una figura de referencia, el sistema triaxial de Bailey, el cual sin alterar la magnitud de las fuerzas elctricas, permite definir los hemicrculos para cada derivacin, que trasladados al plano frontal se crea un plano hexaxial. (Figura 3.6)

Figura 3.6. El polo positivo de DI se dirige a 0, la de DII a +60, y la de DIII a +120. Las lneas entrecortadas que continan a cada lnea entera corresponden a la mitad negativa de cada derivacin.

Derivaciones unipolares de los miembros A fin de disminuir la distancia entre el electrodo y el corazn, Wilson y colaboradores crearon las derivaciones unipolares torcicas y las unipolares de los miembros; para lo cual disearon la central elctrica de Wilson (CTW), que resulta de la unin de los tres electrodos de las extremidades a travs de resistencias de 500 ohmios (su potencial est muy cercano a cero y ste se mantiene constante a travs del ciclo cardiaco) y constituye el polo negativo de la derivacin en cuestin, el polo positivo est donde se ubica el electrodo explorador. Con la diferencia de potencial entre la CTW y los electrodos de las extremidades, se crean nuevos derivaciones frontales unipolares: VL, VR y VF, estas derivaciones tienen una baja amplitud. Con la remocin de un electrodo de la CTW se consigue incrementar el voltaje de la misma en un 50%, asi: aVR = BI + PI/2; aVL, BD + PI/2, y aVF = BD + BI/2; son las derivaciones aumentadas de Goldberger, por medio de estas derivaciones se obtiene una nueva perspectiva vectorial en el plano frontal, de modo que: aVR + aVF + aVL = 0 en cualquier punto del ciclo cardiaco. Para estas derivaciones el polo negativo est conectado a la central terminal de Goldberger (CTG), la cual se forma mediante la unin de resistencias de las otras dos derivaciones de los miembros; as, estas derivaciones registran la diferencia de potencial entre el miembro explorado y el potencial promedio de la CTG. aVRaVL aVF Voltaje aumentado del brazo derecho. Voltaje aumentado del brazo izquierdo. Voltaje aumentado de la pierna izquierda.

Estas derivaciones unipolares registran su mxima positividad en el vrtice del tringulo de Einthoven, y su mxima negatividad a 180 de ese punto; es decir pasan por el centro del tringulo donde termina su mitad positiva-, y se dirigen hacia la mitad contralateral, donde tiene su mxima negatividad, (Figura 3.7).

Figura 3.7. La mxima positividad de las derivaciones aumentadas est en los vrtices del tringulo de Einthoven.

Derivaciones precordiales Las derivaciones precordiales resultan de la diferencia de potencial entre el electrodo explorador que est sobre la pared torcica constituye el polo positivo-, y la CTW es el polo negativo-. Una derivacin precordial se simboliza como V, y representa: V CTW. Para el registro de la actividad cardiaca elctrica en el plano horizontal se registran las derivaciones precordiales; aunque equivocadamente se las denominan unipolares, registran el potencial absoluto de la actividad cardiaca desde el punto en el precordio donde est colocado el electrodo explorador (polo positivo) y la central terminal de Wilson cuyo potencial combinado es cero (polo negativo). Los electrodos se aplican, as: (Figura 3.8 y 3.9) V1 - Cuarto espacio intercostal, a la derecha del esternn. V2 - Cuarto espacio intercostal, a la izquierda del esternn. V3 - En un punto medio entre V2 y V4. V4 Unin entre el quinto espacio intercostal y la lnea medioclavicular izquierda. V5 - Lnea axilar anterior izquierda a nivel de la derivacin V4. V6 - Lnea axilar media izquierda a nivel de la derivacin V4. A veces se requiere el registro de otras derivaciones: V7 - Lnea axilar posterior a nivel de la derivacin V4. V8 - Lnea medioescapular a nivel de la derivacin V4. V3R - Entre V1 y V4R V4R Unin entre el quinto espacio intercostal y la lnea medioclavicular derecha. V5R - Lnea axilar anterior derecha a nivel de la derivacin V4. V6R - Lnea axilar media derecha a nivel de la derivacin V4.

Figura 3.8. Vista anterior izquierda de la posicin de los electrodos en la regin precordial.

Figura 3.9. Vista axial del trax a nivel de D6. Localizacin de los electrodos precordiales.

Las derivaciones V1 y V2 estn ms cerca del ventrculo derecho, V3 y V4 del septum interventricular, y V5-V6 del ventrculo izquierdo.

Otras derivaciones Cuando se requiere un registro amplificado de la actividad auricular y ventricular derecha, se coloca el electrodo de brazo derecho en el 2do espacio intercostal a la derecha del esternn, y el electrodo de brazo izquierdo en el 4to espacio intercostal, vertical al primero; sta es la derivacin de Lewis. Las derivaciones esofgicas son usadas especialmente para el diagnstico diferencial de ciertas arritmias supraventriculares. Para obtener un registro confiable conviene usar un electrocardigrafo que registre al menos 3 derivaciones simultneas. La terminal de V1 se conecta al electrodo esofgico y los electrodos de V2 y V3 en su lugar convencional y sirven de referencia. La denominacin E50, significa que el electrodo esofgico est a 50 cm de la narina; E40-50, registra los potenciales del ventrculo izquierdo; E25-35, registra los potenciales del surco aurculoventricular, y E15-25, muestra la actividad de la aurcula izquierda. La morfologa de la onda registrada depender de la posicin del electrodo en relacin a la cavidad cercana. La obtencin del registro de las derivaciones del ECG han sido normatizadas segn esta secuencia: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Aunque, para las derivaciones en el plano frontal, el ordenamiento segn Cabrera es: aVL, DI, aVR invertida, DII, aVF y DIII, este ordenamiento facilita la estimacin del riesgo de un infarto de miocardio de cara lateral e inferior, y agiliza el clculo del eje elctrico del corazn.

3.4. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

Ritmo Sinusal Es el ritmo normal del corazn, se inicia en el ndulo sinusal o en sus cercanas, a una frecuencia de entre 60 y 100 veces por minuto, discurre por las aurculas, llega a la unin AV donde se retarda, para luego continuar rpidamente por el haz de His, sus ramas y finalmente alcanzar los ventrculos por la red de Purkinje. Esto puede reconocerse en el ECG evidenciando: Ondas P positivas en las derivaciones DI-DII y aVF. Intervalo P-R entre 0,11 y 0,20 seg. Toda onda P seguida de un complejo QRS. Frecuencia cardiaca regular entre 60 y 100 lpm.

Figura 3.10. Sistema de conduccin cardiaco y su relacin con el ECG. La despolarizacin del NSA precede a la onda P, que produce por contraccin de las aurculas. El complejo QRS marca el inicio de la activacin ventricular.

Figura 3.11. En la parte superior se tiene una tira de ritmo en DII, tiene las caractersticas del ritmo sinusal, onda P positiva, intervalo P-R normal, toda onda P va seguida de un complejo QRS, el cual adems es normal; la FC es de 82 lpm. En la parte inferior del grfico est su correspondiente diagrama en escalera de Lewis.

3.5. ONDAS, COMPLEJOS, INTERVALOS Y SEGMENTOS DEL ECG

Se denomina onda a una deflexin positiva o negativa, intervalo a la asociacin de un segmento y onda/s, y segmento al espacio comprendido entre dos ondas.

Figura 3.12. Se observan las diferentes ondas, intervalos, segmentos, punto J, y complejos QRS del electrocardiograma.

Onda P Es la primera onda del ECG, representa la contraccin aurculas, es la deflexin que precede al complejo QRS, es positiva en DI, DII, aVF y precordiales izquierdas, bifsica en V1 y negativa en aVR; tiene una duracin entre 0,06 y 0,11 seg, su altura <2,5 mm, es de morfologa roma o con una pequea muesca. La primera porcin corresponde a la activacin de la aurcula derecha y la porcin terminal a la de la aurcula izquierda.

Figura 3.13. Diferentes morfologas de la onda P. A. Normal, B. Bimodal, C. Bifsica, D. Acuminada, E. Negativa.

La onda P negativa slo es normal en aVR y en pacientes con dextrocardia, si aparece en otras derivaciones es porque la contraccin no se origina por un impulso sinusal, o porque los electrodos de los miembros superiores estn invertidos. La onda P acuminada, particularmente en DII, suele corresponder a patologas con agrandamiento auricular derecho, en tanto que la onda P bimodal y con aumento en su duracin, corresponde a crecimiento auricular izquierdo. La ausencia de ondas P (segmento T-R isoelctrico), puede corresponder a una hiperkalemia o a ritmos nacidos en la unin aurculo-ventricular. La onda Ta corresponde a la repolarizacin auricular; es una deflexin de bajo voltaje, su polaridad es oponente a la de la onda P, la sumatoria del rea de ambas es cero, y es mejor observada cuando coexiste con BAV I. Su duracin es de 0,22-0,38 seg y aunque habitualmente slo ocupa el segmento P-R puede extenderse hasta el segmento ST. Intervalo P-R Involucra el espacio comprendido entre el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS (onda Q o R), es isoelctrico y dura de 0,11 a 0,20 seg. Refleja del tiempo de conduccin auricular, el retardo fisiolgico en la UAV y la conduccin en el His-Purkinje. Normalmente, su duracin disminuye con el aumento de la frecuencia cardiaca. El intervalo P-R corto puede ser normal, y se lo observa asociado a onda Delta en la preexcitacin ventricular. El intervalo P-R largo permanente y uniforme es propio del bloqueo aurculo ventricular I (BAV I). El supradesnivel sutil del segmento P-R aparece en casos de infarto auricular y en la pericarditis en fase temprana.

Figura 3.14. Diferentes duraciones del intervalo PR. A) Normal. B) Corto y asociado a onda Delta y onda T negativa. C) Largo.

Complejo QRS Es la imagen elctrica de la despolarizacin o activacin ventricular, y tiene diferente morfologa dependiendo de la derivacin analizada. La primera deflexin negativa del complejo es la onda Q, la primera deflexin positiva se conoce como onda R y la onda negativa que sigue a una positiva se llama onda S. Si no tiene una deflexin positiva el complejo es conocido como QS, si se evidencia una segunda deflexin positiva se la denomina r o R (Figura 3.6). Su duracin es de 0,07 a 0,10 seg y debe ser tomada en la derivacin donde dure ms. En las estndar la polaridad de los complejos vara de acuerdo a la posicin anatmica del corazn; y en las derivaciones precordiales hay un progresivo crecimiento de la onda R desde V1 a V5 y una disminucin del voltaje de la onda S. La transicin ocurre habitualmente entre V3 y V4. La presencia de la onda q o Q depende de la derivacin explorada, es visible en DI y aVL cuando el QRS es vertical, y en DII, DIII y aVF si el QRS es horizontal. Normalmente dura menos de 0,04 seg y tiene un voltaje menor a 0,3 mV. Caractersticas de la onda Q anormal: Voltaje >25% de su onda R. Duracin > 0,04 seg. Presencia de muescas o empastamientos. Disminucin de su voltaje de V3 a V6.

La onda R cambia de voltaje segn al derivacin explorada. Los lmites superiores son: DI <1,5mV, aVL <1 mV, DII-III y aVF <1,9 mV. En las derivaciones precordiales la onda R aumenta su voltaje de V1 a V5 (Figura 3.15); la R de V6 es de menor voltaje por la interposicin del pulmn. El voltaje de las R o S, no deben superar los 1,5 mV.

Figura 3.15. Progresin normal del QRS en precordiales. La onda R ms alta habitualmente es la de V5. Se aprecia una normal disminucin del voltaje de la onda S.

Figura 3.17. Diferentes morfologas del complejo QRS con sus correspondientes nominaciones.

La onda S es ms prominente en aVR (<1,6 mV), no supera los 0,9 mV en DI-II y aVF; si el voltaje del QRS en todas las derivaciones es <0,5 mV, es un criterio de bajo voltaje. El complejo QRS puede tener de modo uniforme un aumento o disminucin en su voltaje; he aqu algunas de sus causas: Causas de bajo voltaje de los complejos QRS: Registro en 0,5 cm/mV. Neumotrax izquierdo Derrame pericrdico/pleural Infiltracin miocrdica (amiloidosis) Insuficiencia suprarrenal Anasarca Rechazo agudo o crnico de injerto cardiaco Variante normal Enfisema pulmonar Cardiomiopatas avanzadas Miocarditis aguda o crnica Hipotiroidismo Obesidad

Causas de alto voltaje de los complejos QRS: - Crecimiento ventricular derecho - Crecimiento ventricular izquierdo Deflexin intrnseca e intrinsecoide El registro obtenido por un electrodo unipolar directo muestra una deflexin positiva mientras se acerca a l, y cuando se l se registra una onda negativa, conocida como deflexin intrnseca, esta deflexin coincide con el ascenso del potencial de accin de las clulas vecinas. La transicin de positiva a negativa es mas lenta en una derivacin semidirecta que en una directa, y se la llama deflexin intrinsecoide. En una derivacin precordial su inicio corresponde al pico de una onda R alta o al nadir de una onda S profunda. El inicio de la deflexin intrinsecoide est retardada cuando la conduccin en el miocardio subyacente es lenta, como sucede en la hipertrofia ventricular y el bloqueo de rama. Los lmites superiores una derivacin derecha, <0,035 seg, y en una izquierda <0,045 seg. Segmento ST Comprende del fin del complejo QRS hasta el inicio de la onda T. Se lo debe relacionar con la lnea de base (segmentos T-P y P-R), el segmento ST est supradesnivelado si est por encima de esa lnea de referencia, o infradesnivelado si est por debajo de ella. Tiene valor patolgico si hay desniveles mayores a 1 mm. El punto J, (del ingls: juntion = unin) corresponde a la unin entre el fin de la onda S y el inicio del segmento ST.

Figura 3.18. Variantes del segmento ST. A) Normal o isoelctrico, B) Infradesnivelado, 3 mm de la lnea de base. C) Supradesnivelado, 6 mm de la lnea de base. Causas de segmento ST supradesnivelado: Injuria subepicrdica Pericarditis aguda Hipotermia Hiperkalemia Marcapaseo Miocardiopatas Normal en deportistas, vagotnicos, y repolarizacin precoz.

Causas de infradesnivel del segmento ST: - Injuria subendocrdica. - Frmacos (digoxina, diurticos) - Hipokalemia Onda T Es la manifestacin elctrica de la repolarizacin ventricular, suele tener la misma polaridad que la del complejo QRS, y generalmente es asimtrica con su componente inicial ms lento. En condiciones de patologa cardiaca cambia su polaridad, amplitud y configuracin, adoptando a veces, configuraciones caractersticas para cada patologa. A B C D E F

Figura 3.19. Diferentes morfologas de onda T. A. Normal, positiva. B. Acuminada. C. Negativa asimtrica. D. Negativa simtrica. E. Negativa y profunda, con onda R alta y ST infradesnivelado. F. Negativa simtrica con QT largo.

Causas de ondas T negativas: Normal en nios, deportistas, y en la post-hiperventilacin. Isquemia subepicrdica. (D) Pericarditis. Secundario a hipertrofia ventricular o bloqueo de rama. (C) Cor pulmonlae agudo o crnico. Miocarditis. Miocardiopatas hipertrficas. (E) Alcoholismo. Accidente cerebrovascular. (F) Hipokalemia. Mixedema. Post-taquicardia. Marcapaseo.

Ondas T acuminadas: Normal en deportistas, vagotnicos. Isquemia miocrdica aguda. Pericarditis aguda. Hiperkalemia. Pericarditis aguda. Fases tempranas en la insuficiencia artica. (B) Accidente cerebrovascular.

Intervalo Q-T Se mide desde el inicio del complejo QRS (puede no tener onda Q) hasta el fin de la onda T, su duracin habitualmente es de 0,38 a 0,44 seg; sin embargo, como ste vara de acuerdo con la frecuencia cardiaca, la formula de Bazet fue ideada para corregirla a la frecuencia cardiaca y sirve para el clculo de Q-T corregido (Q-Tc), su valor no debe sobrepasar los 0,44 mseg.

En la frmula de Shipley y Hallaran; K = 0,397 para los varones, y 0,415 para las mujeres, y el intervalo R-R se mide en segundos; el valor normal no debe superar el 10% del valor medido de esta manera. A una misma FC el QTc obtenido durante el sueo es 10-15% ms largo que en vigilia, y se debera a una mayor influencia vagal. Causas de intervalo QT largo: Sndrome de QT largo adquirido Sndrome de QT largo congnito Hipokalemia Hipocalcemia

Causas de intervalo QT corto Sndrome de QT corto Intoxicacin con digoxina Hipercalcemia Hiperkalemia

Figura 3.20. Diferentes morfologas de intervalo QT largo. Onda U Es una deflexin de baja frecuencia, aparece despus de la onda T, y tiende a no ser visible a FC >85 lpm. Posiblemente corresponda a repolarizacin ventricular tarda, repolarizacin de los msculos papilares o del sistema His-Purkinje cuyos potenciales transmembrana son prolongados. Algunos autores prefieren la medicin del intervalo Q-U para evaluar el tiempo total de repolarizacin ventricular. Causas de ondas U prominentes: - Hipokalemia - Isquemia miocrdica aguda grave (en derivaciones precordiales).

SEGUNDA PARTE
3.6. CLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA

Hay muchas frmulas para de calcular la frecuencia cardiaca (FC), se citan las ms utilizadas por su practicidad. 1.- Sesenta (la cantidad de segundos en un minuto) dividido el R-R (expresado en segundos). As, 60 dividido entre 0,80 seg. (4 cuadrados grandes), es igual a 75, que expresa la frecuencia cardiaca; aplicando otras frmulas: FC por minuto = 60 / 0,80 seg, (es igual a 75 latidos por minuto) FC por minuto = 300 / cantidad de cuadros de 5 mm entre dos ondas R. FC por minuto = 1500 / cantidad de cuadros de 1 mm entre dos ondas R. A 25 mm/seg de velocidad de registro, en un minuto hay 300 cuadros de 5 mm y 1500 cuadros de 1 mm (por esta razn 300 y 1500 son constantes que se utilizan para el clculo de la FC). En el Cuadro 3.1, se muestra cmo calcular la FC cuando sta es regular, (Figura 3.22). Cuando la FC es irregular se opta por aplicar el siguiente mtodo. Se cuenta la cantidad de complejos QRS que hay en 15 cuadros de 5 mm (3 segundos), el cual se multiplica por 20 (cantidad de 3 segundos en un minuto), el resultado es la frecuencia cardiaca; o tambin, contar la cantidad de complejos QRS en 20 cuadros de 5 mm (4 segundos), ese nmero se multiplica por 15 (cantidad de 4 segundos en un minuto), el resultado el la FC; independientemente de qu frmula se aplique, el clculo de la FC en estos casos ser una aproximacin y slo es vlida para el corto periodo de medicin (Figura 3.121); otras frmulas utilizan el mismo concepto matemtico, uno debe usar la que ms fcil le resulte.

Figura 3.21. Clculo de la FC durante un ritmo irregular. El intervalo que miden las flechas son 3 segundos, y las FC calculadas son el producto de multiplicar 20 por la cantidad de QRS en ese periodo. A) 20 x 5 = 100 lpm. B) 20 x 4 = 80 lpm. C) 20 x 7 = 140 lpm. D) 20 x 8 =160 lpm. Vase cmo la estimacin de la FC depende el periodo observado, por lo que durante periodos de FC irregular, ms que una FC exacta se prefiere un promedio, un rango de FC predominante, o bien marcar los periodos de FC ms alta y ms baja, que impliquen riesgo para el paciente. En 1 la FC llega a 200 lpm y en 2 la FC baja a 50 lpm.

Cuadro 3.1. Nomograma para el clculo de la frecuencia cardiaca durante el ritmo regular considerando el intervalo R-R

Figura 3.22. Registro en DI. Clculo de la FC durante el ritmo regular en diferentes frecuencias cardiacas. A) 150 lpm, B) 125 lpm, C) 100 lpm, D) 75 lpm, E) 60 lpm. F) 50 lpm. G) 40 lpm.

Figura 3.23. Trazado normal. Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 85 por minuto, ondas P positivas en DI-DII y aVF, P +60, intervalo P-R 0,18 seg, QRS +20, progresin normal de onda R en precordiales, segmento ST isoelctrico, y ondas T normales.

3.7. EJE ELCTRICO DEL CORAZN

Durante todo el tiempo de la actividad cardiaca se van produciendo fuerzas elctricas que tienen una direccin, velocidad y duracin; as, en una determinada unidad pequea de tiempo se produce un vector instantneo dominante. Todas las actividades elctricas del corazn tienen un vector, es por esto que la onda P, el complejo QRS, el segmento ST y la onda T tienen un voltaje, tiempo y duracin variables; cada componente en su medida y en las diferentes patologas tienen su importancia; en este apartado se analizar la suma de todos los vectores instantneos del miocardio ventricular, que son representados en un vector nico, es el eje elctrico del QRS (QRS), y se lo analiza en el plano frontal; es decir, utilizando las derivaciones de los miembros. El QRS normal est entre -30 y + 100 (Figura 3.24 y 3.25).

Figura 3.24. Eje elctrico del corazn. La flecha indica la orientacin del eje elctrico del corazn, y se dirige a la derivacin que muestra la mayor positividad. El complejo ventricular de mayor positividad est en DII, y es isodifsico en aVL, el QRS est en 60.

El QRS est desviado a la derecha si ste esta entre +100 y + 180, el eje est desviado a la izquierda si ste se encuentra entre -30 y -90; y si est entre -90 y +180 el eje es hiperderecho o hiperizquierdo, llamado tambin tierra de nadie, o eje en el noroeste.

Figura 3.25. Variedades de eje elctrico del corazn. A) Normal. B) Desviado a la derecha. C) Desviado a la izquierda. D) Hiperizquierdo o hiperderecho.

Clculo del eje elctrico del QRS El QRS est orientado hacia la derivacin perifrica que tenga la onda R ms alta o que sea predominantemente positiva; en un corazn normal y en un individuo de contextura fsica normal, el QRS est cercano a +60, oscilando entre -30 y +100; y es calculado usando la polaridad de los complejos QRS en las derivaciones del plano frontal. Las derivaciones bipolares (DI, DII y DIII) tiene su derivacin unipolar que le es perpendicular; as: aVF es perpendicular a DI, aVL a DII, y aVR a DIII. Aplicando el sistema hexaxial de referencia y considerando el corazn como el centro elctrico, DI lo divide en una mitad negativa (superior) que va de 0 a -180 y una zona positiva (inferior) que va de 0 a +180. Si en una derivacin bipolar estndar el complejo ventricular es una onda R alta, el QRS est dirigido a esa derivacin; y si es isodifsica (tiene la misma polaridad positiva como negativa) en una de ellas, el QRS est a 90 de la derivacin observada, (Figura 3.24, 3.25 y 3.27). Si Si Si Si Si Si el el el el el el QRS QRS QRS QRS QRS QRS de de de de de de mayor mayor mayor mayor mayor mayor positividad positividad positividad positividad positividad positividad est est est est est est en en en en en en DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, el el el el el el el el el el el el QRS QRS QRS QRS QRS QRS QRS QRS QRS QRS QRS QRS se se se se se se orienta orienta orienta orienta orienta orienta en en en en en en a a a a a a 0. +60. +120. -150. -30. +90. +90 -90. -30 +150. +30 -150. +120 -60. -120 +60. 180 0.

- Si el QRS es isodifsico en DI - Si el QRS es isodifsico en DII - Si el QRS es isodifsico en DIII - Si el QRS es isodifsico en aVR - Si el QRS es isodifsico en aVL - Si el QRS es isodifsico en aVF

est est est est est est

Figura 3.26. Cada derivacin tiene su semicrculo o hemicampo positivo (color rojo) y negativo (color blanco). El QRS est en la zona de color rojo si el QRS es positivo en esa derivacin; adems, vase cmo la cabeza del vector se orienta a la mitad roja del semicrculo, indicando la mxima positividad para esa derivacin. Por otro lado, si el QRS es negativo en una determinada derivacin, el QRS estar ubicado en algn punto de su zona blanca correspondiente. Tambin, vase que si el complejo QRS es isodifsico en una derivacin, el QRS est en un punto de la unin entre la zona positiva y negativa.

Otra modalidad para localizar el QRS consiste es observar la polaridad del QRS en dos derivaciones perpendiculares; as: si DI y aVF tienen el mismo voltaje positivo (DI, orienta el QRS a 0 y aVF a +90), el QRS es equidistante a ambos, es decir +45; si DI es positivo y aVF negativo, pero con el mismo voltaje, el QRS est a 45 (porque DI orienta el eje a 0, y aVF a -90). Para la determinacin ms precisa del QRS se debe hacer la sumatoria algebraica del complejo QRS; la onda R tiene valor positivo, y las ondas Q y S tienen valor negativo; el mtodo es as: Hacer la suma algebraica de los QRS de DI y aVF, (Figura 3.26.C: DI +6, aVF -8). Dibujar un crculo con una lnea vertical y otra horizontal que pase por el centro. Desde el centro del crculo se cuentan 6 mm dirigindose hacia 0 (la mxima positividad de DI), y 8 mm alejndose de aVF, hacia -90 que es la mxima negatividad de aVF. Extender dos lneas para que se entrecrucen entre ellas. Trazar una lnea el centro del crculo y que pasando por el punto de interseccin llegue hasta el crculo. El punto donde alcanza en el crculo, ese el QRS; en el ejemplo: -55.

Figura 3.27. Clculo del eje elctrico del corazn. La zona oscura marca el cuadrante donde los hemicampos de las derivaciones DI y aVF coinciden para determinar el rea del QRS. A) QRS normal, +60. B) QRS normal, +45. C) QRS izquierdo, -55. D) QRS vertical, +90. E) QRS hiperderecho -150. F) QRS derecho, +125.

Causas Causas Causas -

de QRS desviado a la derecha: Corazn vertical. Hipertrofia ventricular derecha. Hemibloqueo posterior izquierdo. Corazn pulmonar agudo. Tromboembolismo pulmonar. Va accesoria izquierda. CIA CIV. de QRS desviado a la izquierda: Corazn horizontal. Infarto de miocardio de cara inferior. Hipertrofia ventricular izquierda. Hemibloqueo anterior izquierdo. Va accesoria derecha. Marcapaseo desde el VD. Hiperkalemia severa. Algunas TV. de QRS en el cuadrante superior derecho: Taquicardia ventricular. Variante normal, patrn S1, S2, S3. Enfisema pulmonar. Hiperkalemia grave.

3. ROTACIONES CARDIACAS El corazn puede rotar sobre los ejes anteroposterior, transeversal y longitudinal. Sobre el eje anteroposterior el corazn puede tomar la posicin horizontal o vertical, en el ECG se deben observar principalmente las derivaciones aVL y aVF. Corazn vertical De modo normal en los sujetos altos y delgados el corazn adopta una posicin vertical, las fuerzas elctricas tienden a aproximarse a +90 (aVF y DIII), y en consecuencia se alejan de aVR y aVL, generando complejos QRS positivos en los primeros y negativos en los ltimos, y muchas veces se genera un complejo QS en aVL. Los pacientes asmticos o con enfisema pulmonar suelen tener este patrn elctrico.

Figura 3.28. Corazn vertical. El QRS tiene polaridad positiva en aVF y DIII, y en aVL se observa un complejo QS; el QRS est orientado hacia abajo, +105.

Corazn horizontal Las situaciones clnicas que condicionan la disposicin horizontal del corazn (obesos, embarazadas a trmino), hacen que las fuerzas elctricas se orienten a 0, hacia la izquierda, condicionando que los complejos QRS de DI y aVL sean ms positivos que los de DII; en tanto que, los QRS de aVR, aVF y DIII son negativos; dicho de otro modo, los potenciales positivos mximos se registran en el brazo izquierdo.

Figura 3.29. Corazn horizontal. La polaridad del QRS es negativa en aVF y positiva en DI y aVL. El QRS es -20.

La rotacin sobre el eje longitudinal hace que est uno de los ventrculos este ms en contacto con la pared torcica anterior; se describen la rotacin horaria y la rotacin antihoraria. Rotacin horaria En esta situacin el ventrculo derecho ocupa ms precordio que lo normal, de modo que el plano de transicin est desplazado a la izquierda; as, los complejos RS se inscriben en V5 V6, las ondas S persisten hasta V6 pero sin onda q; por esto mismo se observa un pobre crecimiento de la onda R en precordiales (Figura 3.29). La rotacin horaria es tpica de las enfermedades pulmonares crnicas severas, en las cuales como se sabe, hay crecimiento ventricular derecho que se expresa por persistencia de ondas S en V5-6.

Figura 3.30. Rotacin horaria. El plano de transicin esta desplazado a la izquierda, el RS est en V5. En V6 el complejo ventricular tiene onda S y no tiene onda q. Hay pobre crecimiento de la onda R en precordiales.

Rotacin antihoraria El ventrculo izquierdo est ms expuesto a la pared anterior del trax; as, en V1-2 los complejos ventriculares tienen la morfologa: qR, Rs, o R, es decir con onda R predominante, que es la expresin de la cercana del VI a la pared torcica.

Figura 3.31. Rotacin antihoraria. Plano de transicin desplazado a derivaciones derechas. Complejo RS en V2, y onda q en DI y S en DIII.

Dextrocardia Es una situacin clnica en la cual el corazn est localizado en el hemitrax derecho, no genera por si misma ninguna cardiopata; a veces est asociada a rotacin en las vsceras abdominales (estmago, hgado y apndice a la izquierda), en este caso se conoce como situs inversus totalis.

Figura 3.32. Dextrocardia. Los electrodos estn posicionados de la manera habitual. Obsrvese que la onda P, complejos QSR y onda T son negativas en las derivaciones DI y aVL. En las derivaciones precordiales los complejos QRS tienen voltaje cada vez ms menor de V1 a V6.

Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 3.32) Ondas P y T, y complejos QRS negativos en DI y aVL. Ondas P y T, y complejos QRS positivos en aVR. QRS desviado a la derecha. Progresin invertida de la onda R en precordiales.

Figura 3.33. Dextrocardia. Los electrodos estn posicionados en modo derecho (el de brazo izquierdo a derecha y viceversa) y los electrodos precordiales en el orden marcado arriba. De ese modo, se normaliza la forma de cmo se ve el trazado ECG. Patrn de repolarizacin precoz Consiste en el hallazgo ECG de supradesnivel de concavidad superior del segmento ST en derivaciones precordiales, particularmente en V2-V5. Sucede en sujetes sin cardiopata estructural evidente. Su debe hacer diagnstico diferencial con una infarto de miocardio o pericarditis. En algunos pacientes este hallazgo se la ha relacionado con muerte sbita.

Figura 3.34. Repolarizacin precoz. Punto J supradesnivelado en V2-3, asociado a ondas T acuminadas en V1-3.

Artificios en el registro del ECG Movimientos del cable paciente La inestabilidad de la lnea de base se detecta por movimientos lento de cualquier porcin del registro, se debe a movimientos del cable-electrodo.

Figura 3.35. Tanto la lnea de base como las diferentes ondas del ECG tienen amplias oscilaciones de posicin

BIBLIOGRAFA
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Contenido del Captulo Dilatacin auricular derecha Dilatacin auricular izquierda Dilatacin biauricular

Las venas cava inferior y superior desembocan en la auricular derecha (AD) trayendo la sangre procedente de la circulacin sistmica, en tanto que la aurcula izquierda (AI), recibe la sangre que proviene de la circulacin pulmonar. Una vez que las aurculas alcanzan un determinado volumen de sangre y su presin intracavitaria es mayor a la de fin de distole ventricular, las vlvulas auriculoventriculares se abren y su contenido pasa a los ventrculos en forma pasiva; no obstante, el llenado ventricular se completa con la contraccin auricular, que se activa por estimulacin del NSA. En consecuencia, las aurculas pueden sufrir una sobrecarga de volumen durante la distole-, o una sobrecarga de presin al momento de su contraccin, ambas situaciones hacen que aumente la presin intraauricular, (sistlica, 12 mmHg y diastlica 4 mmHg). La pared auricular tiene 1-2 mm de espesor, cada aurcula pesa unos 20 grs y el septum intrauricular unos 10-20 grs. La onda P es la manifestacin de la actividad elctrica y mecnica de las aurculas. Como el NSA est en la parte alta de la AD, esta cavidad es la primera en empezar a contraerse, la AI lo hace despus; por lo que, la porcin inicial de la onda P refleja la activacin de la aurcula derecha y la parte terminal de la onda P muestra la activacin de la aurcula izquierda (Figura 4.1). En los casos de crecimiento auricular, el examen anatomopatolgico revela dilatacin de la cavidad, el engrosamiento de sus paredes es de rara observacin; aunque hipertrofia auricular es el trmino que errneamente se usa ms para expresar el agrandamiento de esta cavidad cardiaca. La onda P tambin se deforma en las alteraciones en la conduccin intraauricular; de modo que, anomala auricular, quizs sea el trmino que incluya cualquier trastorno elctrico intraauricular.

Figura 4.1. Componentes de la onda P. En DII y V1 la inscripcin de la porcin inicial de la onda P corresponde a la AD, y la porcin final a la AI.

Normalmente la onda P es de forma roma, tiene una duracin de 0,06 - 0,11 seg y con un voltaje menor a 0,25 mV (2,5 mm); cuando hay agrandamiento auricular, la onda P aumenta de duracin y/o voltaje, adoptando ciertas caractersticas en determinadas derivaciones, que suelen ser sugerentes de una patologas (Figura 4.2).

Figura 4.2. Morfologas de la onda P. A) Normal. B) Acuminada, alta y delgada. C) Bifsica, tiene un componente positivo y otro negativo. D) Bimodal, tiene una muesca en el medio. D) Negativa.

4.1. DILATACIN AURICULAR DERECHA La AD tiene paredes finas, con su interior trabeculado y una orejuela ms grande en comparacin con la izquierda. La AD est por delante y a la derecha de la AI. Su vector de despolarizacin se dirige abajo, a la izquierda y adelante. En ciertas ocasiones la dilatacin auricular derecha es de tal magnitud que desplaza al ventrculo derecho hacia atrs, haciendo que la onda P sea ms alta que el complejo QRS, particularmente en las derivaciones DII y V1.

Figura 4.3. Esquema para representar el crecimiento de la aurcula derecha y el vector resultante de su activacin, el cual se dirige hacia abajo, adelante y a la izquierda.

Hallazgos electrocardiogrficos: (Figuras 4.4 y 4.5) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. P desviado a la derecha, habitualmente entre +60 y +90. Onda P: >0,25 mV en DII, DIII y/o aVF, y >0,15 mV en V1-2. Onda P de duracin normal, menos de 0.11 seg. En casos de bajo voltaje del QRS, la onda P en DII y V1 es >50% que el QRS. Onda P bifsica en V1 y V2 (porcin positiva >0,15 mV y negatividad pequea). Morfologa qR en V1 (en ausencia de infarto septal o bloqueo de rama izquierda). En V1: Relacin R/S >1 (en ausencia de BRD), y complejos QRS <0,4 mV. Voltaje de QRS en V2 / voltaje de QRS en V1: > 5.

El hallazgo de: P>90, onda P >0,15 mV en V2, y relacin R/S >1 en V1 (en ausencia de BRD) tiene una sensibilidad del 49%, y una especificidad del 100% para el diagnstico de DAD, y tiene la misma especificidad la morfologa qR en V1. A mayor DAD, menor negatividad de la onda P de V1. Una onda P acuminada, simtrica y positiva en DII-III y aVF se reconoce como P pulmonale, y est relacionada con cardiopata congnitas, tales como la estenosis pulmonar, tetraloga de Fallot, cardiopatas congnitas con fisiologa de Eisenmenger, atresia tricuspdea, y otras que causan hipertensin pulmonar y sobrecarga de presin auricular derecha; tambin se

observa una pseudo P pulmonale durante los episodios de angina inestable, hiperkalemia, falla cardiaca izquierda aguda, y en los episodios de sobreestimulacin simptica tal como sucede durante la fase aguda del tromboembolismo pulmonar, en este caso puede estar asociada a un aumento en la presin del VD. Cuando se comparan los hallazgos de DAD encontrados en el ECG con los del ecocardiograma, los que tienen mayor especificidad son: componente positivo > 0,15 mV en V1, AP >75, QRS >90, relacin R/S >1 en V1 en ausencia de BRD.

Figura 4.4. Crecimiento auricular derecho. Las ondas P de DII y DIII son altas y picudas, de una altura >50% que los QRS y ntese el componente predominantemente positivo de la onda P en V1-3 y cambio de voltaje del QRS de V1 a V2. El AP +80.

Figura 4.5. Dilatacin auricular derecha. Ondas P acuminadas de duracin normal en DI y D II, en las precordiales la onda P es positiva. El AP +50. Se asocia a CVD con patrn tipo EPOC.

Patologas relacionadas:

Estenosis o insuficiencia tricspide. Estenosis pulmonar. Hipertensin arterial pulmonar. Comunicacin interauricular. Cor pulmonar agudo y crnico.

4.2. CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO

Cuando la AI est aumentada de tamao, la fuerza vectorial de sta tiende a desplazarse hacia la izquierda, abajo y atrs; si normalmente la AI se despolariza tardamente, cuando est dilatada la onda P tiende a durar ms -unos 0,35 seg en promedio-, dependiendo de la magnitud del crecimiento auricular y del bloqueo interauricular.

Figura 4.6. Esquema para representar el crecimiento de la aurcula izquierda y el vector resultante de su activacin, el cual se dirige hacia la izquierda y atrs.

Hallazgos electrocardiogrficos (Figura 4.7) 1. P desviado a la izquierda, aproximadamente +30. 2. Aumento en la duracin de la onda P (> 0,12 seg. en los adultos), 3. Onda P bimodal en DII-III, aVF y V4-6; separacin entre ambos picos de la onda P >0,04 seg. 4. Onda P en V1 y V2: bifsica, con mayor componente negativo >0,04 seg, y > 0,1 mV. 5. Onda P en V1: desde el pico del componente inicial hasta el nadir del componente final, duracin >0,03 seg. 6. Indice de Macruz >1,6. 7. Onda Q profunda en DI, aVL, V5 y V6 (relacionada con la HVI). El hallazgo de la negatividad de la onda P (fuerza terminal de la onda P) >0,04 seg. y >0,1 mV tiene alta especificidad (>90%) y baja sensibilidad (50%) para el diagnstico de DAI. El aumento en la duracin y la configuracin bimodal de la onda P se relaciona mejor con el aumento de volumen que con el de presin en la AI; por otro lado, esa patente tambin se la encuentra en la pericarditis aguda y en la cardioesclerosis. Aunque el hallazgo de la onda P con las caractersticas antes descritas se relaciona con dilatacin auricular izquierda, un retraso en la conduccin del estmulo a travs de la AI puede ser otra explicacin para esta manifestacin. El clculo del ndice de Macruz es el producto de la relacin: onda P en seg/ intervalo P-R en seg, ambos medidos en DII. En la DAD hay un retardo en la conduccin internodal, prolongndose en intervalo P-R; en tanto que en la DAI el P-R no se prolonga. As, el ndice de Macruz es <1 en la DAD, y >1,6 en la DAI (sensibilidad 58%).

Figura 4.7. Onda P bimodal en DII, V5 y V6, con una duracin de 0,12 seg. Con componente negativo dominante en V1. Se asocia con signos de hipertrofia ventricular izquierda.

Patologas relacionadas

- Estenosis mitral. - Insuficiencia mitral. - Cardiopatas aumento de la presin en el VI.

El hallazgo de DAI e HVD, es compatible con estenosis mitral con hipertensin arterial pulmonar, y muchas veces se asocia a DAD.

4.3. CRECIMIENTO BIAURICULAR

Esta circunstancia aparece cuando hay sobrecarga de volumen y/o presin en las dos cavidades auriculares y se presenta en casos de cardiopatas avanzadas, enfermedad polivalvular y en algunas cardiopatas congnitas (comunicacin interauricular del adulto, tetraloga de Fallot parcialmente reparada), enfermedad mitral con hipertensin arterial pulmonar, o miocardiopatas en estado avanzado. Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 4.9) 1. Onda P acuminada y bimodal en DI-III y/o aVF, duracin >0.12 seg, y amplitud > 0,25 mV. 2. Onda P bifsica en V1 con componente positivo acuminado (>0,15 mV), y negativo ancho y profundo (>0,04 seg. y > 0,1 mV) , o componente positivo puro. 3. Signos ECG de DAI con P desviado a la derecha.

Figura 4.8. Sobrecarga biauricular. Onda P de 0,12 seg de duracin, mellada en DII y en V5-6, de morfologa bifsica en V1, donde adems tiene componente predominantemente positivo. Patologas asociadas: Hipertensin en el VD Hipertensin pulmonar arterial Cor pulmonale Estenosis valvular tricspidea Enfermedad de Ebstein.

Bibliografa
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Contenido del captulo Crecimiento ventricular izquierdo Crecimiento ventricular derecho Crecimiento biventricular

Normalmente los ventrculos reciben la sangre de las aurculas, y al momento de contraerse, inicialmente producen el cierre de las vlvulas aurculo-ventriculares y luego abren las sigmoideas artica y pulmonar, vaciando su contenido a las arterias homnimas. Los ventrculos pueden aumentar su tamao si tienen que manejar un mayor volumen de sangre sobrecarga diastlica-, o porque tienen algn grado de limitacin para expulsar la sangre hacia delante sobrecarga sistlica-. En las derivaciones ECG izquierdas (DI, aVL, V5-6): las ondas q refleja la activacin del septum basal, y la onda R la activacin del ventrculo izquierdo, y la onda S representa la activacin del ventrculo derecho; en tanto que, en las derivaciones derechas (V1 y V2), la onda r es expresin de la activacin del septum basal, y la onda S de la activacin del VI. Las manifestaciones ECG del crecimiento ventricular requieren de un tiempo variable para manifestarse y los cambios son progresivos, el QRS va desvindose gradualmente, los complejos QRS aumentan en voltaje y ondas T modifican su polaridad progresivamente. Aunque el trmino hipertrofia es el ms usado, conviene usar el de crecimiento, ya que si bien los cambios ECG dependen en mayor medida del miocardio, tambin lo es la sangre contenida en ellos (Efecto Brody), los cuales hacen que la cavidad afectada se acerque ms a la pared torcica. En general, a mayor crecimiento ventricular mayores alteraciones en el complejo QRS, segmento ST y la onda T mientras haya miocardio capaz de hipertrofiarse.

Figura 5.1. Composicin diferenciada del QRS. En verde se representa la activacin del SIV basal, en celeste la del VI, y en naranja la del VD. El VD en V1 contribuye muy poco a la configuracin del QRS (slo atena la negatividad de la onda S), en V6 es responsable de la inscripcin de la onda S.

5.1. CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO El VI es posterior e izquierdo en relacin al VD. El patrn ECG del crecimiento ventricular izquierdo (CVI) es una exageracin de los fenmenos elctricos normales y sucede por: dilatacin de la cavidad ventricular (volumen telediastlico >90ml/m2), o por

hipertrofia parietal (aumento de la masa muscular del VI y septum IV: >131 gr/m2 en varones, y >108 gr/m2 en mujeres). Normalmente, los patrones ECG varan segn la edad, el sexo, y la contextura torcica; as, los complejos QRS son ms altos en varones jvenes delgados, que en mujeres adultas obesas; adems, normalmente la duracin del QRS es 7 mseg mayor en los hombres. El CVI se expresa en el ECG por aumento en el aumento en el voltaje y duracin del QRS, depresin del segmento ST y modificacin en la configuracin de la onda T; todo esto incrementa la magnitud del vector de despolarizacin ventricular, el cual se dirige hacia atrs, a la izquierda y arriba. Complejos QRS La magnitud de la expresin ECG de la hipertrofia/dilatacin ventricular izquierda depende de: el incremento de la masa muscular, del volumen intracavitario, y de la proximidad del VI a la pared torcica. El aumento en el voltaje del QRS est en relacin con el incremento en el nmero de fibras en el miocardio hipertrofiado y la mayor cantidad de discos intercalares, los cuales generan un dipolo de mayor fuerza para inducir la despolarizacin celular. El volumen telediastlico del VI, tiene menos repercusin en el voltaje del QRS que el aumento de la masa muscular, y en parte es por el reemplazo con tejido fibrtico en los VI dilatados no hipertrofiados. La duracin del QRS tambin se incrementa unos 0,01-0,02 seg debido a la mayor masa muscular a despolarizar. Deflexin intrinsecoide El retraso en el inicio de la deflexin intrinsecoide o tiempo de activacin ventricular medido desde el inicio hasta el zenit de la onda R, en V5-6, (>0,045 seg), se observa en el 3590% de los pacientes con HVI, y se debe a la demora en la activacin de masa muscular hipertrofiada del VI. Repolarizacin anormal La desviacin del eje de la repolarizacin como resultado de la hipertrofia muscular es ms evidente a mayor crecimiento del VI; suele manifestarse inicialmente como ondas T altas y acuminadas en V5-6 para pasar a la depresin del segmento ST con inversin de las ondas T, motivando que el ngulo entre el QRS y el ST-T se abra cada vez ms. Es probable que los cambios en la repolarizacin se asocien a algn grado de enfermedad coronaria.

Figura 5.2. Las derivaciones que muestran las alteraciones caractersticas del CVI son V1 y V5. Obsrvese la morfologa de la onda P (bifsica en V1 y bimodal en V5) y el voltaje aumentado de los complejos QRS estas derivaciones, y los cambios en el ST-T de V5. La deflexin intrisecoide medida en V5 es de 0,05 seg. Indice de Sokolow 40 mm. Hallazgos electrocardiogrficos Se han descrito varios signos ECG para sostener el diagnstico de CVI, los cuales tienen diferentes valores de sensibilidad y especificidad; de todos, el criterio ms sensible es el aumento de voltaje del QRS en las derivaciones precordiales, aunque ciertos hallazgos en las derivaciones perifricas son muy tiles.

- Voltaje en derivaciones perifricas: R en DI (R en DI) + (S en DIII) R en aVL R en aVF S en aVR >1,4 >2,5 >1,6 >2,0 >1,4 mV mV mV (especificidad >90%) mV mV

- Voltaje en derivaciones precordiales: R en V5 >2,6 mV. R en V6 >2,0 mV. (R ms alta) + (S ms profunda) en precordiales: >4,5 mV - Indice de Sokolow-Lyon (S en V1) + (R en V5 V6) > 35 mm > 40 mm (especificidad >90%, sensibilidad 60%). - Voltaje en derivaciones perifricas y precordiales: - Indice de Cornell o criterios de Casale: (S en V3) + (R en aVL) >2,8 mV (hombres) >2,0 mV (mujeres) - Indice de Framingham: R en aVL >1,1mV R en V4-6 >2,5mV S en V1-3 >2,5mV S (V1 o V2) + R(V5 o V6) >3,5mV (R en DI) + (S en DIII) >2,5mV - Criterios de Romhilt-Estes: 1. Derivaciones perifricas: R o S > 20 mm, o V1-2: S >3,0 mV, o en V5-6: R >3,0 mV 2. Rectificacin del segmento ST (sin digital) (con digital) 3. QRS: Desviado a la izquierda >-30 4. Duracin del complejo QRS: > 0,09 seg. 5. Deflexin intrinsecoide: > 0,05 seg. en V5-6 6. Crecimiento auricular izquierdo Total de puntos

3 3 1 2 1 1 3 13

Con una puntuacin >5 se considera HVI segura, con 4 puntos las HVI es probable. Ocasionalmente se ven melladuras en la onda R en V3-4, que es expresin de trastornos en la conduccin intraventricular. Otra manifestacin es la pobre progresin de la r en precordiales, con una relacin R/S <1 en V5, semejando una secuela de necrosis de cara anterior.

Cuadro 5.1. Sensibilidad y especificidad de hallazgos ECG para el diagnstico de CVI Sensibilidad 24-49% 20-50% 60% Especificidad 93-95% 94% 93%

Criterios de Cornell Indice de Sokolow-Lyon (>35 mm) Criterios de Romhilt-Estes (>5 puntos)

El producto de la multiplicacin del Indice de Cornell por la duracin del QRS -producto de Cornell-, permite mejorar el diagnstico de CVI, el lmite normal es: <244 mVmseg; este criterio ha sido validado por hallazgos ecocardiogrficos siendo til en el seguimiento del tratamiento antihipertensivo, y est relacionado con la magnitud de la masa del VI, segn estas frmulas: Masa del VI en grs (hombres) = (0,026 x Indice de Cornell) + (1,25 x Peso en kg) + 34,4 Masa del VI en grs (mujeres) = (0,020 x Indice de Cornell) + (1,12 x Peso en kg) + 36,2

En las patologas con sobrecarga de volumen se manifiestan ondas q finas y profundas (0,025 seg y de 0,2 mV) en derivaciones izquierdas, y en V1 se observan ondas r finas >0,3 mV. En la sobrecarga de presin las ondas R son altas en derivaciones izquierdas En ocasiones la duracin del QRS se prolonga tanto que simula un BCRI. Inicialmente suele verse disminucin del voltaje hasta la desaparicin de ondas q en DI, aVL y V5-6, junto por disminucin del voltaje de r en V1-2. En pacientes con BCRI el hallazgo ecocardiogrfico de HVI est asociado a: (S en V2) + (R en V6) >4,5mV, con una sensibilidad del 86% y especificidad 100%; la presencia de DAI se relacion con un QRS >0,16 seg. Una onda S >2,5 mV en V3 tiene una sensibilidad del 56% y una especificidad del 90%. El hallazgo de BCRI indica la simultaneidad de CVI en hasta el 93% de los casos. Eje del QRS El crecimiento progresivo del ventrculo izquierdo hace que el vector de despolarizacin del VI aumente en su magnitud, su desvo hacia la izquierda, atrs y arriba induce a que en el plano horizontal en V1-2 se observen: a) ondas r minsculas o incluso ausentes y ondas S profundas, b) plano de transicin est desplazado a la izquierda, y c) ondas R altas en V5-6. En el plano frontal, se observan ondas R altas en DI y aVL y ondas S profundas en aVF y DIII, por esta razn el QRS es horizontal o desviado a la izquierda en estados avanzados de CVI. Cambios en el ST - T Las modificaciones en la repolarizacin suceden de modo simultneo con la magnitud del CVI. Se consideran la modificacin en el segmento ST, polaridad de la onda T en V2 y V6, y el ngulo QRS/T. Depresin del segmento ST en DI, aVL y V5-6. Onda T alta en V2 Onda T negativa en V6 > 0,1mV (convexidad superior en rama descendente) ngulo QRS/T >100 en V5-6. Depresin del ST e inversin de la onda T en DI y aVL.

El diagnstico diferencial entre la sobrecarga ventricular del CVI y enfermedad coronaria plantea algunas dificultades; la misma hipertrofia puede condicionar que el dimetro de las coronarias no est relacionado con la magnitud de la masa muscular y que haya una disminucin de la relacin de la capilaridad/fibras miocrdicas incrementndose la distancia para la difusin, condicionndose de este modo isquemia miocrdica relativa. En la HVI las ondas T se mantienen asimtricas, en la isquemia tienden a ser simtricas; adems, en la isquemia miocrdica pueden verse el ST infradesnivelado u onda T negativa en V1-2. Una onda T negativa >3 mm, ms negativa en V6 que en V5, orienta al diagnstico de HVI en contra de enfermedad coronaria.

Figura 5.3. Hipertrofia ventricular izquierda. Indice de Sokolow-Lyon: 41 mm; Indice de Cornell 29 mm. Criterios de Romhilt-Estes 12 puntos.

Se observan ondas T negativas y asimtricas en la sobrecarga sistlica (estenosis artica, HTA y coartacin de la aorta). En tanto que las ondas T positivas, acuminadas y simtricas en la sobrecarga diastlica (insuficiencia artica, insuficiencia mitral y ductus persistente). La llamada sobrecarga diastlica suele verse en las fases tempranas a intermedias del crecimiento ventricular, las sistlicas en las fases avanzadas. Intervalo QT y voltaje del QRS La asociacin de intervalo QT prolongado >440 mseg o dispersin del QT >60 mseg y el producto de Cornell >240 mVmseg son altamente compatibles con CVI.

Figura 5.4. Hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga diastlica. En DII y aVF: onda P compatible con crecimiento auricular izquierdo. En V5-6: ondas Q profundas, R altas, segmento ST deprimido y ondas T acumindas. El paciente era portador de insuficiencia artica severa.

Patologas asociadas Con sobrecarga sistlica

Con sobrecarga diastlica

HTA Estenosis artica Coartacin de la aorta Cardiomiopata hipertrfica Insuficiencia mitral Insuficiencia artica Comunicacin interventricular Ductus arterioso persistente

La asociacin de criterios de voltaje a cambios en el ST-T compatibles con CVI en pacientes con hipertensin arterial son indicadores de riesgo aumentado para el desarrollo de accidentes cerebrovaculares e infarto de miocardio; adems, cerca del 40% de los pacientes con alteraciones en el ST-T, tienen enfermedad coronaria severa. El hallazgo de HVI est relacionado con desarrollo de insuficiencia cardiaca y aumento en la mortalidad, y mucho ms si se asocia a bloqueo en la rama izquierda; algunoscasos de HVI severa el complejo QRS se ensancha tanto que simula un BCRI. Las situaciones clnicas como la EPOC, derrame pericrdico, derrame pleural, edema pulmonar, anasarca, neumotrax, amiloidosis cardiaca y la esclerodermia atenan los efectos de la HVI, dificultando su diagnstico. Hipertrofia del septum interventricular La miocardiopata hipertrfica tiene los hallazgos tpicos del crecimiento ventricular de la cavidad comprometida, hipertrofia localizada del septum interventricular apical o hipertrofia apical descripta inicialmente en la poblacin japonesa se muestra en el ECG con alteraciones tpicas en V3-6 (Figura 5.5).

Figura 5.5. Hipertrofia apical. Sndrome de Yamaguchi. Ondas R altas y segmento ST deprimido y ondas T negativas en V3-6.

5.2. CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO

Debido a que el VD contribuye de manera muy discreta en la configuracin del complejo QRS, los signos ECG de su crecimiento slo aparecen en estados avanzados de la enfermedad que los motiva y que indujo el aumento de la masa muscular del VD; porque las fuerzas del VD inicialmente deben igualar y luego superar a las del VI, para que se hagan evidentes en el ECG. El VD est por delante y a la derecha del VI. El vector de despolarizacin del VD es dbil y queda enmascarado por el del VI; sin embargo, en los cuadros clnicos en los que el VD cursa con sobrecarga de presin (estenosis pulmonar, hipertensin arterial pulmonar), o con sobrecarga de volumen (comunicacin interventricular, ductus arterioso persistente), el espesor de la pared del VD va aumentando progresivamente, y en el ECG se hacen visibles las alteraciones electromecnicas del VD, lo cual se refleja por un desplazamiento del QRS a la derecha, retardo en el inicio de la deflexin intrinsecoide, con crecimiento progresivo de la onda R en derivaciones derechas y de la onda S en derivaciones izquierdas, acompaadas de alteraciones en la repolarizacin ventricular (depresin del segmento ST e inversin de la onda T en V1-2). Aunque, la aparicin de retardo o bloqueo en la conduccin en la rama derecha del HH puede ser una de las primeras manifestaciones de crecimiento de esta cavidad. Clasificacin Aunque se describen clsicamente tres patrones electrocardiogrficos de CVD, en no pocas oportunidades el paciente presenta una mezcla de ellos; de modo que, intentar hacer un diagnstico basado slo en el ECG resultar en un error, porque una misma enfermedad tiene diferentes grados de severidad, un compromiso hemodinmico y tiempo de evolucin heterogneos hasta que se hace el diagnstico. Los patrones ECG descriptos por Chou y col son: Patrn tpico de CVD (QRS desviado a la derecha y adelante) Patrn con bloqueo incompleto de rama derecha. CVD (QRS desviado a la derecha y atrs)

Friedman observando los QRS de las precordiales derechas prefiere nombrarlos como: 1) Patrn R alta y sus variantes (Rs o RS), 2) Patrn RSR y sus variantes, 3) Deflexiones rS en todas las precordiales; esta clasificacin se asemeja a la mencionada arriba. PATRN TPICO DE CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO Este patrn se presenta en los cuadros en los que la masa del VD tiende a ser igual o mayor que la de VI, de modo que el vector ventricular principal se desplaza hacia adelante y a la derecha. La activacin del epicardio del VD se demora unos 35 ms que la del VI. Corresponde al patrn tipo A de CVD descripto inicialmente por Chou.

Hallazgos electrocardiogrficos: El grupo de Myers y Sokolow-Lyon postularon unos criterios ECG que tienen una alta especificidad, pero baja sensibilidad, estos son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. V1: onda R >0,7 mV. V1: onda S <0,2 mV. V5 V6: onda S >0,7 mV. (baja especificidad) (R en V1) + (S en V5 V6) >1,1 mV. (baja especificidad) V5 V6: onda R <0,5 mV (en ausencia de enfermedad coronaria). V5 V6: Relacin R/S <1. aVR: onda R >0,5 mV. (Relacin R/S en V5) / (Relacin R/S en V1) <0,4 mV. V1 V3R: Relacin R/S >1. Patrn qR en V1. Inicio de la deflexin intrinsecoide en V1: >0,04 seg. Onda T negativa en V1 (si onda R >0,5 mV). QRS desviado a la derecha: >110. (sensibilidad <20%, y una especificidad >95%)

Los criterios de Milnor tienen una sensibilidad y especificidad del 75%, estos son: 1. 2. 3. 4. Duracin del QRS: < 0,12 seg. QRS entre +110 y 180. Relacin R o R/S en V1: > 1. R en V1: > 0,5 mV.

El hallazgo del patrn qR en V1 y/o V3R es especfico de CVD severo, excepto en casos de pre-excitacin ventricular, infarto de miocardio y la combinacin de IM con bloqueo de ram derecha; esta imagen podra deberse a que las fuerzas septales derechas son mayores que las izquierdas y que el septum se despolarice de derecha a izquierda (estn relacionadas con hipertensin arterial pulmonar severa), o que sea una expresin de la despolarizacin auricular derecha, o bien se deba a una rotacin extrema del VD. En presencia de complejo QRS positivos en V1 la onda T es negativa, o negativa/positiva, y generalmente se asocia a inversin de la T en DII-III y aVF; en conjunto, los hallazgos en V1-2 se asemejan a lo que redescribe como sobrecarga de presin: ondas R monofsica o bifsicas (qR, RS o Rs) e inversin de la onda T (Figura 5.6).

Figura 5.6. Patrn de CVD tpico. QRS +100. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas T negativas en DII-III y aVF y en V1-4, y persistencia de ondas s hasta V6. Onda P positiva en V12 (DAD). La paciente era portadora de hipertensin arterial pulmonar primaria severa. Patologas asociadas: Estenosis pulmonar. Tetraloga de Fallot. Hipertensin pulmonar primaria.

Diagnstico diferencial: QRS a la derecha: Hbito astnico. EPOC. IM lateral alto. HBPI.

Relacin R/S >1 en V1: Nios BCRD IM posterior (tiene onda T positiva). Pre-excitacin ventricular por va accesoria izquierda. Distrofia muscular tipo Duchene Hipertrofia septal (onda Q profundas en DI-III, aVL, aVF, y V5-6). Derrame pleural masivo o neumotrax izquierdo (tiene ondas T +).

Figura 5.7. AQRS desviado a la derecha. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas T negativas; persistencia de ondas s en V5-6. La paciente era portadora de estenosis pulmonar severa.

PATRN TIPO BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA En este tipo de CVD el primer vector septal ocurre de forma normal, luego se manifiesta la activacin del ventrculo izquierdo (que explica la onda S o s en V1), para luego manifestarse el vector tardo del VD, el cual inscribe la R o r en V1 y la onda s final en V5-6; en tanto que en el plano horizontal se observa el patrn S1, R2,R3. Hallazgos electrocardiogrficos (Figura 5.8 y 5.9) 1. 2. 3. En V1: complejos QRS tipo rSR o RSR. Inversin de la onda T en precordiales. Patrn S1, R2, R3 en el plano frontal.

Se ha encontrado una relacin directa entre el voltaje de la onda R y la severidad de la estenosis mitral; adems, luego de la ciruga correctora de esa valvulopata hay una regresin de este patrn ECG; de modo semejante, el voltaje de la onda R est relacionada con la gravedad de la estenosis pulmonar. Sus hallazgos se comparan como los que se describen como sobrecarga diastlica: en V1 complejos QRS con morfologa rSR e inversin de la onda T. Patologas asociadas: Comunicacin interauricular tipo ostium primum o secundum. Retorno venoso pulmonar anmalo. Insuficiencia tricuspdea. Enfermedad mitral con hipertensin pulmonar. Estenosis pulmonar leve. Variante normal, o en el pectus excavatum. Dilatacin aguda del VD. Infarto posterior.

Diagnstico diferencial

Figura 5.8. Crecimiento ventricular derecho, tipo BIRD (complejo rSr en V1). El QRS es +110, las ondas P son altas en DI-II y V1-2. La paciente era portadora de una CIA tipo ostium secundum.

Figura 5.9. Crecimiento ventricular derecho, tipo BIRD (complejo rSr en V1 y rsR en V2). El QRS es -40, las ondas P son altas en DI-II y en V1-2. Se observan ondas T negativas en V1-3. El paciente era portador de una CIA tipo ostium primum.

PATRN DE CVD EN PACIENTES CON EPOC Debido a los cambios en la estructura torcica motivados por la hiperinsuflacin pulmonar, se producen modificaciones en la orientacin del corazn; esto resulta en modificaciones en el P y el QRS. El vector ventricular se dirige hacia arriba, atrs y a la derecha. La progresin de la enfermedad, condiciona tambin la aparicin gradual de las manifestaciones ECG, la cuales son: desvo paulatino del QRS a la derecha, infradesnivel del segmento ST en DII-III y aVF, inversin de la onda T en precordiales derechas y aparicin de bloqueo en la rama derecha. Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 5.10) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. QRS en el cuadrante superior derecho: (entre -90 y -180). Ondas P altas en DII, DIII y aVF. P desviado a la derecha, >60. Depresin de la Ta en DII. Complejos QRS de bajo voltaje en derivaciones perifricas. Ondas S anchas y melladas en DI-III, y V4-6. Patrn S1, S2, S3, con S2 > S3.

Figura 5.10. Patrn S1, S2, S3 de CVD. QRS indeterminado. Crecimiento auricular derecho. Complejos rS en precordiales de V1 a V3 con SV3 > SV2. Hipovoltaje en derivaciones perifricas. El paciente de hbito pcnico era portador de EPOC.

En la EPOC secundaria a TEP, hipertensin pulmonar no primaria y en el sndrome hipopnea/apnea se observan ondas R altas en V1; en tanto que en los enfisematosos aparecen ondas S profundas en V4-6. Si se asocia a BCRD, se observan ondas R prominentes en aVR y ondas S empastadas y anchas en V5-6. El patrn S1, S2, S3 en ausencia de corazn vertical o BRD- es sugerente de HVD, con una sensibilidad del 24%, y una especificidad del 87%. Son hallazgos ECG de gravedad de la EPOC: ondas P acuminadas en DII-III y aVF, onda R en V6 <0,5 mV, relacin R/S en V6 <1; y son indicadores de progresin del cuadro: reduccin progresiva de la relacin R/S en V6, y mayor desvo del QRS hacia arriba, del P a la derecha. Los predictores ECG de mortalidad aumentada: el patrn S1, S2, S3 y P >90. Patologas asociadas: Diagnstico diferencial: Patrn S1, S2, S3: Patrn rS en precordiales: Variante normal en nios. Infarto de miocardio de cara anterior. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

CVD EN LA ESTENOSIS MITRAL La estenosis mitral condiciona un progresivo aumento de la presin en venas y capilares pulmonares, para despus generar hipertensin arterial pulmonar la cual condicionar el crecimiento ventricular derecho y finalmente el auricular ipsilateral; en el ECG se observan signos que expresan estos cambios anatmicos. Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 5.11) Adems de los signos de dilatacin auricular izquierda, estos son los signos ECG de CVD en orden decreciente de frecuencia: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Relacin R/S en V1 >1. Retraso en la aparicin de la deflexin intrinsecoide en V1. (R en V1) + (S V5 V6) > 1mV. S en V1 < 0,2mV. R en V1 > 0,7mV. Relacin R/S en V5 V6 <1. Desvo del AQRS >110. rSR en V1. r en aVR < 0,5mV. qR en V1.

Los signos de CVD empiezan a aparecen cuando la presin sistlica en la arteria pulmonar >35-40 mmHg, siendo los primeros signos: el cambio en la relacin R/S en V1 y el retraso en la deflexin intrinsecoide. El desvo a la derecha del QRS suele indicar hipertensin arterial pulmonar moderada a severa, y la presentacin de la morfologa qR en V1 expresa enfermedad vascular avanzada.

Figura 5.11. Crecimiento del VD en portador de estenosis mitral. QRS +125. Onda P ancha y mellada en DII-III y aVF, onda P con componente negativo y ancho en V1. Ondas R altas en precordiales derechas. En V1 la deflexin intrinsecoide se inicia a los 0,05 seg.

5.3. CRECIMIENTO BIVENTRICULAR

A veces es difcil hacer este diagnstico porque las manifestaciones de una se atenan por el crecimiento de la cavidad contralateral, aunque generalmente prevalecen los signos de CVI. Se sospecha crecimiento biventricular (CBV)) si hay criterios de voltaje de CVI en precordiales, asociada a QRS desviado a la derecha; o cuando hay signos de CVI en precordiales izquierdas y de CVD en precordiales derechas, o bien si la onda S es de bajo voltaje en V1 y ms profunda en V2, sndrome de la onda S poco profunda descripto por Scott; no obstante, muchas veces el diagnstico de CBV es eminentemente clnico. Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 5.9. y 5.10.) Se describen varios signos ECG de crecimiento biventricular, muchos pacientes slo presentan algunos de ellos. Estas son las alteraciones ECG que pueden encontrarse: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. V3 y V4: Complejos RS de alto voltaje (Patrn de Katz-Wachtel). QRS desviado a la derecha + criterios de CVI en precordiales. QRS desviado a la derecha + ondas R altas en V5 y V6, y/o DAD. Ondas R altas en V1-2 + ondas R altas en V5-6. aVR: R > Q. Relacin R/S <1 en V5 + ondas T negativas en V1 y hallazgos de HVI. V5 V6: relacin R/S <1. Ondas S > 0,7mV en V5 y V6 + criterios de CVD y CVI. Onda S de V2 > S de V1 + ondas R altas en V5 y V6. Signos de CVD + ondas Q profundas en V5-6, y/o DII-III y aVF. Sndrome de la S poco profunda.

El signo 8 tiene una sensibilidad del 25% y una especificidad del 86%.

Figura 5.9. Crecimiento biventricular, asociado a crecimiento biauricular. QRS desviado a la derecha con ondas R altas en V5-6. En V4 onda R de 4 mV y onda S de 1,8 mV.

Figura 5. 10. Crecimiento biventricular. QRS desviado a la derecha, patrn de Katz-Wechtel y signos de CVI en precordiales izquierdas. Patrn qR y T negativa en DII-III y aVF + R altas en V5-6. Sndrome de la S poco profunda.

Patologas asociadas Comunicacin interventricular con sndrome de Eisenmenger Conducto arterioso persistente con sndrome de Eisenmenger Valvulopatas izquierdas con hipertensin arterial pulmonar

Bibliografa
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Contenido del Captulo Clasificacin de los bloqueos Bloqueos en la rama derecha Bloqueos en la rama izquierda Bloqueos bifasciculares Combinacin de bloqueos

En electrocardiografa bloqueo significa retardo o interrupcin en la transmisin de un impulso en cualquier lugar del sistema de conduccin. Aunque la actividad del sistema HisPurkinje no es posible de ser vista desde el ECG de superficie, el efecto de su accin, la contraccin de los ventrculos se refleja en el QRS, ST y T, la alteracin en la conduccin intraventricular modifica la despolarizacin y repolarizacin ventricular. La despolarizacin ventricular normal sucede porque la rama derecha del HH activa el VD, a la vez que el VI es activado por los fascculos anterior, posterior e intermedio de la rama izquierda del HH, de modo que ambos ventrculos se despolarizan casi simultneamente. Las arterias coronaria derecha y descendente anterior irrigan el sistema His-Purkinje, la rama derecha y el fascculo anterior de la rama izquierda es irrigada por las ramas septales de la descendente anterior, en tanto que el fascculo posterior se irriga por ramas de la descendente anterior o de la descendente posterior (rama de la coronaria derecha en el 90% de los casos), la unin AV y el tronco del haz de His est irrigado por la descendente posterior. El complejo QRS normalmente dura de 0,06 a 0,10 seg; pero, cuando una de las ramas est bloqueada, el ventrculo ipsilateral se activa tardamente va conduccin transeptal, lo cual ocasiona que el QRS se ensanche a predominio de la porcin que le corresponde en el ECG. En el caso del BRD el QRS se ensancha unos 0,03-0,04 seg, si la rama bloqueada es la izquierda el QRS dura 0,04-0,05 seg ms; si el bloqueo radica en uno de los fascculos de la rama izquierda el QRS tarda 0,01-0,02 seg en completarse. La zona distal al bloqueo es la ltima en activarse. La deflexin intrnseca (registrada por una derivacin directa) es anloga a la deflexin intrinsecoide (registrada por una derivacin indirecta). El tiempo que media desde el inicio de la activacin ventricular hasta que llega por debajo del electrodo explorador se llama tiempo de activacin ventricular, la deflexin negativa que le sigue se la conoce como deflexin intrinsecoide. Comoquiera que V1 est sobre el VD, y V6 encima del VI, cada ventrculo tiene su derivacin para medir estos parmetros. Debido a que el VD tiene una pared delgada, su tiempo de activacin es 0,02 seg; en tanto que el VI por su pared ms gruesa, requiere 0,04 seg para que se inicie su deflexin intrinsecoide.

Figura 6.1. A. Tiempo de activacin ventricular. Se mide desde el inicio del QRS hasta el zenir de la R B. Deflexin intrinsecoide. Se mide desde la R hasta el fin del QRS

6.1. CLASIFICACIN DE LOS BLOQUEOS DE RAMA Y FASCICULARES 1. Bloqueo en la rama derecha. a. Completo b. Incompleto 2. Bloqueo en la rama izquierda. a. Completo b. Incompleto c- Hemibloqueo anterior izquierdo d- Hemibloqueo posterior izquierdo 3. Bloqueos bifasciculares. 4. Bloqueos combinados.

6. 2. BLOQUEOS EN LA RAMA DERECHA BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA En este caso el septum inicia su activacin de modo normal, de modo que se preserva la onda r en derivaciones derechas y la onda q en la derivaciones izquierdas; la ulterior activacin del VI produce ondas S en derivaciones derechas y ondas R en las izquierdas, esto sucede en los 0,04 seg del complejo QRS que hasta ah es normal. La activacin lenta y tarda del VD se realiza por conduccin transeptal, para alcanzar despolarizar sus caras anterior y posterior, y finalmente la pared libre, esto interrumpe la inscripcin de la S para generar ondas R altas en V1-2, en tanto que en las derivaciones izquierdas se registran ondas S anchas; de modo que el VD se contrae de modo asincrnico y tardo en relacin al VI, todo esto genera que el QRS se ensanche de 0,03 0,04 seg. Por otro lado, las primeras zonas en activarse son las ms tardas en repolarizarse, generando inversin del vector de repolarizacin en V1-2. En el BCRD la activacin ventricular inicial es normal, asimismo el primer vector ventricular; el complejo QRS est ensanchado en su porcin terminal porque el ventrculo derecho se activa tardamente, y de izquierda a derecha.

Figura 6.2. Esquema de la activacin ventricular en el bloqueo de rama derecha. La zonas de los ventrculos en color naranja an no han sido estimuladas. El VD se activa despus del VI.

Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 6.3) 1. Complejo QRS > 0,12 seg. 2. QRS habitualmente normal. 3. Complejos QRS en V1-2 con morfologa: rsr, rsR, rSR, u onda R ancha y mellada. 4. Onda S empastada (>0,04 seg.) en DI, aVL, V5 y V6. 5. Inicio de la deflexin intrinsecoide: >0,06 seg. en V1, y normal en V5-6. 6. Onda r empastada en aVR. 7.- Complejos QRS trifsicos en V6 (qRs) 8. Onda T negativa en V1 y V2.

Si en el curso de un IM anteroseptal aparece un BRD, la secuencia de la activacin ventricular sucede as: - La activacin septal no se realiza porque es tejido necrtico o severamente isqumico y produce onda Q en V1. - A la activacin inicial del VI, le sigue la activacin tarda y lenta del VD generndose una onda R ancha.

Figura 6.3. Bloqueo de rama derecha. La primera onda R en V1-2 y menor que su R. La onda S es ancha y mellada en DI, aVL, V5-6; se observan ondas T negativas asimtricas en V1-2.

Figura 6.4. Bloqueo de rama derecha e infarto anteroseptal. En V1-2 se observa el patrn QR en las que la onda R est empastada. El segmento ST est supradesnivelado en V1-3 e infradesnivelado en DI-II, aVF y V5-6.

Los primeros 0,06-0,08 seg (parte no bloqueada) en V1-2 son normales, la inscripcin de la siguiente deflexin negativa tiene diferente voltaje, lo mismo que la onda R que le sigue, resultando as complejos ventriculares tipo rsr, rSR, RSR, R, o Rs; en todos los casos la onda R es de igual o mayor voltaje que la primera deflexin positiva. El BRD est asociado a disminucin del voltaje de las ondas R en precordiales izquierdas. En V1-2 el segmento ST est minimamente infradesnivelado y la onda T es negativa; en DI, V5-6, la onda T es positiva. La presencia de ondas T positivas en V1-2 debe alertar sobre la presencia de un infarto de cara anterior o posterior, crecimiento ventricular izquierdo.

Consideraciones clnicas El BCRD es ms frecuente que el BRI (2:1). Se lo encuentra en el 1,8 por 1000 de la poblacin general adulta, su prevalencia aumenta con la edad (1% a los 50 aos y 17% a los 80 aos), y su asociacin con alguna cardiopata (enfermedad coronaria o HTA) es <10%; por lo que, este bloqueo de rama slo sera expresin del envejecimiento y no un marcador de enfermedad cardiaca. Hay una forma hereditaria de BRD, autosmica dominante, con grados de expresin variables y est asociada con el riesgo de bloqueo AV completo. El retraso en la activacin ventricular derecha ocasiona una demora en el cierre de la vlvula pulmonar, manifestndose como desdoblamiento fijo del segundo ruido pulmonar, siendo ms marcado en inspiracin. El hallazgo de BCRD durante el IAM sucede en el 3-29% de los casos, suele asociarse a HBAI en la mitad de ellos, y la lesin asienta generalmente en el tercio proximal de la descendente anterior y revela la posibilidad de dao miocrdico severo, desarrollo de BAV completo e insuficiencia cardiaca grave. La tasa de mortalidad es alta, 24-61% al ao del evento; la prdida del patrn de BRD se asocia con mejor pronstico, y en los que permanece la mortalidad llega al 73% al primer ao del IM. La mortalidad es muy alta en pacientes con BRD nuevo, y si el BRD ya exista la mortalidad no se modifica; contrariamente, los pacientes con IAM y BRI nuevo tiene mejor pronstico que aquellos con BRI antiguo. La asociacin de BRD y HBAI est relacionado con la presencia de enfermedad cardiaca estructural y por ende mayor mortalidad. Cuando hay CVI, el BRD hace que disminuya el voltaje de las ondas S en V1-2, pero suelen encontrarse ondas R >2 mV en V5-6 y signos ECG de dilatacin auricular izquierda. El patrn de BCRD asociado a ondas T negativas en V5-6, sugiere fuertemente cardiomiopata hipertrfica. El diagnstico de CVD es difcil es presencia de un BCRD, el QRS entre +110 y +270, R/S o R/S en V1 >1, tiene una especificidad del 60%; pero, el hallazgo de R >1,5 mV en V1 tiene una baja especificidad. Patologas asociadas: - Cor pulmonar agudo (TEP) o crnico (EPOC). - Cardiopata hipertensiva. - Enfermedad coronaria. - Cardiopata reumtica. - Enfermedad valvular artica. - Miocarditis (miocardiopata chagsica). - Crecimiento ventricular derecho. - Cardiopatas congnitas (anomala de Ebstein, defectos en las almohadillas AV, tetraloga de Fallot, transposicin de grandes vasos, estenosis pulmonar). - CIA tipo ostium secundum (QRS est desviado a la derecha). - CIA tipo ostium primum (QRS est desviado a la izquierda). - Ventriculotoma derecha (en ciruga de reparacin de CIV, tetraloga de Fallot). - Post ciruga de revascularizacin cardiaca (IM perioperatorio?). - Trauma torcico contuso - Displasia arritmognica del ventrculo derecho (tiene ondas epsilon) - Sndrome de Brugada (patrn en silla de montar en V1) - Infarto de miocardio cara posterior y/o ventrculo derecho

Diagnstico diferencial:

La presencia de BRD de duracin aumentada en el post-op de ciruga correctora del Fallot, est relacionada con el desarrollo de arritmias malignas y muerte sbita cardiaca. En la CIA tipo ostium primum puede asociarse a BAV I porque est comprometida la porcin inferior del septum interauricular, y no es raro que progrese a un BAV III.

BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA (BIRD) La nica diferencia con el BCRD, es que en el BIRD el VD se activa un poco ms rpidamente en razn de la conduccin enlentecida a travs del sistema de conduccin y/o miocardio ventricular derecho, o quizs se debe a zonas de hipertrofia focal en el VD.

Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 6.5) 1. Duracin del complejo QRS 0,10 - 0,11 seg. 2. Complejos QRS patrn rsR en V1. 3. Onda T negativa en V1. 4. Onda r en V1, es raro verla en V2. 5. La r se inscribe a 0,06 - 0,08 seg, de inicio del QRS. Cerca del 14% de los atletas de alta competencia desarrollan BIRD, el cual desaparece un tiempo despus de suspender la actividad fsica. En el seguimiento a largo plazo de poblaciones con BIRD, se vio que tienen mayor riesgo de desarrollo de HBAI y BCRD, que los que carecan de esta condicin (5,1% vs. 0,7%, en 11 aos).

Figura 6.5. Bloqueo incompleto de rama derecha. Complejos rSr en V1 con signos de probable crecimiento auricular derecho (onda P positiva en V1-2). El paciente cursaba una crisis aguda de asma bronquial.

Patologas asociadas: Cor pulmonale agudo (TEP masivo, crisis asmtica severa). Taquiarritmias supraventriclares (fa, AA, TPSV). Infarto agudo de miocardio (inferior o anterior). Crecimiento ventricular derecho. Cardiopatas congnitas (CIA, CIV, enfermedad de Ebstein). Trauma local (durante ciruga o cateterismo cardiaco). Alteraciones torcicas (pectus excavatum, espalda recta).

BLOQUEO DE RAMA DERECHA FRECUENCIA DEPENDIENTE Es una alteracin ECG que aparece cuando la FC alcanza un determinado valor es la FC crtica-, caracterizada por la aparicin de cambios compatibles con BCRD; Lewin en 1910 los llam latidos aberrantes. La aberrancia de la rama derecha es la ms frecuente porque sta tiene un periodo refractario y potencial de accin ms largos que la izquierda, y constituye el 95% de casos de aberrancia en corazones sanos y muchas veces est asociada a HBAI. Si aparece en el corazn con cardiopata, la rama derecha es la afectada en el 70% de los casos. La aparicin del BRD puede deberse a: a) Estimulacin durante la fase 3 del PA, b) Estimulacin de las fibras de Purkinje durante la fase 4 del PA, c) Conduccin retrgrada oculta, d) Modificaciones en el tono simptico, y e) Alteraciones metablicas. Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 6.6) 1. Aparecen complejos aberrantes cuando se alcanza la FC crtica. 2. En V1-2: complejos QRS trifsicos (rsR, rSR, o R empastada). 3. En V6: Ondas s anchas y melladas. 4. La FC a la cual se manifiesta el bloqueo suele ser ms alta a cuando desparece. 5. Puede aparecer aberrancia cuando la FC cae a menos de una FC determinada.

La aberrancia taquicardia-dependiente o bloqueo en fase 3, aparece cuando hay una cantidad insuficiente de canales de Na+ para la conduccin ptima del estmulo porque la repolarizacin es incompleta; esto sucede si la rama tiene un periodo refractario prolongado, o si aparece un estmulo lo suficientemente prematuro. Generalmente, si el BR aparece a FC bajas, tanto ms daado est el sistema de conduccin y/o el miocardio ventricular. El BR bradicardia-dependiente o bloqueo en fase 4, sucede porque un estmulo alcanza a la fibra cuando su potencial de membrana est reducido y la conduccin comprometida, por lo que el PA de esa fibra es lento y de bajo voltaje, para ese latido; estos latidos aparecen en la distole tarda y es tpico de las clulas de marcapasos latentes. La hipopolarizacin (prdida del potencial diastlico mximo) es su causa ms importante, ya que por s misma puede causar la disminucin en la excitabilidad o un aumento del automatismo. Patologas asociadas: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tromboembolismo pulmonar agudo. Hipertensin pulmonar primaria. Insuficiencia cardiaca derecha de cualquier etiologa.

Figura 6.6. Bloqueo de rama derecha. Complejos rSR en V1-2, aparece al aumentar la FC. Patologas asociadas: Cambios en el tono autonmico. Enfermedad coronaria.

6.3. BLOQUEOS EN LA RAMA IZQUIERDA

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA (BCRI) La activacin septal normal inicial es de izquierda a derecha, luego el estmulo avanza por las hemiramas, el fascculo anterior activa el msculo papilar anterior y el fascculo posterior el msculo papilar posterior y desde la base de estos msculos y de endocardio a epicardio el estmulo se propaga a todo el VI. En el BCRI, la a activacin del septum ventricular se produce en forma inversa a lo normal, es decir, de derecha a izquierda. por lo que el primer vector se dirige hacia adelante y ligeramente hacia la derecha, esto explica la prdida del primer vector, el septal, razn de la prdida de la onda q en DI, aVL, V5 y V6, y la presencia de ondas r en derivaciones izquierdas; la interrupcin en la conduccin por la rama izquierda hace que se

ensanche el QRS unos 0,04-0,05 seg a expensas de su porcin media se observan onda R empastadas en V5-6-, debido a que la transmisin del impulso al VI se la hace por va transeptal. A despolarizacin alterada repolarizacin modificada, expresados en infradesnivel del ST e inversin de la polaridad de las ondas T en derivaciones izquierdas. Suele asociarse a desviacin del AQRS a la izquierda la cual est relacionada con la cronicidad de la enfermedad miocrdica que causa el CVI. El BCRI es de dos tipos anatmicos, el troncular y el parietal, el primer tipo es por lesin en el tronco de la rama izquierda, y el segundo ocurre por lesin difusa y severa de las fibras de Purkinje del ventrculo izquierdo. En el bloqueo completo de rama izquierda se observan estos hallazgos en la activacin ventricular: a) la activacin del ventrculo derecho sucede unos 5-20 mseg antes del inicio del complejo QRS, b) una parte de la cara derecha del septum interventricular depende de la rama izquierda, c) no est precedida por activacin epicrdica del VI, d) hay activacin transeptal lenta, la anteroseptal precede a la inferoseptal unos 0,04 seg. e) el sistema de Purkinje distal es el ltimo en activarse, f) el ventrculo izquierdo demora unos 0,12 seg en activarse completamente (el VD unos 0,04 seg). g) el inicio de la activacin del VI sucede unos 0,05 seg despus de iniciado el QRS, h) la activacin endocrdica total del VI se demora entre 0,06-0,12 seg. La activacin septal tendra dos posibilidades: una transeptal alta y otra ms lenta por las fibras de la rama izquierda. El BCRI incrementa la duracin del complejo QRS unos 0,040,07 seg, el incompleto unos 0,03 seg; el intervalo H-V se incrementa unos 10-30 mseg en el BCRI, y hay cambios mnimos en el BIRI.

Figura 6.7. Esquema de la activacin ventricular en el bloqueo de rama izquierda.

Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 6.2) 1.2.3.4.5.6.7.8.9.9.Complejo QRS >0,12 seg. QRS habitualmente normal. Complejos QRS mellados y empastadas en su zona media, en DI, aVL y V6. Tiempo de activacin ventricular: >0,08 seg en V6. Onda S profunda y empastada en su porcin ascendente en V1-2. Onda r embrionaria o complejos QS en V1 y V2. Ausencia de ondas Q en DI y V5-6. Infradesnivel descendente del segmento ST en DI y V5-6. Supradesnivel de convexidad superior y ondas T positivas en V1-2. Ondas T negativas y asimtricas en DI, aVL, V5-V6.

La ausencia de la onda Q en DI, aVL y V5-6 y prdida del voltaje de la onda r en V1, es la expresin de la activacin septal de derecha a izquierda y de abajo hacia arriba, y el enlentecimiento de la onda R en V5-6 de lo lento de este hecho. En consecuencia el vector ventricular izquierdo se dirige hacia atrs y a la izquierda, y dependiendo del lugar preferencial de activacin transeptal inicial, hacia abajo o arriba.

Figura 6.8. Bloqueo completo de rama izquierda. QRS normal. Ausencia de onda Q y QRS mellado en la porcin media en DI, V5-6, Complejos QS en aVR. Onda r embrionaria en 1-3.

Consideraciones clnicas El BRI aparece en el 0,4% de los hombres de 50 aos y en el 6,7% a los 80 aos, su hallazgo en pacientes sin cardiopata no est relacionado con pronstico adverso per se. El adelantamiento en la activacin del ventrculo derecho ocasiona un desdoblamiento paradjico del segundo ruido, est desdoblado en espiracin y es nico en inspiracin. Se ha encontrado una aceptable relacin entre la duracin del QRS y la magnitud de la enfermedad del VI, expresada como fraccin de eyeccin o volumen telediastlico del VI, muchas veces asociada a insuficiencia mitral. El BRI habitualmente se presenta en pacientes con enfermedad difusa y crnica que afecta preferentemente el VI, y ocasiona alteraciones en la motilidad parietal an en ausencia de enfermedad coronaria, probablemente por alteraciones en la secuencia de activacin ventricular. En los portadores de cualquier cardiopata la adicin de BRI est relacionada con un aumento en la mortalidad a mediado y largo plazo. El IAM que sucede en portadores de BRI tiene una mortalidad ms alta, independientemente del tratamiento instituido La pre-existencia de HBAI aade riesgo clnico al BRI, la asociacin de BCRI y QRS desviado a la izquierda tiene una sensibilidad del 42% y especificidad del 92% para predecir cardiopata orgnica (enfermedad coronaria, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca) y tienen consecuentemente mayor mortalidad. El BCRI con QRS > 90 est relacionado con CVD o IM lateral. El hallazgo de bloqueo de rama alternante es un hallazgo de alto riesgo, y presagia la aparicin de un BAV completo. Patologas asociadas: Enfermedad coronaria. Miocardiopata dilatada de cualquier causa. Cardiopata hipertensiva. Valvulopatas crnicas. Cardiopata reumtica. Cardiomiopata hipertrfica. Enfermedades de Lev (calcificacin del sistema de conduccin). Enfermedad de Lenegre (calcificacin del esqueleto cardiaco).

Bloqueo de rama izquierda en la enfermedad coronaria La rama izquierda recibe su nutricin de las dos coronarias, por lo que su dao isqumico revela enfermedad coronaria severa. Durante un IM no se activa el septum basal debido a que est necrtico, por lo que las fuerzas iniciales del VD producen una onda R alta delgada en V1 y onda Q en V6, la activacin posterior del VI produce onda S profunda en V1 y onda R alta en V6; no obstante, sta sucede de modo absolutamente irregular dependiendo de la magnitud y rea de necrosis septal. La presencia de BRI nuevo en el curso de un sndrome agudo coronario puede ser reconocido por desniveles ms acentuados del segmento ST, ste puede ser discordante o

concordante en relacin con la polaridad del complejo QRS. La discordancia del ST se refiere a la exageracin esperable de la desviacin del ST en la derivacin observada (ej: ST ms supradesnivelado si el QRS tiene polaridad negativa, o ms infradesnivelado en derivaciones con onda R dominante); y como concordancia del ST, se refiere a la aparicin depresin del segmento ST si el QRS es negativo, o elevacin del ST cuando si su onda R es dominante. Los pacientes portadores de BRI que muestran discordancia del ST >5mm, concordancia del ST >1mm: estn cursando un IAM, este hallazgo tiene una sensibilidad mxima con una especificidad dirigida >90%, si aparece en al menos dos derivaciones concordantes; la sensibilidad es ms baja con valores menores de concordancia/discordancia. Tiene mayor sensibilidad y especificidad la observacin de: Cambios progresivos (sensibilidad 67%) Elevacin de segmento ST (sensibilidad 54%) Ondas Q anormales (sensibilidad 31%)

Las modificaciones esperables en la polaridad de la onda T no siempre son explicables por un evento coronario agudo. Los cambios en el complejo QRS son ms sensibles y especficos como marcadores de enfermedad coronaria crnica, y estos son: Onda r alta y fina en V1 Onda Q en V5-6. Ondas Q anchas en DI y aVL. Onda S empastada en V3-5 (Signo de Cabrera), sensibilidada 27%. Onda R empastada en DI, aVL y V5-6 (Signo de Chapman). Ondas Q (>0,03 seg) en DIII y aVF. Onda T negativa en aVF

El hallazgo de onda Q patolgica y onda T negativa en aVF tiene una sensibilidad del 86% y una especificidad del 91% para el diagnstico de IM de cara inferior, y a mayor duracin de la onda Q, mayor probabilidad de certeza diagnstica. El signo de Cabrera se asocia a infarto de miocardio de cara anterior, lo mismo que la presencia de ondas Q en DI, aVL y aVF. La localizacin anterolateral de un infarto de miocardio se puede identificar por la inscripcin de ondas Q en DI, aVL y V5-6.

Figura 6.9. Bloqueo de rama izquierda, asociado a secuela de necrosis anterior extensa. Ausencia de ondas Q en DI y aVL, onda r embrionaria en V1-4, ondas Q en V5, y q en V6.

Figura 6.10. Signo de El-Sheriff. Onda r empastada en V6. Signo de Cabrera (onda S empastada en V3-5). El paciente tena en deterioro severo en la funcin ventricular.

Bloqueo de rama izquierda y arritmia ventricular Una EV con complejo ms angosto que el del ritmo de base supone un latido de fusin o que el foco ectpico est localizado en la cara derecha del septum interventricular distal al lugar del BRI o porque ste sucede por retraso en la conduccin y no por lesin anatmica. Una EV con morfologa QR en DI, aVL, V5-6, es indicadora de IM antiguo, an en ausencia de imagen ECG. Las EVs o latidos estimulados con complejos QRS >0,18 seg. son indicadoras de funcin ventricular severamente deprimida, o de hipokalemia/hiperkalemia graves. Bloqueo completo de rama izquierda e hipertrofia ventricular izquierda SI bien el hallazgo de BCRI predice CVI en ms del 90% de los casos, estos hallazgos soportan an ms el diagnstico: Criterios de CVI Complejos QSR >0,16 seg. (Onda S en V2) + (onda R en V6) >45mm. Crecimiento auricular izquierdo asociado complejos QRS > 0,16 seg.

Bloqueo de rama izquierda y crecimiento ventricular derecho - Hallazgos de BCRI. - QRS desviado a la derecha.

BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDA Aunque la activacin septal inicial se hace de derecha a izquierda, este hallazgo no es indicador de retraso en la conduccin en la rama izquierda. Su imagen ECG es similar a la del BCRI, excepto por su duracin que es menor. Algunos autores desconocen su identidad independiente, en tanto que otros hasta encontraron evidencias antomo-patolgicas de su presencia. Es probable que se trate de una variante ECG de crecimiento ventricular izquierdo con alteraciones en la repolarizacin ventricular o trastornos incipientes en la conduccin por esta rama. Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 6.11) 1. 2. 3. 4. Complejos QRS de 0,10-011 seg. Tiempo de activacin ventricular: >0,06 seg en V5-6. Ondas Q ausentes en DI y V5-6. Ondas R empastadas en D y V5-6.

Figura 6.11. Bloqueo incompleto de rama izquierda. Complejos QRS de 0,11 seg. Ausencia de ondas q, y ondas R empastadas en DI, V5 y V6.

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA FRECUENCIA DEPENDIENTE Los fenmenos de bloqueo de rama frecuencia dependiente se explican por la aparicin de la refractariedad de la rama por cambios en el voltaje y tiempo, en tanto que la perpetuacin del bloqueo, por la conduccin transeptal desde la rama contralateral. El BRI taquicardia dependiente se explica porque cuando se alcanza la FC crtica, la rama an no alcanz la fase 4, la conduccin es lenta o no sucede. El BR bradicardia es ms difcil de explicar, la conduccin lenta y la depresin en la excitabilidad durante la despolarizacin espontnea, podra ser causada por la recuperacin lenta de las corrientes transitorias de salida. El desarrollo de BRI inducido por un aumento en la FC est relacionado con una mayor tasa de eventos adversos y muerte. Toda enfermedad que afecte el VI puede ocasionarla. El hallazgo ECG clave es la aparicin del BRI cuando se supera la FC crtica, (Figura 6.12).

Figura 6.12. Bloqueo completo de rama izquierda taquicardia-dependiente, que aparece cuando se alcanza una FC crtica.

DISFRAZADO ESTNDAR Bsicamente es un patrn ECG en el que se observa la imagen de un BCRD en precordiales y BCRI en perifricas. Se lo observa frecuentemente en pacientes con cardiopata crnica y con deterioro severo en la funcin ventricular contrctil. Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 6.13) 1. 2. 3. Patrn tpico de BRD en precordiales. Imagen de BCRI en derivaciones perifricas. QRS habitualmente desviado a la izquierda.

Figura 6.13. Disfrazado estndar. Onda R empastada en V1, caracterstica de BCRD; el QRS est extremadamente desviado a la izquierda, lo que permite registrar en DI una onda R ensanchada e insinuar una onda s, simulando un BCRI en las derivaciones perifricas.

6.4. BLOQUEOS FASCICULARES La divisin de la rama izquierda en dos fascculos hace que las caras anterior y posterior del VI se contraigan simultneamente, el bloqueo en cualquier fascculo hace que la contraccin del VI sea secuencial y no sincrnica, ocasionando modificaciones en la direccin del vector de activacin ventricular, y enlentecimiento en su contraccin en unos 0,01-0,02 seg. HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO El fascculo anterior izquierdo es altamente vulnerable al dao porque es delgado y largo, discurre con el tracto de salida del VI, y debido a que tiene una sola fuente de irrigacin la DA o, muy rara vez la DP-. La lesin del fascculo anterior superoanterior- de la rama izquierda, hace que la conduccin se realice a travs del fascculo posterior; as, el vector de despolarizacin ventricular se dirige hacia arriba, atrs y a la izquierda; el vector se acerca a aVL y se aleja fuertemente de DIII y aVF; as, la activacin tarda de la pared anterolateral del VI desva el eje entre -45 y -90, con un ensanchamiento muy discreto del QRS. Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 6.14) 1.2.3.4.5.6.7.8.9.QRS desviado a la izquierda, de -45 a -90. Complejo QRS levemente ensanchado, < 0,10 seg. Complejos rS en DII, DIII y aVF. Onda S ms profunda en DIII que en DII. Complejos qR en DI y aVL. Persistencia de ondas S en V6. Inicio de la deflexin intrinsecoide >0,05 en aVL; ms tarda que en V6. Descenso empastado de la onda R en aVL. Onda S empastada en V5-6.

La onda R de aVR se inscribe ms tarde que la de aVL y en ambas derivaciones el QRS termina con una onda R. No hay acuerdo a partir de qu valor de desvo del QRS se considera HBAI; existira una cierta relacin entre el grado de desvo del AQRS a la izquierda y la duracin del QRS. Se observa un desplazamiento de la zona de transicin a la izquierda, con ondas R altas y persistencia de ondas S en V5-6, estos hallazgos son causa de los pseudoinfartro de cara anterior.

Figura 6.14. Hemibloqueo anterior izquierdo. QRS a -60 grados, complejo QRS de duracin normal, rS en DII, DIII y aVF, con mayor profundidad de S en DIII.

Consideraciones clnicas Aparece ms frecuentemente en varones, se da en un 1,9% de la poblacin general y tiende a aumentar con la edad. Un diagnstico diferencial es la asociacin con el IM de cara inferior, en ste se observan ondas Q en DII, DIII y aVF, o bien la disminucin del voltaje de las ondas R en esas derivaciones; el QRS desviado a la izquierda de -30 puede explicarse por un IM de cara inferior, pero si la desviacin del AQRS alcanza a -60, es probable que est asociado un HBAI. La asociacin de HBAI e IM de cara inferior podra diagnosticarse si se encuentran estos signos: R en aVR y aVL, el pico de la onda R ms tardo en aVR que en aVL y ondas q de cualquier magnitud en DII. El IM de cara anterior puede ser enmascarado por el HBAI, por el bajo voltaje de la onda r en V1-2, si se hace un V1 baja aparece una pequea onda r, si se hace V1 alta aparece el complejo QS propio del IM anterior. La presencia de CVI puede sospecharse si la S en DII y el complejos QRS >3 mV en precordiales. Patologas asociadas: - Enfermedad coronaria. - Hipertensin arterial - Cardiopatas congnitas (alteraciones en el canal AV, atresia tricuspdea, ventrculo comn con transposicin de grandes vasos, transposicin corregida de los grandes vasos, CIV, CIA ostium primum).

HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO (HBPI) El fascculo posterior izquierdo del HH es corto y grueso, y adems tiene una doble irrigacin de la descendente anterior y de la descendente posterior, y subyace en el tracto de entrada del VI-, su dao suele asociarse a lesiones difusas del sistema de conduccin y del VI. En el HBPI, la conduccin del estmulo en el VI se realiza inicialmente (los primeros 0,02 seg) por el fascculo anterior, dando un vector hacia la izquierda y arriba generando una onda q en DII, DIII y aVF; posteriormente se activa el fascculo posterior a travs de las fibras de Purkinje, que da un vector orientado a la derecha, hacia abajo y atrs originando una onda S en DI, y ondas R en DII, DIII y aVF, estas ltimas tienen mayor voltaje porque activan una mayor masa muscular del VI. Para hacer este diagnstico deben descartarse la presencia de corazn vertical e hipertrofia ventricular derecha.

Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 6.15) 1. QRS desviado a la derecha, entre +90 y +180. 2. Complejo QRS <0,10 seg. 3. R de DIII mayor que R de DII. 4. Onda Q en DIII, y q pequea o ausente en DII y aVF 5. Ausencia de onda q en DI, aVL, V5-6 6. Complejos rS en DI y aVL. 7. Persistencia de ondas S hasta V6 8. Deflexin intrinecoide tarda en aVF, >0,45 seg; ms precoz en V6. 9. Onda S poco profunda en V1, y onda R de poco voltaje en V5. 10. Ausencia de otras causas de AQRS desviado a la derecha. 11. Zona de transicin desviada a la izquierda con complejos RS en V5-6. Algunos autores indican que el AQRS debe estar entre +110 y +140.

Figura 6.15. Hemibloqueo posterior izquierdo. El hallazgo HBPI aislado es extremadamente raro, generalmente se asocia a otro transtorno de conduccin, el BCRD. El diagnstico es eminentemente clnico, porque ante un ECG que rene los criterios diagnsticos de HBPI se debe descartar HVD, enfisema pulmonar, e IM lateral extenso, Un QRS vertical puede verse en sujetos longilneos. Patologas asociadas: Enfermedad coronaria.

6. 5. BLOQUEOS BIFASCCULARES Se denominan as a la asociacin de BCRD con bloqueos de uno de los fascculos de la rama izquierda, y se manifiesta con los signos del BRD y la desviacin del QRS a la izquierda (HBAI) o a la derecha (HBPI); generalmente indican una enfermedad severa en el sistema de conduccin. BCRD + HBAI En esta asociacin la cara posterior del VI es la primera en activarse, y desde sta se activa el resto del miocardio, por lo que el vector de despolarizacin se dirige hacia abajo y a la derecha. De las alteraciones mixtas en la conduccin, sta es la ms frecuente. Est relacionada con la progresin a BAV III del 2-6% por ao, particularmente en los mayores de 70 aos. Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 6.16) 1. 2. 3. 4. 5. Los del BCRD, complejo trifsico en V1, con R ancha y empastada QRS desviado a la izquierda, -30 a -90 S profundas en V5-6. Complejos rS en DII-III y aVF. Complejos qR en DI y aVL.

Figura 6.16. Bloqueo completo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo. QRS desviado a la izquierda, con onda S ms profunda en DIII que en DII y aVF. Onda S ancha en DI, aVL V5 y V6; onda R empastada en V1 y V2. Consideraciones clnicas En nuestro medio es frecuente la asociacin de este bloqueo bifascicular con el BAV I, revela un compromiso mayor del sistema de conduccin y riesgo de BAV II-III. Patologas asociadas: Miocardiopata chagsica. Enfermedad coronaria (IM de cara anterior). Enfermedad degenerativa del sistema de conduccin. Enfermedad valvular artica degenerativa. Cardiopata hipertensiva. Cardiopatas congnitas (Tetraloga de Fallot, defectos en los cojinetes AV, CIV).

BCDR + HBPI Esta asociacin es poco frecuente, pero de mayor gravedad clnica. En estos casos el vector de despolarizacin ventricular se dirige predominantemente hacia abajo y a la derecha, la cara anterior del VI es la primera es despolarizarse. El patrn S1, Q3 y ondas R altas en DII-III y aVF en las derivaciones estndar son tpicas de esta asociacin.

Figura 6.17. HBPI + BCDR. Ritmo sinusal, intervalo P-R 0,20 seg. Onda Q en V1-4. Onda R empastada y onda T negativa en V1-2. Patrn S1,Q3 en perifricas. El QRS se encuentra desviado a la derecha.

Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 6.17) 1. Los tpicos de BCRD, con R ancha y empastada en V1. 2. QRS desviado a la derecha, > +120. 3. qR en DII, DIII y aVF. 4. rS en DI y aVL. 5- Patrn S1, Q3 en perifricas. Consideraciones clnicas La asociacin de BRD + HBPI suele ser premonitoria de BAV III, si sucede durante un infarto de miocardio, la mortalidad hospitalaria es del 71%. Para el diagnstico de HBPI se debe descartar HVD. Patologas asociadas: Miocardiopatas en grado avanzado.

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Bloqueos aurculo ventriculares

Contenido del Captulo Clasificacin Bloqueo AV I Bloqueo AV II Bloqueo AV III Bloqueo AV paroxstico

Normalmente el impulso elctrico iniciado en el NSA pasa por la aurculas, unin AV y el sistema His-Purkinje para activar los ventrculos; es normal que la conduccin se enlentezca notablemente en la UAV (Captulo 1). Bajo ciertas condiciones fisiolgicas o patolgicas el estmulo auricular puede enlentecerse o bloquearse totalmente en la UAV o en el His-Purkinje, el nombre genrico que se da estas alteraciones es: bloqueo aurculo-ventricular (BAV).

9.1. CLASIFICACIN

Los bloqueos AV se los divide en tres grados, dependiendo de cun deteriorado est el pasaje del estmulo supraventricular a los ventrculos (Cuadro 9.1).

Cuadro 9.1. Grados de BAV y su relacin con la conduccin AV Tipo de bloqueo A- De primer grado B- De segundo grado - Mobitz tipo I o Wenckebach - Mobitz tipo II - Tipo 2:1 - De alto grado C- De tercer grado, o completo Conduccin AV Prolongada Intermitente

Ausente

En el BAV I la conduccin AV est enlentecida, pero toda onda P va seguida de su complejo QRS, en todos los casos de BAV II al menos una onda P no va seguida de su QRS; en tanto que, en el BAV completo no hay conduccin AV antergrada.

9.2. BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR DE I GRADO (BAV I)

En este tipo de bloqueo la conduccin del impulso entre aurculas y ventrculos est enlentecida, y generalmente este defecto radica en la unin AV, y menos frecuentemente en el haz de His. El intervalo normal es 0,18 seg en los nios, 0,20 seg en los adultos, y 0,22 seg en los ancianos. Normalmente el intervalo P-R se acorta progresivamente al aumentar la frecuencia cardiaca, si esto no sucede es un equivalente de BAV I. Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 9.1.) 1.- Intervalo P-R prolongado, mayor a 0,20 seg. 2.- Toda onda P va seguida de un complejo QRS. 3.- La duracin del complejo QRS puede ser normal o prolongada.

Figura 9.1. Se ve que a cada onda P le sigue un complejo QRS. El intervalo P-R es de 0,26 seg. Entidades asociadas: Uso de -bloqueantes, diltiazem, verapamilo o amiodarona. Enfermedad del ndulo sinusal. Intoxicacin digitlica. IAM cara inferior. Enfermedad coronaria crnica. Miocardiopata chagsica. Carditis reumtica.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE II GRADO (BAV II)

En el grupo de bloqueos AV la conduccin AV est interrumpida en forma intermitente, por lo que algunas de las ondas P no estn seguidas del complejo QRS. El defecto en la conduccin radica en la UAV o en el haz de His en proporciones casi iguales. BLOQUEO TIPO WENCKEBACH O MOBITZ I Este tipo de BAV ocurre en ciclos, es decir que de forma peridica hay un impulso auricular que no se conduce a los ventrculos, la severidad del bloqueo es ms grave mientras ms ondas P no sean seguidas de complejos QRS. Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 9.2) 1.- El primer latido del ciclo puede tener intervalo P-R normal o prolongado. 2.- La primera prolongacin del intervalo P-R suele ser la ms larga. 3.- El intervalo P-R se prolonga paulatinamente hasta que una onda P no va seguida de un complejo QRS.

Figura 9.2. Bloqueo AV de segundo grado, tipo Wenckebach. Hay una paulatina prolongacin del intervalo P-R, (0,20 seg. a 0,36 seg.) hasta que la tercera onda P no va seguida de un complejo QRS.

BLOQUEO AV II, TIPO MOBITZ II La gravedad de la lesin que condiciona esta alteracin en la conduccin AV es mayor que en el bloqueo tipo Wenckebach, muchas veces est asociada a bloqueo en alguna rama o fascculo del haz de His. Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 9.3) 1. La falta de conduccin entre aurculas y ventrculos sucede de modo inesperado, y habitualmente sucede en grupos de latidos. 2. La onda que tiene su QRS, pueden ser con intervalo P-R normal o prolongado. 3. La conduccin AV falla en forma sbita e inesperada, sin prolongacin previa del segmento P-R, la onda P no va seguida de un complejo QRS.

Figura 9.3. Bloqueo AV de segundo grado, tipo Mobitz II, 3:2. La primera y segunda onda P de la secuencia van seguidas de un complejo QRS ancho, sin aumento progresivo del intervalo P-R; la tercera onda P no es seguida de un QRS.

Para indicar la gravedad del trastorno de conduccin en un bloqueo AV de II grado se relaciona el nmero de ondas P con los latidos conducidos; por ejemplo: cuando se dice que un bloqueo es 3:2 significa que de 3 ondas P consecutivas 2 tienen respuesta ventricular. En un bloqueo 3:1, de 3 ondas P consecutivas slo una tiene respuesta ventricular. Se considera que el bloqueo AV tipo Wenckebach con QRS fino se produce en el nodo AV y es de mejor pronstico, que el Mobitz II que se producira en el sistema His-Purkinje. Patologas asociadas: Intoxicacin digitlica Vagotonismo

BLOQUEO AV II, TIPO 2:1 La conduccin AV es intermitente de modo regular, de cada 2 veces que se activa la aurcula, slo la segunda es seguida de una contraccin ventricular. Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 9.4) 1.- Los intervalos P-P son regulares. 2.- De cada dos ondas P, slo una va seguida de un complejo QRS. 3.- Los intervalos P-R son iguales. El bloqueo 2:1 significa solamente que de dos ondas P una tiene respuesta ventricular y no informa del mecanismo por el cual se produce (Wenckebach o Mobitz II), por lo tanto se deben realizar maniobras que modifiquen la frecuencia sinusal -disminuirla con compresin del seno carotdeo o aumentarla con atropina-, para conocer su mecanismo.

Figura 9.4. Bloqueo AV 2:1. La primera, tercera, quinta y sptima ondas P preceden a complejos QRS. La segunda, cuarta, sexta y octava ondas P no estn seguidas de complejos QRS. Patologas asociadas: Enfermedad degenerativa del sistema de conduccin Cardiopata isqumica

BLOQUEO AV II , DE ALTO GRADO Es el ms severo de los BAV II, la frecuencia auricular es alta y la ventricular aunque submltiplo de la auricular- es baja. Suelen ser la transicin de una BAV II tipo 2:1 a un BAV completo, refleja un gravo severo de enfermedad del sistema de conduccin. Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 9.5) 1.- Los intervalos P-P son regulares. 2.- De cada tres ondas P, slo una va seguida de un complejo QRS.

3.- Los intervalos P-R son iguales. 4.- Los complejos QRS, generalmente son anchos.

Figura 9.5. Bloqueo AV II tipo 3:1. Se observan que slo una de las tres ondas P van seguidas de QRS. Los complejos QRS son anchos, y corresponden a bloqueo en la rama izquierda. Patologas asociadas Enfermedad esclerodegenerativa Enfermedad coronaria

Figura 9.6. Alternan periodos de BAV de II y III. Los complejos QRS son anchos con imagen de bloqueo de rama derecha.

BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR DE III GRADO

En este bloqueo ningn estmulo auricular es conducido a los ventrculos, por lo que ambas cavidades se activan de forma independiente. Hallazgos electrocardiogrficos: (Figura 9.7)

1.- Ninguna onda P (u otra onda auricular) se conduce o es seguida de un QRS. 2.- Todos los intervalos P-R son diferentes entre s. 2.- La frecuencia auricular es mayor e independiente de la ventricular. 3.- La frecuencia ventricular depende del marcapaso que controle su ritmo. Ritmo de la unin AV, 40-60 lpm; ritmo ventricular o hispano, 30-40 lpm. 4.- la duracin del complejo QRS depende del origen del estmulo ventricular y del estado de conduccin de las ramas del Haz de His. 5.- El BAV III antergrado no necesariamente se asocia a BAV retrgrado, pudiendo alternar con periodos de conduccin VA.

Figura 9.7. Bloqueo AV completo. La frecuencia auricular es de 90 por minuto, la ventricular es de 35 por minuto, los complejos QRS son anchos. No hay relacin entre la onda P y los complejos QRS.

Debido a que tanto aurculas como ventrculos tienen una frecuencia diferente, porque responden a marcapasos diferentes, durante un BAV III hay disociacin aurculo-ventricular, este trmino no es sinnimo de BAV III. Este bloqueo puede presentarse con cualquier tipo de ritmo auricular (sinusal, taquicardia, fibrilacin o aleteo). Generalmente los complejos QRS son anchos y en s mismos implican un pronstico adverso; en el IAM de cara inferior con compromiso de la coronaria derecha se observa un ritmo de escape suprahisiano y el complejo QRS es angosto. Patologas asociadas: Enfermedades degenerativas del sistema de conduccin. Enfermedad de Chagas. Enfermedad coronaria aguda o crnica. Miocarditis. Secundaria a b-bloqueantes, bloqueantes clcicos, amiodarona.

BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR PAROXSTICO

Son episodios de BAV que aparecen en forma sbita, no estn precedidos de prolongacin del intervalo PR, muchas veces no hay bloqueos de rama; suelen presentarse en pacientes ancianos con enfermedad del sistema de conduccin. Su diagnstico habitualmente se lo hace por un registro Holter.

Figura 9.8. Bloqueo AV paroxstico. De modo inesperado se produce un BAV completo, dos ondas P no son conducidas y la FC cae a 14 lpm. Se present durante el sueo.

Cuadro 9.1. Diagnstico diferencial de los BAV de II y III Tipo de BAV Primer grado Wenckbach Mobitz II Tipo 2:1 De alto grado Completo Conduccin AV Prolongada Intermitente Intermitente Intermitente Intermitente Ausente Intervalo P-P Regular Variables Regular Regulares Regulares Regulares Intervalo P-R Prolongado Prolongacin gradual Iguales Normal o largo Normal o largo Variables Intervalo R-R Regular El 1ro de la serie es el ms corto Regularidad irregular Regular Regular Regular Relacin P:QRS 1:1 3:2 a 5:4 3:2 a 5:4 2:1 3:1 a 4:1 Ninguna

Figura 9.9. Bloqueo AV completo con diferentes tipos de ritmo auricular.

Figura 9.10. Comparacin de todos los tipos de bloqueo AV. A. Bloqueo AV I, B. Bloqueo AV tipo Wenkebach. C. Bloqueo AV tipo Mobitz II. D. Bloqueo AV tipo 2:1. E. Bloqueo AV tipo 3:1. F. Bloqueo AV III.

Bibliografa Conover MB (Ed). Atrioventricular block. In: Understanding Electrocardiography. 8th Ed. Mosby, Missouri, 2006, p 216-230. Narula OS, Schlerlag BJ, Famet P, et al. Atrioventricular block: localization and classification by His bundle recordings. Am J Med 1971;50:146. Surawicz B, Knilans TK. (Eds). Atrioventricular Block; Concealed Conduction; Gap Phenomenon. In: Chous Electrocardiograhpy in Clinical Practice. 6th Ed. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2008, 456-480. Wellens HJJ, Conover M. La electrocardiografa en la toma de decisiones en urgencias. 2da Ed Elsevier Saunders. Barcelona. 2007.

CAPTULO I
Sucedi un da, ms precisamente una tarde, cuando mirlos y jilgueros vuelan en bandadas mucho ms que durante todo el da, como queriendo aprovechar la luz que les queda; el sol como cansado se oculta parcialmente entre nubes y las sombras las dibuja largas, desde nuestro ventanal las copas de los arrayanes se mecen al comps del viento y nos brindan un espectculo de danza ornamental muy placentero. Estbamos por terminar el pase de guardia cuando ingresa la enfermera. -La Dra. Barrientos espera por Ud. dice sonriendo-, sabe que debe esperar unos minutos hasta que terminen. Sin ms, volte y se fue. Pens Quin ser? probablemente sea una mdica que desea ingresar en la residencia si es as pagar caro por interrumpir un pase de guardia, sentenci dentro mo-, o la abogada que nos designaron, o vaya a saber quin; pero, indudablemente era alguien que me importaba y no lo saba. Fing interesarme por los ltimos resultados de la interconsulta con no s qu especialista, de no recuerdo qu paciente. -ltimo tema -dije-, quiero mostrarles los ECG de la seora Carbonelli que ingres el pasado viernes. Como saben, ella vive sola y tiene un representante legal, ser l a quien debamos informarle sobre la evolucin. Vamos a revisar algo del tema y nos vamos. Observen las imgenes y hagan sus comentarios. Esta es la tira de ritmo del ingreso.

Y esta, con la cual est en el momento.

Se hicieron comentarios y diagnsticos. Terminamos. Sal rpido, ms por la intriga de saber quin sera, que por el inters en atender el llamado. Cuando la vi, mejor dicho, cuando volv a verla, retroced en el tiempo como unos 27 aos, su figura permaneci enhiesta, inmvil mientras mis ojos recortaron todo el entorno de la sala de espera (el afiche de prohibido fumar, otro que anunciaba el XXX Congreso de Cardiologa y una ilustracin del primer marcapasos cardiaco). Era ella! ingresamos a la Facultad de Medicina el mismo ao, fuimos compaeros los primeros meses, luego novios, hasta que unos seores con marcha acompasada y que vestan ropajes verde oliva queriendo cambiar la historia, hicieron que nuestros padres migrasen con urgencia y con lo puesto a otros pases, cada uno se fue con su familia. Nunca ms supe de ella ni de su entorno, poco se poda saber ese tiempo, por ms que la busqu muchos aos. No obstante, el tiempo

hizo poca huella en su rostro; sus ojos iguales de profundos y oscuros, la misma sonrisa tmida, el pelo era ms corto pero ondulado, su perfume de jazmines como el de los tiempos de la universidad provocador de embeleso-; una elegante cartera de cuero negro en vez de mochila, una pollera a media rodilla substitua al indestructible jean y zapatos con taco a cuenta de zapatillas, fueron los cambios que atin a notar entre la Andrea de los 80 y la que ahora tena frente a m. -Andrea! exclam. -Manuel? dijo ella. Nos sorprendimos de or nuestros nombres, ya que ahora tenamos otros, esa es otra historia. Nos confundimos en un abrazo fuerte, largo, apacible, sent su cuello junto al mo y calcul que la suma del pulso de nuestras cartidas era como 300 latidos por minuto, de las cuales algunas eran extrasstoles, y como otras veces un pellizco en mi alguna vez, cintura, interrumpi el xtasis de yacer en sus brazos. Eso no haba cambiado. Ese momento o eternidad de embriaguez, mientras recorra el camino desde tus hombros hasta tus manos, pens: Jams olvid tu sonrisa de bienvenida Te so muchas veces, a veces dormas Te imagin a mi lado, mientras cantaba Estabas en la luna, en mis paseos nocturnos Cre que eras mi sangre, cuando corra No pasaba un da, sin pensarte estudiando Guardo hasta ahora, nuestro apunte del esfenoides Sigues bailando tan mal como antes? Olvidas como siempre las llaves? Juegas an al telfono equivocado? Comes como antes: aceitunas con queso? Te curaste de la rinitis alrgica? Te has? Conservas, ya veo, el anillo que un da te diera. Quizs hubiese continuado, o tal vez me habra desmayado con el solo pretexto de que me abrazaras. -Soy la abogada de la seora Concepcin Carbonelli- dijiste-.

Ignacio Zerimar

HISTORIA DEL CURSO

CAPITULO II
(Primera Parte)
-Soy la abogada de la seora Concepcin Carbonelli- dijo ella. - Y yo soy el cardilogo de la seora Concepcin Carbonelli repliqu con voz burlona, tratando de imitarla. Despus de lo cual nos remos como hace aos atrs y habramos continuado de estar solos. Inevitablemente, quise imaginarme todo lo que pudo haberle pasado en todo ese tiempo. Qu veinte aos no es nada! lo dice el tango y nadie se atreve a contradecir tal axioma-, pero nada se dijo de veintisiete aos, y siete ms ya se hace un nmero La pucha! Le pregunt de su vida, qu hizo estos ltimos aos. No s, ni recuerdo qu me respondi, slo era capaz de mirar sus labios que se abran y cerraban armoniosamente, sus manos acompaaban a sus gestos, sus gestos a su cuerpo, su boca se cerraba unos segundos como queriendo darme una mnima oportunidad para interrumpirla -derecho constitucional que me negaba a ejercerlo y que ella usufructuaba hbil y legalmente-, yo embelesado. Lo poqusimo que recuerdo estaba anotado en la tarjeta que me dio. Escuchamos que el ascensor se detiene en el piso donde estamos, cuando se abren las puertas sale una camilla, en ella est una seora anciana de unos ochenta aos, la vemos respirar tranquila, tiene un chichn en la frente, ella nos saluda sonriente; la acompaa un mdico quien nos dice que la trajeron de urgencia de la casa, su esposo deca que haba hecho como un paro cardiaco. -Andrea, quiero seguir hablando, pero debo atender a esta paciente- dije lamentando interrumpir la conversacin. Le dir a la seora Carbonelli que hablaremos y que nos pondremos de acuerdo sobre qu hacer con ella. Sigues confiando en m, cierto? Te extra. -Si, yo tambin. Bueno, vos y yo no podemos vernos esta noche. Encontrmonos maana a cenar, quieres? -me dijo, entendiendo la situacin. -Si!- dije rpidamente-, como queriendo que no se arrepintiese. Te esperar para cuando salgas de tu estudio a las 9 de la noche. Con un beso en la mejilla tan corto como efectivo, sellamos nuestro reencuentro. Para cuando llego a la cama de la paciente, el residente de primer ao de cardiologa ya tena los signos vitales, la paciente estaba conectada al monitor de ECG y saturmetro de 02, se disponan a sacar una muestra de sangre y obtener una va para lquidos endovenosos. Me entrega el ECG de la paciente. -Slvenla a mi esposa, por favor!- nos rog el esposo, con su voz temblorosa y gastada. En su rostro haban huellas de una vejez de trabajo, su escaso pelo blanco y despeinado, su espalda encorvada, eran una invitacin al respeto. Le dijimos que se quedara tranquilo y que haramos todo lo posible para atenderla de la mejor manera, al tiempo que le pedamos que descansara en el hall de espera, donde iramos hablar con l y conversaramos sobre lo que tiene su esposa, y que un mdico lo acompaara para saber ms de cmo fue el episodio. l, no sin antes mandarle un beso areo y acariciar sus pies por sobre la sbana, sali cabizbajo, pensando.

En el monitor se vea en promedio, esta secuencia: (ECG 1)

Y el ECG de 12 derivaciones era este: (ECG 2)

Hablamos con la paciente, nos cuenta cmo fue el episodio, no refiere haber tenido internaciones de ningn tipo -excepto para sus dos partos-; la examino. Ya tranquilizada y confortada por la enfermera, salimos a hablar con el esposo; l nos refiere que encontr a la seora en el piso, que inicialmente no responda al llamado, pero que en pocos segundos despert del paro cardiaco y ah se dio cuenta de que se haba golpeado la frente, luego llam a la ambulancia, quienes la trajeron al Hospital. En el camino le pregunto al residente cul es su diagnstico clnico y qu plantea como conducta inmediata, el timbre de mi celular interrumpe nuestra conversacin. Del otro lado del telfono la escucho nuevamente, era Andrea. -No te olvides que estar esperndote, maana- dijo y call. Yo pude or su respiracin. -Doctores vengan a la sala rpido, tienen que ver esto ahora!- nos dice la enfermera. -Perdn, pero debo ir a ver a la paciente-, interrumpo mi ilusin. -S cmo es tu trabajo, Manuel- dijo Andrea, que escuch o entendi lo que pasaba.

Ignacio Zerimar

Respuesta a los ECG de la seora Carbonelli. ECG 1

No hay ondas P. La frecuencia cardiaca (FC) es alta e irregular; obsrvese que los intervalos R-R son irregulares, el ms corto es de 0,30 seg. y el ms largo 0,40 seg. La FC promedio es 160 lpm. Los complejos QRS son anchos y tienen la configuracin onda R mellada (con una muesca) en su porcin ascendente). La onda T es negativa. Dx ECG: Fibrilacin auricular de alta respuesta ventricular. Bloqueo completo de rama derecha del haz de His.

ECG 2

No hay ondas P. La frecuencia cardiaca (FC) es baja e irregular, obsrvese que los intervalos R-R son irregulares, el ms corto es de 1 seg. y el ms largo 1,6 seg. La FC promedio aproximada es 50 lpm. Los complejos QRS son anchos y tienen la configuracin rS. Dx ECG: Fibrilacin auricular de baja respuesta ventricular. Por los complejos ventriculares rS en DII, una posibilidad es que se deba a hemibloqueo anterior izquierdo. La seora Carbonelli, no tomaba ninguna medicacin previamente. Durante su internacin recibi diurticos y enalapril. El resto de los exmenes clnicos no mostraban datos de inters. Cordialmente. Noel J. Ramrez