Resumen: Alteraciones de la Termorregulacin Termorregulacin Es la homeostasis de la temperatura, la cul implica el mantenimiento y equilibrio de la temperatura interna del cuerpo en niveles

constantes y el control de la produccin y la prdida de calor, mediante mecanismos fisiolgicos. Funcin del hipotlamo La temperatura con que la sangre llega al hipotlamo ser el principal determinante de la respuesta corporal a los cambios climticos. El hipotlamo tiene un doble sistema de regulacin de la temperatura. As, la porcin anterior o rostral, compuesta por centros parasimpticos, es la encargada de disipar el calor, mientras que en la posterior con centros simpticos, conserva y mantiene la temperatura corporal. Cuando las neuronas del centro hipotalmico anterior o rostral (sensibles al calor) se excitan, se ponen en marcha una serie de mecanismos encaminados a producir termlisis, inhibindose el centro hipotalmico posterior (conservador de la temperatura), lo que origina una inoperancia de todos los mecanismos termognicos, disminuyendo el metabolismo, el tono muscular tambin y de forma progresiva la produccin de hormona tiroidea. La inhibicin de los centros simpticos hipotalmicos conduce a una vasodilatacin tal, que puede aumentar hasta ocho veces el ndice de transferencia de calor a la piel. Todo ello conduce a una disminucin de la temperatura. Son las clulas de la regin posterior (conservadora de calor) las que predeterminan la temperatura de 37. El mantenimiento de la temperatura y las reacciones necesarias para conservarla se realiza a travs de impulsos que llegan de la periferia (receptores trmicos) y de la temperatura con que la sangre llega al hipotlamo, siendo estos impulsos conducidos hacia la regin posterior hipotalmica. La zona anterior, respondera a estos estmulos con la

puesta en marcha de mecanismos que conduciran a una perdida de calor (sudoracin y jadeo). Mecanismos de ganancia de calor Al igual de la prdida de calor, stos pueden ser externos e internos. Termognesis fsica, producida actividad muscular y el descenso del flujo sanguneo perifrico. Tambin puede denominarse va rpida. Termognesis qumica, de origen hormonal y movilizacin de sustratos procedentes del metabolismo celular (reacciones metablicas). Tambin puede denominarse va lenta.

Mecanismos externos de ganancia de calor Se incluyen la radiacin directa del Sol y la irradiacin de la atmsfera. Radiacin directa del sol La superficie del cuerpo absorbe una gran cantidad de calor como radiacin infrarroja. Se ha calculado que el cuerpo humano obtiene un 97% Irradiacin desde la atmsfera La atmsfera acta como una pantalla amplificadora frente a las radiaciones provenientes del Sol, y hace incidir las radiaciones infrarrojas directamente sobre el cuerpo. Mecanismos internos de ganancia de calor Vasoconstriccin En el hipotlamo posterior existen centros nerviosos simptico encargados de enviar seales que causan una disminucin del dimetro de los vasos sanguneos cutneos; sta es la razn por la cual la gente palidece con el fro. Piloereccin La estimulacin del sistema nervioso simptico provoca la contraccin de los msculos erectores, ubicados en la base de los foliculos pilosos, lo que ocasiona que se levanten. Esto cierra los poros y evita la perdida de calor. Tambin crea una capa densa de aire pegada al cuerpo. lo que evita la perdidad de calor por conveccin 2

Termognesis qumica En el organismo, la estimulacin del Sistema nervioso simptico puede incrementar la produccin de adrenalina y noradrenalina, ocasionando un aumento de metabolismo celular y, por ende, del calor producido. Espasmos musculares Espasmo muscular o tiritones. En el hipotlamo se encuentra el "termostato" del organismo; son estructuras nerviosas, encargadas de controlar y regular la temperatura corporal. En el posterior se produce la tiritacin.

Perdida de calor Conduccin: El calor se transfiere por contacto fsico a travs del contacto molecular directo. Conveccin: Es la transferencia de calor por movimiento de un gas o un lquido en contacto con el cuerpo. Radiacin: Es la transferencia de calor entre objetos sin que ocurra un contacto fsico directo y en proporcin al gradiente en temperatura entre estos. Evaporacin: Es la prdida de calor mediante la conversin de sudor (agua) a vapor sobre la superficie cutnea (piel). Fiebre Es la altercacin mas frecuente de la termorregulacin y constituye un aumento de la temperatura corporal normal (37C) no relacionado con la actividad o la exposicin a condiciones hipertrmicas. La fiebre(o pirexia) se asocia frecuentemente con enfermedades infecciosas, aunque tambin puede originarse como consecuencia de determinados procesos neurolgicos o de la deshidratacin. Este aumento de la temperatura lleva a una desviacin del punto de ajuste hipotalmico, por ejemplo, desde 37C, esta desviacin desde un punto normotermico a otro febril es muy similar al reajuste de un termostato casero a un nivel mas alto con el fin de elevar la temperatura ambiente de una habitacin. El ajuste hipotalmico es un nivel de temperatura 3

que junto con los mecanismos de termorregulacin mantienen la temperatura a un nivel de 37C. Patogenia de la fiebre El trmino pirgeno se usa para aludir a cualquier sustancia productora de fiebre. Los pirgenos exgenos proceden del entorno exgeno del paciente; casi todos son productos microbianos, toxinas o microorganismos completos. El ejemplo clsico de pirgeno exgeno es la endotoxina de tipo Lipopolisacarido producida por todas las bacterias gramnegativas. Otro grupo de potentes pirgenos bacterianos son los producidos por microorganismos grampositivo y entre estos se encuentra el S. a ureus. Citocinas Pirgenas Las citocinas son protenas pequeas que regulan los procesos inmunitarios, inflamatorios y hematopoyticos. Por ejemplo, la estimulacin de la proliferacin de linfocitos durante una respuesta inmunitaria a la vacunacin se debe a las citocinas interleucinas Il-2, IL-4 e IL6. Algunas citocinas causan fiebre, por lo que reciben el nombre de citocinas pirgenas. Desde un punto de vista histrico, el campo de la biologa de las citocinas se inicio en los aos cuarenta, durante las investigaciones sobre la induccin de fiebre en el laboratorio con productos de leucocitos activados. Las citocinas pirgenas conocidas son IL-1, IL-6, TNF, factor neurotrpico ciliar (CNTF) e interfern(IFN) alfa. Cada citocina esta codificada por un gen distinto y se ha demostrado que toda las citocinas pirgenas producen fiebre en animales de laboratorio y en el ser humano. La sntesis y la liberacin de citocinas pirgenas endgenas depende de la induccin de una amplia variedad de pirgenos exgenos que en su mayor parte proceden de fuentes de bacterias o fngicas reconocibles. Tambin los virus provocan la formacin de citocinas pirgena a travs de la infeccin de las clulas. Sin embargo, en ausencia de infecciones microbianas, la inflamacin, los traumatismos, la necrosis del tejido o los complejos antgenos anticuerpo pueden inducir a la produccin de IL-1 IL-6 TNF o de todas ellas, 4

que, tanto de forma individual como en combinacin, hacen que el hipotlamo eleve el punto de ajuste hasta niveles febriles. Las citocinas pirgenas se producen ante todo en los monocitos, los neutrfilos y los linfocitos, aunque otros muchos tipos celulares tambin pueden sintetizarlas cuando reciben la estimulacin adecuada. Mecanismo de produccin de fiebre. Durante la fiebre, los niveles de prostaglandinas E2 (PGE2) ascienden en el tejido hipotalmico y en tercer ventrculo cerebral. La concentracin de PGE2 alcanza su mximo valor en los rganos vasculares circunventricuales, que son redes de capilares de gran calibre situadas en torno a los centros reguladores hipotalmicos. La destruccin de estos rganos reduce la capacidad de los pirgenos que producir fiebre. Sin embargo, en la mayor parte de los estudios animales no fue posible demostrar que las citocinas pirgenas pasen de la circulacin al encfalo propiamente dicho. Por tanto, parece que tanto los pirgenos exgenos como los endgenos actan en el endotelio de estos capilares y que esta interaccin es el primer paso de la produccin de fiebre, es decir, la elevacin del punto de ajuste en niveles febriles. Aunque los efectos generales de estas citocinas (IL-1, IL-6 y TNF, que pasan a circulacin general. Aunque los efectos generales de estas citocinas circuventricuales provocan la aparicin de fiebre a travs de la sntesis de PGE2, tambin inducen la formacin de esta ltima en los tejidos perifricos. El aumento de la PGE2 en la periferia es el responsable de las mialgias y artralgias inespecficas que a menudo acompaan a la fiebre. Sin embargo, es la induccin de la PGE2 en el encfalo la que inicia el proceso de elevacin del punto de fijacin hipotalmico para la temperatura central. Existen cuatro receptores de PGE2 y cada uno estimula la clula de una forma distinta. El tercero (EP-3) resulta esencial para la fiebre. Aunque la PGE2 resulta esencial para la fiebre, esta sustancia no es un neurotransmisor. Ms bien, su liberacin en el lado enceflico del endotelio hipotalmico estimula el 5

receptor de PGE2 de las clulas gliales, lo que se traduce en la rpida liberacin de AMPc, que s es un neurotransmisor. Parece que la liberacin de AMPc es la responsable de los cambios del punto de ajuste hipotalmico. En el endotelio hipotalmico se identifican receptores caractersticos de productos microbianos (como endotoxinas) generados por bacterias gramnegativas, y de cidos teicoicos, producidos por bacterias grampositivas. Los receptores en cuestin que en muchos sentidos se asemejan a los receptores de IL-1. La activacin directa de estos receptores tambin hace que se produzcan PGE2 y fiebre. Mecanismo de antipirticos La sntesis de PGE2 depende de la enzima ciclooxigenasa, que se expresa de forma constitutiva. El sustrato para la ciclooxigenasa es el acido araquidnico liberado por la membrana celular, siendo esta liberacin el paso limitador para la sntesis de aquella. Los inhibidores de la ciclooxigenasa son antipirticos potentes. La potencia antipirtica de diversos frmacos es directamente proporcional a la inhibicin de la ciclooxigenasa cerebral que producen. El paracetamol es un dbil inhibidor de la ciclooxigenasa en el tejido perifrico, por lo que su actividad antiinflamatoria es escasa; sin Embargo, en el encfalo el sistema de citocroma p450 lo oxida y, en esta forma, oxidada, inhibe la actividad de la ciclooxigenasa (COX). Adems en el encfalo, se encuentra una enzima que es la COX-3 que tambin es inhibida por el paracetamol, pero esta COX-3 no se encuentra fuera del sistema nervioso central. La actividad reductora de la fiebre (antipirtica) en el ser humano es aproximadamente similar para el acido acetilsaliclico y el paracetamol administrados por va oral. Los antiflamatorios no esteroides (AINES), como la indometacina y el ibuprofeno, tambin son excelentes antipirticos. El tratamiento prolongado con dosis altas de antipirticos como el acido acetilsaliclico o los AINES usados en la artritis no reduce la temperatura

central normal del organismo, por lo que parece que la PGE2 no desempea papel alguno en la termorregulacin normal. Como antipirticos eficaces, los glucocorticoides actuan en dos niveles. En primer lugar, y al igual que los inhibidores de la ciclooxigenasa, reducen la sntesis de PGE2 oponindose a la actividad de la fosfolipasa A2 necesaria para la liberacin del acido araquidnico de la membrana celular. En segundo lugar, bloquean la transcripcin de mRNA de las citocinas pirgenas.

Tratamiento Los objetivos del tratamiento de la fiebre consisten en, primer , bajar el punto de fijacin hipotalamico alto y, segundo, facilitar la perdida de calor. No existen pruebas de que la fiebre facilite por si misma la recuperacin de la infeccin ni de que actue ayudando al sistema inmunitario. De hecho, la produccin perifrica de PGE2 es un potente inmunosupresor. La reduccin de la fiebre con antipirticos favorece el alivio de otros sntomas generales como las cefalalgias, las mialgias y las artralgias. El acido acetilsaliclico y los AINES por va oral reducen eficazmente la fiebre, pero pueden producir efectos adversos a las plaquetas y al aparato digestivo. Por tanto, el paracetamol resulta preferible como antipirtico a todos estos otros frmacos. Hipertermia Maligna Se define como un sndrome de carcter hereditario, raro, que afecta fundamentalmente el msculo esqueltico. Cuando acontece tiene lugar un hipermetabolismo desencadenado por la alteracin aguda, del equilibrio del calcio en el sarcoplasma de la clula muscular. Esta alteracin tiene lugar como consecuencia de la exposicin adeterminados frmacos, fundamentalmente usados en el entorno de la anestesia general. Fisiopatologia

Manifestaciones Clinicas Iniciales Taquicardia Rigidez muscular Inestabilidad hemodinmica Taquipnea Cianosis Hipertermia Clinicas Hipermetabolismo, que provoca un aumento de la concentracin de CO2 y una hipertermia mas tardia en razn de 1grado por cada 5 mns. Una desaturacin de sangre venosa (cianosis). Taquipnea, acidosis respiratorio y metabolica por hiperlactacidemia Y tardamente Insuficiencia renal.

Recordar que las manifestaciones clnicas pueden aparecer hasta 2-3

horas tras la anestesia general. 8

 Sin tratamiento las causas de muerte:

- Minutos: fibrilacin ventricular. - Horas: edema pulmonar y/o coagulopata - Das: dao neurolgico hipxico, edema cerebral y dao renal.

Tratamiento

1. Suspender inhalatorios + succinilcolina + solicitar ayuda !! 2. Hiperventilacin con O2 al 100% a flujos altos. 3. DANTROLENO 2 - 2.5 mg/kg (inhibidor del Ca2+ intracelular) Repetir

cada 5 min hasta dosis mxima de 10mg/kg. 4. Bicarbonato 2-4 mEq/Kg. 5. Medidas de enfriamiento. Suspender a los 38,5C 6. Monitorizar diuresis (2ml/Kg/h), PVC + PAI?. 7. Tto complicaciones: arritmias, hiperkalemia, CID. 8. Continuar Dantroleno 1 mg/Kg cada 4-8 horas durante 24-48h. 9. GSA y analtica: electrolitos, CPK, BUN, lactato, coagulacin, orina, mioglobina, etc. Repetir cada 6-12 horas.

Tipos de Fiebre. Fiebre Continua:Las variaciones diarias, mxima y mnima, no llegan a 1C. se observa en fiebre tifoidea no trahtada, tifo o endocarditis infecciosa.

Fiebre Intermitente: La temperatura sigue un patrn de crisis, con periodos febriles breves intercalados con periodos breves de apirexia e incluso hipotermia. La variacin de la temperatura es mayor a 1C. Cuando este tipo de fiebre se presenta con exageracin del ritmo circadiano se le llama hctica (o nocturna). La fiebre intermitente es caracterstica, pero no diagnstica, de infecciones pigenas, linfomas y tuberculosis miliar. Si este tipo de fiebre se presenta cada tres das, se le llama terciana y es Cuaternaria cuando se presenta cada 4 das, siendo un patrn frecuente en el Paludismo. Cuando se presenta cada 5 das, se le llama quintana y es caracterstica de la Rickettsia. Fiebre Remitente:La temperatura disminuye cada da, generalmente por las maanas pero sin retornar a lo normal. Presenta variaciones mayores a 1C y es el tipo ms frecuencia aunque no es caracterstico de enfermedad alguna. Se puede presentar en sinusitis y supuraciones. Fiebre Recurrente:Llamada "en dromedario", se caracteriza por periodos de fiebre continua con periodos largos (meses) de apirexia y con variaciones no son mayores a 1C. Este tipo de fiebre es frecuente en la Brucelosis y Poliomielitis. Fiebre de Pel-Ebstein. Nocturna o vespertina:Se observa en la enfermedad de Hodking y Brucelosis, as como en neoplasias tales como linfosarcoma y reticulosarcoma. Su duracin es de 3 a 10 das seguida de un periodo de apirexia de duracin similar. Suele acompaarse de aumento en el tamao de ganglios. Hipotermia.Es el descenso peligroso de la temperatura corporal, por debajo de 35 C (95 Fahrenheit). Entre las personas con mayores probabilidades de experimentar hipotermia se incluye a aquellos con las siguientes condiciones:

Muy ancianas o muy jvenes Enfermos crnicos, especialmente quienes sufren de problemas circulatorios o cardacos Desnutridas Excesivamente cansadas Bajo los efectos del alcohol o las drogas

Causas: La hipotermia ocurre cuando el cuerpo pierde ms calor del que puede generar y generalmente es causada por una prolongada exposicin al fro. Las causas ms comunes son:

10

Permanecer al aire libre durante el invierno sin protegerse con la suficiente ropa adecuada. Caer de una embarcacin en aguas fras. Usar ropas hmedas por mucho tiempo cuando hay viento o hace mucho fro. Hacer esfuerzos agotadores o ingerir alimentos o bebidas en cantidades insuficientes en climas fros, incluso en temperaturas por encima del punto de congelacin.

Clasificacin de la hipotermia DEFINICIN Leve TEMPERATURA < 32,2 C Queja de fro Consiciente Presin arterial normal Moderada 26,7 c-32,2 C Se interrumpen los escalofros Rigidez muscular Midriasis (dilatacin pupilar) Disminucin de la frecuancia respiratoria grave < 26,70 C Flacidez Disnea Comatoso Seminconsciente, combativo SIGNOS Y SNTOMAS Escalofros

Mecanismos de adaptacin a los cambios climticos 11

El hombre es un mamfero capaz de sobrevivir en su tierra de origen evolutivo, los trpicos con clima clido, a temperaturas cercanas a 27 C. Est ricamente dotado de mecanismos con los que disipa el calor, pero depende principalmente de su conducta inteligente para conservarlo. La prdida de calor se produce por cuatro mecanismos: Radiacin: prdida de calor por rayos infrarrojos. Conveccin: transferencia por el aire o por el agua que se encuentran en contacto con el cuerpo. Depende de la temperatura y la velocidad del aire. Conduccin: transferencia de calor hacia otro objeto por contacto directo. Cuando este objeto es agua fra, el calor se transfiere desde el cuerpo hacia ella con una rapidez 32 veces mayor que hacia el aire. Evaporacin: conversin de agua desde el estado lquido hacia su fase gaseosa a un ritmo de enfriamiento de 0,6 kcaI/g. Mecanismos de defensa frente al fro Los cambios cuya finalidad es prevenir la prdida ulterior de calor e incrementar su produccin son estos: Aumentar el tono muscular, lo que da como resultado escalofros, con un incremento concomitante de hasta cinco veces en la produccin de calor. Sin embargo, los escalofros incrementan tambin la velocidad de prdida de calor. Distribucin de la sangre: el flujo sanguneo tegumentario (de los tejidos) se interrumpe virtualmente durante el estrs por fro al predominar la vasoconstriccin. Cuando se desea perder calor se incrementa el flujo sanguneo hacia las extremidades y tiene lugar un fenmeno de vasodilatacin mxima, aumentando un 30% el gasto cardaco. Proteccin voluntaria: Cualquier interrupcin en la capacidad del individuo para percibir la adversidad trmica, de transmitir seales sensoriales hacia el sistema nervioso central (SNC), le predispone a hipotermia o a hipertermia. Mtodos de recalentamiento Recalentamiento pasivo externo: se asla a la vctima del fro y se la protege para que se recaliente por su propia produccin de calor. Proporciona un aumento de temperatura entre 0.5-2 C/hora por lo que es un mtodo lento en situaciones graves. Se usa ste mtodo en casos de hipotermia leve sin enfermedades subyacentes.

12

El calentamiento activo es necesario en las siguientes circunstancias: temperatura central <32C (poiquilotermia), inestabilidad vascular, edades extremas, disfuncin del SNC, insuficiencia endocrina o presunta hipotermia secundaria. La mejor forma de proceder a un calentamiento externo activo consiste en usar mantas calentadoras con aire circulante a presin. Otras opciones son las fuentes de calor radiante y las compresas calientes. La vigilancia de un paciente hipotrmico en un bao caliente es extraordinariamente difcil. Debe evitarse el uso de mantas elctricas, ya que la piel con vasoconstriccin se quema con facilidad.

13