FUERZAS DE STARLING

DEFINICIN.- son las fuerzas que regulan el pasaje de lquido entre el compartimento vascular y el intersticial, y se evalan mediante la frmula de la Ley de Starling del intercambio de lquido capilar intersticial Ley de Starling de intercambio de lquido vascular-intersticial Acumulacin de lquido = K[(Pc Pli) - (pl - li)] - Qlinf Donde: K = Conductancia hidrulica (directamente proporcional a la superficie de la membrana capilar e inversamente proporcional a su espesor) Pc = Presin intracapilar media li = Presin onctica del lquido intersticial = Coeficiente de reflexin de macromolculas Pli = Presin media del lquido intersticial pl = Presin onctica del plasma Qlinf = Flujo linftico 1. Presin Hidrosttica en ambos espacios (intravascular e intersticial) 2. Presin onctica (25mmHg = 1.3mOsm / Kg) 3. La Presin Onctica constituye la unica fuerza osmtica efectiva que se opone a la salida de agua fuera del lecho vascular. 4. El aumento de la presin hidrostatica y/o la disminucin de la presin onctica es la causa ms frecuente de edema y ascitis o derrames en cavidades. (TERCER ESPACIO) Fuerzas que intervienen en la microcirculacin y permiten el intercambio de lquido Fuerzas que FAVORECEN salida de Lquido: Presin hidrosttica: 25 mmHg Presin intersticial: - 6.5 mmHg Presin onctica intersticial: 5 mmHg Fuerzas que se OPONEN a la salida de lquido Presin Onctica del plasma: 28 mmHg Fuerzas que se OPONEN a la salida de lquido: - Presin Onctica del plasma: 28 mmHg Fuerzas Lquido: - Presin - Presin - Presin que FAVORECEN salida de hidrosttica: 10 mmHg intersticial: - 6.5 mmHg onctica intersticial: 5 mmHg

EQUILIBRIO DE STARLING Todo el lquido filtrado en el extremo arterial es exactamente igual a lo que se absorbe en el extremo venoso-linftico. Cuando se rompe el Equilibrio de Starling se produce: - EDEMA: acumulacin anormal de lquido en el espacio intersticial - Derrame: acumulacin anormal de lquido en un espacio potencial ALUMNO: FERNANDO RUBEN RIVERA CASTILLO

DEFINICIN.- son un conjunto de frmacos con crucial importancia en el control de la hipertensin arterial (HTA). Los IECA disminuyen rpidamente la presin arterial al impedir la transformacin de angiotensina I en angiotensina II. Por tanto, su administracin reduce los niveles plasmticos de angiotensina II, elevndose la renina y la angiotensina I. En consecuencia, actan como potentes vasodilatadores, tanto arteriales como venosos, que producen respuestas hipotensoras prolongadas. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA El SRAA est directamente implicado en el control de la P.A y del equilibrio electroltico, formado por un conjunto de pptidos y enzimas que conducen a la sntesis de la angiotensina II. El S.R.A.A. juega un rol muy importante en el mantenimiento de la homeostasis del medio interno (volemia y natremia fundamentalmente) y de la P.A. El resultado de la inhibicin de la enzima por los IECA es la abolicin del efecto vasoconstrictor directo de la A II, no secreccin de aldosterona y conservacin de la actividad vasodilatadora de las bradiquininas. En conjunto, los IECA dan lugar a una amplia variedad de efectos hemodinmicos, todos ellos interrelacionados.(TABLA 1)

EFECTOS EN LA HTA La HTA esencial suele estar relacionada con el aumento de las resistencias vasculares. Por lo tanto, el principal objetivo hemodinmico de cualquier Tto antihipertensivo es reducir la vasoconstriccin. El uso de los IECA inicialmente estaba contemplado para los estados fisiopatolgicos con una actividad aumentada de la renina plasmtica, si bien actualmente se han extendido a cualquier tipo de HTA, ya que las resistencias vasculares pueden ser reducidas incluso cuando la actividad de la renina plasmtica previa es baja INDICACIONES Hipertensin arterial. Adems, los IECAs son los antihipertensivos ms eficaces para prevenir alteraciones estructurales como la hipertrofia ventricular y vascular asociadas a hipertensin. IC . Disminuyen la poscarga y el retorno venoso; incrementan la supervivencia. Proteccin de la funcin renal en pacientes con nefropata diabtica o hipertensiva. Profilaxis del reinfarto en pacientes con historia de IAM. Cardioproteccin.

MECANISMO DE ACCION.- los IECA actan sobre el SRAA inhibiendo de forma competitiva, especfica y reversible la enzima de conversin que transforma la A I en A II, el principal agente vasopresor. La inhibicin de la convertasa provoca una disminucin de los niveles plasmticos de angiotensina II y aldosterona y, por ende, una supresin de las acciones vasculares e hidroelectrolticas de la angiotensina II y la aldosterona, respectivamente. EFECTOS ADVERSOS Hipotensin, insuficiencia renal, proteinuria, neutropenia, angioedema, toxicidad fetal. Tos persistente NOMBRE: FERNANDO RUBEN RIVERA CASTILLO

Hipotensin, insuficiencia renal, proteinuria, neutropenia, angioedema, toxicidad fetal.Tos persistente

EFECTOS ADVERSOS Hipotensin, insuficiencia renal, proteinuria, neutropenia, angioedema, toxicidad fetal. Tos persistente

A: reas con cambios acetoblanco adyacentes a la unin escamocolumnar (UEC).

B: Yodo de lugol, falta de tincin de las lesiones en las posiciones de las 10 a las 11.(flecha negra). Captacin parcial de yodo en las reas acetoblanco en la (UEC) posterior. (Flecha blanca)

RCI (puntuacin general) 0-2 3-4 5-8

Histologa Probablemente NIC 1 Lesin superpuesta: Probablemente NIC 1 o NIC 2 Probablemente NIC 2-3

RESULTADOS Los hallazgos colposcpicos normales descritos en la clasificacin de Barcelona de 2002 se corresponden con los tres tipos de epitelio que se hallan en el cuello normal: Epitelio cilndrico, epitelio escamoso y epitelio metaplsico (Zona de transformacin). A) EPITELIO ESCAMOSO Tambin denominado epitelio pavimentoso o mucosa originaria. Al colposcopio se muestra de color rosado y superficie uniforme, lisa y

B) EPITELIO CILNDRICO En la visin directa o sin preparacin, es de color rojo. Tras la aplicacin de c. Actico, el color rojo palidece en distinto grado y se aprecian perfectamente las papilas en forma de granos de uva dispuestos sobre un mismo plano. C) ZONA DE TRANSFORMACION Es una zona de alta actividad celular en la que asientan la mayora de las lesiones preinvasoras e invasoras. Se trata de la porcin del crvix que originariamente tena epitelio cilndrico y ahora tiene epitelio escamoso. La frontera entre los hallazgos normales y los cambios menores no siempre est clara, y un epitelio normal puede verse al colposcopio como anormal, y viceversa. Si hay dudas hay que realizar biopsia. Siguiendo la clasificacin de Barcelona, se distinguen: Zona de transformacin tipo I. Se ve completamente y est situada en ectocrvix. Zona de transformacin tipo II. Situada toda o en parte en endocervix pero visible completamente. Zona de transformacin tipo III. Est en canal cervical y no se ve en su totalidad. HALLAZGOS COLPOSCOPICOS ANORMALES 1.- LEUCOPLASIA: placa blanca. Esta placa es eipitelio blanco visible despus de la aplicacin de c. Actico. La leucoplasia est provocada por una capa de queratina en la superficie del epitelio. Las clulas epiteliales escamosas inmaduras tienen el potencial de desarrollarse en clulas productoras de queratina. En la vagina y sobre el cuello del tero, la diferenciacin normal es hacia la productora de colgeno. No es normal la produccin de queratina en la mucosa cervicovaginal. 2.- EPITELIO ACETICO-BLANCO: Segn la intensidad de la reaccin podemos distinguir cambios menores (epitelio blanco delgado, dbil, evanescente, con superficie regular y bordes bien definidos) y cambios mayores (epitelio blanco grueso, nacarado, persistente, con superficie irregular y bordes mal definidos). Desde el punto de vista histolgico, los cambios menores pueden corresponder a una metaplasia madura o inmadura o a una lesin escamosa intraepitelial de bajo grado. Cuando existe un epitelio aceto-blanco cambios mayores, la histologa subyacente suele corresponder a una lesin de alto grado. 3.- PUNTEADO: Las imgenes de punteado se deben a alteraciones de la estructura del epitelio escamoso, con modificaciones de su grosor y de su relacin con el estroma. Hay que diferenciar entre dos tipos de punteado, fino y grueso. El punteado fino (catalogado como cambios menores) es una lesin focal en la que estn presentes capilares delgados no sobreelevados y densamente espaciados, equidistantes, de calibre pequeo y uniforme, con una escasa reaccin al actico del epitelio escamoso (metaplasia o lesiones epiteliales de bajo grado). El punteado grueso (catalogado como cambios mayores) es una lesin focal que contiene capilares

Zona de transformacin normal tipo I, con finas lengetas de epitelio escamoso recubriendo parte del epitelio cilndrico.

4.- MOSAICO: el mosaico es una lesin ostensible tras la aplicacin de actico, con aspecto de empedrado o adoquinado, con campos o losetas de epitelio blanco delimitadas por bordes rojizos, correspondientes a vasos que discurren paralelamente a la superficie en el interior de tabiques de tejido conectivo. Tras la aplicacin del Lugol, el epitelio pavimentoso patolgico se vuelve amarillento, yodo negativo. El mosaico fino suele ser una lesin focal, donde las losetas adoptan una forma poligonal u oval, con una morfologa uniforme y se encuentran al mismo nivel que el epitelio normal. El mosaico grueso se trata de una lesin con losetas de tamao y forma variables (lesin alto grado) 5.- PATRON VASCULAR ATIPICO: Los vasos estromales aparecen irregulares, dilatados, de curso abrupto, en forma de sacacorchos, horquilla, tirabuzn o espiral, con interrupciones bruscas o reas lacunares. Con frecuencia alternan reas hemorrgicas por fragilidad de los vasos neoformados con reas de insuficiencia vascular que condicionan necrosis tisular. Dichos cambios siempre se catalogan como cambios colposcpicos mayores. La presencia de vasos atpicos constituye por tanto, un signo de agravamiento de las lesiones intraepiteliales, pues la progresin a cncer microinvasivo requiere la expresin de factores angiognicos CARACTERSTICAS COLPOSCPICAS SUGESTIVAS DE CNCER INVASIVO A) B) COLPOSCOPIA INSATISFACTORIA Unin escamoso-columnar no visible Asociacin con inflamacin o atrofias severas, trauma Cuello no visible HALLAZGOS MISCELNEOS Condiloma Queratosis Erosin Inflamacin Atrofia Deciduosis Plipos

ALUMNO: FERNANDO RUBEN RIVERA CASTILLO.