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Plan
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Coeur
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Apex
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Rle du pricarde :
Fonction Fonction Fonction
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Interdpendance ventriculaire :
Volumes
djection squilibrent par le biais dadaptation de la prcharge et de la postcharge dun ventricule des conditions de charge inadquates se fait au dtriment de lautre
Adaptation
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Contraction :
Interaction
entre les molcules dactine et de myosine dpendant de [Ca++] libre dans la cellule calcium modifie la forme des protines rgulatrices (troponines) relation entre force et [Ca++] est sigmode
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Le
La
Relaxation :
Phnomne Se
actif li la reprise du calcium par le rticulum sarcoplasmique termine avant la fin de la diastole et dpend des conditions de charge des fibres musculaires cls: affinit de la troponine C pour le calcium et vitesse de recaptage du calcium par le rticulum sarcoplasmique
Facteurs
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Inhibition Na+/K+ ATPase : Tonicardiaques Stimulation AMP Cyclique : Catcholamines Inhibition PDE type III : Milrinone AMPc effet inotrope +
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2.
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Halogns Anesthsiques
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5.
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Courbe pression-volume du VG
Pression VG Ea VT C: S FAo
Relaxation isovolumique
Emax
Ejection
SYSTO LE B : OAo
Contraction isovolumique
DIASTO LED : OM
Katz, J Am Coll Cardiol 1988
Remplissage
A: FM VT D
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VE S
Volume VG
Travail global du ventricule = travail djection ventriculaire + lnergie potentielle du ventricule Emax: reflte linotropisme Ea: index de postcharge ventriculaire: correspond aux variations de
E a
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L'altration de la contractilit du ventricule gauche se traduit par une diminution de la pente de Emax. VES1 est diminu malgr le dplacement du point A1 vers la droite. VG (cardiomgalie) PTDVG (OAP) VES PA
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Boucles pression-volume du ventricule gauche lors d'une hypovolmie contractilit constante. PAS PTDVG VES
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Pour une mme pression tlsystolique dveloppe, l'augmentation de la contractilit s'accompagne d'une diminution du VTSVG prcharge constante.
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L'augmentation du VTSVG secondaire une augmentation de postcharge (pente Ea2 > Ea1) est d'autant plus nette que la contractilit est altre (Emax2 < Emax1).
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Altration de la fonction systolique : le point C est dplac en bas et droite. Le maintien du travail cardiaque se fait au prix d'une augmentation du VTDVG et de la PTDVG.
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Le dplacement en haut et gauche de la relation pression-volume tldiastolique du ventricule gauche dfinit l'altration de la fonction diastolique ventriculaire gauche. Elle est responsable d'une augmentation de la PTDVG pour tout volume diastolique donn ; cette condition le point C reste inchang.
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Emax:
Cur : La prcharge
La prcharge dtermine le degr dtirement des fibres myocardiques (= le volume tldiastolique ventriculaire) Le retour veineux dtermine la prcharge ventriculaire
Masse Tonus
veineux
Systole Rgime
Cur : La postcharge
Rsistances Compliance
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Frquence optimale pour laquelle le dbit cardiaque lest aussi en fonction de la prcharge: vers 120/min Une bradycardie importante naugmente pas le volume tldiastolique du fait de linextensibilit du pricarde
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Cur : DC = f(FC)
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PAD
Rsistance coro
Demande dO2
Rsist intracardiaque
Apport dO2
Mtabolisme
Hb
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SaO2
Cur, cerveau
Syst
Frquence Cardiaque
Pulm
Dilatation annulaire
1 4 Dfaillance Cardiaque 3
Adrnaline
Congestion veineuse
Down regulation
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Circulation systmique
Distribution du volume sanguin Pression artrielle moyenne Pression pulse Caractristiques physiques du sang Dterminants et mcanismes de contrle du flux sanguin tissulaire
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Circulation systmique
Distribution du volume sanguin
: 15 % :5% : 64 %
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Pression pulse
Pression pulse = P systolique P diastolique Reflte ljection intermittente de sang dans laorte Facteurs modifiant la pression pulse:
Vitesse
Compliance
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Pression pulse
du centre vers la priphrie en fonction de la diminution de compliance des vaisseaux et de limportance de londe rflchie
Pouls paradoxal: pression systolique > 10 mmHg linspiration Pouls alterne : alternance de pouls bien frapp et de pouls plus faible Dficit de pouls: pouls auscultatoire et pouls radial
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Pression pulse
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Effet de lhmatocrite sur la viscosit dpend largement du shear stress (fonction de la vitesse circulatoire)
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Flux sanguin tissulaire = P entre P sortie Rsistance Rsistance = 8l/r4 (Loi de Poseuille) Distensibilit vasculaire: veines = 6-10x celle des artres
Pression Pression
Compliance vasculaire: V/P; 100 ml/mmHg Beaucoup plus grande au niveau des veines que des artres 5/23/12
Contrle local du flux sanguin Besoins mtaboliques (O2, glucose, acides gras) Auto-rgulation du flux sanguin Maintien dun flux sanguin constant sur une plage tendue de pression artrielle moyenne Contrle du flux sanguin long terme Modification de la densit vasculaire des tissus (ex: dysplasie rtrolentale)
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Rle du systme nerveux autonome: redistribution du flux sanguin entre les organes
Importance Centre
Partie
Mcanismes court terme Mcanismes moyen terme Mcanismes long terme Dterminants de la pression artrielle Effets de lanesthsie
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lment contrl = dbit cardiaque Maintien de la pression artrielle: modifications inverses du dbit cardiaque et des rsistances vasculaires systmiques PAM: le dterminant du flux sanguin tissulaire Mcanismes de rgulation: court moyen long terme Variations physiologiques: respiratoires, 2daires aux ondes vasomotrices
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Baro-rflexes
Haute Basse
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rnine-angiotensine
Aldostrone ADH
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