BAB I PENDAHULUAN

Cedera kepala merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada semua kelompok usia. Saat ini, belum ada penanganan yang efektif untuk memulihkan efek yang menetap dari cedera kepala primer, dan penanganan ditujukan untuk mengurangi efek sekunder dari cedera kepala yang dapat terjadi akibat dari iskemik, hipoksia dan peningkatan tekanan intra cranial. Memahami epidemiologi dari cedera kepala berguna untuk tindakan preventif, perencanaan strategi preventif primer berdasarkan populasi untuk meningkatkan penanganan yang efektif dan efisien, termasuk ketentuan fasilitas rehabilitasi bagi mereka yag terkena cedera kepala. Perubahan neuropatologi terkait dengan sejumlah factor, termasuk tipe dan keparahan cedera, serta bekes cedera yang dapat terjadi akibat cedera yang tumpul maupun tajam yang dapat menyeuruh ataupun local. Patologi dari cedera kepala juga dipengaruhi dari factor pasien seperti usia, komorbid, alcohol, hipoksia, sepsis dan penanganan. Penanganan klinis yang cepat dan akurat sangatlah penting. The rapid and accurate clinical assessment of a head-injured patient is crucial. Penaganan awal harus selalu ditujukan pada jalan napas (airway), pernapasan (breathing) dan sirkulasi (circulation) sesuai dengan prinsip-prinsip ATLS. Yang terpenting bukan hanya untuk mengodentifikasi cedera kepala yang mengancam jiwa melainkan juga untuk mencegah cedera kepala sejunder. Tulang cervical harus diimobilisasi karena ada kemungkinan terjadi cedera. Level kesadaran dan ukuran serta respon pupil harus diperiksa berkala pada pasien dengan cedera kepala ini. Cedera kepala traumatic berdampak pada ribuan orang tiap tahunnya. Keparahan cedera mulai yang ringan dengan gangguan fungsi kognitif yang tidak dapat dinilai hingga gangguan kesadaran yang parah dengan prolong koma dan status vegetative persisten. Pencitraan cedera kepala tidak hanya bergantung pada mekanisme dan keparahan cedera, tapi juga pada waktu sejak terjadinya cedera. Tujuan dari pencitraan ini termasuk untuk pengambilan keputusan terapi, prognosis dan penelitian patofisiologi cedera kepala. Intracranial pressure (ICP) juga telah menjadi variable vital pada fungsi serebral di saat fase akut cedera kepala.

BAB II
1

PEMBAHASAN 2.1 Definisi

Trauma kapitis atau cedera kepala adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung maupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen.1

2.2 Epidemiologi
-Di Amerika Serikat, kejadian cedera kepala setiap tahunnya diperkirakan mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah tersebut, 10% meninggal sebelum tiba di rumah sakit. Yang sampai di rumah sakit, 80% dikelompokkan sebagai cedera kepala ringan (CKR), 10% termasuk cedera kepala sedang (CKS), dan 10% sisanya adalah cedera kepala berat (CKB). Insiden cedera kepala terutama terjadi pada kelompok usia produktif antara 15-44 tahun. Kecelakaan lalu lintas merupakan penyebab 48%-53% dari insiden cedera kepala, 20%-28% lainnya karena jatuh dan 3%-9% lainnya disebabkan tindak kekerasan, kegiatan olahraga dan rekreasi.7 Data epidemiologi di Indonesia belum ada, tetapi data dari salah satu rumah sakit di Jakarta, RS Cipto Mangunkusumo, untuk penderita rawat inap, terdapat 60%-70% dengan CKR, 15%-20% CKS, dan sekitar 10% dengan CKB. Angka kematian tertinggi sekitar 35%-50% akibat CKB, 5%-10% CKS, sedangkan untuk CKR tidak ada yang meninggal. Tindakan operasi pada kasus CKB hanya dilakukan pada sebagian kecil pasien (<5%) misalnya pada hematoma subdural dan hematoma epidural dengan fungsi batang otak yang masih baik.7

Lebih dari 2 juta pasien dengan cedera kepala setiap tahunnya di ruang gawat darurat AS, dan merupakan 25% dari pasien yang dirawat di rumah sakit. Hampir 10% dari seluruh kematian di Amerika Serikat disebabkan oleh cedera, dan sekitar separuh dari kematian traumatis melibatkan otak. Di Amerika Serikat, cedera kepala terjadi setiap 7
2

detik dan kematian setiap 5 menit. Sekitar 200.000 orang tewas atau cacat permanen setiap tahun sebagai akibatnya.1,2 Cedera kepala terjadi pada segala usia, tetapi puncak adalah pada orang dewasa muda antara usia 15 dan 24. Cedera kepala adalah penyebab utama kematian di antara orang di bawah usia 24 tahun. Pria tiga atau empat kali lebih sering dibanding wanita. Penyebab utama dari cedera otak berbeda di berbagai bagian Amerika Serikat; di semua daerah, kecelakaan kendaraan bermotor yang menonjol, dan di daerah metropolitan kekerasan pribadi sering terjadi.1 Hubungan sebab-akibat antara mekanisme cedera

dan cedera kepala merupakan hal yang rumit Misalnya, orang tua yang memiliki kejadian jatuh yang lebih tinggi dibandingkan usia lainnya. Mungkin faktor efek samping obat, pendengaran dan penglihatan yang kurang, lambatnya respon terhadap suatu kejadian, keseimbangan dan mobilitas menjadi pengaruh terjadinya cedera.3

Gambar 1.1 Persentase penyebab cedera kepala pertahun di AS 3

2.3 Klasifikasi
3

Klasifikasi cedera kepala berdasarkan: Patologi:

Komosio serebri Kontusio serebri Laserasi serebri

Lokasi lesi

Lesi diffus Lesi kerusakan vaskuler otak Lesi fokal

Kontusio dan laserasi serebri Hematoma intrakranial Hematoma ekstradural (hematoma epidural) Hematoma subdural Hematoma intraparenkhimal Hematoma subarakhnoid Hematoma intraserebral Hematoma intraserebellar

2.4 Patofisiologi

Fraktur kranii Patah tulang tengkorak dapat dibagi menjadi jenis linier, depresi, atau comminuted. Jika kulit kepala ikut robek, itu dianggap sebagai fraktur terbuka atau majemuk. fraktur tengkorak merupakan penanda penting dari cedera serius, tapi jarang berpotensi menimbulkan masalah dengan sendirinya, prognosis lebih tergantung pada sifat dan tingkat keparahan cedera pada otak dari pada beratnya cedera tengkorak. Sekitar 80% patah tulang merupakan jenis linear. Paling banyak terjadi di wilayah temporoparietal, di mana sisi tengkorak menipis. Deteksi patah linier sering menimbulkan kecurigaan adanya cedera otak serius, tapi CT pada pasien sebagian besar adalah dinyatakan normal. Patah tulang tengkorak linier pada umumnya tidak memerlukan intervensi bedah
4

dan

dapat

dikelola

konservatif.

Dalam fraktur depresi dari tengkorak, satu atau lebih fragmen tulang yang tertekan ke

dalam, penekanan bagian utama otak. Dalam fraktur comminuted ada beberapa fragmen tulang yang hancur yang mungkin atau tidak tertekan ke dalam. Dalam 85% kasus, fraktur depresi terbuka dapat terinfeksi, atau terjadi kebocoran CSF. Pada beberapa pasien, patah tulang tengkorak depresi berhubungan dengan robekan, kompresi, atau trombosis dari vena dural sinus yang mendasarinya. Patah tulang tengkorak basilar mungkin linear, depresi, atau comminuted yang sering terlewatkan oleh X-ray tengkorak dan paling baik diidentifikasi oleh CT. Mungkin ada saraf yang terkait dengan luka tengkorak atau vena dural yang dapat mengakibatkan komplikasi meningitis jika bakteri memasuki ruang subarachnoid. Tanda-tanda yang mengarahkan kita untuk mencurigai adanya fraktur bagian tulang temporal termasuk hemotympanum atau timpani perforasi, gangguan pendengaran, CSF otorrhea, kelemahan saraf wajah perifer, atau ecchymosis dari kulit kepala. Keadaan kurangnya penciuman, ecchymosis periorbital bilateral, dan rhinorrhea CSF kemungkinan patah tulang sphenoid, frontal, atau ethmoid.

Diffuse Axonal Injury Diffuse Axonal Injury adalah salah satu keadaan patologis umum dan penting pada Traumatic Brain Injury (TBI). Kepekaan akson terhadap cedera mekanis tampaknya karena sifat viskoelastik dan tekanan yang tinggi di dalam saluran white matter. Walaupun dalam keadaan normal akson bersifat lentur tetapi akan menjadi rapuh bila deformations langsung berhubungan dengan trauma otak. Dengan demikian, perjalanan akson secara cepat dapat merusak sitoskeleton aksonal yang dapat mengakibatkan hilangnya elastisitas dan penurunan nilai transportasi aksoplasma. Selanjutnya pembengkakan akson terjadi dalam discrete bulb formations atau dalam varicosities yang memanjang yang menyebabkan terjadinya penumpukan protein. Kalsium yang masuk ke akson yang membengkak menyebabkan keadaan kerusakan menjadi lebih lanjut akibat aktivasi protease. Pada akhirnya, akson yang membengkak dapat menjadi putus dan berkontribusi terhadap perubahan neuropathologic tambahan dalam jaringan otak. Diffuse Axonal Injury sebagian besar mungkin merupakan manifestasi klinis dari trauma otak.

Coup and Contracoup Injury

Coup Injury adalah kekerasan yang terjadi secara tiba-tiba yang menyebabkan otak tertekan secara cepat ke depan dan menghantam sisi tengkorak. Contracoup injury, terjadi di sisi lain ketika otak tertekan secara cepat ke depan dan menghantam sisi tengkorak, dan kemudian memantul dari sisi lain tengkorak. Dalam kedua kasus, otak rusak karena terjadi benturan pada bagian dalam tengkorak. Luka memar pada coup injury akan timbul di lokasi benturan. Sedangkan pada contracoup terjadi di sisi lain, memar akan tampak pada situs berlawanan dari lokasi benturan. Sebuah otak yang mengalami benturan yang sangat keras dan tiba-tiba dapat mengalami coup dan contracoup injury secara bersamaan.

Komosio serebri Apabila cedera kepala mengakibatkan gangguan fungsi serebral sementara berupa penurunan kesadaran (pingsan/koma, manesia retrograd) tanpa adanya lesi parenkim berdarah pada otak, digolongkan sebagai komosio serebri. Penemuanpenemuan mutakhir menyebutkan koma kurang dari 20 menit, amnesia retrograde
6

singkat, cacat otak tidak ada, dan perawatan tumah sakit kurang dari 48 jam termasuk pada golongan ini. Biasanya tidak memerlukan terapi khusus, asal tidak terdapat penyulit seperti hematoma, edema serebri traumatic dsb. Penderita sangat perlu istirahat mutlak, tenaga keseimbangan kardiovaskuler, respirasi, cairan elektrolit dan kalori, serta terhindar dari infeksi paru-paru atau kandung kemih. Mobilisasi hampir tidak menjadi persoalan.4

Kontusio serebri Apabila terjadi lesi parenkim berdarah, yang ditandai oleh kesadaran menurun yang lebih lama. Defisit neurologis seperti hemiparese kelumpuhan saraf otak, refleks abnormal, konvulsi,dan delirium. Kontusio cerebri merupakan memar di jaringan otak akibat trauma. Seperti memar pada jaringan lain, memar cerebral dapat dikaitkan dengan beberapa microhemorrhages, terjadi akibat kebocoran PD kecil ke jaringan otak. Memar terjadi pada 20-30% kasus dari cedera kepala berat. Cedera ini mirip dengan laserasi otak, menurut definisi, dimana membran pia arachnoid yang robek di atas lokasi cedera pada laserasi dan tidak memar. Cedera ini dapat menyebabkan penurunan fungsi mental dalam jangka panjang dan dalam keadaan darurat dapat menyebabkan herniasi otak , sebuah kondisi yang mengancam kehidupan dimana ada bagian dari otak yang menekan ke bagian dari tulang kepala. Oleh karena itu pengobatan bertujuan untuk mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial yang berbahaya.

Tanda dan Gejala Gejala-gejala dari memar otak (memar pada otak) tergantung pada beratnya cedera, mulai dari ringan sampai berat. Individu mungkin mengalami sakit kepala, kebingungan, mengantuk, pusing, kehilangan kesadaran, mual dan muntah, kejang, dan kesulitan dengan koordinasi dan gerakan. Mereka juga mungkin mengalami kesulitan dengan memori, visi, ucapan, pendengaran, mengelola emosi, dan proses berpikir.
7

Tanda memar yang tergantung pada lokasi di otak. Kontusio cerebral sangat sering terjadi di frontal dan lobus temporal, walau terjadi juga pada setiap bagian otak, termasuk batang otak dan cerebellum. Kontusio cerebri dapat saja terjadi dalam waktu beberapa hari atau jam mengalami evolusi membentuk perdarahan intracerebral. Apabila lesi meluas dan terjadi penyimpangan neurologist lebih lanjut Penyebab Memar terjadi terutama di jaringan korteks, terutama di bawah lokasi dampak atau di daerah-daerah otak yang terletak di bagian dalam tengkorak. Otak mungkin Dipipis ketika bertabrakan dengan tonjolan tulang pada permukaan dalam tengkorak. Tonjolan terletak di bagian dalam tengkorak di bawah frontal dan lobus temporal dan pada atap orbit mata. Dengan demikian, ujung-ujung lobus frontal dan temporal terletak di dekat pegunungan tulang di tengkorak adalah daerah dimana sering terjadi luka memar dan yang paling parah. Untuk alasan ini, perhatian, emosi dan masalah memori yang terkait dengan kerusakan frontal dan lobus temporal, jauh lebih umum pada trauma kepala daripada sindrom terkait dengan kerusakan ke area lain dari otak. Pengobatan Sejak bertujuan pembengkakan otak bahaya kepada pasien, pengobatan memar otak mencegah pembengkakan. Tindakan untuk menghindari

untuk

pembengkakan mencakup pencegahan hipotensi (tekanan darah rendah), hiponatremia dan hypercapnia (peningkatan karbon dioksida dalam darah). Karena bahaya tekanan intrakranial meningkat, operasi mungkin diperlukan untuk mengurangi itu. Orang dengan memar otak mungkin memerlukan perawatan intensif dan monitoring yang ketat. Laserasi serebri Bila terjadi robekan parenkim otak maka digolongkan kedalam laserasi serebri.

1. Lokasi lesi

Lesi diffus
8

Lesi kerusakan vaskuler otak Lesi fokal

Kontusio dan laserasi serebri Hematoma intrakranial Hematoma ekstradural (hematoma epidural)

Perdarahan ke dalam ruang epidural umumnya disebabkan oleh robeknya dinding salah satu arteri meningeal, biasanya arteri meningeal tengah, tapi pada 15% dari pasien pendarahan berasal dari salah satu sinus dural. Tujuh puluh lima persen berhubungan dengan fraktur tengkorak. dura dipisahkan dari tulang tengkorak oleh extravasated darah, dan ukurannya meningkat sampai pembuluh darah Dalam terkompresi kebanyakan atau kasus, tertutup hematoma oleh bersifat hematoma.2,3,5 ipsilateral.

epidural hematoma terutama pada orang muda; itu jarang terlihat pada orang tua karena dura menjadi semakin melekat pada tengkorak dengan usia lanjut. Tanda dan diagnostic klinik1: Lucid interval (+) Kesadaran makin menurun Late hemiparese kontralateral lesi Pupil anisokor Babinski (+) kontralateral lesi Fraktur didaerah temporal

Gejala dan tanda hematom epidural di fossa posterior: Lucid interval tidak jelas
9

Fraktur kranii oksipital Kehilangan kesadaran cepat Gangguan serebellum, batang otak dan pernapasan Pupil isokor Hematoma subdural

Hematoma subdural biasanya dari vena, darah mengisi ruang antara membran dural dan arakhnoid. Dalam kebanyakan kasus, pendarahan disebabkan oleh pergerakan otak di dalam tengkorak yang dapat mengakibatkan peregangan dan merobek pembuluh darah yang mengalir dari permukaan otak ke sinus dural. Jarang terjadi sumber hematoma dari arteri kecil. Kebanyakan hematoma subdural terletak di atas convexities otak lateral, tetapi darah subdural juga dapat terkumpul di permukaan hemisfer, antara tentorium dan lobus oksipital, antara lobus temporal dan pangkal tengkorak, atau di fosa posterior. CT biasanya menunjukkan kepadatan tinggi, dan seperti gambaran bulan sabit.1,2,3,6 Pasien usia lanjut atau pengguna alkohol dengan atrofi otak sangat rentan terhadap perdarahan subdural; pada pasien ini, hematoma besar mungkin terjadi karena trauma ringan atau bahkan cedera yang bejalan perlahan. hematoma subdural akut, menurut definisi adalah gejala yang timbul dalam 72 jam setelah cedera, namun kebanyakan pasien memiliki gejala neurologis dari saat trauma. Setengah dari semua pasien dengan hematoma subdural akut kehilangan kesadaran pada saat cedera; 25% berada dalam keadaan koma ketika mereka tiba di rumah sakit, dan setengahnya sadar, kehilangan kesadaran untuk kedua kalinya atau lucid interval terjadi dalam beberapa menit hingga beberapa jam. Hemiparesis dan kelainan pupil adalah tanda-tanda neurologis fokal yang paling umum, terjadi dalam satu setengah sampai dua pertiga pasien. Gambaran umum berupa pelebaran pupil ipsilateral dan kontralateral hemiparesis. Namun, salah tanda umum dengan hematoma subdural akut karena herniasi uncal dapat menyebabkan kompresi batang otak kontralateral atau saraf kranial ketiga.

10

Hematoma subdural kronis menunjukkan gejala setelah 21 hari atau lebih. Lebih cenderung terjadi pada pasien setelah usia 50 tahun. Dalam 25% sampai 50% kasus merupakan cedera kepala yang tidak disadari. Hampir setengah dari pasien memiliki sejarah kecanduan alkohol atau epilepsi dan trauma yang mungkin telah dilupakan. Faktor risiko lain untuk hematoma subdural kronis termasuk overdrainage dari shunts ventriculoperitoneal dan gangguan perdarahan, termasuk kondisi yang relevan dengan obat antikoagulan. Dalam kebanyakan kasus hematoma subdural kronis, perdarahan dari trauma ringan dengan kompresi otak sedikit atau tidak ada, karena bersama dengan atrofi otak. Setelah 1 minggu, fibroblast pada permukaan bagian dalam dura membentuk membran luar yang tebal; setelah 2 minggu membran tipis dalam berkembang, menghasilkan bekuan enkapsulasi, yang mulai mencair. Pembesaran hematoma kemudian dapat terjadi dari pendarahan yang berulang (misalnya, hematoma subdural akut-on-kronis) atau karena efek osmotik yang berkaitan dengan kandungan protein tinggi. CT biasanya menunjukkan massa isodense atau hypodense, berbentuk bulan sabit di permukaan otak, dan membran dapat meningkatkan dengan kontras intravena. Hematoma subdural kronis akhirnya yang mencair membentuk hygromas, dan dalam beberapa kasus mungkin berupa kalsifikasi. Hematoma subdural akut dan kronis dengan efek massa yang signifikan harus dievakuasi. Indikasi utama operasi adalah adanya efek massa gejala berupa defisit neurologis fokal, atau kejang. Pembedahan untuk evakuasi hematom tebal yang merupakan hematoma subdural akut biasanya memerlukan craniotomy besar. Hasil setelah bedah evakuasi tergantung pada tingkat keparahan awal, dan interval dari cedera ke operasi. Liquefied hematoma subdural kronis sering dapat dievakuasi dengan drainase. Reoperasi untuk hematoma subdural akut dan kronis yang dibutuhkan dalam sekitar 15% dari kasus.2,3,4 Gambaran klinis berupa:
-

Akut

: interval lucid 0-5 hari

Subakut : interval lucid 5 hari beberapa minggu

11

Kronik : interval lucid > 3 bulan

- Hematoma intraparenkhimal

Perdarahan subarakhnoid

Dalam kebanyakan kasus, darah subarachnoid hanya terdeteksi oleh pemeriksaan CSF, dan pemeriksaan klinis kecil. Dengan cedera yang lebih serius, ketika vena besar yang melintasi subarahnoid robek, fokal atau perdarahan subarachnoid luas dapat dideteksi oleh CT. Meskipun adanya sejumlah besar darah di subarachnoid merupakan pertanda prognosis yang buruk, komplikasi perdarahan subarachnoid aneurysmal, seperti hidrosefalus dan iskemia dari vasospasm, tidak biasa terjadi setelah perdarahan subarakhnoid traumatik. Gejala dan tanda klinis berupa kaku kuduk, nyeri kepala, dapat terjadi gangguan kesadaran.

12

Hematoma intraserebral

Adalah perdarahan parenkim otak, disebabkan karena pecahnya arteri intraserebral mono atau multiple. Biasanya berhubungan dengan diffuse axonal injury dengan gejala dan tanda klinis: Koma lama pasca traumatic Disfungsi saraf otonom Demam tinggi

2.5 Diagnosis Anamnesis

Keadaan kecelakaan dan kondisi klinis pasien sebelum masuk ke ruang darurat harus dipastikan dari pasien (jika mungkin), dan saksi mata. Kekuatan dan lokasi cedera kepala harus ditentukan setepat mungkin. Pertanyaan khusus juga harus dibuat mengenai gegar otak; karena pasien amnestic selama gegar otak, hanya seorang saksi mata secara akurat dapat mengukur durasi kehilangan kesadaran. Anamnesis mencakup; trauma kapitis dengan /atau tanpa gangguan kesadaran atau dengan interval lucid, perdarahan/otorrhea/ rinorrhea serta amnesia traumatika.1,2
-

Pemeriksaan Fisik pemeriksaan klinis neurologis

Pemeriksaan fisik secara umum dari kepala hingga kaki. Dapat ditemukan

adanya kelainan sesuai dengan dampak cedera pada otak. Tengkorak harus teraba untuk
13

fraktur, hematoma, dan luka. Pasien harus secara menyeluruh diperiksa tanda-tanda eksternal trauma leher, dada, punggung, perut, dan anggota badan. perdarahan dari hidung atau telinga mungkin menunjukkan kebocoran CSF; CSF berdarah dapat dibedakan dari darah melalui uji halo positif (yaitu, sebuah lingkaran CSF di bentuk darah ketika jatuh di atas selembar kain putih). Jika tidak ada campuran darah, CSF dapat dibedakan dari sekresi hidung karena konsentrasi glukosa CSF adalah 30 mg / dL atau lebih, sedangkan sekresi lakrimal dan lendir hidung biasanya mengandung kurang dari 5 mg / dL glukosa. Setelah menentukan tingkat kesadaran. Perhatian khusus harus diberikan pada kemampuan fokus, konsentrasi (misalnya, menghitung mundur dari 20 ke 1, atau membaca secara terbalik), orientasi, dan memori. Gerakan mata, ukuran pupil dan bentuk, dan reaksi terhadap cahaya harus dicatat. Pupil lamban reaktif atau melebar menunjukkan herniasi transtentorial dengan kompresi saraf kranial ketiga. Midposition pupil, kurang reaktif, tidak teratur dapat terjadi karena cedera pada inti oculomotor di tegmentum otak tengah. Nystagmus sering terjadi gegar otak. Pada pasien koma, refleks oculocephalic dan oculovestibular harus diuji. Pemeriksaan motorik harus berfokus pada identifikasi kelemahan, asimetris atau sikap. Gerakan spontan harus dinilai untuk menilai penggunaan khusus dari anggota badan pada satu sisi. Jika pasien tidak sepenuhnya kooperatif, kelemahan dapat dideteksi oleh penilaian dari asimetri dari tonus atau refleks tendon, atau dengan adanya suatu pergeseran lengan, respon lokalisasi khusus dengan menggosok sternum, atau ekstensor plantar refleks.

14

Jika kerusakan terjadi jika terjadi di lobus frontal maka akan mengalami penurunan fungsi intelektual, personality, dan kelemahan otot. Pada lobus temporal akan mengalami gangguan bicara, pendengaran dan memory. Jika di lobus parietal mengalami gangguan maka pasien akan mengalami gangguan sensibilitas. Jika kerusakan pada lobus occipital pasien akan mengeluh adanya gangguan penglihatan dan Pada brain stem merupakan tempat untuk mengatur laju nadi, pernafasan dan tekanan darah.

15

Dekortikasi menunjukkan cedera pada jalur corticospinal di tingkat diencephalon atau otak tengah atas. Sikap decerebrasi berarti cedera pada jalur motor di tingkat yang lebih rendah dari otak tengah, pons, atau medula.

Pemeriksaan Penunjang trauma kepala secara umum

Laboratorium Pemerksaan laboratorium yang dilakukan pada saat pasien pertama kali masuk ke RS serta saat pemantauan seperti pemeriksaan dara; Hb, leukosit, trombosit untuk mengetahui factor pemberat yang menyertai perdrahan. Ureum, kreatinin untuk mengetahui fungsi hati akibat perdarahan ataupun untuk interfensi obat-obatan yang akan dieksresikan melalui ginjal. Gula darah sewaktu juga diperlukan untuk mengetahui factor yang dapat memperberat dampak cedera atau adanya penykit komorbid. Analisa Gas Darah dan elektrolit juga sebaiknya diperiksa untuk menilai adanya asidosis atau alkalosis yang dapat terjadi akibat dampak dari cedera, hipoventilasi misalny Radiologi

Foto polos kepala Foto polos kepala dengan berbagai posisi seperti AP, lateral berguna untuk melihat adanya fraktur tengkorak, tapi tidak menunjukkan jaringan lunak di dalam kepala.1,2

16

CT Scan dan MRI CT adalah pencitraan darurat metode pilihan untuk cedera kepala. CT lebih informatif daripada rontgen tengkorak standar dan memberikan sensitivitas untuk mendeteksi darah intrakranial. Secara umum, semua pasien dengan cedera kepala harus memiliki CT, kecuali bagi mereka yang diklasifikasikan sebagai risiko rendah (misalnya, tanpa gegar otak, tanpa kelainan neurologis pada pemeriksaan, dan tanpa bukti atau kecurigaan dari patah tengkorak, alkohol atau keracunan obat, atau moderatrisiko kriteria lain). Kemungkinan mendeteksi intra serebral hemoragik oleh CT pada pasien ini hanya 1 dalam 10.000. MRI lebih baik untuk mendeteksi cedera halus otak, terutama untuk lesi fokal, tetapi pada umumnya tidak digunakan untuk evaluasi darurat kecuali dengan cepat dan mudah tersedia. gambar CT harus dinilai untuk bukti adanya hematoma epidural atau subdural, subarachnoid atau intraventricular, memar parenkim dan perdarahan, edema otak, dan memar berhubungan dengan diffuse axonal injury.1,2,3,4

Gambar 2.1. CT Scan Epidural Hematom

Gambar 2.1. CT Scan Epidural Hematom

17

Gambar 2.1. CT Scan Arahnoid Hematom

2.6 Klasifikasi sesuai Glasgow Coma Scale (GCS)

Cedera Kepala Ringan:1,5

GCS 13-15 Pingsan < 10 menit Defisit neurologis (-) hanya gangguan fungsional CT scan Normal

Cedera Kepala Sedang

GCS 9-12 Pingsan > 10 menit s/d < 6 jam Defisit neurologis (+) CT scan abnormal Cedera Kepala Berat

BCS 3-8 Pingsan > 6 jam Defisit neurologis (+) CT scan abnormal

Glasgow Koma Scale

18

Mata: Nilai 4 Nilai 63 52 41 3 2 1

Motorik:

Terbuka spontan Dengan perintah verbal Menurut perintah Dengan nyeri Depat melokalisir nyeri Tidak ada respon nyeri Fleksi terhadap Fleksi abnormal (dekortikasi) Ekstensi (deserebrasi) Tidak ada respon

Verbal: Nilai 5 4 3 2 1

Orientasi baik Disorientasi tidak baik Kata-kata tidak tepat, hanya menangis Mengerang Tidak ada respon

2.7 Penatalaksanaan
Penanganan emergensi sesuai dengan beratnya trauma kapitis (ringan, sedang, berat) berdasarkan urutan: 1. Survey Primer
a. Airway (jalan napas)

Bebaskan jalan napas dengan memeriksa mulut, bila terdapat secret atau benda asing segera dikeluarkan dengan suction atau swab. Bila perlu dapat digunakan intubasi untuk menjaga patenisasi jalan napas. Waspadai bila ada fraktur servikal.
b. Breathing (Pernapasan) 19

Pastikan pernapasan adekuat, perhatikan frekwensi, pola napas dan pernapasan dada atau perut dan kesetaraan pengembangan dada kanan dan kiri. Bila ada gangguan pernapasan segera cari penyebab, gangguan terjadi pada sentral atau perifer. Bila perlu, berika oksigen sesuai kebutuhan. Pertahankan saturasi oksigen O2 > 92% c. Circulation Jika pasien menunjukkan tanda-tanda ketidakstabilan hemodinamik, jalur IV harus segera terpasang. Karena autoregulasi aliran darah serebral sering terganggu pada cedera kepala akut, harus terus dipantau untuk menghindari hipotensi yang dapat menyebabkan iskemik otakatau hipertensi yang dapat memperburuk edema serebral. Pertahankan TD sistolik > 90 mmHg, hindari pemakaian cairan hipotonis. Vasopresor kerja pendek (misalnya, phenylephrine dan norepinephrine) dan agen antihipertensi (misalnya, labetalol dan nicardipine) adalah lebih baik karena kemampuan mereka untuk menstabilkan tekanan darah dalam kisaran terapeutik yang sempit. Nitroprusside natrium harus dihindari karena dapat melebarkan pembuluh cerebral dan meningkatkan ICP.1.2.
d. Disability (mengetahui lateralisasi dan kondisi umum dan neurologis)

Observasi: Tanda vital: tekanan darah, nadi. Suhu, dan pernapasan GCS Pupil: ukuran, bentuk dan reflex cahaya Pemeriksaan neurologis cepat: hemiparese, reflex patologis Luka-luka
20

Anamnesa: AMPLE (allergies, Medication, Past Illness, Last Meal, event/Environtment related to the injury)

2. Survey Sekunder Laboratorium Darah: Hb, leukosit, trombosit, ureum kreatinin, Gula Darah Sewaktu , Analisa Gas Darah dan elektrolit Urin: perdarahan Radiologi Foto polos kepala CT Scan otak Foto lain sesuai indikasi Managemen terapi -

Siapkan untuk operasi pada pasien yang mempunyai indikasi Siapkan ruangan intensif Penanganan luka-luka Pemberian obat sesuai kebutuhan

Penanganan Kasus Cedera Kepala Ringan 1. Pemeriksaan status umum dan neurologi 2. Perawatan luka-luka 3. Pasien dipulangkan dengan pengawasan ketat oleh keluarga selama 48 jam. Bila selama dirumah terdapat hal-hal sebagai berikut: a. pasien cenderung mengantuk b. sakit kepala yang semakin berat
21

c. muntah proyektil Maka pasien harus segera dibawa kembali ke RS 4. pasien perlu dirawat apabila ada hal-hal berikut ini: a. ada gangguan orientasi (waktu dan tempat) b. sakit kepala dan muntah c. tidak ada yang mengawasi di rumah d. letak rumah jauh atau sulit untk kembali ke RS

Penanganan Kasus Cedera Kepala Sedang dan Berat 1. lanjutkan penanganan ABC
2. pantau tanda vital (suhu, nadi, pernapasan, tekanan darah), pupil GCS, gerakan

ekstremitas, sampai pasien sadar 3. pantauan dilakukan tiap 4 jam 4. lama pemantauan hingga GCS 15. Perhatian khusus ditujukan untuk mencegah terjadinya hipotensi. Data Traumatic Coma Data Bank (TCDB) menunjukkan bahwa hipotensi pada pasien dengan trauma kranoserebral berat akan meningkatkan angka kematian dari 27% 50% (Wilkins, 1996). Tatalaksanan tradisional yang meliputi pembatasan cairan dalam mengurangi terjadinya edema otak, kemungkinan akan membahayakan pasien, terutama pada pasien yang telah mengaami banyak kehilangan cairan.1 Hindari terjadi kondisi sebagai berikut:

Tekanan darah sistolik < 90 mm Hg

Suhu > 38 derajat Celcius Frekuensi nafas > 20 x / menit 5. Cegah kemungkinan terjadinya tekanan tinggi intrakranial
22

Posisi kepala ditinggikan 30 Bila perlu dapat diberikan Manitol 20% .Dosis awal 1 gr/kg BB, berikan dalam waktu 1/2 - 1 jam, drip cepat. Lanjutkan pemberian dengan dosis 0,5 gr/kg BB drip cepat, 1/2 - 1 jam.

Berikan analgetika, dan bila perlu dapat diberikan sedasi jangka pendek

Atasi komplikasi seperti kejang dengan pemberian profilaksis OAE selama 7 hari untuk mencegah immediate dan early seizure Pada kasus risiko tinggi infeksi akibat fraktur basis kranii / fraktur terbuka berikan profilaksis antibiotika, sesuai dosis infeksi intrakranial selama 10-14 hari. Gastrointestinal perdarahan lambung Demam DIC: pasien dengan trauma kapitis tertutup cenderung mengalami koagulopati akut.

Pemberian cairan dan nutrisi adekuat Roboransia, neuroprotektan (citicoline), nootropik sesuai indikasi

Indikasi Operasi
1. EDH (epidural hematoma)

>40 cc + midline shifting pada temporal / frontal / parietal dgn fungsi batang otak masih baik

23

> 30 cc pada fossa posterior dengan tanda-tanda penekanan batang otak atau hidrosefalus dengan fungsi batang otak masih baik

EDH progresif EDH tipis dengan penurunan kesadaran bukan indikasi operasi.

2. SDH (subdural hematoma)

SDH luas (> 40 cc / > 5 mm) dengan GCS > 6, fungsi batang otak masih baik SDH tipis dengan penurunan kesadaran bukan indikasi operasi SDH dengan edema serebri / kontusio serebri disertai midline shift dengan fungsi batang otak masih baik

3. ICH (perdarahan intraserebral) pasca trauma

Penurunan kesadaran progresif Hipertensi dan bradikardi dan tanda-tanda gangguan nafas (Cushing reflex) Perburukan defisit neurologi fokal

4. Fraktur kranii dengan laserasi serebri 5. Fraktur kranii terbuka (pencegahan infeksi intra-kranial)
6. Edema serebri berat yang disertai tanda peningkatan TIK, dipertimbangan operasi

dekompresi

DAFTAR PUSTAKA

1. Soertidewi Lyna,dkk. Konsensus Nasional; Penanganan Trauma Kapitits dan Trauama

Spinal. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta 2006, hlm:1 18.

24

2. Rowland, et all. Merritt's Neurology, 11th Edition. Nelson. Columbia University College of Physicians and Surgeons, Neurological Institute, New York Presbyterian Hospital, Columbia University Medical Center, New York. New York 2005, Pg.485500.

3. Whitfield Peter C, et al. Head Injury; A Multy Diciplinary Approach. Cambridge

University Press. Cambridge.2009

4. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Himpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
Yogyakarta.2008. hlm. 261-262.

5. Dewanto G, dkk. Diagnosisi dan Tatalaksana Penyakit Saraf. IKAPI. Jakarta. 2006.
Hlm.12 19.

6. Snell S Richard. Clinical Anatomy by System.Lippincont Williams and Wilkins. New

York. 2007. Pg.212-222.

7. Turner DA. Neurological evaluation of a patient with head trauma. Dalam :

Neurosurgery 2nd edition. New York: McGraw Hill, 1996.

25