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Regulacin de la osmolaridad del lquido extracelular y de la concentracin de sodio.

Para el correcto funcionamiento de las clulas del organismo, estas deben estar baadas en lquido extracelular con una concentracin relativamente constante de electrolitos y otros solutos. La concentracin de sodio y la osmolaridad del lquido extracelular estn en gran parte, reguladas por la cantidad de agua extracelular.

Control del agua corporal.


Ingesta de lquido: regulado por factores que determinan la sed.

Excrecin renal de agua: controlada por mltiples factores que influyen en la filtracin glomerular y la reabsorcin tubular.

Los riones excretan un exceso de agua mediante la formacin de una orina diluida.

Cuando existe un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del agua corporal esta reducida, el rin puede excretar orina con una osmolaridad de tan solo 50mOsm/l, (sexta parte de osmolaridad del lquido extracelular normal. ) Por el contrario cuando existe una deficiencia de agua y la osmolaridad del lquido extracelular esta elevada, el rin puede excretar orina con una concentracin de entre 1200 y 1400 mOsm/l

Esta capacidad para regular la excrecin de agua con independencia de la excrecin de solutos es necesaria para la supervivencia, sobre todo cuando la ingestin de lquido es limitada. La concentracin de orina es controlada por la hormona antidiurtica. (ADH)

Cuando la osmolaridad aumenta por encima de lo normal, el lbulo posterior de la hipfisis secreta mas ADH, lo cual aumenta la permeabilidad al agua de los tbulos distales y de los conductos colectores. Esto permite que se reabsorban grandes cantidades de agua y que disminuya el volumen urinario, pero no altera notablemente la excrecin de los solutos.
Cuando hay un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad se reduce, desciende la secrecin de ADH en el lbulo posterior de la hipfisis, lo que disminuye la permeabilidad al agua del tbulo distal y los conductos colectores y conduce la excrecin de grandes cantidades de orina diluida.

Mecanismos renales para excretar orina diluida


cuando existe un gran exceso de agua en el organismo, el rin puede excretar hasta 20 l/da de orina diluida, con una concentracin de 50 mOsm/l. Lo hace gracias a la reabsorcin continua de soluto mientras deja de reabsorber grandes cantidades de agua en las porciones distales de la nefrona, incluidas la porcin terminal del tbulo distal y los conductos colectores.

Los riones conservan agua a travs de la excrecin de orina concentrada.

La capacidad del rin de formar un volumen pequeo de orina concentrada minimiza la ingestin de lquido necesaria para mantener la homeostasis. El rin humano puede formar una concentracin mxima de orina de 1200 1400 mOsm/l, (cuatro a cinco veces la osmolaridad del plasma).

Volumen obligatorio de orina


Un ser humano de 70 kg. debe ingerir unos 600 miliosmoles de soluto al da. Si la capacidad de concentracin mxima es de 1200 mOsm/l, el volumen mnimo de orina que debe excretarse puede calcularse:

Esta prdida mnima de volumen en la orina contribuye a la deshidratacin, junto a la perdida de agua en la piel, el aparato respiratorio y el tubo digestivo, cuando no se dispone de agua para beber.

requisitos para la formacin de una orina concentrada.


Elevada concentracin de ADH: Aumenta la permeabilidad de los tbulos distales y conductos colectores al agua y permiten a estos segmentos tubulares reabsorber agua Elevada osmolaridad del lquido del intersticio medular renal: Proporciona el gradiente osmtico necesario para reabsorber el agua en presencia de altas concentraciones de ADH

factores que contribuyen al aumento de la concentracin de solutos en la medula renal


El transporte activo de iones de sodio y el co-transporte de iones de potasio, cloro y otros fuera de la porcin gruesa de la rama ascendente del asa de Henle hacia el intersticio medular. El transporte activo de iones desde los conductos colectores hacia el intersticio medular. La difusin facilitada de grandes cantidades de urea desde los conductos colectores de la medula interna hacia el intersticio medular.

La difusin de pequeas cantidades de agua desde los tbulos medulares hacia el intersticio medular, mucho menor que la reabsorcin de solutos hacia el intersticio medular.

La urea contribuye a la hiperosmolaridad del intersticio medular renal y a la concentracin de la orina.


La funcin fundamental de la urea se evidencia por las personas que ingieren una dieta hiperproteica, que origina grandes cantidades de urea como productos de desecho, pueden concentrar la orina mucho mejor que las personas cuya ingestin de protenas y produccin de urea son bajas. La malnutricin se acompaa de una baja concentracin de urea en el intersticio medular y de un deterioro considerable de la capacidad de concentrar la orina.

Trastornos en la capacidad de concentrar la orina

Falta de produccin de ADH: DIABETES INCIPIDA CENTRAL Incapacidad de los riones de responder a la ADH. DIABETES INSIPIDA NEFROGENA

DIABETES INCIPIDA CENTRAL


Incapacidad para liberar o producir ADH en el lbulo posterior de la hipfisis que puede deberse a lesiones o infecciones craneales, o puede ser congnita. Como los segmentos tubulares distales no pueden reabsorber agua si no hay ADH, este trastorno da lugar a la formacin de un gran volumen de orina diluida con volmenes de orina que pueden superar los 15 l/da.

Los mecanismos de la sed se activan cuando se pierde un exceso de agua del organismo, luego mientras la persona beba suficiente agua, no se producirn grandes descensos en el agua corporal.

La principal anomala observada en las personas con este trastorno es un gran volumen de orina diluida. Pero si se elimina la ingestin de agua, puede aparecer rpidamente una deshidratacin grave.
El tratamiento de la diabetes inspida central consiste en la administracin de un anlogo sinttico de la ADH.

DIABETES INSIPIDA NEFROGENA


Reside en los riones y puede deberse a un fracaso en el mecanismo de contracorriente para formar un intersticio hiperosmotico o a un fracaso de los tbulos distales y colectores de responder a la ADH. En cualquier caso se forman grandes volmenes de orina diluida lo que tiende a provocar deshidratacin, a no ser que la ingesta de liquido aumente en igual medida.

La administracin de un anlogo sinttico de la ADH. No es efectiva. El tratamiento consiste en corregir si es posible la nefropata subyacente. dieta pobre en sodio y administracin de un diurtico que fuerce la excrecin renal de sodio.

Sistema de retroalimentacin osmorreceptor-ADH


Cuando la osmolaridad aumenta por encima de lo normal por una deficiencia de agua por ejemplo, este sistema de retroalimentacin opera de la siguiente forma: Se retraen unas clulas nerviosas especiales llamadas clulas osmorreceptoras, localizadas en la regin anterior del hipotlamo cerca de los ncleos suprapticos. Esta retraccin desencadena su activacin y l envi de seales nerviosas a otras clulas nerviosas presentes en los ncleos suprapticos, que despus transmiten estas seales a travs del tallo de la hipfisis hasta el lbulo posterior de la hipfisis.

Esto estimula la liberacin de ADH, que esta almacenada en las vesculas de las terminaciones nerviosas.
La ADH entra al torrente sanguneo y es transportada a los riones, donde aumenta la permeabilidad al agua de la parte final de los tbulos distales, los tbulos colectores corticales y los conductos colectores medulares. La mayor permeabilidad al agua en la parte distal de la nefrona aumenta la reabsorcin de agua y provoca la excrecin de un volumen pequeo de orina concentrada.

De este modo se conserva el agua en el organismo, mientras que el sodio y otros solutos continan excretndose en la orina.

Al contrario, por una ingesta excesiva de agua y una disminucin de la osmolaridad del lquido extracelular, se forma menos ADH, los tbulos renales disminuyen su permeabilidad al agua, se reabsorbe menos agua y se forma un gran volumen de orina diluida

Sntesis de ADH en los ncleos supraopticos y paraventriculares del hipotlamo y liberacin de ADH por el lbulo posterior de la hipfisis
El hipotlamo contiene dos tipos de neuronas magnocelulares que sintetizan ADH en los ncleos supraopticos (5/6) y paraventriculares (1/6). Ambos ncleos tienen extensiones axonales hacia el lbulo posterior de la hipfisis. Una vez sintetizada la ADH, se transporta por los axones de las neuronas hasta sus extremos, que terminan en el lbulo posterior de la hipfisis.

Cuando se estimulan los ncleos supraopticos y paraventriculares aumentando la osmolaridad o con otros factores, los impulsos nerviosos llegan hasta estas terminaciones nerviosas, lo que cambia la permeabilidad de sus membranas y aumenta la entrada de calcio.

La ADH almacenada en las vesculas de las terminaciones nerviosas, se libera en respuesta a la mayor entrada de calcio La ADH liberada es transportada a los capilares sanguneos del lbulo posterior de la hipfisis y a la circulacin sistmica. La secrecin de ADH en respuesta al estimulo osmtico es rpida, de modo que las concentraciones plasmticas de ADH pueden aumentar varias veces en los minutos siguientes, lo que proporciona un medio rpido de alterar la secrecin renal de agua.

Neuroanatoma del hipotlamo donde se secreta la ADH, y del lbulo posterior de la hipfisis en donde se libera la ADH.

Una zona neuronal secundaria importante para controlar la osmolaridad y secrecin de ADH se localiza a lo largo de la regin anteroventral del tercer ventrculo, o regin AV3V.

En la parte mas alta de esta regin hay una estructura llamada rgano vasculoso de la lamina terminal. Entre estos rganos, esta el ncleo preoptico mediano, que tiene mltiples conexiones nerviosas con los dos rganos, as como con los ncleos supraopticos y los centros de control de la presin arterial que hay en el bulbo raqudeo del encfalo.

Las lesiones de la regin AV3V producen mltiples deficiencias en la secrecin de la ADH, la sed o el apetito por sodio y la presin arterial. El estimulo elctrico de esta regin o su estimulacin por medio de la angiotensina II puede alterar la secrecin de ADH, la sed o el apetito por sodio.

En la vecindad de la regin AV3V y en los ncleos supraopticos se encuentran clulas neuronales a las que excitan pequeos incrementos de la osmolaridad en el liquido extracelular; de ah el termino osmorreceptores que se ha usado para describirlos.

Estas clulas envan seales nerviosas a los ncleos supraopticos para controlar su activacin y la secrecin de ADH. Tambin es probable que induzcan la sed en respuesta a un aumento de la osmolaridad del liquido extracelular.

El rgano subfornicial y el rgano vasculoso de la lamina terminal tienen un riego vascular que carece de la tpica barrera hematoencefalica que impide la difusin de la mayora de los iones desde la sangre hacia el tejido enceflico.

Esto hace posible que los iones y otros solutos pasen entre la sangre y el liquido intersticial local en esta regin.
Como resultado los osmorreceptores responden rpidamente a cambios en la osmolaridad del liquido extracelular, lo que ejerce un control poderoso sobre la secrecin de ADH y sobre la sed.

Estimulo del reflejo cardiovascular de liberacin de ADH por una reduccin de la presin arterial, una reduccin de volumen sanguneo o ambas.

La liberacin de ADH tambin esta controlada por los reflejos cardiovasculares.


Estas vas reflejas se originan en regiones de alta presin circulatoria, como el cayado artico y el seno carotideo, y en regiones de presin baja, en especial en las aurculas del corazn.

Los estmulos aferentes los transporta el vago y los nervios glosofarngeos con sinapsis en los ncleos del tracto solitario. Las proyecciones desde estos ncleos transmiten seales a los ncleos hipotalmicos que controlan la sntesis de secrecin de ADH.
De este modo, adems del aumento de osmolaridad, estos dos estmulos aumentan la secrecin de ADH: cuando la presin arterial y el volumen sanguneo se reducen, como ocurre en una hemorragia, el aumento de la secrecin de ADH aumenta la reabsorcin de liquido en los riones lo que ayuda a normalizar la presin arterial y el volumen sanguneo.

Otros estmulos para la secrecin de ADH


La secrecin de ADH tambin vara con otros estmulos del SNC, as como con diversos frmacos y hormonas. Las nuseas son un potente estmulo para la liberacin de ADH. Frmacos como nicotina y morfina tambin aumentan la liberacin. Mientras que algunas sustancias como el alcohol, inhiben su liberacin.

Funcin de la sed en el control de la osmolaridad y concentracin de sodio en el lquido extracelular.


Los riones minimizan la perdida de agua durante las deficiencias de agua mediante el sistema retroalimentacin osmorreceptorADH. Pero es necesaria una ingesta adecuada de lquido para equilibrar cualquier perdida de este a travs de sudor, respiracin o por medio del aparato digestivo.

La ingesta de lquido est regulada por el mecanismo de la sed que, junto al mecanismo osmorreceptor-ADH, mantiene un control preciso de la osmolaridad y de la concentracin de sodio en el lquido extracelular. Muchos de los mismos factores que estimulan la secrecin de ADH tambin aumentan la sed, que se define como un deseo consiente de agua.

Centros de la sed en el SNC.


La zona neuronal anteroventral del tercer ventrculo (AV3V) estimula la sed. A nivel anterolateral en el ncleo preoptico hay otra pequea zona que cuando se estimula con una corriente elctrica, incita a beber de inmediato y mientras dure el estmulo. Todas estas zonas se denominan centro de la sed. Estas clulas funcionan como osmorreceptores para activar el mecanismo de la sed, de la misma forma que los osmorreceptores estimulan la liberacin de ADH. El aumento de la osmolaridad del lquido cefalorraqudeo en el tercer ventrculo tiene prcticamente el mismo efecto favorecedor de la bsqueda de agua. Es probable que el rgano vasculoso de la lmina terminal, que esta inmediatamente por debajo de la superficie ventricular en el extremo inferior de la regin AV3V, este ntimamente implicado en la mediacin de esta respuesta.

Estmulos de la sed
Aumento de la osmolaridad del lquido extracelular: provoca una deshidratacin intracelular en los centros de la sed.

Reduccin del volumen del lquido extracelular y de la presin arterial: Esto se debe probablemente a impulsos neutros procedentes de los barorreceptores cardiopulmonares y arteriales sistmicos en la circulacin.

Angiotensina II: Acta sobre el rgano subcortical y sobre al rgano vasculoso de la lmina terminal. Debido a que la angiotensina II tambin estimula factores asociados a la hipovolemia y la presin arterial baja, su efecto sobre la sed ayuda a restaurar el volumen sanguneo y la presin arterial hacia valores normales, junto a las otras acciones sobre los riones para reducir la excrecin de lquido. La sequedad de la boca y la mucosa del esfago: pueden desencadenar la sensacin de sed. Como resultado, una persona sedienta puede aliviar la sed casi en forma instantnea tras beber agua, aunque el agua no se haya aun absorbido en el aparato digestivo y no haya tenido ningn efecto sobre la osmolaridad del lquido extracelular.

Umbral del estimulo osmolar para beber


Los riones deben excretar continuamente al menos algo de liquido, incluso en una persona deshidratada, para eliminar el exceso de solutos que se ingiere o produce por el metabolismo. Cuando la concentracin de sodio aumenta solo alrededor de 2mEq/l por encima de lo normal, se activa el mecanismo de la sed. A esto se le llama umbral para beber. Luego incluso los pequeos incrementos de osmolaridad plasmtica se siguen normalmente de la ingesta de agua, que normaliza la osmolaridad y el volumen del liquido extracelular. De esta manera la osmolaridad y la concentracin de sodio del liquido extracelular se controlan de forma precisa.

Respuestas integradas de los mecanismos osmorreceptores-ADH y de la sed en el control de osmolaridad y la concentracion de sodio en el liquido extracelular.

Estos mecanismos trabajan en forma paralela para regular de forma precisa la osmolaridad y la concentracin de sodio del liquido extracelular. Cuando uno de estos mecanismos falla, el otro puede mantener el equilibrio con una razonable eficacia, siempre que ingrese suficiente liquido para equilibrar el volumen obligatorio de orina y las perdidas normales de sudoracin, respiracin y digestivas. Pero si estos dos fallan, se pierde el control del equilibrio.

Sin los mecanismos de ADH-sed, ningn otro mecanismo es capaz de regular adecuadamente la osmolaridad ni la concentracin Plasmtica de sodio.

mecanismos osmorreceptores-ADH y de la sed en el control de osmolaridad y la concentracin de sodio en el liquido extracelular.

Funcin de la angiotensina II y de la aldosterona en el control de la osmolaridad y la concentracin de sodio en el liquido o extracelular

Cuando la ingestin de sodio es baja, mayores concentraciones de estas hormonas estimulan la reabsorcin de sodio en los riones y, por tanto, impiden perdidas importantes de sodio. Por el contrario, con una ingesta elevada de sodio, la menor formacin de estas hormonas permite a los riones excretar grandes cantidades de sodio.

Mecanismo de apetito por sal para el control de la concentracin de sodio y el volumen del liquido extracelular.

Debe existir un equilibrio entre la ingesta y la excrecin de sodio. En la actualidad la ingesta es mucho mayor a la necesaria.

La necesaria es de 10-20 mEq/da y llegan a consumir hasta 200 mEq/da lo que esta relacionado con trastornos como la hipertensin. Existe un componente regulador del apetito por la sal en el que hay un comportamiento dirigido a obtener sal cuando el organismo carece de sodio.

Los principales estmulos que se cree aumentan en general el apetito por la sal son: La reduccin de la concentracin de sodio en el liquido extracelular. La reduccin del volumen sanguneo o de la presin arterial, asociadas a una insuficiencia circulatoria.

Estos son los mismos mecanismos que desencadenan la sed.

Parecen que participan algunos de los centros neuronales de la regin AV3V del encfalo, porque las lesiones en esta regin afectan con frecuencia simultneamente a la sed y al apetito por la sal en los animales. Adems los reflejos circulatorios desencadenados por la presin arterial baja o la reduccin de volumen sanguneo afectan a la sed y al apetito por la sal al mismo tiempo.

Gracias