You are on page 1of 30

PENDAHULUAN KESADARAN Kesadaran pasien dapat diperiksa secara inspeksi dengan melihat reaksi pasien yang wajar terhadap

stimulus visual, auditor maupun taktil. Seseorang yang sadar dapat tertidur, tapi segera terbangun bila dirangsang. Bila perlu, tingkat kesadaran dapat diperiksa dengan memberikan rangsang nyeri. TINGKAT KESADARAN (1) Kompos mentis, yaitu sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap lingkungannya. Pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik. Apatis, yaitu keadaan dimana pasien tampak segan dan acuh tak acuh terhadap lingkungannya. Delirium, yaitu penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus tidur bangun yang terganggu. Pasien tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi dan meronta-ronta. Somnolen (letargia, obtundasi, hipersomnia), yaitu keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila dirangsang berhenti, pasien akan tertidur kembali. Sopor (stupor), yaitu keadaan mengantuk yang dalam. Pasien masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat, misalnya rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik. Semi-koma (koma ringan), yaitu penurunan kesadaran yang tidak memberikan respon terhadap rangsang verbal, dan tidak dapat dibangunkan sama sekali, tetapi refleks (kornea, pupil) masih baik. Respon terhadap rangsang nyeri tidak adekuat. Koma, yaitu penurunan kesadaran yang sangat dalam, tidak ada gerakan spontan dan tidak ada respon terhadap rangsang nyeri. PENYEBAB KOMA Berikut merupakan sebagian kondisi medis penyebab koma. Mungkin ada penyebab yang lain, tanyakan pada dokter ahli untuk kejelasan lebih lanjut. Beberapa contoh penyebab koma : Cedera kepala Stroke Kerusakan otak Serangan jantung Syok Persistent State Vegetative Cedera iskemia Fraktur tulang tengkorak Perdarahan didalam atau disekitar otak Tumor otak Kanker otak Abses otak Infeksi bakterial berat Septikemia Mati lemas Penyakit paru Gagal jantung Gagal hati Gagal ginjal 1

Penyakit metabolik :

Kista otak Hidrocephalus Penyakit Alzheimer Histeria Dehidrasi Overdosis heroin Overdosis ilegal Keracunan monoksida Gigitan ular berbisa Gigitan laba-laba berbisa Tekanan Palpitasi Diabetes mellitus Cedera hipoksia darah yang sangat rendah karbon obat-obatan

Gagal glandula tiroid Anafilaksis Tekanan Penyakit serius Demam tifoid Demam kuning Malaria Penyakit Addisons yang tidak teratasi Sindrom Friderichsen Eklampsia Porfiria Perdarahan serebral Sindrom reye Waterhousedarah topikal yang yang sangat tinggi

- koma diabetik - ketoasidosis diabetik - penyakit ginjal - penyakit hati Epilepsi Infeksi otak :

- meningitis - ensefalitis Hipotermia Overdosis obat-obatan Overdosis alkohol Intoksikasi obat Intoksikasi alkohol Gangguan metabolisme Infeksi Gangguan vaskularisasi

Algoritme diagnosis tanda dan gejala dari koma : (2) Dapat ditanyakan : 1. Apakah ada riwayat mengkonsumsi obat-obatan atau alkohol ? Ini adalah statu pertanyaan yang sangat penting, banyak kasus koma berkaitan dengan intoksikasi alcohol yang akut, delirium tremens, keracunan opiat, keracunan barbiturat, dan racun depresan otak lainnya. 2. Apakah ada riwayat dari trauma ? Kebanyakan kasus akan menjelaskan bahwa pasien telah menderita suatu pukulan pada kepala. Akan tetapi ada banyak kejadian juga ketika kita harus menghubungi keluarga/orang lain yang menyaksikan serangan dari koma tersebut untuk menentukan ada/tidaknya trauma. 3. Adakah tanda neurologik fokal ? Tanda neurologik fokal akan membuat kita berpikir tentang stroke, abses otak, tumor otak, atau epidural atau subdural hematoma. 4. Apakah ada papil edema ? 2

Menandai adanya kemungkinan lesi spaceoccupying seperti suatu stroke, abses otak, tumor otak, atau epidural atau subdural hematoma. 5. Apakah ada yang manis (khas) pada nafas ? Bau yang manis pada nafas perlu membuat kita berpikir tentang suatu koma diabetikum atau sakit karena banyak minum alkohol. 6. Apakah ada demam ? Berpikir tentang adanya radang selaput otak, perdarahan subarakhnoid, atau encefalitis akut. Bagaimanapun, aspirasi pneumonia, urinary tract infection (UTI), atau septicemia mungkin bisa menjelaskan penyebab demam itu. 7. Apakah ada kaku kuduk ? Adanya kaku kuduk berpikir tentang meningitis atau perdarahan subarakhnoid. 8. Adakah bunyi desis atau krepitasi/ ronkhi pada pengujian dari paru-paru ? Bunyi desis ronkhi akan mengarah ke kemungkinan emfisema yang menyebabkan koma, sedang krepitasi/ronkhi mengarah kepada adanya gagal jantung kongestif atau mungkin radang paru-paru.

Diabetes Mellitus (DM) dengan karakteristik hiperglikemia (kadar gula darah tinggi) dapat mengakibatkan berbagai macam komplikasi berupa komplikasi akut (yang terjadi secara mendadak) dan komplikasi kronis (yang terjadi secara menahun). Komplikasi akut dapat berupa : 1.Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/dl 2.Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolic dan hiperketogenesis 3.Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia yang ditimbulkan oleh hiperlaktatemia. 4.Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 dan 3 hanya saja tidak ada hiperketogenesis dan hiperlaktatemia. Komplikasi kronis : Biasanya terjadi pada penderita DM yang tidak terkontrol dalam jangka waktu kurang lebih 5 tahun. Dapat dibagi berdasarkan pembuluh darah serta persarafan yang kena atau berdasakan organ. Pembagian secara sederhana sebagai berikut :

1. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah yang dapat dilihat secara mikroskopis) antara lain pembuluh darah jantung / Penyakit Jantung Koroner, pembuluh darah otak /stroke, dan pembuluh darah tepi / Peripheral Artery Disease. 2. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah mikroskopis antara lain retinopati diabetika (mengenai retina mata) dan nefropati diabetika (mengenai ginjal). 3. Neuropati, mengenai saraf tepi. Penderita bisa mengeluh rasa pada kaki/tangan berkurang atau tebal pada kaki atau kaki terasa terbakar/bergetar sendiri. Selain di atas, komplikasi kronis DM dapat dibagi berdasarkan organ yang terkena yaitu 1.Kulit : Furunkel, karbunkel, gatal, shinspot (dermopati diabetik: bercak hitam di kulit daerah tulang kering), necrobiosis lipoidica diabeticorum (luka oval, kronik, tepi keputihan), selulitis ganggren, 2.Kepala/otak : stroke, dengan segala deficit neurologinya 3.Mata :Lensa cembung sewaktu hiperglikemia (myopia-reversibel,katarax irreversible), Glaukoma, perdarahan corpus vitreus, Retinopati DM (non proliperative, makulopati, proliferatif), N 2,3,6 (neuritis optika) & nerve centralis lain 4. Hidung : penciuman menurun 5.Mulut :mulut kering, ludah kental = verostamia diabetic, Lidah (tebal, rugae, gangguan rasa), ginggiva (edematus, merah tua, gingivitis, atropi), periodontium (makroangiopati periodontitis), gigi (caries dentis) 6.Jantung : Penyakit Jantung Koroner, Silent infarction 40% kr neuropati otonomik, kardiomiopati diabetika (Penyakit Jantung Diabetika) 7. Paru : mudah terjangkit Tuberculosis (TB) paru dengan berbagai komplikasinya. 8. Saluran Cerna : gastrointestinal (neuropati esofagus, gastroparese diabetikum (gastroparese diabeticum), gastroatropi, diare diabetic) 9. Ginjal dan saluran kencing : neuropati diabetik, sindroma kiemmelstiel Wilson, pielonefritis, necrotizing pappilitis, Diabetic Neurogenic Vesical Disfunction, infeksi saluran kencing, disfungsi ereksi/ impotensi, vulvitis. 10. Saraf : Perifer: parestesia, anestesia, gloves neuropati, stocking, neuropati, kramp 11. Sendi : poliarthritis 12. Kaki diabetika (diabetic foot), merupakan kombinasi makroangiopati, mikroangopati, neuropati dan infeksi pada kaki.

BAB II PEMBAHASAN KOMA DIABETIKUM

II.1 Koma Diabetikum Definisi Koma Diabetikum merupakan komplikasi diabetes yang mengancam jiwa yang menyebabkan ketidaksadaran. Jika Anda memiliki diabetes, gula darah sangat tinggi (hiperglikemia) atau berbahaya gula darah rendah (hipoglikemia) bisa menyebabkan koma diabetes. Jika Anda terjerumus ke dalam koma diabetes, Anda masih hidup - tetapi Anda tidak dapat bereaksi terhadap respon untuk pemandangan, suara atau jenis rangsangan. Jika tidak diobati diobati, sebuah koma diabetes bisa berakibat fatal. Prospek koma diabetes adalah menakutkan, tapi untung, Anda dapat mengambil langkahlangkah untuk membantu mencegah diabetes koma.. Mulailah dengan mengikuti rencana diabetes perawatan Anda Gejala Sebelum koma diabetes, biasanya Anda akan mengalami tanda-tanda dan gejala gula darah tinggi atau gula darah rendah. Hiperglikemia Jika kadar gula Anda terlalu tinggi, Anda mungkin mengalami:

Peningkatan haus Sering buang air kecil Kelelahan Mual dan muntah Sesak napas 5

Sakit perut Fruity napas bau Detak jantung cepat

Hypoglycemia Jika kadar gula Anda terlalu rendah, Anda mungkin merasa:

Gemetar atau gugup Lelah Berkeringat Lapar Mabuk Pemarah Detak jantung yang tidak teratur atau balap Bermusuhan atau agresif Bingung

Beberapa orang mengembangkan suatu kondisi yang dikenal sebagai ketidaksadaran hipoglikemia dan tidak akan memiliki tanda-tanda peringatan bahwa sinyal penurunan gula darah. Jika Anda mengalami gejala gula darah tinggi atau rendah, tes gula darah Anda dan ikuti rencana perawatan diabetes berdasarkan hasil tes. Jika Anda tidak mulai merasa lebih baik cepat, atau Anda mulai merasa lebih buruk, meminta bantuan darurat.

Sebuah koma diabetes adalah keadaan darurat medis. Jika Anda merasa gejala gula darah sangat tinggi atau rendah dan berpikir Anda akan pingsan, hubungi nomor darurat lokal Anda. Jika Anda dengan seseorang dengan diabetes yang telah pingsan, panggilan untuk bantuan darurat, dan pastikan untuk memberitahu personil darurat bahwa orang tidak sadar tersebut memiliki diabetes.

Penyebab

Perubahan ekstrim berkepanjangan gula darah - darah gula yang terlalu tinggi atau terlalu rendah untuk terlalu lama - dapat menyebabkan berbagai kondisi, yang semuanya dapat menyebabkan koma diabetes.

Hipoglikemia. Otak Anda perlu glukosa untuk berfungsi.. Dalam kasus yang berat, gula darah rendah dapat menyebabkan Anda pingsan. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh insulin terlalu banyak atau terlalu sedikit makanan. Berolahraga terlalu keras atau minum alkohol terlalu banyak dapat memiliki efek yang sama. Seberapa cepat gula darah Anda turun mempengaruhi gejala hipoglikemia. Jika gula darah Anda turun dengan cepat, gejala akan lebih jelas.

Asidosis Laktat.Peningkatan kadar asam laktat dalam darah sering dihubungkan dengan defek pada metabolisme aerob , akibat hipoksia atau iskemia yang terjadi pada pasien syok atau sebagai petunjuk pasien berada dalam keadaan gawat.Untuk kebutuhan energi , eritrosit dan sel anaerob memproduksi adenosinetriphosphate (ATP) melalui jalur glikolisis non oksidatif dengan melepas asam laktat.Melalui proses daur ulang hati mensintesa glukosa dari asam laktat.

Diabetic ketoacidosis,. otot Anda Jika sel-sel menjadi haus untuk energi ,tubuh Anda mungkin akan menjawab dengan memecah timbunan lemak. Proses ini membentuk asam beracun yang dikenal sebagai keton. Waktu diobati, diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma diabetes. Ketoasidosis diabetes yang paling umum pada orang yang memiliki tipe 1 diabetes, tetapi juga dapat mempengaruhi orang-orang yang memiliki diabetes tipe 2 atau gestational diabetes.

Diabetic hyperosmolar syndrome. Jika kadar gula darah Anda puncak 600 miligram per desiliter (mg / dL), atau 33 milimol per liter (mmol / L), kondisi ini dikenal sebagai sindrom hiperosmolar diabetes. Ketika gula darah Anda mendapatkan ini tinggi, darah Anda menjadi tebal dan manis. Kelebihan gula berpindah dari darah Anda ke dalam air seni, yang memicu proses penyaringan yang menarik jumlah besar cairan dari tubuh Anda. Waktu tidak diobati, sindrom hiperosmolar diabetes dapat menyebabkan dehidrasi mengancam jiwa dan koma. sindrom hiperosmolar diabetes yang paling umum pada orang dewasa paruh baya dan lebih tua yang memiliki diabetes tipe 2.

Faktor risiko

Siapapun yang memiliki diabetes beresiko koma diabetes. Jika Anda memiliki diabetes tipe 1 Anda lebih berisiko dari koma diabetes yang disebabkan oleh:

Gula darah rendah (hypoglycemia) Diabetic ketoacidosis

Jika Anda memiliki diabetes tipe 2, Anda umumnya lebih berisiko koma diabetes yang disebabkan oleh:

Diabetic hyperosmolar syndrome, especially if you're middle-aged or older Sindrom hiperosmolar diabetes, terutama jika Anda setengah baya atau lebih tua

Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan risiko diabetes koma tidak peduli apa pun jenis diabetes yang Anda miliki, termasuk: Masalah pada Insulin. Jika ada masalah pada pompa insulin, Anda harus memeriksa gula darah Anda sering, dan salah satu alasan untuk ini adalah bahwa suatu ketegaran dalam tabung pompa insulin dapat menghentikan semua pengiriman insulin. Bahkan pompa tubeless kadang-kadang dapat memiliki masalah yang menyebabkan pengiriman insulin untuk berhenti. Kurangnya insulin cepat dapat menyebabkan ketoasidosis diabetes jika Anda memiliki diabetes tipe 1. Suatu penyakit, trauma atau operasi. Ketika Anda sakit atau terluka, kadar gula darah cenderung naik, kadang-kadang secara dramatis. Hal ini dapat menyebabkan ketoasidosis diabetes jika Anda memiliki diabetes tipe 1 dan tidak meningkatkan asupan insulin untuk mengimbanginya. Kondisi medis lainnya, seperti gagal jantung kongestif atau penyakit ginjal, dapat meningkatkan risiko sindrom hiperosmolar diabetes. Pengelolaan diabetes yang buruk. Jika Anda tidak memonitor gula darah Anda dengan benar, atau Anda mengambil obat sesuai petunjuk, akan Anda tidak hanya memiliki tinggi risiko jangka panjang terkena komplikasi tetapi juga memiliki risiko yang lebih tinggi dari koma diabetes. Deliberately skipping insulin. Kadang-kadang penderita diabetes yang juga memiliki gangguan makan memilih untuk tidak menggunakan insulin mereka sebagai diarahkan 8

dengan harapan menurunkan berat badan. Ini adalah praktek, yang berbahaya yang mengancam jiwa yang meningkatkan risiko diabetes koma. Minum alkohol. Alkohol memiliki efek yang tak terduga pada gula darah Anda, kadang-kadang menjatuhkan kadar gula darah selama satu atau dua hari setelah alkohol tersebut dikonsumsi. Hal ini dapat meningkatkan resiko dari koma diabetes yang disebabkan oleh hipoglikemia. Illegal drug use. Obatan ilegal, seperti kokain dan ekstasi, dapat meningkatkan risiko berat kadar gula darah tinggi, serta resiko diabetes koma. Komplikasi Jika tidak diobati , koma diabetikum dapat mengakibatkan:

Permanent brain damage Kematian

Koma Diabetikum merupakan komplikasi akut dari : - Hipoglikemia - Koma lakto-Asidosis - Ketoasidosis Diabetik-Koma Diabetik - Koma Hiperosmoler Non-Ketotik (K.HONK) II.2 Hipoglikemi Definisi Hipoglikemi adalah keadaan dimana kadar gula darah sewaktu di bawah 60 mg/dL akibat berpuasa seharian. Ditandai dengan gelisah, berkeringat, gemetar, berdebar-debar, rasa semutan pada lidah dan bibir, penglihatan ganda, dan bingung. Bila dibiarkan berlanjut dapat terjadi kesadaran menurun dan kejang-kejang. Diagnosis Kadar glukosa darah < 60 mg/dl atau < 80 mg/dl dengan gejala klinis Tanda klinis : Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sementara Stadium simpatik : keringat dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar 9

Stadium gangguan otak berat : tidak sadar dengan atau tanpa kejang Penatalaksanaan Pengelolaan hipoglikemia : 1. Stadium permulaan (sadar) Gula murni 30 gram (2 sendok) atau sirop / permen gula murni dan makanan yang mengandung hidrat arang. Stop obat hipoglikemia sementara, periksa glukosa darah sewaktu 2. Stadium lanjut (koma hipoglikemia) D 40 % 2 flakon IV tiap 10-20 menit hingga pasien sadar Infus D 10 % 6 wad per kolf Bila belum teratasi, beri antagonis insulin seperti : adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 1 mg IV / IM Pemantauan glukosa darah II.3 Koma lakto-Asidosis Definisi Asidosis laktat merupakan keadaan asidosis metabolik dengan anion gap yang luas, dikarakteristikkan dengan pH < 7,35 dan kadar laktat di plasma > 5 mmol/L. Diklasifikasikan atas tipe A, yakni dihubungkan dengan adanya gangguan perfusi/oksigenasi jaringan, dan tipe B, yakni tidak didapati adanya gangguan perfusi/oksigenasi di jaringan. Tanda klinis memperlihatkan tanda-tanda hipoperfusi dan hipoksia jaringan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala & tanda klinis, serta hasil pemeriksaan laboratorium. Penatalaksanaan bertujuan untuk memperbaiki penyakit yang mendasari terjadinya asidosis laktat, dan mengoptimalkan transpor oksigen di jaringan. Patofisiologi Didalam hepar, ginjal dan jaringan perifer terdapat reaksi pembentukan bikarbonat dari asam laktat Namun apabila terdapat gangguan faal hepar dan atau ginjal dan hipoksia jaringan, asam laktat tidak dapat diubah menjadi bikarbonat; akibatnya akan timbul hiperlaktemia, dan kemudian menyebabkankoma lakto-asidosis Beberapa faktor predisposisi Koma Asidosis Asam Laktat : Infeksi Syok, dan gangguan kardiovaskular lainnya Gangguan faal hepar atau ginjal DM + Phenformin 10

Gangguan oksigenasi akibat dari : PPOK, Mikroangiopati, dan lain-lain

Terapi

11

Terapi yang diberikan terutama bertujuan untuk memperbaiki penyakit yang mendasari terjadinya asidosis laktat , mempertahankan jalan napas , dan mengoptimalkan transpor oksigen ke jaringan.

II.4 Ketoasidosis Diabetik 12

Definisi Ketoasidosis Diabetik Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Hal ini akan memicu peningkatan produksi glukosa oleh hepar dan ginjal disertai penurunan penggunaan glukosa perifer, sehingga mengakibatkan keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar. Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton (?-hidroksibutirat dan asetoasetat) akan menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit. Kriteria biokimia untuk diagnosis KAD mencakup hiperglikemia (gula darah > 11 mMol/L / 200 mg/dL) dengan pH vena < 7,3 dan atau bikarbonat < 15 mMol/L). Keadaan ini juga berkaitan dengan glikosuria, ketonuria, dan ketonemia.1,2 Ketoasidosis diabetik pada umumnya dikategorisasi berdasarkan derajat keparahan asidosis, dari ringan (pH < 7,30; bikarbonat , 15 mmol/L), moderat (pH < 7,20; bikarbonat < 10) dan berat (pH < 7,10; bikarbonat < 5,4).4 Patofisiologi Interaksi berbagai faktor penyebab defisiensi insulin merupakan kejadian awal sebagai lanjutan dari kegagalan sel-? secara progresif. Keadaan tersebut dapat berupa penurunan kadar atau penurunan efektivitas kerja insulin akibat stres fisiologik seperti sepsis dan peningkatan kadar hormon yang kerjanya berlawanan dengan insulin. Secara bersamaan, perubahan keseimbangan hormonal tersebut akan meningkatkan produksi glukosa, baik dari glikogenolisis maupun glukoneogenesis, sementara penggunaan glukosa menurun. Secara langsung, keadaan ini akan menyebabkan hiperglikemia (kadar glukosa > 11 mmol/L atau > 200 mg/dL), diuresis osmotik, kehilangan elektrolit, dehidrasi, penurunan laju filtrasi glomerulus, dan hiperosmolaritas.7 Secara bersamaan, lipolisis akan meningkatkan kadar asam lemak bebas, oksidasi akan turut memfasilitasi glukoneogenesis dan membentuk asam asetoasetat dan hidroksibutirat (keton) secara berlebihan, sehingga menyebabkan terjadinya asidosis metabolik (pH < 7,3). Keadaan ini juga diperparah oleh semakin meningkatnya asidosis laktat akibat perfusi jaringan yang buruk. Dehidrasi yang berlangsung progresif, hiperosmolar, asidosis, dan gangguan elektrolit akan semakin memperberat ketidak-seimbangan hormonal dan menyebabkan keadaan ini berlanjut membentuk semacam siklus. Akibatnya, dekompensasi metabolik akan berjalan progresif. Manifestasi klinis berupa poliuria, polidipsia, dehidrasi, respirasi yang panjang dan dalam, akan menurunkan nilai pCO2 dan buffer asidosis, menyebabkan keadaan berlanjut 13

menjadi koma. Derajat keparahan KAD lebih terkait dengan derajat asidosis yang terjadi: ringan (pH 7,2 7,3), moderat (pH 7,1 7,2), dan berat (pH < 7,1).7

Diagnosis Klinis/riwayat DM sebelumnya, kesadaran menurun, nafas cepat dan dalam (kussmaul) serta tanda-tanda dehidrasi Faktor pencetus : infeksi akut, infark miokard akut, stroke Laboratorium :hiperglikemia (GD >250 mg/dl), asidosis metabolik (PH < 7,3, bikarbonat < 15 meq), ketosis (ketonemia dan atau ketonuria) Tatalaksana Terdapat lima penanganan prehospital yang penting bagi pasien KAD, yaitu: penyediaan oksigen dan pemantauan jalan napas, monitoring, pemberian cairan isotonik intravena, tes glukosa, dan pemeriksaan status mental.8 Penanganan pasien anak dengan KAD, antara lain:3 Prinsip utama penanganan KAD sesuai dengan resusitasi emergensi dasar, yaitu airway, breathing, dan circulation. Sebagai tambahan, pasien dengan KAD harus diberikan diet nothing by mouth, suplementasi oksigen, dan apabila terjadi kemungkinan infeksi, diberikan antibiotik. Tujuan utama terapi pada satu jam pertama resusitasi cairan dan pemeriksaan laboratorium adalah: - Cairan: pemberian NaCl isotonis bolus, 20 mL/Kg sampai dengan 1 jam atau kurang. - Glukosa : Tidak diberikan, kecuali bila penurunan glukosa serum mencapai 250 300 mg/dL selama rehidrasi. Tujuan berikutnya dilakukan pada jam-jam selanjutnya setelah hiperglikemia, asidosis dan ketosis teratasi, yaitu monitoring, pemeriksaan laboratorium ulang, stabilisasi glukosa darah pada level 150 - 250 mg/dL.

II.5 Hiperosmolar Non Ketotik (HONK) : Definisi

14

DM HONK adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmalar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis. Keadaan inni bisa disertai dengan penurunan kesadaran. ETIOLOGI Penurunan sekresi insulin PATOFISIOLOGI Sel beta pancreas gagal atau terhambat oleh beberapa keaadan stress yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stress tersebut terjadi peningkatan hormon gluikagon sehingga pembentukan glukosa akan meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer yang akhirnya menimbulkan hiperglikemia. Selanjutnya terjadi diuresis osmotic yang menyebabakan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun dan sebagai akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lahi dan timbul hiperosmolar tidak terjadi ketoasidosis atau ketoasidosis. Terdapat beberapa patogenesis. TANDA DAN GEJALA Secara klinis sulit dibedakan dengan ketoasidosis diabetik terutama bila hasil laboratorium berupa kadar gula darah, keton dan keseimbangan asam basa belum ada hasilnya. Dapat digunakan beberapa pegangan : Sering ditemukan pada lanjut usia lebih dari 60 tahun, semakin muda semakin jarang.

Belum pernah ditemukan pada anak-anak. Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat diabetes mellitus atau diabetes tanpa

pengobatan insulin Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap penyakit giinjal atau

kardiovaskular, pernah ditemukan pada penyakit akromegali, tirotoksikosis dan penyakit Cushing Sering disebabkan oleh obat-obatan a.l : tiazid, steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin,

simetidin dan haloperidol. (neuroleptik)

15

Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi, penyakit kardiovaskular, aritmia,

perdarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatic dan operasi. Dari anamnesis keluarga biasanya datang ke rumah sakit dengan keluhan poliuri,

pilodipsi, penurunan berat badan, penurunan kesadaran. Kesadaran apatis sampai dengan koma Tanda-tanda dehidrasi seperti turgor menurun disertai tanda kelainan neurologis,

hipotensi postural, bibir dan lidah kering Tidak ada bau aseton yang tercium dari pernfasan Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Kadar glukosa darah >600 mg% Osmolaritas serum 350 mOsm/kg dan positif lemah Pemeriksaan aseton negatif Hipernatremia Hiperkalemia Azotemia BUN : Kreatinin rasio 30 : 1 (normal 10 : 1) Bikarbonat serum > 17,4 mEq/L

Bila pemeriksaan osmolaritas serum belum bisa dilakukan maka dapat dipergunakan formula : 2 ( Na+ + K+ ) + urea** + glukosa mg% * 6 * Glukosa 1 mmol = 18 mg% * Urea diperhitungkan bila ada kelainan fungsi ginjal 18

16

PENATALAKSANAAN Rehidrasi * NaCl ; bisa diberikan cairan isotonic atau hipotonik normal, diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan kekurangannya dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberiancairan isotonic harus mendapat pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia. * Glukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa darah sekitar 200-250 mg% Insulin

Pada pasien dengan HONK sensitive terhadap insulin dan diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu penatalaksanaan pengobatan dapat menggunakan skema mirip protocol ketoasidosis diabetik Kalium

Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat fungsi ginjal membaik, perhitungan kalium harus segera diberikan Hindari infeksi sekunder

Hati- hati dengan pemasangan infus, kateter dll

Diagnosis Riwayat penyakit sama seperti pada KAD : Klinis/riwayat DM sebelumnya, kesadaran menurun, nafas cepat dan dalam (kussmaul) serta tanda-tanda dehidrasi (biasanya berusia > 40 tahun) Hiperglikemia disertai osmolaritas darah yang tinggi 17

Tanpa asidosis dan ketosis KAD dan HONK Perbandingan KAD dan HONK : KAD HONK Umur (tahun) < 40 > 40 Glukosa darah (mg/dl) > 250 > 600 Na serum (meq/dl) < 140 >140 K serum (meq/dl) / N Sering Bikarbonat (meq/dl) N / Sering Osmolaritas Bervariasi > 320 Rumus Osm = 2 (Na + K) + Glukosa (mg/dl) + Urea Nilai normal : 275 295 m Osm/L PROGNOSIS Biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%

BAB III TINJAUAN PUSTAKA DIABETES MELITUS III.1 DEFINISI

18

Diabetes Melitus (DM) diambil dari bahasa Yunani: , diabanein, tembus atau pancuran air dan bahasa Latin: mellitus, rasa manis. Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes Melitus adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglikemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat dari: defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya, defisiensi transporter glukosa, atau keduanya(2,3)

Gambar 1. Penumpukan glukosa pada pembuluh darah dan penurunan produksi insulin Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen yang manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang secara klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia puasa lebih dari 125 mg% dan gula darah post prandial lebih dari 200 mg%,aterosklerotik, dan penyakit vaskular mikroangiopati dan neuropati. Manifestasi klinis hiperglikemia biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit vaskularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan (gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa) dapat tetap berisiko mengalami komplikasi metabolik diabetes.

III.2 KLASIFIKASI

19

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus berdasarkan Etiologis DM: 1. Diabetes tipe 1, terjadi karena adanya destruksi sel beta. Umumnya menjurus ke defisiensi insulin yang absolut, yang meliputi simptom ketoasidosis hingga rusaknya sel beta di dalam pankreas yang disebabkan atau menyebabkan autoimunitas, dan bersifat idiopatik. 2. Diabetes tipe 2, dengan penyebab yang bervariasi diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin relatif sampai absolut, dan seringkali disertai dengan sindrom resistensi insulin 3. Diabetes gestasional, tipe diabetes ini adalah tipe DM yang terdiagnosa atau dialami selama masa kehamilan, yang meliputi gestational impaired glucose tolerance (GIGT) dan gestational diabetes mellitus (GDM). 4. Diabetes Melitus tipe lain, meliputi defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi lain, sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM (2,3)

III.3 EPIDEMIOLOGI Prevalensi Diabetes pada orang dewasa diperkirakan akan naik menjadi 5,4% di seluruh dunia pada tahun 2025 dan akan mempengaruhi sekitar 300 juta orang. Peningkatan dramatis akan hampir sepenuhnya terjadi akibat adanya kasus baru diabetes tipe 2, yang saat ini mencapai lebih dari 90% dari semua kasus. kebanyakan kasus baru diabetes tipe 2 diperkirakan akan terjadi di negara-negara berkembang; meningkat 170% (84.000.000-228.000.000) dibandingkan dengan kenaikan 42% (dari 51 juta menjadi 72 di negara-negara maju) juta. pada tahun 2025, 75% dari semua penderita diabetes akan berasal dari negara-negara berkembang, sebagian besar terkonsentrasi di wilayah perkotaan. (4) Tingkat prevalensi diabetes adalah tinggi. Diabetes merupakan penyebab kematian ketiga di Amerika Syarikat dan merupakan penyebab utama kebutaan pada orang dewasa akibat retinopati diabetik. Pada usia yang sama, penderita diabetes paling sedikit 2.5 kali lebih sering terkena serangan jantung dibandingkan mereka yang tidak menderitai diabetes. Tujuh puluh lima persen penderita akhirnya akan meninggal karena penyakit vaskular. Serangan jantung, stroke, dan gangren adalah komplikasi yang paling utama. Selain iti kematian fetus intrauterin pada ibu-ibu penderita diabetes tidak terkontrol juga meningkat.

20

Gambar 2. Prevalensi Diabetes Melitus di berbagai Negara pada tahun 1995, 2000, dan perkiraannya di tahun 2025 III.4 ETIOLOGI Etiologi diabetes melitus adalah bermacam-macam. Namun biasanya determinan genetik memegang peranan penting pada majoritas penderita diabetes melitus. Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Onset DM tipe 1 biasanya dimulai dari kecil dan tidak berhubungan dengan obesitas. Selain disebabkan oleh faktor genetik, obat-obat tertentu juga dapat memicu penyakit autoimun yang akhirnya menyebabkan penyakit diabetes melitus. Individu yang peka secara genetik tampaknya memberikan respon terhadap kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus, dengan memproduksi autoantibodi terhadap sel-sel Beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang glukosa. Manifestasi klinis diabetes melitus terjadi jika lebih dari 90% sel-sel Beta menjadi rusak. Pada diabetes melitus tipe 2 pula, penyakitnya memounyai pola familial yang kuat. Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. Jika orang tua menderita diabetes tipe 2, rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah 1:1, dan sekitar 90% pasti membawa(carrier) diabetes tipe 2. Onset DM tipe 2 biasanya dipengaruhi umur dan lebih sering pada orang dewasa dan berusia. Selain itu sekitar 80% pasien diabetes melitus tipe 2 mengalami obesitas. Karena obesitas berkaitan dengan resistensi insulin, maka kelihatannya akan timbul kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan diabetes tipe 2. Pengirangan berat badan seringkali dikaitkan dengan perbaikan dalam sensitivitas 21

III.5 PATOFISIOLOGI Abnormalitas dalam sekresi dan cara kerja insulin. Resistensi insulin adalah kondisi di mana sensitivitas insulin menurun. Sensitivitas insulin adalah kemampuan dari hormon insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan menekan produksi glukosa hepatik dan menstimulasi pemanfaatan glukosa di dalam otot skelet dan jaringan adiposa.Obesitas (kegemukan) adalah salah satu penyebab resistensi insulin. Simpanan adiposa yang tinggi pada orang gemuk mengaktifkan paling tidak salah satu enzim, yaitu lipoprotein lipase yang meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas dalam darah. Konsentrasi tinggi asam lemak bebas menstimulasi pelepasan sitokin seperti TNF-a (tumor necrosis factoralpha) yang memicu resistensi insulin.Kemampuan peningkatan sekresi insulin untuk mencegah timbulnya diabetes melitus tipe 2 (DMT2) sangat tergantung dari kapasitas adaptasi sel-B pankreastempat produksi dan sekresi hormon insulinuntuk memelihara peningkatan konsentrasi insulin. Individu yang gagal mempertahankan hiperinsulinemia akan mengalami kegagalan toleransi glukosa dan nantinya berkembang menjadi DMT2.

III.6 GEJALA Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan dikeluarkan dari air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang bayak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). (5)

22

Gambar 3. Gejala Diabetes Melitus Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. (2,5) Manifestasi klinis diabetes melitus dikaitkan dengan defesiensi insulin. Pasien-pasien dengan defesiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma darah yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Jika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urine, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh lelah dan mengantuk. Pasien dengan diabetes tipe 2 mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa. Pada hiperglikemia yang lebih berat, pasien tersebut mungkin menderita polidipsia, poliuria, lemah dan somnolen. Biasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defesiensi insulin secara absolut namun hanya relatif. Sebahagian insulin tetap disekresi dan masih cukup untuk menghambat ketoasidosis. Kalau hiperglikemia berat dan pasien tidak berespons terhadap terapi diet atau terhadap obat-obat hipoglikemik oral, 23

mungkin diperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar glukosanya. Pasien ini biasanya memperlihatkan kehilangan sensitivitas perifer terhadap insulin. Kadar insulin pada pasien sendiri mungkin berkurang, normal atau malahan tinggi, tetapi tetap tidak memadai untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal. Penderita juga resisten terhadap insulin eksogen. III.7 PEMERIKSAAN LABORATORIUM. Tes tradisional yang dinilai untuk menilai buangan glukosa adalah tes toleransi glukos oral(TTGO). Tes ini digunakan untuk mendiagnosis diabetes awal secara pasti, namun tes ini tidak dibutuhkan penapisan dan sebaiknya tidak dilakukan pada pasien dengan manifestasi diabetes dan hiperglikemia. 3 hari sebelum TTGO dilaksanakan, pasien dikehendaki makan dan beraktivitas seperti biasa. Pada hari ketiga, pasien diarahkan supaya berhenti makan pada jam 10malam dan berpuasa 10-12 jam sebelum TTGO dilaksanakan keesokan harinya. Pada TTGO, kadar glukosa serum diukur sebelum dan sesudah mengkonsumsi 1g per kg berat badan pasien. Kadar glukosa diukur setiap jam selama 2jam setelah pemberian glukosa. Pada individu sehat, kadar glukosa puasa individu yang dirawat jalan dengan toleransi glukosa normal adalah 70 hingga 110 mg/dl. Setelah pemberian glukosa, kadar glukosa akan meningkat pada awalnya namun akan kembali kekeadaan semula dalam waktu 2 jam. Kriteria diabetes melitus berdasarkan hasil TTGO ditandai dengan kadar glukosa yang tinggi pada pemeriksaan setiap 30 menit(lebih dari 200mg/dl) dan terus bertahan atau dapat naik atau turun sedikit selepas 2 jam

III.8 DIAGNOSIS DIABETES MELITUS Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah perifer. (6) Tabel kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) (6)

24

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti : poliuri, polidipsi, polifagi, dan penurunan berat badanyang tidak dapat dijelakan sebabnya. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan keluhan lainnya. (6) Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui 3 cara: 1. Gejala klasik DM ditambah kadar glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL. 2. 3. 200 mg/dL(6) Gejala klasik DM ditambah kadar glukosa plasma puasa > 126 mg/dL , atau Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO (Test Toleransi Glukosa Oral) >

III.9 KOMPLIKASI Komplikasi-komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua kategori major yaitu (1) kokplikasi metabolik akut dan (2) komplikasi-komplikasi vaskular jangka panjang. Komplikasi metabolik diabetes akut disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi yang paling serius adalah ketoasidosis diabetik. Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas terjadi juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien akhirnya dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akhirnya akibat penurunan penggunaan oksigen otak,pasien akan mengalami koma dan meninggal. Selain itu, hiperglikemia ,hiperosmolar ,koma nonketotik adalah komplikasi metabolik akut lain dari diabetes melitus yang sering terjadi pada pasien lebih tua.

25

Komplikasi metabolik lain yang sering adalah hipoglikemi(reaksi insulin,syok insulin) terutama komplikasi terapi insulin. Komplikasi kronok jangka panjang dari diabetes pula melibatkan pembuluh-pembuluh darah kecil(mikroangiopati) dan pemnuluh-pembuluh sedang dan besar(makroangiopati). Mikroangiopati merupakan lesi spesifik Diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina(retinopati diabetig, glomerulus ginjal( nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer(neuropati diabettik. Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Pada akhirnya ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskular. Diabetes juga mengganggu kehamilan selain dapat mengakibatkan stroke, angina,infark miokardium dan sebagainya. III.11 Penatalaksanaan Penatalaksanaan diabetes melitus didasarkan pada (1) rencana diet,(2) latihan fisik dan pengaturan aktivitas fisik,(3) agen-agen hipoglikemik oral,(4)terapi insulin,(5)pengawasan glukosa di rumah dan(6)pengetahuan tentabg diabetes dan perawatan diri. Diet rendah kalori dan rendah lemak bermaksud diet yang mengandungi jumlah kalori dan lemak yang sedikit atau hanya mencukupi kebutuhan kalori dan lemak asas pasien. Diet ini termasuk mengurangkan dalam konsumsi makanan seperti dagingi,telur,minyak dan sebagainya. Pasien disarankan demikian sebagai salah satu usaha untuk mengatur jumlah kalori dan yang dikonsumsi setiap hari. Jumlah kalori yang disarankan bervariasi, bergantung pada kebutuhan apakah untuk mempertahankan, menurunkan atau meningkatkan berat tubuh. Menu makanan Pasien sebaiknya sehari-hari mengkonsumsi lemak hanya 20-25% dari total kalori per hari yang diizinkan. Setengah dari lemak yang dikonsumsi dari jenis lemak tidak tepu. Selain itu asupan karbohidrat yang dicadangkan adalah sebanyak 60% dan protein 15%. Selebihnya diisi dengan serat seperti sayur dan buah-buahan. Pasien juga disarankan berolahraga teratur mengikut kemampuan dan hobinya. Namun olahraga yang sebaiknya adalah dengan berjalan kaki di pagi hari sekitar jam 6-7 pagi. Olahraga ini murah dan bisa dilaksanakan oleh pasien yang sering sibuk dan tidak terlalu menimbulkan kelelahan. Exercise ini perlu dilakukan secara rutin yaitu 3-5 kali per minggu dengan durasi 30-60 menit. Durasi kelajuan berjalan kaki sedang yaitu tidak terlalu laju dan tidak terlalu perlahan.

26

Dengan melakukan latihan fisik seperti berjalan kaki ini salah satu kebaikannya adalah dapat membantu atau mempermudah transpor glukosa ke dalam sel-sel dan meningkatkan kepekaan terhadap insulin. Selain itu olahraga sendiri dapat menyehatkan badan dan mengurangkan resiko terkena penyakit-penyakit kronis yang lain. Selain itu,antara terapi farmakologis yang biasa diberikan pada pasien diabetes melitus adalah: Alpha-glucosidase inhibitor (Acarbose) Obat ini sesuai untuk pasien yang overweight dengan diabetes tipe 2. Cara kerjanya adalah dengan menghambat enzim yang berperan dalam proses digesti karbohidrat di usus. Acarbose, gula yang bersifat inhibitor kompetitif ini menghambat enzim alpha-glukosidase yang kerjanya di usus. Hasilnya, karbohidrat yang dikonsumsi pasien berkurang absorbsinya di usus dan kadar gula darah postprandial juga dapat dikurangi. Kanji yang tidak didigesti akan masuk ke usus besar di mana ianya akan dipecahkan dengan proses fermentasi.Hasil dari proses tesebut adalah seperti adanya rasa tidak selesa di abdomen, kentut melulu dan diare. Maka dosis yang digunakan harus betul untuk menghindari efek samping tersebut. Biguanides Metmorfin adalah ubat yang bagus untuk diabetes tipe 2, Mekanisme kerjanya belum diketahui pasti tetapi ia dapat mengurangkan glukoneogenesis lalu menekan output glukosa dari hepar dan meningkatkan sensitivitas insulin. Obat ini sangat membantu terutama pada pasien yang dengan masalah overweight karena obat ini tidak menggalakan penambahan berat badan. Efek samping dari obat ini termasuk anorexia, epigastric discomfort and diare. Thiozolidinediones (Glitazones) Cara kerja obat ini masih belum dipahami sepenuhnya tetapi ada pendapat yang mengatakan bahwa ia secara indirek berkerja pada siklus glukosa-asam lemak, merendahkan kadar asam lemak bebas dan dengan itu menggalakkan konsumsi glukosa oleh otot. Obat ini sesuai terhadap pasien yang tidak toleransi terhadap obat golongan biguanides. Juga menyebabkan pertambahan berat badan dan retensi air serta garam. Anaemia juga adalah efek samping pada pemakaian obat ini. Insulin Insulin diklasifikasikan sebagai insulin masa kerja pendek, masa kerja sedang dan masa kerja panjang berdasarkan waktu yang digunakan untuk mencapai efek penurunan glukosa

27

plasma yang maksimal yaitu waktu untuk meringankan efek yang terjadi setelah pemberian suntikan. Insulin masa kerja pendek mencapai kadar maksimal dalam waktu beberapa menit hingga 6 jam setelah penyuntikan dan digunakan untuk mengontrol hiperglikemia postprandial. Juga digunakan untuk pengobatan intravena dan penatalaksanaan pasien dengan ketoasidosis. Dapat juga dikombinasikan dengan insulin masa kerja panjang. Insulin masa kerja sedang mencapai kerja maksimal antara 6-8 jam setelah penyuntikan dan digunakan untuk pengontrolan harian pasien dengan diabetes. Insulin masa kerja panjang mencapai kadar puncaknya dalam waktu 14-20 jam setelah pemberian dan jarang digunakan untuk pemakaian rutin pada pasien-pasien diabetes. III.12 PARAMETER KEBERHASILAN Metode yang digunakan untuk menentukan pengontrolan glukosa pada semua tipe diabetes adalah pengukuran glikosilat hemoglobin(HbA1c). Hemoglobin pada keadaan normal pertama kali keluar dari sumsum tulang tidak mengalami glukosa. Selama 120 hari hidup hemoglobin, kadar glukosa yang meningkat menyebabkan jumlah glikat hemoglobin juga meningkat. HbA1c juga menggambarkan keadaan glukosa darah 3 bulan terakhir dandapat digunakan sebagai indikator perjalana penyakit kronik. Nilai normal glikat phemoglobin bergantung pada metode pengukuran yang dipakai namun berkisar antara 3.5-5.5% HbA1c. Pada kontrol glukosa baik nilainya 3.5-6.0%, nilai kontrol glukosa sedang 7.0-8.0% dan nilai kontrol glukosa buruk lebih dari 8.0%. menurut WHO, parameter keberhasilan dicapai bila kadar HbA1c kurang dari 6.5% manakala menurut Americam Diabetic Association HbA1c kurang dari 7.0%. III.13 PENCEGAHAN Pencegahan yang paling utama penyakit diabetes melitus adalah perubahan atau modifikasi gaya hidup. Ini termasuk dalam pengontrolan makanan seharian seperti mengamalkan makan makanan yang sehat. Sehat disini mencakupi makanan yang kurang kolesterol,lemak,garam dan karbohidrat serta hanya diambil dalam kuantiti yang tidak berlebihan. Pengamalan gaya hidup berolahraga dan mengamalkan hidup sehat juga dapat mengurangkan faktor resiko untuk penyakit diabetes melitus. Ini termasuk menghindari

28

alkohol,tidak stres,tidak merokok, tidak mengambil narkoba dan mengurangkan tidur yang berlebihan. III.14 KESIMPULAN Diabetes merupakan gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen yang manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Diabetes merupakan penyebab kematian ketiga di Amerika Syarikat dan merupakan penyebab utama kebutaan pada orang dewasa akibat retinopati diabetik. Etiologi diabetes melitus adalah bermacam-macam. Namun biasanya determinan genetik memegang peranan penting pada majoritas penderita diabetes melitus. Perubahan gaya hidup yang sehat merupakan langkah pencegahan utama untuk mengurangkan resiko terkena penyakit diabetes mellitus. Diabetes merupakan penyakit yang memiliki komplikasi yang memiliki komplikasi yang paling banyak. Hal ini berkaitan dengan kadar gula darah yang tinggi terus menerus, sehingga berakibat rusaknya pembuluh darah, saraf, dan struktur internal lainnya. Zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama menuju ke kulit dan saraf. (5,6) Sirkulasi darah yang buruk ini melalui pembuluh darah besar (makro) bias melukai otak, jantung, dan pembuluh darah kaki(makroangiopati), sedangkan pembuluh darah kecil (mikro) bisa melukai mata, ginjal, saraf, kulit, serta memperlambat penyembuhan luka.

Gambar 4. Komplikasi Diabetes Mellitus 29

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer A, Triyani K, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Media Aesculapius FKUI. 2001. page 580 2. Anonym. Diabetes Mellittus. 2010. Accessed on June 20 2010. Available at http://id.wikipedia.org/wiki/diabetes_mellitus 3. Budhiarta AAG, Pranoto Agung,dkk. IPDs Compendiumof Indonesian Medicine. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia. Edisi 1. 2009. Indonesia. page 19-37. 4. Rosano, Giuseppe M.C . Diabetes and Cardiovascular Disease. 2005. United Kingdom. hal 3-4, page 5. Soegondo Sidartawan. Diabetes, The Silent Killer. 2006. Accessed on June 26 2010. Available at http://www.medicastore.com/diabetes/ 6. Soegondo Sidartawan, dkk, Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia. 2006. PERKENI. Indonesia 7. Kasper DL, dkk, Harrisons Principle of Internal Medicine ed. 16. McGraw-Hill Companies, USA: 2005. 8. Sudoyo, Aryu. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta: Pusat penerbitan IPD FKUI 2006. 9. Price S, Wilson L. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 : Penerbit Buku Kedokteran EGC 2003. 10. Kumar P, Clark M. Clinical Medicine 6th Edition : Elsevier Limited 2005. 11. The Merck Manual of Health and Aging, Merck & co inc USA 2004

30