DEMENSIA Definisi Demensia adalah sindroma klinis yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan memori yang sedemikian

berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari-hari. Demensia merupakan keadaan ketika seseorang mengalami penurunan daya ingat dan daya pikir lain yang secara nyata mengganggu aktivitas (Nugroho, 2008). Seseorang didiagnosa demensia jika fungsi otak dua atau lebih, seperti memori, kemampuan bahasa, persepsi, atau keterampilan kognitif termasuk penalaran dan pertimbangan, terganggu secara signifikan tanpa kehilangan kesadaran.

Etiologi Secara umum, etiologi demensia adalah: 1. Degeneratif, misalnya demensia Alzheimer. 2. Non degeneratif, seperti faktor genetik, gangguan vaskular, dan lain-lain. Penyebab demensia menurut Nugroho (2008) dapat digolongkan menjadi 3: a. Sindroma demensia dengan penyakit yang etiologi dasarnya tidak dikenal. Sering pada golongan ini tidak ditemukan atrofia serebri, mungkin kelainan terdapat pada tingkat subseluler atau secara biokimiawi pada sistem enzim, atau pada metabolisme seperti yang ditemukan pada penyakit alzheimer dan demensia senilis. b. Sindroma demensia dengan etiologi yang dikenal tetapi belum dapat diobati. Penyebab utama dalam golongan ini diantaranya : o Penyakit degenerasi spino-serebelar. o Subakut leuko-ensefalitis sklerotik van Bogaert o Khorea Huntington o Penyakit jacob-creutzfeld dll c. Sindoma demensia dengan etiologi penyakit yang dapat diobati, diantaranya: o Penyakit cerebro kardiofaskuler o penyakit- penyakit metabolik o Gangguan nutrisi

o Akibat intoksikasi menahun o Hidrosefalus komunikans Penyebab demensia secara biologis, antara lain: a. Adanya penumpukan protein yang lengket yang disebut anyloid plauques yang berakumulasi di otak pada penderita demensia. Plak amiloid juga ditemukan pada lansia yang tidak memiliki gejala-gejala demensia, tetapi juga dalam jumlah yang jauh lebih sedikit (Bourgeois dkk dalam Durand dan Barlow, 2006) b. Di dalam otak ditemukan jaringan abnormal (disebut plak senilis dan serabut saraf yang tidak teratur) dan protein abnormal, yang bisa terlihat pada otopsi. c. Penyebab yang lain dari demensia adalah serangan stroke yang berturutturut. d. Demensia juga bisa terjadi setelah seseorang mengalami cedera otak atau cardiac arrest. e. Faktor genetik yang berhubungan dengan apoprotein E4 (Apo E4), alela (4) kromosom 19 pada penderita Alzheimer familial/sporadic. Mutasi 21,1, 14 awal penyakit. Penyebab lainnya yaitu neorotransmiter lain yang berkurang (defisit) yaitu non adrenergic presinaptik, serotonin, somatostatin, corticotrophin, releasing faktor, glutamate, dll. f. Penyebab lain dari demensia adalah penyakit parkinson, penyakit pick, AIDS, penyakit paru, ginjal, gangguan darah, gangguan nurtrisi, keracunan metabolism, diabetes.

Klasifikasi Ada bermacam-macam jenis demensia, menurut Durland dan Barlow (2006) ada lima golongan demensia berdasarkan etiologinya yang telah didefinisikan yaitu : demensia tipe Alzheimer demensia vaskular

demensia karena kondisi medis umum demensia menetap yang diinduksi oleh substansi tertentu demensia karena etiologi ganda/multiple demensia yang tak tergolongkan

Kriteria derajat demensia a. Ringan : Walaupun terdapat gangguan berat daya kerja dan aktivitas sosial, kapasitas untuk hidup mandiri tetap dengan higiene personal cukup dan penilaian umum yang baik. b. Sedang :Hidup mandiri berbahaya diperlukan berbagai tingkat suportivitas. c.Berat :Aktivitas kehidupan sehari-hari terganggu sehingga tidak

berkesinambungan, inkoheren.

Manifestasi Klinis Dalam Durand dan Barlow (2006) demensia adalah onset-gradual fungsi otak yang melibatkan kehilangan ingatan, ketidakmampuan mengenali berbagai objek atau wajah, dan kesulitan dalam merencanakan dan penalaran abstrak. Keadaan ini berhubungan dengan frustasi dan kehilangan semangat.

Menurut WHO dalam Clinical Deskriptions and Diagnostic Guidelines for Mental and Behavioural Disorders dan International Classification of Diseases (10th Revision) (ICD-10) (2008) demensia memiliki ciri-ciri yang harus ada diantaranya: 1. Kemunduran kemampuan intelektual terutama memori yang sampai menganggu aktivitas-aktivitas keseharian sehingga menjadikan

penderita sulit bahkan tidak mungkin untuk hidup secara mandiri. 2. Mengalami kemunduran dalam berfikir, merencanakan dan

mengorganisasikan hal-hal dari hari ke hari. 3. Awalnya, mengalami kesulitan menyebutkan nama-nama benda, orientasi waktu, tempat. 4. Kemunduran pengontrolan emosi, motivasi, perubahan dalam perilaku sosial yang tampak dalam kelabilan emosi, ketidak mampuan melakukan ritual keseharian, apatis (tidak peduli) terhadap perilaku sosial seperti makan, berpakaian dan interaksi dengan orang lain. Diagnosis Teknik untuk membantu mengidentifikasi demensia dengan tingkat akurasi yang memadaiantara lain menanyakan pertanyaan tentang riwayat pasien, pemeriksaan fisik, evaluasi neurologis (keseimbangan, fungsi sensorik, refleks), tes dan neuropsikologi kognitif (memori, keterampilan bahasa, keterampilan matematika, pemecahan masalah), scan otak (CT scan dan MRI), tes laboratorium (tes darah, urine, layar toksikologi, tes tiroid), psikiatri evaluasi, dan pengujian presymptomatic (tes genetik). Pencegahan Demensia Penelitian telah menunjukkan bahwa orang yang mempertahankan kontrol yang ketat terhadap kadar glukosa mereka cenderung memiliki skor lebih baik pada tes fungsi kognitif dibandingkan dengan orang yang diabetesnya tidak terkontrol. Beberapa studi juga telah menunjukkan bahwa orang-orang yang terlibat dalam kegiatan merangsang intelektual, seperti interaksi sosial, catur, teka-teki silang, dan memainkan alat musik, secara signifikan lebih rendah resiko

mereka terserang penyakit Alzheimer dan bentuk lain dari demensia. tindakan preventif lainnya yg termasuk adalah menurunkan homocysteine (asam amino), menurunkan kadar kolesterol, menurunkan tekanan darah, olahraga, pendidikan, mengendalikan peradangan, dan penggunaan jangka panjang obat antiinflammatory (NSAIDs) seperti ibuprofen, naproxen, dan obat-obatan serupa.

Penatalaksanaan Demensia Farmakologi Ginkgo biloba, pentoksifilin, dan propentofilin dilaporkan dapat untuk memperbaiki fungsi kognitif pada demensia vaskular. Penambahan viatamin E dosis kecil secara rutin dapat memperlambat penurunan fungsi kognitif. Beberapa obat bertujuan memperkuat fungsi asetilkolin di susunan saraf pusat. Obat golongan ini diharapkan menstimulir reseptor nikotinik untuk menambah pelepasan neurotransmitter seperti asetilkolin dan glutamat. Biasanya pemakaian dilakukan jangka panjang. Obat-obat yang termasuk golongan cholinesterase inhibitor yang terbukti bermanfaat secara klinis untuk demensia antara lain: Reversible inhibitor: donezepil, galantamin Pseudoreversible inhibitors: rivastigmin Irreversible inhibitors: metrifonat Non Farmakologi (Cognitive Rehabilitation Therapy) 1.Terapi standar a. Terapi perilaku b. Orientasi realitas c. Terapi validasi d. Terapi ingatan 2.Terapi alternatif a. Terapi seni b. Terapi musik c. Terapi aktifitas d. Terapi komplementer (pijat,refleksologi) e. Terapi aroma

f. Terapi cahaya g. Pendekatan multi-sensorik 3.Psikoterapi ringkas a. Terapi kognitif perilaku b. Terapi interpersonal

DEMENSIA VASKULAR Demensia vaskular merupakan suatu sindroma penurunan progresif kemampuan intelektual yang menyebabkan kemunduran kognitif dan fungsional, yang disebabkan gangguan serebrovaskular. Demensia ini dapat disebabkan oleh infark pada pembuluh darah kecil dan besar, misalnya multi-infarct dementia. Demensia pasca stroke adalah bagian dari demensia vaskular, yaitu demensia timbul akibat serangan stroke perdarahan maupun iskemik. Klasifikasi demensia vaskular secara klinis menurut Kelompok Studi Fungsi Luhur PERDOSSI:
1.

Demensia pasca stroke a. Demensia infark serebri b. Demensia perdarahan intraserebral

2.

Demensia vaskular subkortikal a. Lesi iskemik substansia alba b. Infark lakuner subkortikal c. Infark non lakuner subkortikal d. Demensia vaskular tipe campuran (Demensia Alzheimer dan Demensia Vaskular)

Patogenesis terjadinya demensia pasca stroke: 1. Gangguan vaskular Adanya sumbatan pembuluh darah menyebabkan otak mengalami kekurangan nutrisi penting seprti oksigen dan glukosa, sehingga daerah

pusat yang diperdarahi pembuluh darah tersebut mengalami iskemik sapai dengan infark. Pada daerah otak yang iskemik, terdapat ischemic core (inti iskemik) dan penumbra di sekeliling ischemic core. Pada inti iskemik, sel mengalami nekrosis. Sedangkan di daerah penumbra iskemik, dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-selnya belum mati, tetapi metabolisme oksidatif dan proses depolarisasi neuronal oleh pompa ion berkurang. Bila proses berlangsung terus-menerus, maka sel tidak lagi dapat

mempertahankan integritasnya sehingga terjadi kematian sel akut melalui proses apoptosis. Daerah penumbra berhubungan dengan penanganan stroke, dimana terdapat periode window therapy, yaitu 6 jam setelah awitan. Bila ditangani segera, maka daerah penumbra dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas. Daerah penumbra iskemik dikelilingi daerah hiperemis di bagian luar, yaitu daerah luxury perfusion sebagai kompensasi mekanisme kolateral untuk mengatasi keadaan iskemik.

2. Perubahan kimiawi sel otak a. Pengurangan terus menerus ATP yang diperlukan untuk metabolisme sel. b. Berkurangnya aliran darah ke otak sebesar 10-15 cc/100 gr otak/menit mengakibatkan metabolisme kekurangan oksidatif glukosa dan oksigen ini sehingga

terganggu.

Keadaan

menyebabkan

penimbunan asam laktat sebagai hasil metabolisme anaerob, sehingga mempercepat kerusakan otak. c. Terganggunya keseimbangan asam basa dan rusaknya pompa ion karena kurang tersedianya energi yang diperlukan untuk menjalankan pompa ion. Gagalnya pompa ion menyebabkan depolarisasi anoksik disertai penimbunan glutamat dan aspartat. Akibat depolarisasi ini adalah keluarnya kalium disertai masuknya natrium dan kalsium.

Masuknya

natrium

dan

kalsium

diikuti

oleh

air,

sehingga

menimbulkan edema dan kerusakan sel.

3. Inflamasi Banyaknya netrofil pada jaringan iskemik merupakan salah satu bukti adanya proses inflamasi pada stroke iskemik akut. Inflamasi seluler dimulai dengan adanya iskemik endotel mikrovaskular. Netrofil

merupakan partisipan awal dari respon mikrovakuler otak pada iskemik otak fokal, yang dengan cepat masuk jaringan otak daerah iskemik dan diikuti invasi monosit. Awal pergerakan sel-sel radang luar otak ke dalam jaringan sistem saraf pusat ini memerlukan reseptor adhesi lekosit Pselektin, Intracellular Cell Adhesion Molekul-1 (ICAM-1) dan E-selektin pada endotel mikrovaskular, dan counter-reseptor (seperti 2 integrin CD 18) pada lekosit, yang harus muncul cepat. Transmigrasi netrofil ke dalam jaringan iskemik terjadi pada venula pasca kapiler. Hampir seluruh sel dalam otak, termasuk sel endotel, makrofag perivaskular, mikroglia, astrosit, dan neuron menghasilkan IL-1 dan TNF . Bertemunya sel endotel dengan kedua sitokin memicu pengeluaran ICAM-1 dan E-selektin. IL-1 dan TNF dapat langsung mematikan sel, utamanya bila sintesis protein terhambat, seperti pada neuron yang mengalami iskemik ringan. Pada stroke iskemik akut umumnya didapati peningkatan sitokin pro-inflamatorik seperti IL-1 dan TNF , sedangkan sitokin antiinflamatorik tidak berubah seperti IL-4 atau justru menurun seperti TGF 1. Ekspresi dari ICAM-1 pada kapiler korteks yang iskemik dan daerah penumbra meningkat saat jam ke 3 sampai 24 jam setelah reperfusi atau reoksigenasi. Adanya infiltrasi lekosit yang tampak pada daerah iskemik dari jam ke 12 sampai 24 setelah reperfusi, menunjukkan ekspresi molekul adhesi pada sel endotel mendahului infiltrasi lekosit.

4. Neurotransmiter

Berbagai jalur saraf yang menggunakan neurotransmiter tertentu mengalami kerusakan pada demensia terutama jalur kolinergik

(asetilkolin), noradrenergik (noradrenalin), dopaminergik (dopamin), serotoninergik (serotonin = 5-HT), dan peptidergik (peptida). Pada demensia, asetilkolin dianggap sebagai biang keladi timbulnya gejala gangguan fungsi kognitif. Asetilkolin pada penderita demensia akan mengalami penurunan. Asetilkolin dibentuk dari kolin dan asetilkoenzim A dengan bantuan kolin asetiltransferase (CAT). CAT terdapat pada sitoplasma terminal saraf, oleh karena itu asetilkolin tertimbun pada vesikel sinaptik.

Tidak ada pengobatan standar untuk demensia vaskular, meskipun beberapa gejala, seperti depresi, dapat diobati. Kebanyakan perawatan lain bertujuan untuk mengurangi faktor risiko kerusakan otak lebih lanjut. Namun, beberapa studi menemukan bahwa kolinesterase inhibitor, seperti galantamine (Razadyne) dan obat-obatan Alzheimer lainnya, dapat meningkatkan fungsi kognitif dan gejala perilaku pada pasien dengan demensia vaskular awal. Perkembangan demensia vaskular sering dapat diperlambat atau dihentikan secara signifikan jika faktor-faktor risiko yang mendasari untuk penyakit vaskular diperlakukan. Dokter dapat memberi resep obat untuk mengontrol tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, penyakit jantung, dan diabetes. Pengobatan untuk mengurangi kegelisahan atau depresi, atau untuk membantu pasien tidur lebih baik juga diberikan.