Embriologa

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Embriognesis humana La embriologa, o mejor dicho en trminos modernos, biologa del desarrollo, es la rama de la biologa que se encarga de estudiar la morfognesis, el desarrollo embrionario y nervioso desde la gametognesis hasta el momento del nacimiento de los seres vivos. La formacin y el desarrollo de un embrin es conocido como embriognesis. Se trata de una disciplina ligada a la anatoma e histologa. El desarrollo de un embrin se inicia con la fertilizacin, que origina la formacin del cigoto. Cuando finaliza el proceso durante el cual se generan todas las principales estructuras y rganos del producto (primer mes), el embrin se denominar feto. La teratologa (Gr. teratos, monstruo) es la divisin de la embriologa y la anatoma patolgica que trata del desarrollo anmalo (anomalas congnitas). Esta rama de la embriologa se relaciona con los diversos factores genticos o ambientales que alteran el desarrollo normal y producen los defectos congnitos. Caracteristicas de la Embriologa:

Llena el vaco entre el desarrollo prenatal y la Obstetricia, Medicina Perinatal, Pediatra y Anatoma Clnica. Proporciona conocimientos acerca del comienzo de la vida humana y las modificaciones que se producen durante el desarrollo prenatal. Resulta de utilidad en la prctica para ayudar a comprender las causas de las variaciones en la estructura humana. Aclara la anatoma macroscpica y explica el modo en que se desarrollan las relaciones normales y anmalas.

El conocimiento que tienen los mdicos acerca del desarrollo normal y de las causas de las malformaciones congnitas es necesario para proporcionar al embrin y al feto la mayor posibilidad de desarrollarse con normalidad. Gran parte de la obstetricia moderna incluye la denominada embriologa aplicada. En la actualidad es posible el tratamiento quirrgico del feto. El reconocimiento y la correccin de la mayora de los trastornos congnitos dependen del conocimiento del desarrollo normal y de los trastornos que puede sufrir. La importancia de la embriologa es obvia para los pediatras, ya que algunos de sus pacientes presentan anomalas congnitas derivadas de un desarrollo errneo que causan la mayora de las muertes durante la lactancia.

Embriognesis
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La embriognesis (de embrin + gnesis) es el complejo proceso generativo que conduce a la formacin de un organismo pluricelular, vegetal o animal, a partir del cigoto.

[editar] Vertebrados
Archivo:Cell differentiation.gif Diferenciacin celular. De NCBI.

En los animales vertebrados la embriognesis se divide en cuatro grandes fases secuenciales:

1. Segmentacin: el cigoto se divide por mitosis sucesivas hasta alcanzar el estado de blastocisto. 2. Gastrulacin: creacin de una invaginacin en el blastocele que ms tarde dar lugar al ano.

En este estado el embrin se diferencia en tres capas germinales: ectodermo, mesodermo y endodermo.
1. Neurulacin: aparicin de una lnea en el eje rostro-caudal formada por las crestas neurales que se unen para formar el tubo neural, esbozo de la mdula espinal y del encfalo. 2. Organognesis: proceso que comprende la formacin de los diferentes rganos del embrin por la diferenciacin y maduracin de los diversos tejidos.

[editar] Plantas
Artculo principal: Embriognesis vegetal

La embriognesis en plantas es el conjunto de procesos fisiolgicos que conducen a la transformacin de una sola clula, el cigoto, en un individuo multicelular ms complejo, contenido en la semilla madura.

Toda la historia de la evolucin en acelerado...

Al comienzo de nuestra vida, atravesamos en acelerado todas las etapas de la evolucin. Somos sucesivamente una celular, un invertebrado, un pez, un mamfero, un ser humano....

1er da

En el ovario que viene de ser fecundado, la primera clula de un futuro ser humano...

Primera divisin celular. Desde ahora, el nmero de clulas va acrecentarse de forma exponencial. 1, 2, 4, 8, 16, 32, 64, 128, 256, 512, 1024

6to da

El grupo de clulas del futuro humano sale del ovario

14vo da

Sobre el ama de clulas que comienzan a organizarse, un pliego aparece...

3era semana

Una forma se dibuja... Los dos crecimientos a la derecha se volvern los lobos del cerebro. Medimos entonces menos de 2 milmetros. Algunos das ms tarde, el futuro cerebro es claramente reconocible, rodeado de lo que ser la cabeza...

iguiendo un proceso aun misterioso, las clulas se especializan en clulas nerviosas, musculares, o sanguneas... Cada clula parece saber cual su rol y cual posicin debe ocupar en el futuro organismo. Aqu, las clulas se juntan en vasos sanguneos...

4ta semana

Una forma de vida extraa comienza a aparecer, atada a la pared del placenta. Luego de 4 semanas y media, los ojos son ya visibles. Parecemos a una criatura extra-terrestre salida de los "Archivos X"...

Medimos entonces 0,5 centmetro. A cuales sueos, matrices, o informaciones estamos conectados en ese instante ?...

6ta semana

En esa etapa, podramos ser un delfn o un pez. Las dos "aletas" sobre los costados se convertirn en los futuros brazos...

7ma semana

Siempre una apariencia de delfn, pero las aletas se han convertido en patas de mamfero.

En esta etapa de conciencia ocenica, miles de millones de clulas continan de nacer y de organizarse a una velocidad prodigiosa. Toda nuestra energa est focalizada hacia un solo objetivo: la realizacin de un nuevo ser.

8va semana

Ya est! Comenzamos a parecernos a un ser humano.

12va semana

Nuestra forma humana est acabada. Percibimos los sonidos del mundo exterior. Nuestras neuronas han establecido miles de millones de conexiones, y empezamos a soar...

16va semana

A partir de este momento, solo queda por crecer. Benvenido a nuestro Mundo...

Una cosa aun sorprendente: Al principio de nuestra existencia, todas las criaturas de nuestro planeta se parecen...

Como si provinieran de un mismo sueo creador que se auto-organiza en mltiples proyectos especializados...

Pez

Ave

Humano

Crecimiento y Desarrollo El concepto de crecimiento y desarrollo es parte fundamental en el proceso vital del ser humano. Se define crecimiento como el aumento de tamao del organismo. Desarrollo, en cambio, es la aparicin de nuevas caractersticas o la adquisicin de nuevas habilidades. Estos procesos estn ntimamente unidos en la realidad y su separacin se hace ms bien con fines didcticos. Por una parte entonces, se estudia el aumento en tamao del organismo ( medicin de peso y talla bsicamente o antropometra ) y por otra la aparicin sucesiva de nuevas habilidades ( motoras, sociales, afectivas , de lenguaje ... ) Hay que tener presente que si bien el ritmo de crecimiento y desarrollo es propio de cada nio existe un orden de l que permite evaluarlo. Hay etapas de crecimiento y desarrollo que se van produciendo en sucesin ordenada, si bien con alguna variacin temporal. Por lo tanto ms importante que comparar entre nios con respecto cuanto pesan o miden, o si se sientan solos o caminan es apreciar en el nio individual cual ha sido su curva de crecimiento y desarrollo y su armona con respecto a hitos generales. Por otra parte si bien este proceso existe durante toda la vida del individuo no cabe duda que es precisamente en el perodo comprendido entre la concepcin y el primer ao de vida cuando se produce una verdadera explosin de crecimiento y desarrollo. En ninguna otra etapa de la vida se volver a crecer con un ritmo tan acelerado. Del mismo modo estos meses sern fundamentales para definir el resultado final del individuo con el logro de todas sus potencialidades tanto de crecimiento fsico como habilidades de todo orden. Conviene sealar adems que este perodo de crecimiento rpido hace al organismo ms

vulnerable y las alteraciones que pudieran aparecer, si no son detectadas y corregidas, pueden provocar trastornos que se mantienen y acentan en el tiempo. Esto explica la importancia de los controles regulares, tanto durante el embarazo como despus del nio, especialmente durante su primer ao de vida.

Crecimiento El crecimiento del ser humano a partir de la unin de dos clulas reproductivas adquiere durante el embarazo su mxima expresin. Al nacer el nio al final de la gestacin normal, o sea alrededor de 40 semanas de embarazo, la mayora de ellos, sean varones o nias, pesarn entre 3 y 3,5 Kg. y medirn alrededor de 50 cm. con un permetro ceflico de 35 cm. En los primeros das de vida bajar alrededor de un 10 % del peso de nacimiento. Esta baja est dada por una redistribucin del agua corporal y es un proceso fisiolgico inevitable y conveniente. Hacia el 5 da de vida el peso se estabiliza y comienza luego un ascenso para volver al peso de nacimiento entre los 10 a 15 das. Durante el primer ao triplicar su peso de nacimiento y aumentar su estatura en un 50 %. Su cerebro se desarrollar alcanzando el 70 % del tamao definitivo. Como decamos antes la supervisin de este proceso es fundamental y ser motivo de visitas mensuales al pediatra los primeros meses de vida. Existen estudios de crecimiento en nios que se han hecho mediante seguimiento a grupos de ellos en muchos lugares del mundo. Estos estudios permitieron la confeccin de grficos antropomtricos lo que facilita la evaluacin del nio durante su crecimiento. Debe tenerse en cuenta, eso s, que ms importante que la situacin de peso, talla y permetro craneano a una edad cualquiera es apreciar el ritmo de dicho crecimiento en el tiempo y que se mantenga en forma armnica dentro de su canal de crecimiento. Aunque existen muchas curvas de crecimiento infantil en nuestro medio se usan preferentemente las desarrolladas por el Centro de Estadsticas en Salud de USA ( NCHS por su sigla en ingls )Ver curvas Desarrollo : La adquisicin de nuevas habilidades si bien est ntimamente ligada al proceso de crecimiento y como anticipbamos tambin se estudia dividindolo en distintas reas para facilitar su apreciacin. rea motora : A su vez se divide en la motricidad gruesa originada en desarrollo de mejor control y aumento de fuerza en sentido cfalo caudal y de proximal a distal. Esto significa que aparece primero el control de msculos del cuello, luego tronco y finalmente piernas. Lo mismo en cuanto a que tendr movimientos de brazos y piernas, luego de la mano y finalmente dedos. Esto se aprecia en el hecho que lo primero que aparece es el sostn de la cabeza, luego gira sobre su cuerpo, controla el tronco, se sienta, gatea y finalmente a fines

del primer ao da sus primeros pasos. La motricidad fina o control de las manos tambin tiene una secuencia bien definida. Al nacer mantiene sus manitos preferentemente empuadas y existe una prensin refleja. Luego comienza a abrirlas liberando el pulgar. Enseguida comienza a tener prensin voluntaria inicialmente con todos los dedos y luego desarrollando la pinza con el pulgar. En este desarrollo es muy importante una adecuada visin ( coordinacin ojo-mano) y estimulacin que lo aliente a coger objetos. rea social : El nio que al nacer depende absolutamente de los adultos que lo rodean, especialmente sus padres, aprender a confiar y querer de acuerdo a como ellos responden a sus necesidades. Ya desde el mismo nacimiento va a manifestar preferencia por su madre y no deja de maravillar el observar como si dejamos al recin nacido luego del parto en contacto ntimo con la madre se tranquiliza. Hacia el segundo mes de vida desarrolla una sonrisa social. Cada vez que alguien se acerca lo mira con inters y sonre. Por supuesto que esto se acenta si se trata de sus padres, lo que se hace ms notorio desde el tercer mes. Alrededor del octavo mes en cambio ya desconoce a los extraos y llora ante una situacin nueva o molesta. Al ao se interesa por juegos y comienza a desarrollar una mayor interaccin social. La lactancia materna se ha visto como un elemento facilitador de un adecuado desarrollo social y emocional al favorecer el vnculo madre-hijo. rea cognitiva-lingustica: Al nacer el nio tiene capacidad visual y tiene preferencia por el rostro humano, logrando mejor visin a 30 cm. Pueden imitar gestos como abrir la boca. Un nio de un mes debe seguir con la mirada si se encuentra en estado de alerta tranquila. A los 6 meses ya tienen una visin muy desarrollada. Tienen buena audicin al nacer y reaccionarn ante sonidos y especialmente la voz de su madre. El lenguaje comienza por pequeas vocalizaciones al mes ( a-a ). A los tres meses se agregan consonantes ( ag ). Alrededor de los seis meses aparecen bislabos ( ta-ta ). Al ao dice dos o tres palabras. Una vez ms conviene sealar que existe amplia variacin en la adquisicin del lenguaje y la estimulacin adecuada podr adelantarlo. Se recomienda cantar y hablarles mucho a los nios pequeos. Hitos del desarrollo psicomotor :

CARACTERISTICAS DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO FISICO

Dra Andreina Cattani O.

Introduccin

El crecimiento y desarrollo de un individuo es un fenmeno continuo que se inicia en el momento de la concepcin y culmina al final de la pubertad, perodo durante el cul se alcanza la madurez en sus aspectos: fsico, psicosocial y reproductivo. Esta transformacin involucra cambios en el tamao, organizacin espacial y diferenciacin funcional de tejidos y rganos. El aumento en el tamao y masa corporal es el resultado de la multiplicacin e hiperplasia celular, proceso conocido como crecimiento. Los cambios en la organizacin y diferenciacin funcional de tejidos, rganos y sistemas son el resultado del proceso de desarrollo o maduracin. Los procesos de crecimiento y desarrollo son fenmenos simultneos e interdependientes. Ambos procesos tienen caractersticas comunes a todos los individuos de la misma especie, lo que los hace predecibles, sin embargo presentan amplias diferencias entre los sujetos, dadas por el carcter individual del patrn de crecimiento y desarrollo. Este patrn tpico emerge de la interaccin de factores genticos y ambientales, que establecen, por una parte, el potencial del crecimiento y por otra, la magnitud en que este potencial se expresa. La informacin gentica establece en forma muy precisa la secuencia y los tiempos en que estos procesos deben ocurrir, de modo que si alguna noxa acta en estos perodos, impidiendo que un evento ocurra en los plazos establecidos, puede producir un trastorno definitivo del crecimiento y/o desarrollo. Estos perodos se los denomina perodos crticos. La misma noxa actuando en otro momento del desarrollo puede no producir alteracin o sta ser reversible. El dficit de hormonas tiroideas durante la vida intrauterina y los dos primeros aos de vida postnatal deja un dao neurolgico permanente; en cambio, en edades posteriores igual dficit puede producir alteraciones en el sistema nervioso que son reversibles a la sustitucin de dichas hormonas. Esta situacin ejemplifica por un lado la interdependencia que pueden tener los procesos de desarrollo (un trastorno tiroideo altera la maduracin del SNC) y por otro lado, evidencia el perodo crtico de desarrollo del SNC. El patrimonio hereditario le procura a cada individuo un patrn de crecimiento y desarrollo especfico, el cual puede ser modificado por factores ambientales. En relacin a la talla, los efectos genticos se ven claramente ejemplificados al observar el patrn de crecimiento de los diferentes grupos tnicos, encontrndose el ejemplo ms extremo al comparar la

diferencia marcada de talla que existe entre individuos de origen nrdico y los pigmeos de Nueva Guinea. Las diferencias familiares son tan evidentes como las diferencias que existen entre las razas. La influencia gentica queda claramente establecida, al observar la similitud de talla que se da entre gemelos monocigotos, la cual tiene una correlacin de 0,94; en cambio en los gemelos dicigticos esta correlacin baja a 0,5. Estudio de los coeficientes de correlacin en familias, sugiere que los factores determinantes del crecimiento provienen de ambos progenitores y que cada uno de ellos tiene una influencia terica de un 50% en la talla de los hijos. Estudios clnicos y de gentica experimental, evidencian que la determinacin de la talla es polignica, participando genes ubicados tanto en los autosomas como en los cromosomas sexuales. La herencia no slo influye en la talla final y proporciones corporales de un individuo, sino tambin en diversos procesos dinmicos madurativos, tales como secuencia de maduracin sea y dentaria, la velocidad de crecimiento, la edad de menarquia, etc. La influencia ambiental est determinada por diversos factores del ambiente fsico, psicosocial y sociocultural de los individuos, siendo particularmente importantes el nivel de educacin e ingreso familiar, as como la composicin y estabilidad de la familia entre otros. La interaccin de todos ellos, crea las condiciones de riesgo para contraer enfermedad. Dentro de los factores ambientales, la nutricin y las enfermedades infectocontagiosas son particularmente importantes en las comunidades en desarrollo. Esto hace que la evaluacin del crecimiento y desarrollo sea un buen indicador de las condiciones de salud del individuo o grupo poblacional evaluado. Un buen ejemplo de la influencia de los factores ambientales sobre el crecimiento, est representado por la menor estatura que alcanzan adultos provenientes de niveles socioeconmicos bajos, en relacin a los de estratos con mejores ingresos, dentro de una misma poblacin.
Papel de las hormonas en el crecimiento y desarrollo

Las hormonas son ejecutantes del programa gentico y juegan un papel fundamental en el crecimiento y desarrollo fsico, especialmente a travs de su accin sobre el tejido seo y cartilaginoso. El papel de las distintas hormonas sobre el crecimiento es diferente segn se trate de crecimiento pre- o postnatal. En el crecimiento prenatal influyen preponderantemente insulina, somatomedinas, lactgeno placentario y numerosos factores locales de crecimiento tisular. En cambio, el crecimiento postnatal es regulado principalmente por hormona de crecimiento, somatomedinas y hormonas tiroideas, interviniendo adems la hormona paratiroidea y la vitamina D en el desarrollo esqueltico. Los esteroides sexuales tienen especial importancia en el crecimiento puberal.
Hormona de crecimiento (hGH)

Aparentemente no es esencial en el crecimiento fetal. Los monos hipofisectomizados, al igual que los recin nacidos humanos con agenesia de hipfisis, tienen talla relativamente normal al nacer. En la etapa postnatal es la principal reguladora del crecimiento somtico. Esta accin la ejerce indirectamente, a travs de la induccin de la sntesis de otra hormona, la IGF-1, cuya accin principal es estimular la sntesis de DNA e inducir multiplicacin celular. En el esqueleto, la hGH aumenta la matriz sea e induce multiplicacin de los

condrocitos en el cartlago de crecimiento. Participa en el metabolismo lipdico y glucdico, estimulando la liplisis e hiperglucemia respectivamente. Regula adems el metabolismo clcico y el balance hdrico y electroltico. La hGH circula unida a una protena transportadora especfica (GH-BP), que tiene una secuencia aminoacdica similar a la porcin extramembranosa del receptor de hGH en los tejidos, por lo que adems de transportarla, regula su accin. La hGH puede suprimirse con glucosa despus del mes de edad, y a pesar que su patrn de secrecin de pulsos durante el sueo se inicia al tercer mes de vida postnatal, esta asociacin se hace constante despus de los 2 aos de edad.
Factores de crecimiento insulino smiles (IGFs) o somatomedinas

Son pptidos sintetizados bajo la influencia de hGH, principalmente en el hgado, aunque tambin se producen en el msculo y rin. Circulan unidos a una familia de 6 protenas ligantes (IGFBPs). La protena transportadora ms importante del ltimo trimestre del embarazo es la IGFBP-3, que se sintetiza tambin en el hgado bajo accin de la hGH. La produccin de IGF-1 disminuye con la desnutricin, especialmente la de tipo proteica, con el exceso de glucocorticoides, y con una serie de enfermedades sistmicas, particularmente en la insuficiencia heptica. An cuando la contribucin de las IGFs en el crecimiento fetal no est absolutamente definida, la concentracin de IGF-1 en el cordn se correlaciona con el peso de nacimiento. Los pacientes con sndrome de Laron, que es un defecto en la generacin de IGF-1, tienen talla baja desde el nacimiento. Por otra parte la IGF-1 est disminuida en modelos experimentales que inducen retardo de crecimiento por disminucin de nutrientes. Existen evidencias que sugieren que en el feto, la sntesis de IGF es independiente de hGH, no as de insulina, que sera su principal regulador. Antes de los 6 aos los niveles de insulina son bajos pero suben marcadamente durante la pubertad, alcanzando valores similares a los del adulto. A diferencia de hGH, los niveles plasmticos de IGF no varan durante el da.
Hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas son necesarias para la produccin de todas las formas de RNA y su presencia estimula la produccin de ribosomas y la sntesis proteica. Tambin promueven la fosforilacin oxidativa en las mitocondrias de la mayora de las clulas. Estas hormonas son importantes para la maduracin normal del cerebro, y su ausencia causa retardo en la diferenciacin celular y disminucin en el nmero de neuronas y clulas gliales. Aparentemente no influyen en el crecimiento estatural fetal, como lo demuestra el hecho de que pacientes atireticos tengan talla de nacimiento normal. Sin embargo, son indispensables en el crecimiento y desarrollo postnatal, actuando en los cartlagos de crecimiento a travs de su influencia en el metabolismo y sntesis de mucopolisacridos y mediante la incorporacin de calcio en el frente de osificacin del cartlago. Adems, estas hormonas influyen en la secrecin de la hGH por la hipfisis y potencian el efecto de IGF-1 en el crecimiento esqueltico. Por otra parte, en ausencia de GH las hormonas tiroideas pueden producir algn grado de maduracin, pero no crecimiento seo.

Hormona paratiroidea, Vitamina D y calcitonina.

La importancia de estas hormonas radica en el papel fundamental que tienen en la regulacin del metabolismo y desarrollo seo, fundamental para el crecimiento longitudinal del hueso, y por lo tanto de la estatura. El crecimiento seo depende, adems, de condiciones locales de los tejidos y de los fluidos corporales que actan como sustratos. Otros factores que pueden interferir en este sentido son las alteraciones en la formacin de la matriz sea, por anormalidades del metabolismo proteico.
Hormonas sexuales

Los estrgenos y la testosterona, juegan un papel fundamental en la etapa puberal, regulando el crecimiento longitudinal, el cambio de las proporciones corporales y la distribucin grasa y desarrollo muscular caractersticas de esta edad. Son responsables adems de la aparicin de caracteres sexuales secundarios y del cierre de los cartlagos de crecimiento. Durante este perodo tienen una accin sinrgica con hGH, potenciando la accin de IGF-1 en el cartlago de crecimiento. Sin embargo, en concentraciones elevadas, disminuyen los niveles de IGF-1 e inducen un cierre epifisiario rpido, situacin que se observa en pacientes con pubertad precoz.
Insulina

Si bien en el nio y en el adulto esta hormona regula fundamentalmente el metabolismo de la glucosa, en la vida fetal tiene una importante accin sobre el crecimiento, ya que de ella depende el crecimiento celular despus de las 30 semanas de gestacin. Los recin nacidos con agenesia o hipoplasia del pncreas, que presentan insulinopenia, son pequeos para edad gestacional, tanto en peso como en talla. Por el contrario, los nios con hiperinsulinismo (Sndrome de Wiedeman Beckwith, hijos de madre diabtica) presentan macrosoma. En cultivo de clulas se ha demostrado que la insulina estimula el crecimiento celular, promoviendo la sntesis de DNA y la mitosis celular, adems de aumentar la produccin de IGF-1.
Somatotrofina corinica o lactgeno placentario (HPL)

Es secretada por la placenta materna, influyendo principalmente en su funcin nutritiva, de donde deriva su accin en el crecimiento fetal. Adems, la placenta tendra un papel generador de factores de crecimiento. En resumen, el papel de las hormonas es muy variable segn la etapa del crecimiento. Los mecanismos hormonales en el crecimiento embrionario y fetal an no estn ntimamente dilucidados. En el feto, el crecimiento depende preponderantemente de la funcin teroplacentaria, siendo el papel de las hormonas fundamentalmente limitado a su capacidad de modular el aprovechamiento de los sustratos.

Caractersticas del crecimiento postnatal

El crecimiento prenatal sigue una curva exponencial, incrementando lentamente durante las primeras 20 semanas, para luego aumentar en forma sostenida hasta el final de la gestacin. Al trmino de la gestacin el nio alcanza aproximadamente el 5,7% del peso, el 30% de la talla y el 63% del permetro ceflico de un adulto. El crecimiento y desarrollo fsico postnatal presenta caractersticas que son comunes a todos los individuos, y que, analizadas en conjunto con el patrn gentico familiar, nos permiten determinar si un crecimiento es normal. En este sentido, es importante considerar los cambios normales en la velocidad de crecimiento y de las proporciones corporales, el concepto de canal de crecimiento y de carga gentica.
Velocidad de crecimiento

Es definida como el incremento de talla en un determinado perodo de tiempo y tiene variaciones significativas segn edad, sexo y estaciones del ao.
1. Segn la edad se pueden distinguir tres perodos: a. un perodo de crecimiento rpido, que comprende los cuatro primeros aos de vida, caracterizado por una disminucin progresiva de la velocidad desde 25 cm. el primer ao a 12 cm. el segundo, 10 cm. el tercero y 8 cm. el cuarto ao. b. un perodo de crecimiento ms lento y sostenido, desde los cuatro aos hasta el inicio puberal, con una velocidad de crecimiento que vara entre 4,5 - 7,0 cm/ao. c. un nuevo perodo rpido durante el desarrollo puberal, en que la velocidad de crecimiento mxima puede llegar hasta 12 cm/ao en el varn y 9 cm/ao en la mujer. 2. Las diferencias relacionadas con el sexo, son evidentes en el momento de nacer: los varones tienen talla y peso mayores que las nias. Sin embargo, esta diferencia disminuye despus progresivamente y casi no se aprecia al ao de edad. Las variaciones ms notables en cuanto a sexo son las que ocurren durante la pubertad, y tienen relacin tanto con el momento del inicio del incremento en talla como con su magnitud y duracin (Figura l). 3. Diferencias estacionales: el mximo crecimiento ocurre durante la primavera y el verano, alcanzando en estos perodos velocidades hasta 2,5 veces mayores que en otoo e invierno. Hay nios que pueden tener incrementos imperceptibles durante algunos meses del ao, caracterstica que debe considerarse al interpretar una velocidad de crecimiento.

La velocidad de crecimiento se estima calculando el incremento de la talla entre dos medidas sucesivas. Debido a que la velocidad de crecimiento es mayor durante los primeros cuatro aos de vida, en este perodo se puede hacer el diagnstico de frenacin del crecimiento mediante la observacin de algunos meses. En cambio, en edades posteriores debe evaluarse durante un periodo mnimo de seis meses a un ao. La constatacin de velocidad de crecimiento normal, hace poco probable una patologa activa, incluso en pacientes con talla entre menos 2 a menos 3 desviaciones estndar.

Canal de crecimiento

La talla de nacimiento depende fundamentalmente de condiciones ambientales intrauterinas tales como funcin tero-placentaria y mltiples factores maternos y fetales. En cambio, el factor hereditario tendra un papel ms preponderante en el crecimiento post-natal. Esto explicara el hecho de que la talla pueda variar de su percentil inicial. Aproximadamente un 75% de los nios se mueve del percentil en que naci, ya sea acelerando o frenando el crecimiento hasta alcanzar el canal determinado por su carga gentica. Una vez alcanzado este canal, existe una fuerte tendencia a que el individuo se mantenga dentro de sus lmites. Si acta una noxa, se produce una desviacin del canal de crecimiento, pero una vez recuperado el individuo de la noxa, se observa un incremento compensatorio de la velocidad de crecimiento que lo devuelve al canal original. Si la injuria es intensa y prolongada, y particularmente si ocurre durante los perodos de crecimiento rpido, esta recuperacin puede ser parcial o no ocurrir.
Cambios en los segmentos corporales

Los cambios de las proporciones corporales son la expresin de las distintas velocidades de crecimiento que presentan la cabeza, tronco y extremidades en las distintas etapas del crecimiento. El cerebro y la cavidad craneana alcanzan precozmente su tamao definitivo, no as las extremidades, que logran su tamao definitivo durante la pubertad. Esta preponderancia relativa del crecimiento ceflico, seguida posteriormente por la del tronco y de las extremidades, es lo que se ha llamado progresin cfalocaudal del crecimiento. El recin nacido tiene el segmento superior (SS), formado por la cabeza y el tronco, ms largo que su segmento inferior (SI), formado por las extremidades. La relacin SS/SI en el recin nacido es 1,7; esta proporcin se aproxima a 1 alrededor de los diez aos, establecindose al final de la pubertad la relacin tipo adulto, de 0,95 a 1 (Figura 2). En las tallas bajas secundarias a displasias seas, raquitismo o hipotiroidismo de larga evolucin se encuentra acortamiento de los segmentos inferiores. En cambio, en tallas altas debidas a hipogonadismo y en otros problemas especficos, tales como sndrome de Marfn u homocistinuria se observa un aumento del SI. En el menor de tres aos los segmentos corporales de tres aos se miden en posicin supina, con los muslos flexionados sobre el tronco en 90 grados y con el plano de la escuadra haciendo contacto con las nalgas. El segmento inferior se calcula por sustraccin del segmento superior a la talla. En el mayor de tres aos, se evala midiendo la talla en posicin sentado (distancia vrtex-isquion) con los muslos perfectamente horizontales y el segmento inferior se calcula por sustraccin. El segmento inferior tambin puede evaluarse, aunque con menor exactitud, midiendo la distancia desde el borde superior de la snfisis pubiana al suelo.
Evaluacin de la carga gentica

Considerando que el factor hereditario es fundamental en cuanto a la determinacin de la talla final, se han establecido algunas frmulas que permiten correlacionar cun adecuado es el canal de crecimiento de un nio en relacin al promedio de talla de sus padres. Los

padres deben ser medidos en presencia del examinador, ya que habitualmente sobreestiman sus tallas. Si es nia: [(talla paterna - 13) + talla materna]: 2 Si es nio: [(talla materna + 13) + talla paterna]: 2 El resultado de estas frmulas se lleva a la curva de talla/edad al nivel de los 18 aos y se ve si el canal de crecimiento del nio corresponde al que se ha calculado con los datos de sus padres. Se acepta que puede haber una diferencia de 7.5 cm en los varones y 6 cm en las nias, entre el resultado de la frmula y el canal de crecimiento que lleva el nio. Esto es vlido en la medida que los padres hayan sido sanos, y crecido en un ambiente adecuado durante su niez, de tal manera que la carga gentica de los padres haya podido expresarse apropiadamente. Por otra parte, los nios pequeos con talla adecuada a su carga gentica, con padres patolgicamente pequeos (-2 DE), deben ser estudiados puesto que los padres pueden ser portadores de una patologa que est afectando tambin al hijo.
Progresin de edad sea y dental

Ambos son ndices de maduracin biolgica, especialmente la edad sea. La maduracin sea ocurre en tres etapas:
a. Maduracin prenatal: se observa osificacin de los cartlagos diafisiarios, ncleos epifisiarios del fmur y tibia y de la cabeza del hmero y cuboides. b. Maduracin postnatal: existe osificacin de los huesos del carpo y tarso, epfisis de huesos largos y de la bveda craneana. c. Maduracin puberal: hay osificacin de los cartlagos de crecimiento.

El conocimiento de esta secuencia ha permitido estandarizar la edad sea mediante radiografas, desde antes del nacimiento hasta el final de la pubertad. La progresin de la maduracin presenta diferencias sexuales: las nias tienen una edad sea ms adelantada para la edad cronolgica en comparacin con los varones, influyendo tambin patrones genticos, raciales y otros. El mayor valor de la determinacin de la edad sea es de tipo pronstico; es un buen indicador del potencial de crecimiento. En casos de trastornos de crecimiento, el retardo en la maduracin sea no informa sobre su etiologa, puesto que puede observarse en enfermedades sistmicas, trastornos endocrinos y retrasos constitucionales. Por otra parte, en los retrasos de talla de origen gentico, la edad sea habitualmente no se afecta en forma significativa. El mtodo ms usado para determinar edad sea, es el de Greulich y Pyle, que considera la maduracin de los huesos del carpo y de la mano izquierda, existiendo una estandarizacin por edad y sexo.

Uno de los mtodos ms usados para efectuar un pronstico de talla final es el de BaileyPinneau, basado en la observacin de que existe una correlacin directa entre la maduracin sea y el porcentaje que se ha alcanzado de la talla final. Otros mtodos, como los de Roche, Wainer y Thiesen (RWT) y de Tanner y Whitehouse ITW2 Mark2), se basan en estudios matemticos ms complejos que consideran mltiples variables, tales como peso y talla promedio de los padres, velocidad de crecimiento, etctera. La utilidad de cada mtodo vara en nios con patrones anormales de crecimiento. Por ejemplo, en nios con pubertad precoz o disgenesia gonadal el mtodo ms indicado es el de Bailey-Pinneau, mientras que en pacientes con talla alta el mtodo ms exacto es el de Tanner. La maduracin dental se evala observando la erupcin de los dientes transitorios y definitivos, o bien, a travs de una radiografa de los grmenes dentarios la cual se relaciona mejor con la edad sea. La denticin se inicia generalmente a los seis meses de edad con una secuencia caracterstica, pero que presenta gran variabilidad individual y familiar.
Evaluacin del crecimiento y desarrollo

Los ndices comnmente utilizados para evaluar el crecimiento y desarrollo fsico son: peso, talla y permetro craneano. Estos ndices son fciles de estandarizar y tienen suficiente sensibilidad para detectar alteraciones del proceso. Se recomienda, cuando ello es posible, utilizar simultneamente otros ndices, tales como circunferencia torcica y braquial, grosor de pliegues cutneos (tricipital, bicipital, subescapular, suprailaco) y segmentos corporales. El permetro braquial, junto con la medicin de pliegues cutneos nos permite una evaluacin ms precisa del estado nutricional y de la composicin corporal. La medicin se segmentos corporales debe realizarse siempre que se evale un paciente con talla baja. La Organizacin Mundial de la Salud con el objeto de unificar criterios de evaluacin del crecimiento, y despus de haber realizado un acabado anlisis de todos los patrones existentes a nivel mundial, recomienda el uso de las curvas del National Center for Health Statistics (NCHS), que se muestran en las Figura 3, Figura 4, Figura 5 y Figura 6. Las curvas de permetro craneano se muestran en las Figura 7 y Figura 8.
Talla Baja

El retraso de crecimiento es un problema mdico frecuente, que representa alrededor del 50% de las consultas endocrinolgicas de nios y adolescentes. Sin embargo, slo un pequeo porcentaje de stos presenta una enfermedad, al ser evaluados en el contexto familiar o de su grupo tnico. Un algoritmo para el estudio de los trastornos de crecimiento se incluye (Figura 9).
Definicin

Se considera que un paciente tiene talla baja cuando su relacin talla/edad est a dos desviaciones estndar (DE) o menos bajo el promedio poblacional esperado para su edad y

sexo, o por debajo del percentil tres. El 80% de una poblacin de nios cuya talla est entre -2 y -3 DE corresponde a una variante normal (talla baja familiar o constitucional). En cambio, la mayora de los que estn bajo 3 DE tienen una talla baja patolgica. Este retraso de crecimiento grave, con talla 3 DE bajo el promedio, se denomina enanismo. Existe un retraso de crecimiento cuando la velocidad de crecimiento, medida durante un perodo mnimo de 6 meses de observacin, est bajo el percentil 10 de las curvas de crecimiento de Tanner. Entre los 4-10 aos debe considerarse anormal un crecimiento menor de 4,5 cm/ao.
Talla baja de inicio post natal:

Dentro de los retrasos de crecimiento postnatal con segmentos corporales proporcionados estn las variantes normales, las enfermedades sistmicas no endocrinas y las alteraciones hormonales, siendo las dos primeras los cuadros ms frecuentes. A continuacin analizaremos brevemente las principales etiologas. de talla baja.
Retraso de talla constitucional.

Se aplica este trmino a nios que son pequeos porque tienen una maduracin ms lenta que lo normal. Se ve preferentemente en varones con talla de nacimiento normal, que desaceleran su velocidad de crecimiento despus de los 6 meses, estabilizando su curva alrededor de los dos a tres aos. Posteriormente crecen con velocidad normal, por un canal situado por debajo de -2 DE pero paralelo a la curva normal. La talla y edad sea se atrasan proporcionalmente entre 2 y 4 aos. El inicio puberal es ms tardo que el de sus pares, logrando una talla final de acuerdo a su carga gentica. Puede o no existir el antecedente de retardo del desarrollo puberal en los padres u otros familiares cercanos. Habitualmente no requieren tratamiento, puesto que el pronstico de talla es normal, a menos que presenten conflictos emocionales importantes por su talla baja y que no respondan a la terapia psicolgica. Cuando en un paciente coexisten talla baja constitucional y talla baja familiar, el pronstico es ms incierto y las predicciones de tallas pueden sobrestimar la talla final.
Retraso de talla familiar:

Es probablemente la causa ms comn de talla baja. Estos nios son pequeos porque su carga gentica as lo determina. Su talla de nacimiento es normal o baja y luego desaceleran su crecimiento en los primeros aos de vida, para continuar posteriormente con velocidad normal baja, creciendo por un canal entre 2 DE y 3 DE por debajo de la mediana. La edad sea es concordante con la edad cronolgica y sobrepasa la edad de talla. Se define "edad talla" a la edad a la cual el promedio de los nios normales alcanzan la talla del sujeto en estudio. La pubertad se inicia a la edad habitual y la talla final es baja, pero concordante con la carga gentica familiar. Toda la evaluacin de laboratorio es normal. No se ha encontrado tratamiento que modifique significativamente la talla final de estos pacientes.

Deprivacin psicosocial.

Este cuadro fue inicialmente descrito en nios internados en hogares institucionales u orfanatos, que presentaban un grave retardo de crecimiento a pesar de tener un aporte nutricional adecuado y ninguna causa orgnica pesquisable. Su evaluacin endocrinolgica ha demostrado ausencia de reserva hipofisiaria para hGH y ACTH y niveles bajos de IGF1, situacin que se revierte al trasladarlos a un ambiente acogedor. Se ha planteado la existencia de un mecanismo psiconeuroendocrino, que involucra corteza, hipotlamo e hipfisis. En general, este problema se presenta en nios mayores de tres aos con talla baja y crecimiento subnormal. La historia de deprivacin es difcil de obtener y se debe buscar en nios insertos en ambientes familiares disfuncionales, deprivados de afecto, con padres alcohlicos, drogadictos o con enfermedades psiquitricas. Los nios habitualmente presentan alteraciones del sueo (insomnio, deambulacin nocturna), alteraciones en la conducta alimentara tales como anorexia, bulimia, pica, polidipsia. Si se sospecha el diagnstico, deben buscarse en forma dirigida evidencias del maltrato fsico que puede acompaarlo. El diagnstico habitualmente es por descarte y muchas veces la evolucin clnica favorable que presentan estos pacientes cuando se hospitalizan para descartar causas orgnicas, apoya esta etiologa. No siempre se demuestra una falla hipofisiaria.
Desnutricin

A nivel mundial, la desnutricin es, con mucho, la causa ms comn de retraso de crecimiento, pues dos tercios de la poblacin mundial est subnutrida. La falta de nutrientes tambin puede ser provocada por restriccin voluntaria (atletas, bailarinas de ballet), por cuadros psiquitricos (anorexia nervosa) o por anorexia secundaria a enfermedades crnicas. La desnutricin tambin puede ser secundaria a prdidas exageradas, como ocurre en los sndromes de mala absorcin, o bien a un gasto metablico muy alto no suficientemente cubierto con una alimentacin habitual (cardiopatas, cuadros infecciosos crnicos). En el caso de desnutricin proteica grave (Kwashiorkor), la hGH se encuentra elevada y bajos los niveles de IGF-1, situacin que se revierte con el aporte de nutrientes. En la desnutricin calrico-proteica se han encontrado niveles normales o bajos de hGH. Asociado a la desnutricin calrico-proteica puede existir un dficit de micronutrientes, como vitaminas, zinc, fierro, entre otros. En relacin a la carencia de zinc, no slo se ha descrito retraso del crecimiento pondoestatural, sino tambin retraso puberal. Este dficit debe sospecharse en pacientes con mala absorcin, con acrodermatitis enteroptica o en aquellos nios que tienen una ingesta pobre en carnes rojas y/o rica en fosfatos y fitatos que impiden su absorcin.
Enfermedades sistmicas no endocrinas

Cualquier enfermedad crnica puede interferir en el crecimiento y condicionar una talla baja final. Estos retrasos de crecimiento son proporcionados, generalmente con velocidad de crecimiento subnormal, relacin peso/talla disminuida y edad sea atrasada con respecto a la cronolgica.

Enfermedades gastrointestinales

Los sndromes de mala absorcin y las enfermedades inflamatorias crnicas producen un grave retardo del crecimiento. Las primeras a travs de prdidas fecales y las segundas principalmente por anorexia. No siempre existe historia de diarrea, debiendo descartarse estas enfermedades en el estudio de los nios con talla baja, especialmente si se acompaa de retraso de edad sea importante. Las enfermedades hepticas crnicas, tales como cirrosis e ictericias colestsicas, tambin producen retraso de crecimiento.
Enfermedades cardacas

Entre stas destacan las cardiopatas congnitas cianticas y aqullas con cortocircuito de izquierda a derecha con hipertensin pulmonar. El mecanismo por el cual se afecta el crecimiento es probablemente multifactorial, incluyendo hipoxia tisular, aumento del gasto energtico, disminucin de ingesta e infecciones respiratorias frecuentes.
Enfermedades respiratorias

Dentro de las enfermedades respiratorias, los sndromes bronquial obstructivos crnicos, especialmente cuando requieren de terapia corticoidal, pueden ser causa importante de frenacin del crecimiento. Otra enfermedad que debe descartarse es la fibrosis qustica, que compromete el crecimiento pondoestatural no slo a travs del compromiso bronquial y las bronquiectasias, sino tambin por la mala absorcin secundaria a insuficiencia pancretica.
Nefropatas crnicas

Producen trastornos del crecimiento a travs de diversos mecanismos: defectos de concentracin (diabetes inspida nefrognica); acidosis tubular renal (no hay correlacin entre el grado de acidosis y la gravedad del retraso ya que acidosis leves o parcialmente compensadas pueden provocar intensos retrasos del crecimiento, especialmente si se acompaan de prdidas de bases, Na K y Ca); nefropatas con alteraciones del metabolismo del calcio y fsforo (diabetes fosfatsica, sndrome de Fanconi); sndrome de Bartter; insuficiencia renal.
Infecciones crnicas

En comunidades subdesarrolladas, las infecciones crnicas, especialmente la tuberculosis y las parasitosis masivas, an son causa de retardo de crecimiento.
Anemias

Las anemias ferroprivas, hipoplsicas (tipo Fanconi), hemolticas (talasemia), actuaran a travs de hipoxia tisular crnica. Adems, el fierro participa en diversos procesos enzimticos que inciden en forma directa en el crecimiento tisular.

Por todo lo anterior, en los nios con retraso del crecimiento deben realizarse exmenes orientados a descartar dichas enfermedades.
Retrasos de talla de causa endocrina.

Son poco frecuentes, ya que representan entre un 5% a 10% de todos los casos de retraso de crecimiento.
Dficit de hormona de crecimiento (hGH).

Se presenta ms en varones que en nias (4:1). Representa un grupo heterogneo de desrdenes secundarios a defectos congnitos o adquiridos de la secrecin o accin de la hGH (Tabla 4). Las formas adquiridas presentan a menudo otros dficits asociados, especialmente diabetes inspida. La mayora de los defectos congnitos se debe a falla hipotalmica y son espordicos, aunque se han descrito casos autosmicos recesivos o recesivos ligados al cromosoma X. La incidencia estimada del dficit idioptico es de 1 en 5.000 nios. Aproximadamente el 65% de ellos tienen antecedentes de complicaciones de la gestacin o perinatales. El dficit de hGH se debe sospechar en nios con retraso de talla proporcionada, velocidad de crecimiento disminuida, ndice peso/talla normal o alto, distribucin troncal de la grasa, especialmente sobre pectorales y abdomen, facies caracterstica slo si el dficit se presenta desde los primeros meses de vida (frente amplia, abombada, macizo facial poco desarrollado, nariz cncava, mejillas redondeadas, mentn poco desarrollado y voz aguda). Pueden tener defectos de la lnea media facial, tales como labio leporino, incisivo nico, vula bfida, etctera. Los varones habitualmente presentan micropene. La hipoglicemia, particularmente en el perodo neonatal, es frecuente en los dficit combinados de hGH y ACTH. El desarrollo intelectual habitualmente es normal, salvo en los casos que han presentado hipoglicemias graves en edades tempranas. La pubertad est siempre retrasada, aun en los dficits aislados de hGH, y se inicia cuando la edad sea alcanza los 12-13 aos en el varn y 10,5 a 11 aos en la mujer. El dficit adquirido de hGH se debe sospechar en cualquier nio con velocidad de crecimiento disminuida, especialmente con una relacin peso/talla normal o aumentada. En estos casos, siempre se debe descartar procesos expansivos intracraneanos, siendo el crneofaringioma el tumor ms frecuente. El diagnstico bioqumico del dficit de hGH es cada vez ms complejo; actualmente se le da mucha importancia a los aspectos auxiolgicos caractersticos de este cuadro. Antes de efectuar el estudio de secrecin de hGH debe descartarse hipotiroidismo e investigar deprivacin psicosocial, ya que ambos cuadros disminuyen la respuesta de hGH a los estmulos. El diagnstico se confirma al obtener una respuesta deficiente de hGH, < 10 ng/ml, en dos pruebas de estmulo (hipoglicemia insulnica, clonidina, L-Dopa,

arginina). Los pacientes de ambos sexos, mayores de 3 aos, deben recibir desde 48 horas antes del examen 40 ug/da de etinilestradiol. En todo paciente con dficit demostrado de hGH se debe evaluar el resto de su funcin hipofisiaria y descartar una causa orgnica, a travs de estudios neuro-oftalmolgico, radiogrfico (TAC) o de resonancia nuclear magntica. Si la IGF-1 y la IGFBP-3 estn en niveles bajos, orientan el diagnstico en el estudio inicial, debido a que estn disminuidas cuando hay dficit de hGH, y sirven como pronstico de respuesta a la administracin de hGH exgena. El tratamiento de sustitucin con hGH sinttica y su seguimiento deben hacerse bajo la supervisin de un centro especializado.
Dficit de hormonas tiroideas.

El hipotiroidismo produce un grave retardo del crecimiento y desarrollo seo y neurolgico; este ltimo se compromete en forma generalmente irreversible si el trastorno se presenta antes de los dos aos de edad y no se detecta y corrige precozmente. La forma congnita, tiene talla normal al nacer, con rpido deterioro postnatal del crecimiento estatural y del desarrollo psicomotor. En el hipotiroidismo adquirido, el primer signo notorio es la frenacin del crecimiento, pudiendo pasar inadvertidos los otros sntomas de hipofuncin, como constipacin, intolerancia al fro, piel seca, etctera. El mecanismo por el cual el hipotiroidismo frena el crecimiento es poco conocido, aunque se ha demostrado que la respuesta de la hGH a los estmulos est disminuida, los niveles de IGF-1 estn bajos y a nivel del cartlago existe una respuesta subptima a la IGF-1. Este diagnstico se debe plantear en todo nio que tenga una velocidad de crecimiento inadecuada, con retardo de edad sea incluso mayor que el compromiso de la talla, pudiendo o no haber otros sntomas de hipofuncin tiroidea. Si el hipotiroidismo es de larga evolucin produce un retraso de talla desproporcionado, por mayor compromiso de extremidades (SS/Si mayor que lo esperado para la edad). El diagnstico se confirma midiendo T4 y TSH. El hallazgo de T4 baja, con aumento de TSH confirma hipotiroidismo primario. La coexistencia de niveles bajos de T3 y T4 con TSH normal o baja, y una vez descartado dficit de TBG midiendo T4 libre, orienta hacia un hipotiroidismo secundario o terciario. En estos casos debe investigarse el resto de la funcin hipofisiaria y descartarse causas orgnicas mediante TAC cerebral. El tratamiento es con L-tiroxina en dosis que varan segn la edad, debiendo ajustarse peridicamente de acuerdo a la respuesta clnica y bioqumica (T4-TSH).
Exceso de glucocorticoides.

Raras veces es por aumento de la produccin endgena de glucocorticoides; habitualmente es secundario a terapias con dosis farmacolgicas de glucocorticoides. El mecanismo por el cual el exceso de glucocorticoides altera el crecimiento es mltiple, adems del impacto metablico general, producen un balance nitrogenado negativo, disminuyen la secrecin de hGH, adems de disminuir la sntesis heptica de IGF-1, antagonizan su accin en la periferia. Aparentemente estos dos ltimos son los efectos ms importantes.

El retraso de talla habitualmente es la primera manifestacin y a veces la nica; posteriormente aparecen obesidad, hipertensin arterial, facies de luna, distribucin de grasa troncal, atrofia muscular y de piel, etctera. Debe descartarse en todo nio obeso con mal ritmo de crecimiento, puesto que el obeso exgeno habitualmente es ms grande que lo esperado para la carga gentica. El diagnstico del sndrome de Cushing endgeno se confirma midiendo cortisol libre urinario en orina de 24 horas, debiendo. La frenacin del crecimiento asociado a la administracin exgena habitualmente ocurre con dosis iguales o mayores a 15 mg/m2 de superficie corporal de cortisol o equivalentes. Hay que recordar que la forma de administracin influye en el efecto, en general, el crecimiento se compromete menos en nios que reciben dosis nicas diarias o en das alternos.
Anomalas Genticas Disgenesia gonadal o sndrome de Turner.

Tiene una incidencia estimada de en 1 por 1500 a 1 en 4000 recin nacidas. Alrededor de un 60% de los pacientes tienen la forma clsica de disgenesia gonadal 45 XO y todas las caractersticas somticas tpicas (nevos pigmentados, cuello corto y ancho, implantacin baja del pelo, orejas prominentes, deformaciones torcicas, arolas separadas, coartacin artica, cbito valgo, clinodactilia, malformaciones renales, etctera). El resto corresponde a distintos tipos de mosaicos, isocromosomas u otras anomalas, cuya nica manifestacin puede ser el retraso de talla, motivo por el cual debe realizarse cariotipo en toda nia con retraso de talla en la cual no exista otra causa aparente. El retardo de crecimiento de las disgenesias se caracteriza por talla de nacimiento normal o normal baja, con un canal de crecimiento que puede ser normal los primeros aos, alejndose de la mediana a medida que se acerca a la edad puberal. Estas pacientes no presentan el estirn puberal. La edad sea habitualmente es concordante con la edad cronolgica. Los niveles e IGF-1 y hGH generalmente son normales. El uso de hGH mejora la talla final de estas pacientes, ya sea sola o asociada a anablicos.
Enfermedades constitucionales seas

Este concepto involucra todas los cuadros que comprometen el crecimiento y desarrollo de los huesos o cartlagos (osteocondrodisplasias, disostosis, etctera), adems de todas las alteraciones cromosmicas que producen un trastorno primario del metabolismo del calcio, fsforo (raquitismo) y de carbohidratos complejos (mucopolisacridos). La mayora de las displasias esquelticas tienen malformaciones seas evidentes, aunque formas moderadas pueden sospecharse slo por alteracin de la proporcin de los segmentos corporales o anormalidad en el metabolismo calcio-fsforo. La relacin entre los segmentos corporales vara segn la enfermedad, existiendo algunas displasias que comprometen preferentemente las extremidades (acondroplasia), mientras que otras afectan tronco y extremidades (mucopolisacaridosis, displasia condroectodrmica,

etctera). Cuando se sospecha alguna de estas enfermedades, el estudio radiolgico de crneo, huesos largos, pelvis y columna ayuda al diagnstico.
Mtodo de estudio del paciente con talla baja

La historia clnica debe estar orientada a investigar:

Patologas del embarazo, ingestin de drogas en este perodo, estado nutritivo materno, tipo de parto. Antecedentes de peso y talla de nacimiento y patologa perinatal. Historia nutricional y mrbida del paciente, uso de medicamentos, desarrollo psicomotor. Edad de aparicin del retardo de crecimiento, en lo posible confeccionar una curva de crecimiento retrospectiva para detectar el inicio de la desaceleracin. Antecedentes familiares: talla de ambos padres y hermanos e investigar sus respectivas edades de inicio puberal. Patologas familiares tales como retraso de talla, alteraciones seas, enfermedades genticas o endocrinas. Evaluar el ambiente psicosocial de la familia.

En el examen fsico dirigidamente, se debe:

Efectuar evaluacin antropomtrica (peso, talla, circunferencia craneana, SS/SI, envergadura). Buscar estigmas genticos o facies caractersticas. Buscar evidencias de disfuncin endocrina (hipotiroidismo, hipercortisolismo, dficit de GH), realizar examen de fondo de ojo. Determinar grado de desarrollo puberal segn el mtodo de Tanner. Estimar la carga gentica.

Estudio de laboratorio: se orientar de acuerdo a la sospecha clnica. Para los retrasos de talla severos (bajo 3 desviaciones estndar) o bien con velocidad de crecimiento bajo p10 de la curva de Tanner, y sin orientacin diagnstica se sugiere el siguiente estudio: Sangre: hematocrito, creatinina, gases venosos, Na, K, CI, calcio, fsforo, fosfatasas alcalinas, albmina, anticuerpo antiendomisio y/o antigliadina, T4 libre TSH, IGF-1, IGFBP-3. Orina: orina completa, pH urinario en ayunas. Radiografa de carpo, para edad sea. Si es nia: cariotipo.
REFERENCIAS

Kaplan S. Growth. Rudolph's Pediatrics. Abraham Rudolph, l9th Edition, Prentice Hall Internacional lnc. 1991. 129-139.

Rosso P. Aspectos biolgicos del desarrollo. Pediatra Meneghello. 5 Edicin. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires. 1997. 65-79.

Preformacionismo
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Homnculo de Hartsoeker.

El preformacionismo (tambin llamado preformismo o teora preformista) es una antigua teora biolgica segn la cual el desarrollo de un embrin no es ms que el crecimiento de un organismo que estaba ya preformado (homnculo). El preformacionismo se opone al epigenetismo, segn la cual el organismo no est preformado en el cigoto, sino que se desarrolla como resultado de un proceso de diferenciacin a partir de un origen material relativamente homogneo. A principios del siglo XIX los partidarios del preformacionismo se dividan en dos grandes grupos: aquellos que defendan que el animal preformado se encontraba en el esperma (animaculismo) y aquellos que lo situaban en el vulo sin fecundar (ovismo).

Contenido
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1 Historia del preformacionismo o 1.1 El preformacionismo en la Antigedad o 1.2 El auge del preformacionismo: de mediados del siglo XVII a medidados del siglo XVIII o 1.3 El neopreformacionismo o 1.4 El preformacionismo gentico 2 Referencias 3 Vase tambin

[editar] Historia del preformacionismo

[editar] El preformacionismo en la Antigedad

Retrato idealizado de Leucipo.

En la Grecia Clsica, Leucipo de Mileto (s.V a. C.) (De rerum natura) y Demcrito fueron los defensores ms clebres del preformacionismo.
[editar] El auge del preformacionismo: de mediados del siglo XVII a medidados del siglo XVIII

A partir de finales del siglo XVII el preformacionismo se impone entre la mayor parte de los naturalistas por diversos motivos. En primer lugar, el epigenetismo mecanicista de Descartes haba sido incapaz de ofrecer un marco terico convincente para la explicacin del desarrollo. En segundo lugar, la aparicin del microscopio revel la existencia de espermatozoides, que fueron interpretados como los "animculos" cuyo crecimiento dara

lugar al organismo completo. Por ltimo, el desarrollo y la aplicacin del clculo integral permiti suponer que la materia era divisible hasta el infinito y que, por lo tanto, era posible la existencia de estructuras orgnicas infinitamente pequeas (Schmitt 2006). Entre los preformacionistas de esta poca destacan Jos de Aromatari (1625), Claude Perrault (1613 1688), Marcello Malpighi (1673), Croone, Swammerdam (1672), Malebranche, Leibniz, Charles Bonnet, Albrecht von Haller, Spallanzani, Raumur, Vallisnieri, Hartsoeker, Dalenpatius. La aceptacin generalizada del preformacionismo se prolong hasta medidados del siglo XVIII, cuando autores como Buffon, tomando como modelo la mecnica newtoniana ensayaron nuevas teoras epigenetistas.
[editar] El neopreformacionismo

Wilhelm Roux y August Weismann fueron los principales defensores de la llamada "teora del desarrollo en mosaico". Frente a las teoras regulativas del desarrollo, la teora del desarrollo en mosaico sostiene que la naturaleza de las partes corporales est determinada antes de su desarrollo e independientemente de las otras partes. La diferenciacin del embrin es consecuencia directa de la diferenciacin que caracteriza al plasma germinal de las clulas somticas: la primera clula somtica contiene en su plasma germinal todos los determinantes del cuerpo. Las divisiones celulares dividen el plasma germinal de manera que las clulas hijas poseen partes distintas del plasma germinal: la primera divisin distribuir los determinantes de las partes izquierda y derecha del cuerpo, la siguiente d.
[editar] El preformacionismo gentico

El reduccionismo gentico, segn el cual el fenotipo est completamente codificado en el genotipo ha sido calificado como un nuevo tipo de preformacionismo.

Ontogenia
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La ontogenia (tambin llamada morfognesis u ontognesis) describe el desarrollo de un organismo, desde el vulo fertilizado hasta su senescencia, pasando por la forma adulta. La ontogenia es estudiada por la biologa del desarrollo. "La ontogenia es la historia del cambio estructural de una unidad sin que sta pierda su organizacin. Este continuo cambio estructural se da en la unidad, en cada momento, o como un cambio desencadenado por interacciones provenientes del medio donde se encuentre o como resultado de su dinmica interna". El desarrollo animal u ontogenia cumple dos funciones principales:

1. Genera diversidad celular (diferenciacin) a partir del huevo fecundado (cigoto) y organiza los diversos tipos celulares en tejidos y rganos (morfognesis y crecimiento). 2. Asegura la continuidad de la vida de una generacin a la siguiente (reproduccin).

Contenido
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1 Fases del desarrollo animal o 1.1 Fecundacin o 1.2 Activacin o 1.3 Embriognesis 2 Segmentacin o 2.1 Tipos de segmentacin 2.1.1 Segmentacin holoblstica 2.1.2 Segmentacin meroblstica 3 Blastulacin 4 Gastrulacin o 4.1 Modalidades de gastrulacin 5 Ontogenia y Filogenia 6 Vase tambin

[editar] Fases del desarrollo animal

[editar] Fecundacin Artculo principal: Fecundacin

La fecundacin es la unin de dos gametos con la consiguiente formacin de un cigoto. Los gametos pueden ser iguales (isogametos) o distintos (anisogametos: espermatozoide y vulo). El proceso central de la fecundacin es la cariogamia, es decir, la fusin de los ncleos de los gametos (proncleos).
[editar] Activacin

La activacin es el conjunto de fenmenos que tienen lugar en el cigoto y que determinan que ste empiece a segmentarse (dividirse por mitosis).
[editar] Embriognesis Artculo principal: Embriognesis

La embriognesis es el conjunto de procesos ontogenticos que abarca desde que el cigoto comienza a segmentarse hasta que se consuma la organognesis. La embriognesis incluye las siguientes fases: segmentacin, blastulacin gastrulacin y organognesis.

La segmentacin es un conjunto de mitosis celulares muy rpidas, gracias a las cuales el cigoto queda dividido en mltiples clulas de menor tamao denominadas blastmeros. Las dos primeras divisiones que experimenta el cigoto determinan la polaridad del animal: polos animal y vegetativo. El cuerpo esfrico macizo, de igual tamao que el cigoto, formado por un nmero reducido de blastmeros, que resulta de la segmentacin se conoce como mrula. La blastulacin es el proceso de formacin de la blstula, que a menudo se presenta como un cuerpo esfrico hueco formado por blastmeros situados en la periferia (blastodermo). La cavidad central de la blstula se denomina blastocele; est llena de lquido blastoclico y constituye la cavidad general (interna) primaria del animal. La gastrulacin es el conjunto de procesos morfogenticos que se producen a partir del estado de blstula y que conducen a la formacin de las hojas blastodrmicas o germinativas: ectodermo (hoja externa) y endodermo (hoja interna). En algunos metazoos primitivos, el ectodermo y el endodermo estn separados por una capa gelatinosa, ms o menos celularizada, que se denomina mesoglea o mesohilo (animales diblsticos). Sin embargo, en la mayora de los metazoos se forma una tercera hoja blastodrmica, entre el ectodermo y el endodermo, llamada mesodermo (animales triblsticos). En lneas generales se puede decir que el ectodermo produce las clulas de la epidermis y del sistema nervioso, el endodermo origina tanto las clulas que tapizan el tubo digestivo como los rganos asociados a dicho sistema (pncres, hgado, etc.). El mesodermo da lugar a diversos rganos (corazn, riones, gnadas), a los tejidos conjuntivos y de sostn (huesos, msculos) y a las clulas sanguneas. La organognesis es el conjunto de interacciones y desplazamientos celulares que conducen a la formacin de los rganos. Muchos rganos estn formados por clulas originadas a partir de hojas blastodrmicas distintas. Durante la organognesis, determinadas clulas realizan largas migraciones desde sus lugares de origen hasta sus destinos finales. De entre las clulas migratorias cabe destacar las que son precursoras de las clulas sanguneas, linfticas y pigmentarias, as como de los gametos.

En el cigoto existe una regin del citoplasma (plasma germinal) que da lugar a las clulas precursoras de los gametos. Dichas clulas precursoras se denominan clulas germinales. Todas las dems clulas se conocen como clulas somticas. Las clulas germinales migran hacia las gnadas, donde acaban diferencindose en gametos. Esta diferenciacin que se conoce como gametognesis se produce en general cuando el animal est fsicamente maduro. La embriognesis culmina con la formacin de un embrin que, seguidamente, puede pasar por fases ontogenticas diversas (feto, larva, pupa, juvenil) hasta llegar a adulto. El ciclo vital de las especies animales se completa con la reproduccin, el envejecimiento (senectud) y la muerte.

[editar] Segmentacin
Artculo principal: Segmentacin (zoologa)

La segmentacin del cigoto depende en gran manera de la distribucin del vitelo (material de reserva) en el vulo (huevo) y, por tanto en el propio cigoto (vulo fecundado o huevo). Al margen de ello, la cantidad de vitelo est correlacionada con la duracin de la embriognesis. Si existe poco vitelo, el embrin o bien se convierte pronto en una larva capaz de alimentarse por s misma, o bien ha de recibir un aporte de nutrientes por parte de la madre. Si existe gran cantidad de vitelo, el embrin se convierte en un individuo juvenil a base de alimentarse exclusivamente del vitelo. Existen numerosos trminos que describen la condicin del huevo en funcin de la cantidad y de la disposicin del vitelo:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Huevo alectico: huevo sin o con muy poco vitelo. Huevo oligolectico: huevo con relativamente poco vitelo. Huevo mesolectico: huevo con una cantidad moderada de vitelo. Huevo telolectico: huevo con mucha cantidad de vitelo. Huevo isolectico: huevo con vitelo distribuido de manera uniforme. Huevo heterolectico: huevo con vitelo distribuido de manera irregular. Huevo centrolectico: huevo con el vitelo concentrado en el centro del citoplasma. Huevo endolectico: huevo que contiene vitelo en su interior. Huevo exolectico: huevo con vitelo externo, contenido en clulas vitelgenas.

[editar] Tipos de segmentacin

Segn afecte a la totalidad o solamente a una parte del cigoto, se distingue entre segmentacin total y segmentacin parcial. La segmentacin total (holoblstica) se da en cigotos formados a partir de huevos alecitos, oligolecitos y mesolecitos. El cigoto se divide por completo en dos blastomeros que, luego, dan lugar a ms blastmeros. La segmentacin parcial (meroblstica) se da en cigotos formados a partir de huevos centrolecitos y telolecitos. El cigoto no se divide por completo; solamente se divide el ncleo celular. Los ncleos resultantes se rodean de membranas, formndose blastmeros. El vitelo permanece indiviso.
[editar] Segmentacin holoblstica

En la segmentacin total se distinguen distintas modalidades en funcin del tamao y de la disposicin de los blastmeros.

Modalidades de segmentacin total en funcin del tamao de los blastmeros: igual y desigual.
o o

Segmentacin total igual: todos los blastmeros que se forman son de igual tamao. Segmentacin total desigual: se forman blastmeros de pequeo tamao relativo, denominados micrmeros, y blastmeros de gran tamao relativo, llamados macrmeros. Los micrmeros ocupan el polo animal del organismo en desarrollo y

son los que forman el embrin. Los macrmeros, que contienen el material de reserva (vitelo), ocupan el polo vegetativo. La segmentacin total igual es propia de los huevos que presentan el vitelo distribuido de forma regular (huevos isolecitos). Los huevos que se segmentan totalmente, pero que poseen el vitelo distribuido de forma irregular (huevos heterolecitos) sufren una sgmentacin total desigual.

Modalidades de segmentacin total en funcin de la distribucin espacial de los blastmeros: radial y espiral.
o

Segmentacin total radial: los blastmeros se disponen siguiendo un diseo imaginario de paralelos y meridianos. En funcin de la distribucin del vitelo, los cigotos que experimentan una segmentacin total radial pueden dar lugar a blastmeros iguales (segmentacin total igual radial) o a micrmeros y macrmeros (segmentacin total desigual radial). La segmentacin radial se dice que es indeterminada o reguladora porque los blastmeros fijan su destino relativamente tarde.

Segmentacin total espiral: los diversos blastmeros se colocan formando un determinado ngulo con respecto al eje polar, de manera que, en conjunto, quedan dispuestos en forma espiral. Los cigotos que experimentan la segmentacin espiral lo hacen siguiendo la modalidad desigual (segmentacin total desigual espiral). La segmentacin espiral es indeterminada o en mosaico porque el destino de los blastmeros se fija en una etapa muy temprana del desarrollo.

[editar] Segmentacin meroblstica

En la segmentacin parcial se distinguen distintas modalidades segn se distribuya el vitelo en el vulo a partir del que se forma el cigoto. Segmentacin parcial de los cigotos formados a partir de huevos telolecitos: segmentacin discoidal. En la segmentacin discoidal, el cigoto no se divide por completo; slo se divide el ncleo celular. Los dos ncleos resultantes se rodean de sendas membranas celulares. Se forman as dos pequeos blastmeros que se siguen dividiendo, mientras que la parte que contien el vitelo permanece indivisa. Los blastmeros ocupan el polo animal, formando un disco (blastodermo o blastodisco) que queda situado sobre la gran masa no segmentada de vitelo. Esta masa de vitelo constituye el saco vitelino. Segmentacin parcial de los cigotos formados a partir de huevos centrolecitos: segmentacin periffica. En la segmentacin perifrica, el ncleo celular se divide varias veces. Los ncleos resultantes migran hacia la periferia, donde cada uno se rodea de una membrana, formndose un blastmero. As, los blastmeros ocupan la periferia (blastodermo perifrico) y rodean el vitelo, indiviso, que ocupa una posicin central. Uno o varios ncleos migran hacia uno de los polos para formar un conjunto de blastmeros que

se conoce como plasma polar. Estos blastmeros del plasma polar son los precursores de las clulas germinales. Las distintas modalidades de segmentacin no estn necesariamente correlacionadas con la posicin filogentica de los animales. Es frecuente que las especies correspondientes a un determinado grupo zoolgico presenten la misma modalidad de segmentacin. Sin embargo, tambin pueden presentarse modalidades distintas dentro de un mismo grupo. Al margen de ello, existen variantes propias de determinados grupos animales que no se corresponden con ninguno de los modelos de segmentacin expuestos.

[editar] Blastulacin
Artculo principal: Blstula

La segmentacin del cigoto concluye con la formacin de la blstula. El proceso de formacin de la blstula se denomina blastulacin. Con frecuencia se describe la blstula como un estadio embrionario constituido por una esfera de blastmeros (blastodermo) que rodea una cavidad central (blastocele), llena de lquido blastoclico. Sin embargo, esta descripcin corresponde slo a un determinado tipo de blstula. Otras blstulas difieren notablemente de este modelo. Principales tipos de blstula:

Celoblstulas: Las celoblstulas son blstulas esfricas constituidas por una capa perifrica de blastmeros (blastodermo) que rodea una cavidad central llamada blastocele. Las celoblstulas se forman como consecuencia de la segmentacin total del cigoto. Cuando la segmentacin es total igual (o casi igual, los blastmeros son de tamao similar y el blastocele ocupa una posicin central. Si la segmentacin es total desigual, se forman micrmeros y macrmeros y el blastocele adopta una posicin excntrica, hacia el polo animal. En este polo se sitan los micrmeros, mientras que los macrmeros, ricos en vitelo, se localizan en el polo vegetativo. Estereoblstulas. Las estereoblstulas son blstulas de aspecto esfrico y de consistencia maciza, resultantes de una segmentacin total desigual en la que los macrmeros del polo vegetativo son muy voluminosos. El blastocele es una cavidad virtual; est ocupado enteramente por los macrmeros. Los micrmeros se sitan el el polo vegetativo, recubriendo a los macrmeros. Discoblstulas: Las discoblstulas son blstulas esfricas resultantes de la segmentacin parcial desigual de los cigotos telolecitos. Los micrmeros forman un casquete o disco (blastodermo o blastodisco) en el polo animal. El blastodisco reposa sobre una gran masa de vitelo que constituye el futuro saco vitelino. El blastocele consiste en una cavidad interna que se abre entre el blastodisco y el saco vitelino. Periblstulas: Las periblstulas son blastulas algo elongadas, resultantes de la segmentacin parcial perifrica de los cigotos centrolecitos. Los blastmeros conforman un blastodermo perifrico que recubre una masa central de vitelo. No existe un verdadero blastocele. La cavidad correspondiente est ocupada por el vitelo.

[editar] Gastrulacin
Artculo principal: Gastrulacin

La gastrulacin consiste en el conjunto de procesos morfogenticos que se producen a partir del estadio de blstula y que conducen a la formacin de las hojas blastodrmicas u hojas germinativas. La gastrulacin difiere notablemente de unos grupos zoolgicos a otros. Incluso puede diferir entre los representantes de un mismo grupo.
[editar] Modalidades de gastrulacin

Invaginacin o embolia. La gastrulacin por invaginacin o embolia se produce a partir de celoblstulas. Consiste en la penetracin del hemisferio vegetativo en el blastocele, formndose as dos capas de blastmeros. La externa recibe el nombre de ectodermo; la interna se denomina endodermo. El endodermo delimita una nueva cavidad, llamada arqunteron, que constituye el futuro tubo digestivo del animal. El arqunteron queda en contacto con el exterior a travs de una abertura que se denomina blastoporo. Recubrimiento o epibolia. La gastrulacin por recubrimiento o epibolia se produce a partir de estereoblstulas. Consiste en la multiplicacin activa de los micrmeros del polo animal que terminan por rodear, casi por completo, a los macrmeros del polo vegetativo. Los micrmeros son el ectodermo. Los macrmeros, que quedan en posicin interna, son el endodermo. Este endodermo delimita una cavidad dque es el arqunteron. El blastoporo queda constituido por el contorno circular libre de la cpula ectodrmica. La embolia y la epibolia, que se dan simultneamente en algunos casos, conducen la formacin de una gstrula globosa, constituida por dos hojas blastodrmicas, el ectodermo y el endodermo. El endodermo delimita una cavidad, el arqunteron, que se abre al exterior a travs del blastoporo. Entre el ectodermo y el endodermo, es decir en el espacio real o virtual que corresponde al primitivo blastocele, se forma la tercera hoja blastodrmica que se denomina mesodermo. La embolia y la epibolia no son las nicas modalidades de gastrulacin existentes. En muchos grupos zoolgicos, la formacin de las hojas blastodrmicas tiene lugar de manera muy distinta. Ello arroja series dudas acerca de la posible homologa de las hojas blastodrmicas en los diversos taxones de metazoos. Delaminacin. La gastrulacin por deslaminacin tiene lugar a partir de una celoblstula. Se produce por la divisin mittica de los blastmeros segn planos de divisin paralelos a la superficie del blastodermo. Los husos mitticos son radiales. As, la blstula, formada por una sola capa de clulas, se convierte en un germen con doble capa celular. La capa externa de clulas constituye el ectodermo y la capa interna, el endodermo. El endodermo se separa del ectodermo (se delamina) y entre ambas hojas se forma una mesoglea. El endodermo delimita una cavidad, el celnteron (denominado tambin arqunteron), carente de blastoporo. El celnteron se abre al exterior secundariamente. Inmigracin. La gastrulacin por inmigracin consiste en la migracin activa de clulas que se desprenden del blastodermo hacia el blastocele. Una vez all las clulas proceden a formar las otras hojas blastodrmicas.

Otras modalidades de gastrulacin, menos frecuentes, que se asemejan en mayor o menor grado a la gastrulacin por inmigracin son las siguientes: involucin, separacin, ingresin polar, proliferacin y cavitacin.

[editar] Ontogenia y Filogenia

Artculo principal: Biologa evolutiva del desarrollo

La idea de que la ontogenia recapitula la filogenia, esto es, que el desarrollo de un organismo refleje exactamente el desarrollo evolutivo de la especie, est hoy desacreditada. No obstante, se pueden observar algunas conexiones entre ontogenia y filogenia, dadas por la evolucin, de esta forma la ontogenia se utiliza en cladstica como gua para reconstruir la historia evolutiva y las relaciones filogenticas entre clados. La epignesis puede tener distintos significados segn la disciplina cientfica que la explique:

Contenido
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1 Biologa o 1.1 Definicin o 1.2 Historia 1.2.1 Referencias 2 Geomorfologa 3 Mineraloga

[editar] Biologa
[editar] Definicin

En Biologa, epignesis (del griego epi: sobre; gnesis: generacin, origen, creacin) es una teora, ahora cientficamente aceptada, sobre el mtodo por el cul se desarrolla un individuo: un embrin se desarrolla a partir de un huevo / cigoto que no se ha diferenciado. Es decir no existen componentes miniatura de rganos pre-existentes en los gametos (huevo o esperma), esta teora opuesta es llamada preformacin. La epignesis predice que los rganos del embrin son formados de la nada, por medio de induccin por parte del ambiente. El caso paradigmtico es el del crecimiento, en el que a partir de un cigoto se desarrolla una compleja estructura celular y orgnica. Por extensin, en teora de sistemas se incluyen los mecanismos que permiten a un determinado individuo modificar ciertos aspectos de su estructura interna o externa como resultado de la interaccin con su entorno inmediato. La epignesis representa por tanto el proceso de "sintonizacin" final mediante el cual cada individuo se adapta de forma eficiente a su entorno a partir de las capacidades contenidas

en su cdigo gentico. Los genes son parte de una red compleja de interacciones que se retroalimenta y, por ende, no actan como identidades independientes. Los ejemplos ms evidentes de sistemas con capacidad de aprendizaje siguiendo la teora epigentica, los constituyen el sistema nervioso central o el sistema inmune. En el caso del sistema nervioso central, la capacidad de aprendizaje (dada por la gran plasticidad neuronal) resulta de vital importancia, pues el nmero estimado de conexiones sinpticas en un cerebro humano supera con creces el nmero de nucletidos contenidos en el genoma humano (en promedio, a una sola neurona del cerebro humano tiene 50,000 sinapsis).
[editar] Historia

Existi un debate entre la visin epigentica que se contrapone a la "preformacin", donde se pensaba que los rganos se encontraban presentes en forma miniatura dentro de alguno o los dos gametos. El preformacionismo se acab a mediados 1820 cuando la tecnologa pudo documentar el origen epigentico de los rganos. Este debate fue histrico (se mostrar una breve y concisa historia): Aristteles, en La Generacin de los Animales (350 A.C.), propona la epignesis como mtodo de desarrollo de los embriones. William Harvey, en 1651, apoy la visin de la incidencia del medio en el desarrollo del embrin. En 1672, Marcelo Malpighi dud de la epignesis al observar que el huevo del pollo sin incubacin tena una gran cantidad de estructura. Kaspar Friedrich Wolff, en la segunda mitad del siglo XVIII, revivi la teora epigentica al demostrar que estructuras presentes en el pollo adulto no tenan su contraparte en el embrin. Immanuel Kant y Johann Friedrich Blumenbach hicieron un intento de reconciliar las dos teoras al postular una fuerza de desarrollo (Bildungstrieb) que se heredaba a travs de la clulas germinales. Esta visin es similar a la de bilogos modernos, donde las instrucciones para desarrollar todo el organismo se encuentran presentes en el huevo. Los ms destacados cientficos que revolucionaron la biologa del desarrollo y dieron fin a la teora de la preformacin fueron tres amigos: Christian Pander, Karl Ernst von Baer y Heinrich Rathke. Con ellos, la biologa del desarrollo se convirti en una disciplina cientfica especializada