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Glaucoma
Conjuntivitis
Catarata
Retinopata Diabtica
Ojo Seco
Queratitis
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Cornea: tejido u organo avascular. Hidrofobica. Compactada. Bomda de deturgecencia la mantiene seca y deshidratada y le da su transparencia. El endotelio es una paca monocelular que no se regenera.
Esclera:
vascularizada,
hidratada,
y
La
pupila
divide
la
camara
anterior
las
Nibras
estan
entrelazada.
1mm
y
posterior. de
grosor. Medios
tranparentes
(4):
cornea,
El
nervio
nasociliar
inerva
a
la
humor
acuoso,
cristalino
y
humor
cornea
y
es
el
punto
mas
vitrio. vascularizado
(creo
q
es
inervado)
del
cuerpo. Cristalino:
lente
movil
biconconvexo,
no
deja
de
crecer
e
SEGUNDA
CAPA capas
de
cebolla
toda
la
vida.
Esta
sujetada
por
los
ligamentos
UVEA ciliares
o
suspensorios.
Avascular
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PARPADOS
Estan
desde
el
reborde
orbitario
superior
hasta
el
reborde
orbitario
inferior. Parpado
superior
cubre
1/3
del
iris
cuano
el
ojo
est
abierto,
y
el
inferior
llega
exactamente
hasta
el
limbo. Linea
gris:
transicion
de
piel
queratinizada
a
mucosa
no
queratinizada,
divide
al
parpado
inferior
en
anterior
y
posterior
y
en
esta
linea
se
encuentran
detras
de
las
salidas
de
las
grandulas
de
meibomio. Capas
(5):
Piel,
tejido
areolar
laxo
(sosten
para
la
piel),
capa
muscular,
capa
Nibrosa,
capa
mucosa. Capas
musculares:
M.
orbicular
(porcion
tarsal,
pretarsal,
orbicular),
Lagoftalmos: paralisis pel parpado por paralisis del 6to par craneal. Signo de vel: es cuando el ojo se va hacia arriba al cerrar el ojo. Musculo elevado del parpado en 3 porsiones: porcion pretarsal, porsion tarsal, porsion que se inserta en el fondo de saco. Musculo de muller mantiene el ojo abierto (simpatico) Pares craneales que sierran y abren el parpado:???? Conjuntiva: tarsal, conjuntiva del limbo, bulbar. Parpadeo (3): voluntario, involuntario (cada 7 segundos +/-), reNlejo. Inervacion: 3er?? par para abrir con su rama V1, 6to para cerrar, sensitiva por 5to par, y simpatico por el ganglio cervical superior. El parpado inferior esta inervado por la rama maxilar del trigemino.
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VIA
LAGRIMAL
Lagrima:
grasa=
.02%,
agua=
99.78%,
moco=
.2%. Produccion:
Diurna=
5-1-
l/minuto=
16
hrs:
5-10
ml.
Nocturna=
nula
o
minima. Lacrimacion:
basal,
reNleja,
emocional.
Esta
dada
por
las
glandulas
de
wolfring
y
krause,
la
glandula
lagrimal
entra
en
accion
en
estados
reNlejos
o
emocionales. Lagrima:
2%
se
evapora,
8%
se
abrsorbe
de
forma
nutricia,
90%
se
drena. Las
celulas
de
la
cornea
se
recambian
casi
por
completo
semanalmente. Epfora:
lagrimeo
constante
(puede
ser
por
continencia
en
la
valvula
de
Hasner)
MUSCULOS EXTRAOCULARES El musculo recto interno es el mas fuerte de todos. Es el que mantiene anclado el ojo en convergencia (mirando hacia al frente) ya que el eje de la orbita no converje con el eje del ojo. Simpatico= miosis, Parasimpatico= midriasis Movimientos oculares: ejes de Nick; los ejes solo se mueven en tres sentidos (3 ejes x,y,z). Aduccion, abduccion, depresion, intorsion, extorsion. Supraversion, infraversion, dextroversion, levoversion. Ducciones: movimientos del ojo (solo un ojo). Supraduccion (se le aade version cuando es ambos ojos) Infraduccion(se le aade version cuando es ambos ojos) Abduccion(se le aade version cuando es ambos ojos) Aduccion(se le aade version cuando es ambos ojos) Incicloduccion(se le aade version cuando es ambos ojos) Excicloduccion(se le aade version cuando es ambos ojos) Versiones: cuando se mueven ambos ojos a la vez
Vergencias: cuando se mueven en direccion opuesta (hacia adentro) Divergencia: (hacia afuera) no existe.
Musculos oblicuos: el inferior eleva el ojo; el superior hacia abajo; ambos se exploran en direccion hacia la nariz.
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OJO
SECO
Es
una
alteracion
en
la
pelicula
lagrimal
en
su
cantidad
mayor,
menor
o
igual,
o
en
su
composicion. Sintoma:
sensacion
subjetiva
de
roce,
picor
o
falta
de
lubricacion,
discomfort
ocular,
diNicultad
para
abrir
los
ojos,
pesantes
ocular. DeNicit
lagrimal:
cuantitativo;
disminucion
en
secrecion,
mala
disponibilidad,
evaporacion
incrementada.
Cualitativo;
agua
moco
grasa. Signos:
Ojo
rojo
(mayormente
en
la
Nisula
parpebral
y
no
en
la
conjuntiva
que
esta
cubierta
por
los
parpados),
engrosamiento
conjuntival
(color
ocre
o
amarillo),
hipercromia
conjuntival,
Nlogosis
conjuntivopalpebral,
secrecion
mucoide,
leciones
corneales. ClasiNicacion
clinica:
leve
moderado
y
severo. Grado
1
o
Leve:
ardor,
hiperemia
y
molestia Grado
2
o
moderado:
sintomas
y
signos
reversibles Grado
3
o
severo:
sintomas
y
signos
irreversibles,
microvascularisacion
periferica,
ulceras,
leucomas
(sicatrices
antiguas,
vista
nublada). ClasiNicacion
por
subsistemas:
acuodeNiciente:
produccion
normal
(con
aumento
de
la
evaporacion
o
tantalicos
produccion
normal
de
lagrima).
Produccion
anormal(
lesion
nerviosa,
destruccion
glandular
inNlamatoria,
quirurgica,
inmunologica,
AR). MucinodeNiciente:
conjuntivitis
cronica
o
repetitiva,
lentes
de
contacto
por
el
liquido
en
el
que
se
limpia,
vapores
irritantes
(contaminantes),
agenesia
de
celulas
calciformes. LipodeNiciente:
blefaritis
seborreicas
o
mixtas
(en
piel
blanca
aumenta
el
exceso
de
produccion
de
grasa),
hormonales
(disminucion
de
estrogenos),
luz
UV
e
IR,
agua
colorada,
conservadores
lipodestructores,
irritantes
ambientales.
ClasiNicacion etiologica: Sx. Sjgren 1/o-2/o, ambientales (Mayormente), hormonales, infecciosas e inNlamatorias, farmacologicas y toxicologicas, exocrinopatias inmunitarias, histericas, tantalicas, involucion senil, destruccion glandular, deNicin nutricional. Dx: sintomas, localizacion e hiperemia, secrecioin Nilamentosa o chiclosa en las maanas (mucoide), pliegues conjuntivales labiformes, bordes palpebrales, irregularidad de la linea negra, meniscos lagrimales (cantidad de lagrima entre el ojo y el borde del parpado inferior.
Pruebas:
TRL
(tiempo
de
ruptura
lagrimal
con
Nluoresceina)
8-12s
es
normal.
Shirmer:
I,II,III
(papel
dentro
del
ojo),
mas
de
15
mm
de
lectura
es
lo
ideal. Shirmer
I:
lagrimeo
total=
reNlejo+basal Shirmer
II:
Lagrimeo
basal
(con
gota
de
anestesico
para
bloquear
el
lagrimeo
refejo) ShirmerIII:
L.
Total-
L.
basal=
lagrimeo
reNlejo
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Tinciones: Nluoresceina y rosa de bengala; para ver el dao. Tratamiento: Ambiental (evitar corriente de aire, sequedad ambiental, evitar contaminantes ambientales, lentes protectores), Nisico (shampoo de bebe por su espuma, compresion de parpados, aseo mecanico para exprimir las glandulas de meibomio, compresas calientes), etiologico (segun causa), hipersecretores (ya no se usan) lagrimas artiNiciales a base de agua (es la piedra angular del Tx) para: mantener el metabolismo, suministrar la superNicie refractiva lisa, lubricar, accion antimicrobiana no especiNica, regulacion osmotica, etc. (acuaNil alcohol polivinilico, Metilcelulosa, Gel para la noche, Ptes Grado 2-3, Lipidos como lanolina en ptes. severos. Quirurgico temporal o permanente: oclusion de puntos lagrimales, tarsoraNias parciales. Complicaciones: sintomas persistentes o recurrentes, degeneraciones conjuntivales como el pterigion, blefarco/conjuntivitis, queratitis ulceras, pannus (microvascularizacion periferica), simblefaron, entropion cicatrizal, leucomas y vascularizacion corneal.
CONJUNTIVITIS
Proceso
inNlamatorio
de
la
mucosa
conjuntival
de
cualquiera
que
sea
su
etiologia. Evolucion:
Hiperagudas:
horas,
mayormente
alergicas Agudas:
1-15
dias Cronicas:
>
15
dias
(muy
raras)
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ClasiNicasion: Secrecion: o Acuosas o Serosas o Mucosas o Purulenta o Mucopurulenta Etiologica: o Infecciosas: virales (adenovirus mayormente), bacterianas, micticas, protozoarios. o No infecciosas Fisiopatologia: respuesta inNlamatoria inespeciNica 1. Vasodilatacion -> hiperemia activa 2. Permeabilidad vascular -> quemosis (edema de conjuntiva) 3. Diapedesis leucocitaria -> secrecion 4. Estimulo glandulas serosas -> lagrimeo 5. Mediadores de inNlamacion -> sintomas subjetivos Sintomas Triada conjuntival: (subjetivo) prurito, ardor, sensacion de cuerpo extrao Triada corneal: fotofobia, lagrimeo Vision borrosa
Signos: 1. Hiperemia: mas marcada hacia el fondo de saco y respeta el limbo, generalmente superNicial. 2. Quemosis: pliegue conguntival, se montala mucosa sobre el parpado. 3. Hipersecrecion: caracteristica que deNine a la conjuntivitis, sin la hipersecrecion no hay conjuntivitis. Serosa o acuosa, mucosa, membranosa etc. 4. Alteraciones tisulares: foliculos (calle empredrada, grumos, tejido linfoide hiperplasico), papilas( piso con mosaico), hemorragias (microhemorragias, puntilleos Ninos).
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Tratamiento: No antibioticos sistemicos No lavados oculares No unguentos No esteroides No ocluir InespeciNico: proteccion, aseo local tantas veces se requiera, sintomatico, antihistaminico V/O. EspeciNico: depende de etiologia, Colirios (gotas oftalmologicas) simples (sin esteroides) c/3 hrs x 7 dias, antialergicos (cromoglicato de sodio) c/6-8 hrs x 7 dias, antivirales (Tx para cuadro gripal normal) , AINES.
QUERATITIS
Proceso
morboso
que
reduce
la
integridad
del
epitelio
corneal,
frecuentemente
secundario
a
la
perdida
en
sus
mecanismos
de
defensa.
Etiologia:
Hipopin: pus en la camara anterior Cinequias: iris adherido a la capsula anterior del cristalino debido a la inNlamacion C.C sin dolor a oesar de ser aparatoso
Lesiones y ulceras dendriticas en el ojo siempre son por HERPES!!!!!! Tx: Aciclovir Cimetidina: favorece la reepitelizacion
Principal complicacion es la perforacion Principal secuela: mala vision gracias a los leucomas cictrizados o leucomas vascularizados
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CATARATA
Esclerosis
del
cristalino
por
descompocision
de
la
proteina
alfa
la
cual
no
se
puede
sintetizar,
lo
que
lleva
a
la
opacidad
del
cristalino. Catarata
es
cualquier
opacidad
del
cristalino. Es
la
primera
causa
de
ceguera
reversible
en
el
mundo. Caracteristicas: Tipos: Senil
(mas
frecuente) Metabolica
(diabetes
y
la
via
del
isorbitol) InNlamatoria
(uveitis) Congnita(TORCH) Medicamentosa
(esteroides
principalmente)
Traumtica Mayores
de
60
aos Bilateral Asimtrica
(mayormente) Progresin
lenta
Factores asociados Edad Genetica Exposicion solar (UV) Radicales libres Enfermedades autoinmunes DM Esteroides Topicos
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Sintomas: Baja visual no dolorosa Lenta evolucion Deslumbramientos ( ve mejor en interiores y lugares oscuros, la luz afecta la vision) Vision borrosa
Signos: Opacidad del cristalino (como vidrio esmerilado) Perdida del reNlejo rojo
Tratamiento: el objetivo es aumentar la calidad de vision no hay especiNico no hay gotas milagrosas jajajajaj lentes vitaminas ejercicio solo la Qx elimina la catarata
cuando operar?: cuando la calidad de la vision se afecta de tal modo que interNiere las actividades de la vida diaria. Si no se opera: baja vision permanente, glaucoma facogenico/facolitico.
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RETINOPATIA
DIABETICA
DeNinicion:
angiopatia
localizada
en
la
retina
consecuencia
de
un
estado
hiperglicemico
cronico,
que
traduce
en
cambios
anatomicos
y
Nisiologicos,
en
su
mayoria
irreversibles. 80%
de
los
pacientes
diabeticos
tienen
algun
grado
de
retinopatia
a
los
10
aos
de
evolucion. Es
la
principal
causa
de
ceguera
entre
los
20-70
aos
de
edad. Cambios
que
ocurren: bioquimicos Nisiologicos hematologicos endocrinologicos anatomicos
los pericitos comienzan a morir a los 200 mg/dl, provocando microaneurismas, lesionando el endotelio, activando factores de agregacion plaquetaria, estasis sanguinea, isquemia, acidosis celular. En un intento de reversion: hipoxia celular> muerte celular> angiognesis> Nibrosis. Los nuevos vasos formados son muy debiles. Factores de riesgo: raza negra sexo masculino diabetes juvenil evolucion tratamiento control metabolico embarazo HTAS Tabaquismo Enfermedad renal
ClasiNicacion: Proliferativa:
temprana,
alto
riesgo,
severa
(
hay
hemorragias
preretinianas
o
hialoideas?,
matriz
Nibrosa
detras
de
los
vasos
zonas
de
gliosis
lo
cual
causa
desprendimiento
de
retina.) No
proliferativa:
leve,
moderada,
severa
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Primeros signos (no proliferativa): microaneurismas (puntos rojos mas pequeos que los demas vasos) exudados amarillos: atrapamiento de lipidos exudados blancos: nubes blanquecinas que generalmente tienden a ser alargados que nos hablan de pequeos infartos e isquemias. Microhemorragias: manchas como en forma de manchas de vino Arroscaramiento de las venas: dilataciones como si fueran una cadena de chorizo.
Edema macular: liquido acumulado en la retina Puede coexistir una excelente agudeza visual con una retinopatia muy grave. Todo paciente diabetico debe tener una valoracion oftalmologica a su diagnostico. Diagnostico: FlorangiograNa; esto aumenta la posibilidad de mejorar la vision, reduce 50-60% el riesgo de perdida de vision sucesiva. Tx: laser (estandar de oro), panfotocoagulacion (no mejora la vision, sino que estabiliza la retinopatia y prevenir perdida de la vision mas es irreversible ya que esto ocurre). Factor de crecimiento para bloquear el crecimiento sanguineo y la neoproliferacion ( se usa como coadyuvante del laser)
Complicaciones: Baja visual-ceguera Hemorragia vitrea Desprendimiento de retina Glaucoma neovascular (de los peores porque no responden al Tx)
GLAUCOMA
Hipertension
ocular
mas
alla
de
lo
que
soporta
la
cabeza
del
nervio
optico,
con
alteraciones
de
la
papila
y
perdida
del
campo
visual. DeNinicion
actual:
neuropatia
optica
caracterizada
por
cambios
progresivos
en
el
aspecto
d
ela
papila
y
de
su
excavacion,
que
se
acompaa
de
un
deterioro
en
el
campo
visual
del
paciente
en
el
que
la
hipertension
ocular
no
siempre
esta
presente. Epidemiologia: Perimera
causa
de
ceguera
no
reversible Afecta
70
millones
de
personas
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Los Mexicanos son los mas susceptibles Inpacto socioeconomico importante por la incapacidad que produce. Factores de riezgo: ESTEROIDES TOPICOS ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES CARDIOVASCULARES o Diabetes mellitus o Hiper e hipotension o Dislipidemias o Ateroesclerosis o Obesidad o Arritmias o I.A.M. Sospechas: Presion intraocular >20 mm/Hg Excavacion vertical >0.5
Teorias Nisiopatologicas: Mecnica: presion en sentido retrgrado por aumento del tamao del cristalino Isqumica: la presion intraocular sobrepasan la tolerancia de los microvasos alrededor del nervio optico por lo tanto se colapsan.
ClasiNicacion:
Primario
de
angulo
abierto:
mas
frecuente
con
un
80%,
>40
aos,
silencioso
totalmente,
PIO
20-28. Agudo
(angulo
cerado):
infrecuente,
ojo
rojo,
no
hay
via
de
drenaje
por
lo
tanto
PIO>40
mm/Hg,
baja
visual,
halos
luminosos
como
arcoiris
alrrededor,
dolor
muy
intenso,
reaccion
vasovagal,
cornea
turbia
como
vidrio
esmerilado,
esto
es
una
verdadera
urgencia
si
sobrepasa
los
50
mm/Hg
porque
se
infarta
el
N.
Optico. Tension
normal:
C.C.
leve Secundario:
muy
raro
alteracion
del
drenaje
acuoso
por;
o postraumaticoL hifema:
sangre
en
la
camara
anterior
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recesion angular
o esteroides o cataratas hipermaduras o estasis venosa o neovascular Congnito o Cornea grande (megalo cornea >10mm diametro) ojo grande o Buftalmos (ojo de buey) o Lagrimeo o Blefarospasmos (no abre los ojos en la luz) (+buftalmos+lagrimao=triada) o Peor pronostico Historia natural: perdida del campo visual periferico (escotomas o perdida de la vision) por lesion de los axones del reborde neurorretineano La vista se pierde de la periferia al centro, de arriba a abajo
Sospechar!!!: AHF,
esteroides,
PIO
>20
mm/Hg Fondo
de
ojo: o Excavacion
amplia
de
papila o Papilas
asimetricas o Papilas
palidas o Vasos
nasalizados o Vasos
Bayonetas
(sufren
cierta
deNleccion
como
escopeta
con
cuchillo
antigua) o Vasos
amputados
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Paquimetra FDT PIO Gonioscopa HRT (vision en 3D del N. optico) no reempplaza la campimetra
Tratamiento: no hay cura, pero se intenta reducir la velocidad de la historia natural de la enfermedad, el Tx es de por vida. Medico: o Dorsolamida: disminuye la produccion de humor acuoso o Facilitar la dalida del HA (beta nloqueadores selectivos dorsolamida+timolol) o Deshridratar vitreo (diureticos como manitol, acetazolamida tomada barre el potasio) Laser Quirurgico o Facilitar salida (Niltrantes o valvulas, traveculectoma) o Disminuir produccion de HA Paliativo
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