Osteoartritis Osteoartritis, disebut juga penyakit sendi degenerative, merupakan gangguan sendi yang tersering.

Kelainan ini sering, jika tidak dapat dikatakan pasti, menjadi bagian dari proses penuaan dan merupakan penyebab penting cacat fisik pada orang berusia di atas 65 tahun. Gambaran mendasar pada osteoarthritis adalah degenerasi tulang rawan sendi; perubahan structural selanjutnya yang terjadi di tulang bersifat sekunder. Pada sebaian besar kasus, penyakit ini muncul tanpa factor predisposisi yang jelas sehingga disebut primer. Sebaliknya, osteoarthritis sekunder adalah perubahan degenerative yang terjadi pada sendi yang sudah mengalami deformitas, atau degenerasi sendi yang terjadi dalam konteks penyakit metabolic tertentu, seperti hemokromatosis atau diabetes mellitus. Akhiran itis, yang sering mengacu pada peradangan , menyesatkan, karena osteoarthritis secara primer bukanlah suatu peradangan sendi. Namun, peradangan terjadi secara sekunder., dan mungkin berperan dalam perkembangan penyakit.

Patogenesis Seperti telah disebutkan, tulang rawan sendi merupakan sasaran utama perubahan degenerative pada osteoarthritis. Tulang rawan sendi memiliki letak strategis, yaitu di ujungujung tulang untuk melaksanakan dua fungsi: (1) menjamin gerakan yang hampir tanpa gesekan di dalam sendi, berkat adanya cairan sinovium; dan (2) di sendi sebagai penerima beban, menebarkan beban ke seluruh permukaan sendi sedemekian sehingga tulang di bawahnya dapat menerima benturan dan berat tanpa mengalami kerusakan. Kedua fungsi ini mengharuskan tulang rawan elastic (yaitu memperoleh kembali arsitektur normalnya setelah tertekan) dan memiliki daya regang (tensile strength) yang tinggi. Kedua cirri ini dihasilkan oleh dua komponen utama tulang rawan: suatu tipe khusus kolagen (tipe II) dan proteoglikan, dan keduanya dikeluarkan oleh kondrosit. Seperti pada tulang orang dewasa, tulang rawan sendi tidak statis; tulang ini mengalami pertukaran; komponen matriks tulang tersebut yang aus diuraikan dan diganti. Keseimbangan ini dipertahankan oleh kondrosit, yang tidak saja menyintesis matriks, tetapi juga mengeluarkan enzim yang menguraikan matriks. Oleh karena itu, kesehatan kondrosit dan kemampuan sel ini memelihara sifat esensial matriks tulang rawan menentukan integritas sendi. Pada osteoarthritis, proses ini terganggu oleh beragam sebab.

Mungkin pengaruh yang terpenting adalah efek penuaan dan efek mekanis. Neskipun osteoarthritis bukan suatu proses wear-and-tear (aus karena sering digunakan), tidak diragujkan lagi bahwa stress mekanik pada sendi berperan penting dalam pembentukannya. Bukti yang mendukung antara lain meningkatnya frekuensi osteoarthritis seiring dengan pertambahan usia; timbulnya di sendi penahan beban; dan meningkatnya frekuensi penyakit pada kondisi yang menimbulkan stress mekanik abnormal, seperti obesitas dan riwaayat deformitas sendi. Factor genetic juga berperan dalam kerentanan terhadap osteoarthritis, terutama pada kasua yang mengenai tangan dan panggul. Gen atau gen-gen spesifik yang bertanggung jawab untuk ini belum teridentifikasi meskippun pada sebagian kasus diperkirakan terdapat keterkaitan dengan kromosom 2 dan 11. Risiko osteoarthritis meningkat setara dengan densitas tulang, dan kadar estrogen yang tinggi juga dilaporkan berkaitan dengan peningkatan risiko. Namun, peran keseluruhan yang dimainkan oleh hormone dalam pathogenesis osteoarthritis masih belum jelas. Osteoarthritis ditandai dengan perubahan signifikan baik dalam komposisi maupun sifak mekanis tulang rawan. Pada awal perjalanan penyakit, tulang rawan yang mengalami degenerasi memperlihatkan peningkatan kandungan air dan penurunan konsentrasi proteoglikan dibandingkan dengan tulang rawan sehat. Selain itu, tampaknya terjadi perlemahan jaringan kolagen tipe II dan peningkatan pemecahan kolagen yang sudah ada. Kadar molekul perantara tertentu, termasuk IL-1, TNF dan nitrat oksida, meningkat pada tulang rawan osteoarthritis dan tampaknya ikut berperan menyebabkan perubahan komposisi tulang rawan. Apoptosis juga meningkat, yang mungkin menyebabkan penurunan jumlah kondrosit fungisonal. Secara keseluruhan, perubahan ini cendrung menurunkan daya regang dan kelenturan tulang rawan sendi. Sebagai respon terhadap perubahan regresif ini, kondrosit pada lapisan yang lebih dalam berproliferasi dan berupaya memperbaiki kerusakan dengan menghasilkan kolagen dan proteoglikan baru. Meskipun perbaikan ini pada mulanya mampu mengimbangi kemerosotan tulangh rawan, sinyal molecular yang menyebabkan kondrosit lenyap dan matriks ekstrasel berubah akhirnya menjadi predominan. Factor yang menyebabkan pergeseran dari gambaran reparative menjadi degenerative ini masih belum diketahui.

Gambaran Klinis Gejala dan tanda osteoarthritis muncul sangat perlahan dan biasanya mengenai hanya satu atau beberapa sendi. Sendi yang sering terkena adalah panggul, lutut, vertebra lumbal bawah dan servikalis, sendi antarfalang distal jari tangan, sendi karpometakarpal pertama, dan sendi tarsometatarsal pertama. Sebagian besar pengidap osteoarthritis asimtomatik hingga usia 50 tahun meskipun mereka yang mengidap bentuk sekunder penyakit dapat memperlihatkan gejala pada usia lebih awal. Komplikasi yang umum adalah kaku sendi dan nyeri tumpul yang dalam, terutama pada pagi hari. Pemakaian sendi berulang-ulang cenderung menambah nyeri. Krepitus, suara berderak akibat permukaan yang terpajan yang saling bergesekan, sering terdengar pada kasus yang berat. Biasanya sendi agak membengkak, dan mungkin terbentuk efusi ringan. Nodus Heberden, osteofit kecil di sendi antarfalang distal, paling sering ditemukann oada perempuan dengan osteoarthritis primer. Seiring dengan waktu, dapat terjadi deformmitas sendi yang signifikan, tetapi fusi sendi. Dalam diagnosis banding, arthritis rheumatoid terletak paling atas.

(Kumar, Vinay et al. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta:EGC)