UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO

SEMANA DE INTEGRACIN BSICO-CLNICA

CASO CLNICO ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

Caso 2 Primer ao Abril 2010 Coordinacin de Ciencias Bsicas

FACULTAD DE MEDICINA DIRECTORIO Dr. Enrique L. Graue Wiechers Director Dra. Rosalinda Guevara Guzmn Secretaria General Dr. Pelayo Vilar Puig Jefe de la Divisin de Estudios de Posgrado Dr. Leobardo Ruiz Prez Secretario de Enseanza Clnica, Internado y Servicio Social Dr. Melchor Snchez Mendiola Secretario de Educacin Mdica Dr. Ricardo Valdivieso Caldern Secretario de Servicios Escolares Dra. Irene Durante Montiel Secretaria Tcnica del H. Consejo Tcnico Dr. Luis Felipe Abreu Hernndez Secretario de Planeacin y Desarrollo Institucional C. P. Francisco Cruz Ugarte Secretario Administrativo Lic. Ral Aguilar Tamayo Secretario Jurdico y de Control administracin Dra. Teresa Fortoul van der Goes Coordinadora de Ciencias Bsicas

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Comit Organizador: Departamento de Anatoma Departamento de Biologa Celular y Tisular Departamento de Biologa del Desarrollo Departamento de Bioqumica Dr. Felipe de la Mata Homs Coordinador de Enseanza Dr. Enrique A. Sampedro Carrillo Coordinador de Enseanza Biol. Rosalba Granillo Nez Coordinadora de Enseanza Dra. Ma. Dolores Gonzlez Vidal M. en C. Mara Alicia del Sagrado Corazn Cea Bonilla Coordinadora de Enseanza MPSS Miguel Fernando Salazar Morales Dra. Ileana Petra Micu Coordinadora de Enseanza Dr. Rafael Gonzlez Guzmn Coordinador de Enseanza Dr. Julin Alcal Ramrez Jefe de Salud Pblica I Dra. Teresa I. Fortoul van der Goes Dr. Antonio Jacobo Mndez Biol. Armando Muoz Comonfort

Departamento de Psicologa Mdica, Psiquiatra y Salud Mental Departamento de Salud Pblica

Coordinacin de Ciencias Bsicas

RECONOCIMIENTOS La Historia Clnica fue facilitada por el Dr. Alberto Lpez Cruz, neumlogo, y revisada por el Comit Organizador de la Semana de Integracin Bsico-Clnica de primer ao. El esquema de Integracin Bsico-Clnica lo realiz el Dr. Antonio Jacobo Mndez, la parte tabaquismo y gestacin fue elaborada por los profesores Dra. Mara Dolores Gonzlez Vidal, Biol. Rosalba Granillo Nez, Dr. Gildardo Espinosa de Luna y el Dr. Francisco Flores Ramrez. Los esquemas de la parte histolgica los realiz el Bilogo Carlos Ivn Falcn-Rodrguez, y participaron en la monografa la M. en C. Vianey Rodrguez-Lara y la Biol. Nelly LpezValdez del departamento de Biologa Celular y Tisular. La integracin, seleccin, revisin final y edicin del presente documento estuvo a cargo de los integrantes del Comit Organizador de la Semana de Integracin Bsico-Clnica de primer ao.

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NDICE

I. II. III. IV. V. VI.

Introduccin ............................................................................................................. 5 Dinmica de la Sesin de Integracin ..................................................................... 6 Lugar, fecha y horarios de la Sesin de Integracin............................................... .7 Historia Clnica..........................................................................................................8 Exmenes de laboratorio y gabinete......................................................................13 Esquema de Correlacin Bsico-Clnica ...................................................... .........15

VII. Monografa: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica ...................................... 16 VIII. Bibliografa ............................................................................................................ 36

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I. Introduccin Las Semanas de Integracin Bsico Clnica se disearon para introducir a los alumnos que cursan los dos primeros aos de la carrera de Mdico Cirujano a la prctica clnica, antes de su incorporacin como estudiantes de los ciclos clnicos en las unidades hospitalarias. Las Semanas de Integracin Bsico Clnica tienen dos finalidades: a) Que el alumno se de cuenta del valor que tienen los conocimientos bsicos adquiridos en las asignaturas que cursa, para el estudio de un paciente. b) Que se acerque al alumno al estudio de un caso clnico tal como se presenta en el ejercicio cotidiano de la medicina, siguiendo los pasos elementales de la Historia Clnica. Durante el interrogatorio se analiza y discute la elaboracin de las preguntas necesarias y concretas que aportan datos en relacin a antecedentes, motivo de consulta y enfermedades acompaantes. Posteriormente se revisan los datos registrados durante la exploracin fsica y se integran los diagnsticos presuncionales y, de acuerdo a stos, se solicitan los estudios pertinentes para la confirmacin diagnstica. Finalmente se comentan las medidas teraputicas indicadas. Para esta actividad se form un Comit que las organiza, integrado por los coordinadores de enseanza de las asignaturas del ao correspondiente, profesores de asignatura y la Coordinacin de Ciencias Bsicas. Se eligieron dos casos clnicos con base en la importancia epidemiolgica de los padecimientos y la frecuencia con que son vistos por el mdico general. En cada caso se integra una gua que comprende la Historia Clnica, los exmenes de laboratorio y gabinete que el paciente amerit durante su estudio, as como las medidas teraputicas y de prevencin. Adems, se incluye una monografa en la que se hace nfasis en los comentarios de cada asignatura en relacin con el padecimiento y una correlacin clnica en la que se entrelazan los factores predisponentes, las entidades nosolgicas, las manifestaciones clnicas y los resultados de laboratorio y gabinete. La participacin de los estudiantes y profesores durante la Semana de Integracin es obligatoria. Algunos de los contenidos revisados durante la discusin del caso clnico estarn incluidos en la evaluacin departamental de cada asignatura. La semana previa a la sesin de Integracin los profesores de cada asignatura revisarn y discutirn el caso clnico con los alumnos de su grupo en su hora de clase habitual, los alumnos habrn de consultar la gua del caso clnico en la pgina WEB de la Facultad de Medicina UNAM.

La sesin de Integracin se llevar a cabo el da 12 de abril del 2010 de acuerdo a la siguiente dinmica. II. Dinmica de la sesin

TIEMPO Inicio de la Sesin 5 min. 15 min. 10 min. 15 min. 45 min. 15 min. 15 min.

ACTIVIDAD Presentacin de los profesores coordinador, a los alumnos. participantes por parte del

Presentacin por parte del coordinador de la dinmica a seguir durante la sesin y realizacin del examen previo (sobre la historia clnica). Presentacin del caso clnico por parte del coordinador. Dudas y preguntas de los alumnos a los profesores de cada asignatura. Discusin del caso clnico dirigida por el coordinador con los alumnos y profesores de cada asignatura. Conclusiones por parte del coordinador y los profesores de cada asignatura. Examen (sobre la monografa y discusin clnica) y aplicacin de la encuesta de opinin a los alumnos por parte del acadmico de apoyo. Fin de la Sesin

III. Lugar, fecha y horarios de la Sesin de Integracin. Lunes 12 de abril de 2010. UBICACIN Guevara Rojas HORARIO 7-9 10-12 13-15 7-9 10-12 14-16 7-9 9-11 15-17 7-9 15-17 7-9 11-13 7-9 9-11 13-15 9-11 9-12 15-17 GRUPO 1101- 1105 1120-1121 1111-1129 1102-1106 1122-1123 1126-1127 1103-1110 1104-1137 1128-1135 1113-1115 1130-1131 1114-1119 1116-1117 1124-1136 1125-1118 1112-1133 1107-1138 1108-1109 1132-1134 COORDINADOR Dra. Patricia M. Herrera Saint-Leu Dr. ngel Zaran Herzberg Dr. Tefilo Toledo Hiray Dr. Agustn Moreno Garca Dr. Joaqun Guarneros Zrate Dr. Cuauhtmoc Gmez Concha Dr. Juan Carlos Alonso Galn Dr. Fernando Lpez Cruz Dra. en C. Isabel Garca Pelez Dr. Miguel Fernando Salazar Morales M. en C. Tania Garibay Huerta Dr. Jos Ignacio Hernndez Carrillo Dr. Julin Alcal Ramrez Dra. Patrocinia Carren Mata Dr. Gildardo H. Espinoza de Luna Dr. Miguel Fernando Salazar Morales Dra. Ma. Dolores Gonzlez Vidal Dra. Patricia A. Galicia Rosales M. en C. Jos de Jess Abad Moreno

F. Ocaranza

A 201

A 202 A 301 A 302

A 401

IV. HISTORIA CLNICA.

24 de agosto de 1996. INTERROGATORIO: Directo. FICHA DE IDENTIFICACIN. Nombre: A.P.R. Gnero: masculino. Edad: 55 aos. Lugar y fecha de nacimiento: Distrito Federal, 3 de febrero de 1941. Domicilio: Hacienda de San Juan Tlalpan, Distrito Federal. Estado civil: casado. Escolaridad: licenciatura. Profesin: ingeniero civil. Religin: catlica. Nacionalidad: mexicana. Ocupacin: pensionado. ANTECEDENTES. Antecedentes heredo familiares: padre fallecido por infarto agudo del miocardio, con historia de tabaquismo positivo. Madre viva, padece lumbalgia crnica. Dos hermanos aparentemente sanos. Esposa con tabaquismo positivo, en promedio 10 cigarrillos al da por 35 aos. Cuatro hijos, con bajo peso al nacer. Uno de sus hijos, asmtico. Hijo Primero Segundo Tercero Cuarto Peso en gramos 2500 2250 2200 2100 Talla en cm. 49 49 48 47

Antecedentes personales no patolgicos: Alimentacin: leche con cereal y fruta en el desayuno. En la comida consume sopa de arroz o aguada diario, verdura 3 o 4 das a la semana, come carne diario de res, pollo o pescado; frijoles ocasionalmente, ingiere uno o dos vasos de agua de sabor. En la cena t o atole con 1 o 2 piezas de pan dulce. Habitacin: casa propia que consta de 4 recmaras, sala, comedor, cocina, 2 baos y patio. Cuenta con todos los servicios pblicos. Tiene un perro. Hbitos higinicos: bao y cambio de ropa diaria, lavado dental posterior a cada comida, lavado de manos las veces que sea necesario. Uso de tiempo libre: leer, escuchar msica y ver televisin. Sedentario por restriccin secundaria a su padecimiento. Inmunizaciones: las propias de la infancia. Vacuna contra influenza y neumococo, en el ltimo ao. Antecedentes androlgicos: Refiere inicio de vida sexual activa a los 18 aos de edad, dos parejas antes de casarse, posteriormente una sola pareja.

Antecedentes personales patolgicos: Refiere enfermedades exantemticas propias de la infancia aparentemente sin complicaciones. Diagnstico de gastritis desde hace aproximadamente 5 aos tratada con ranitidina y omeprazol. Alrgico a la penicilina, sulfonamidas y tetraciclina. Tabaquismo desde los 17 aos llegando a fumar 2 cajetillas al da. Desde los 28 aos, ha presentado cuadros de ansiedad y depresin moderadas que lo llev a incrementar el hbito, nunca ha recibido tratamiento por estos problemas. Desde hace 30 aos es tosedor crnico con expectoracin mucosa, ocasionalmente muco purulenta, elaborndose el diagnstico de enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Desde hace 3 aos presenta sibilancias durante los cuadros de agudizacin de la tos y la expectoracin. PADECIMIENTO ACTUAL. Acude a consulta por cuadro de 8 das de evolucin caracterizado inicialmente por rinorrea hialina, dos das despus se agrega tos y expectoracin mucosa ligeramente verdosa que exacerban el cuadro respiratorio crnico. Se refiere que hace 3 das aparecen escalofros e incremento moderado del esfuerzo respiratorio y febrcula cuantificada hasta 37.9 0C. INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS. Aparato respiratorio: disnea de medianos esfuerzos y lo anotado en padecimiento actual. Aparato digestivo: agruras a la ingesta de irritantes. Aparato cardiovascular: palpitaciones al esfuerzo. Aparato renal y urinario: sin datos relevantes. Aparato genital masculino: sin datos relevantes. Sistema endocrino: sin datos relevantes. Sistema hematopoytico y linftico: sin datos relevantes. Piel y anexos: sin datos relevantes. Msculo esqueltico: sin datos relevantes. Sistema nervioso: sin datos relevantes. rganos de los sentidos: leve hipoacusia bilateral. Esfera psquica: ansiedad y depresin en relacin con las agudizaciones del padecimiento respiratorio. Refiere que sigue fumando porque es lo nico que me ayuda a tranquilizarme (sic). Sntomas generales: febrcula, astenia, adinamia y prdida del apetito.

EXPLORACIN FSICA. Signos vitales y somatometra. Pulso: 78 por min. Tensin arterial (TA): 100/60 mmHg. Temperatura: 37.4 OC. Frecuencia respiratoria: 18 por min. Frecuencia cardiaca: 78 por min. Peso: 64 Kg. Talla: 1.79 m. ndice de masa corporal: 19.97 kg/m2 Inspeccin general: alerta, orientado en tiempo, lugar y persona; delgado, sin facies caracterstica, en actitud libremente escogida, sin movimientos anormales, marcha normal. Cabeza. Crneo: normocfalo sin exostosis ni hundimientos, implantacin de cabello de acuerdo a su edad y sexo. Cara: simtrica, movilidad y sensibilidad conservadas. Ojos: simtricos, movilidad y reflejos conservados. Odos: pabellones auriculares normales, conducto auditivo externo y membrana timpnica normales. Nariz: ligera desviacin del tabique nasal hacia la derecha. Cavidad oral: hidratada, con algunas amalgamas. Cuello: movilidad normal, pulsos presentes y normales, no se palpan adenomegalias. Trax: con tendencia a la forma de tonel. En rea pulmonar disminucin del ruido respiratorio, sibilancias espiratorias, disminucin de las vibraciones vocales, timpanismo a la percusin. En rea cardiaca ruidos cardiacos rtmicos sin soplos. Abdomen: blando, depresible, sin visceromegalias y con ruidos peristlticos normales. Genitales externos: de acuerdo a edad y sexo. Tacto rectal: sin alteraciones aparentes. Extremidades: delgadas, movilidad, pulsos y reflejos normales. Columna vertebral: alineada y con movilidad normal Exploracin neurolgica: alerta con funciones mentales conservadas.

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TRATAMIENTO EMPLEADO. Bromuro de ipratropio Quinolona 500 mg. Cada 12 horas. Bromhexina Loratadina ESTUDIOS SOLICITADOS. Biometra (citometra) hemtica, qumica sangunea, examen general de orina, gasometra radiografas de trax posteroanterior y lateral y electrocardiograma. SEGUIMIENTO. 14 de septiembre 1996. Contina con rinorrea hialina y obstruccin nasal adems de exacerbacin bronquial con tos en accesos, expectoracin mucopurulenta con rastros de sangre, as como disnea de medianos esfuerzos. Ha presentado prdida de peso (peso actual 61.200 kg.) A la exploracin fsica se observan narinas con secrecin hialina, orofaringe hipermica. En trax sibilancias espiratorias bilaterales. Tratamiento con cloranfenicol, ipratropio con fenoterol, beclometasona en aerosol y aerosolterapia. Biometra hemtica sin poliglobulia. Qumica sangunea y examen general de orina normal. Radiografa de trax con datos de sobredistensin pulmonar. (Figura 1). El electrocardiograma con ritmo sinusal y complejos pequeos sin datos de isquemia o crecimiento ventricular. La gasometra reporta: PaO2 71 mmHg; SatO2% 91; pH: 7.30; HCO3-: 26 mEq/L; PaCO2: 48 mmHg. Se solicita espirometra. 28 de septiembre de 1996. Ha presentado mejora del cuadro respiratorio, la tos es aislada y con escasa secrecin mucosa, persiste hemoptisis aunque en menor cantidad. Peso: 61.300 Kg. En la espirometra se reporta datos de obstruccin severa de vas areas. Se solicita citolgico de expectoracin. 8 de octubre de 1996. Se recibe el reporte del citolgico que informa positivo para clulas malignas. Se canaliza a consulta externa de Hospital de Oncologa. Estable de su padecimiento crnico respiratorio. 21 de octubre 1996. Se le realiz broncoscopa con toma de biopsia, no se identific lesin tumoral aparente, sin embargo a la revisin de laminillas se diagnostic carcinoma adenomucoso. Se solicit tomografa axial computarizada. 28 de octubre. La tomografa reporta consolidacin pulmonar basal izquierda que parece corresponder a un proceso neoplsico. Adems de un ndulo en el lbulo derecho que pudiera corresponder a un granuloma sin descartar un implante secundario. Granuloma calcificado en el lbulo pulmonar basal derecho. Cambios por enfermedad pulmonar obstructiva crnica, con una pequea bula enfisematosa apical derecha. (Figura 2)

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Figura 1. Radiografa PA de Trax.

Figura 2. Tomografa Axial Computarizada.

20 de enero de 1997. Se realiz lobectoma inferior izquierda el 4 de noviembre, concluyendo en diagnstico de adenocarcinoma bronquial in situ; desde entonces refiere presencia de disfona y sensacin de obstruccin larngea. Actualmente acude a consulta por nueva exacerbacin del la neumopata crnica manifestada por tos con sibilancias y expectoracin purulenta escasa. A la exploracin fsica con escasos estertores subcrepitantes subescapulares y disminucin de los ruidos respiratorios. En el Hospital de Oncologa se report nuevo citolgico en expectoracin positivo, contina en estudio. 7 de mayo 1997. Acude refiriendo continuar con hemoptisis escasa e intermitente, adems de disnea de medianos esfuerzos. A la exploracin fsica se aprecia taquipnea y sibilancias en ambos pulmones. 4 de junio 1997. Se descarta en Hospital de Oncologa segundo primario de cncer por medio de tomografa axial computarizada y broncoscopa con cepillado bronquial. Acude con nuevo cuadro de espasmo bronquial, 6 das de evolucin. Se indican esteroides, antihistamnico, cromoglicato de sodio, ipratropio con fenoterol y aerosolterapia. 21 de junio de 1997. Respuesta favorable. Refiere slo tos aislada y escasa expectoracin mucosa. Peso 66.600 Kg. Hasta la fecha acude peridicamente a la consulta cursando en forma intermitente con cuadros de exacerbacin del problema respiratorio crnico, incluso en una ocasin curs con neumona segmentaria. Ha ameritado mltiples tratamientos con antihistamnicos, corticoides, antibiticos, aerosolterapia. Su peso ha variado, actualmente pesa 62.500 Kg. Su TA en 110-120/70-80 mmHg. En el control oncolgico se ha mantenido sin datos de actividad tumoral.

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V. EXMENES DE LABORATORIO Y GABINETE.

BIOMETRA HEMTICA ERITROCITOS HEMOGLOBINA (Hb) HEMATOCRITO (Hto) CMHG VCM VSG LEUCOCITOS NEUTRFILOS EOSINFILOS BASFILOS LINFOCITOS MONOCITOS SEGMENTADOS BANDAS PLAQUETAS 5.2x 10 /mm 15.9 g/dL. 51% 30 % 95 m3 21 mm/h 10 500/mm3 76 % 3% 1% 14 % 6% 54 % 5% 224 000/mm3
6 3

VALORES DE REFERENCIA (5.4 0.9) x 106/mm3 hombre (4.8 0.6) x 106/mm3 mujer 12.5-16.8 g/dL hombre 13.5-18.0 g/dL mujer 40 - 54 % hombre 33 - 47 % mujer 30 34 % 83 100 m3 menor de 20 mm/h 5 000 10 000/mm3 50 - 70 % 14% 01% 20 30 % 49% 45 65 % 03% (150 000 400 000/mm3)

VALORES DE REFERENCIA QUMICA SANGUNEA GLUCOSA 92mg/dL UREA 25mg/dL CREATININA 0.9mg/dL CIDO RICO 6.4 mg/dL COLESTEROL LDL HDL TRIACILGLICRIDOS BILIRRUBINA TOTAL BILIRRUBINA DIRECTA BILIRRUBINA INDIRECTA TGO TGP FOSFATASA ALCALINA ALBMINA GLOBULINAS RELACIN A/G PROTENAS TOTALES 217.0 mg/dL 134.0 mg/dL 62.0 mg/dL 221.0 mg/dL 0.7 mg/dL 0.1 mg/dL 0.6 mg/dL 24 UI/L 28 UI/L 116 UI/L 3.4 g/dL 3.2 g/dL 1.06 6.6 g/dL 60 100 mg/dL 16 36 mg/dL 0.75 1.2 mg/dL 2.5 5.4 mg/dL mujeres 5.4 7.0 mg/dL hombres 150 200 mg/dL 130 160 mg/dL 65 mg/dL 200 mg/dL 0.1 1.2 mg/dL 0.3 mg/dL 0.1 1.0 mg/dL 32 UI/L 31 UI/L 20 130 UI/L 3.2 4.5 g/dL 2.3 3.5 g/dL 1.0 1.2 6 8 g/dL

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EXAMEN GENERAL DE ORINA ASPECTO FSICO Color Aspecto Densidad pH Amarillo claro claro 1.02 6.5

VALORES DE REFERENCIA Amarillo claro-mbar Translcido 1.002 1.030 58

ASPECTO QUMICO Protenas Glucosa Bilirrubina Cuerpos cetnicos Hemoglobina Urobilingeno Leucocitos Sedimento urinario Eritrocitos Leucocitos Clulas epiteliales Bacterias Levaduras Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo 1/campo 2/campo Escasas Negativo Negativo

VALORES DE REFERENCIA Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo 0-2/campo 0-3/campo Escasas Negativo Negativo

GASOMETRA ARTERIAL. pH PaCO2 PaO2 HCO3 Sat O2 RESULTADO 7.30 48 mmHg 71 mmHg 26 meq/L 91% VALOR DE REFERENCIA 7.35-7.45 35-48 83-108 22-26 meq/L 95-99%

ESPIROMETRA. FVC FEV1 FEV1/FVC (FEV1%) FEF 50 FEF 75 PREDICHO 4.53 3.62 80.1 4.47 1.65 RESULTADO 2.86 1.47 51.4 0.71 0.35 % PREDICHO 63.1 40.7 64.2 15.9 21.2

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 Factor gentico Familiares fumadores Obstruccin de vas areas Bronquitis crnica Tos, expectoracin y disnea

VI. Correlacin Bsico-Clnica

Tabaquismo

Hijos con bajo peso al nacer Cncer pulmonar Destruccin de la pared alveolar

Irritacin de vas areas Activacin de clulas inflamatorias Liberacin de mediadores Hiperreactividad

Enfisema pulmonar Gasometra: hipoxemia e hipercapnia

Rx: sobredistensin pulmonar

EPOC

EKG: complejos pequeos

Espirometra: obstruccin de vas areas FEV1 % 64.2

VII. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

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Definicin. La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007 define a la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) como una enfermedad prevenible y tratable caracterizada en su componente pulmonar por la limitacin al flujo del aire asociada a una respuesta inflamatoria anormal del pulmn a partculas txicas o gases. La limitacin no es totalmente reversible, generalmente es progresiva y con algunos efectos extrapulmonares significativos que contribuyen a la severidad con que se presenta en cada individuo. La inflamacin crnica caracterstica (hiperractividad) de la EPOC est dada por la afectacin de las vas areas pequeas con estrechamiento de su luz (bronquiolitis obstructiva) y destruccin del parnquima a nivel alveolar (enfisema) con disminucin de su elasticidad. La hiptesis holandesa incluye en la EPOC a la bronquitis crnica, el enfisema pulmonar y el asma como variantes del mismo cuadro moduladas por variantes ambientales y genticas. La hiptesis britnica excluye al asma considerndolo como proceso alrgico a diferencia de los dos primeros que seran resultado de la inflamacin y la lesin vinculadas con el humo del tabaco. Bronquitis crnica: trmino clnico que hace referencia a la presencia de tos con expectoracin de manera recurrente la mayor parte de los das por un mnimo de tres meses al ao y por lo menos en dos aos consecutivos, excluyendo causas como tuberculosis pulmonar, bronquiectasia u otras que por s solas expliquen el cuadro clnico. La bronquitis crnica es ms frecuente en hombres, aunque la frecuencia en mujeres ha aumentado, al incrementarse en esta poblacin el consumo de cigarrillos. Enfisema pulmonar: trmino anatmico que hace mencin a la sobredistensin del parnquima pulmonar consecutiva a la destruccin y ensanchamiento de los alvolos pulmonares. Hay dos tipos de enfisema: el centrolobulillar en el que la destruccin del tejido afecta la parte media del lobulillo secundario y se presenta ms frecuentemente en fumadores y el panlobulillar en que la afectacin del lobulillo secundario es difusa y se presenta ms comnmente en pacientes con deficiencia de -1 antitripsina. El enfisema pulmonar es ms frecuente en hombres (4 a 2), con incidencia mxima despus de los 50 aos. Es importante sealar que puede haber enfermedades que se presentan ms frecuentemente en un paciente con EPOC como cncer pulmonar, cardiopata isqumica, osteoporosis, debilidad muscular, trastornos del sueo, anemia o poliglobulia (asociada a hipoxemia). Anatoma de las vas respiratorias bajas. El sistema respiratorio tiene varias funciones, pero las ms conocidas son la humectacin, la filtracin de 8,000 litros de aire cada 24 horas considerando una frecuencia respiratoria de 20x- y el intercambio gaseoso. Debemos recordar que en conjunto con otros sistemas, el sistema respiratorio nos permite la fonacin, el bostezo, toser y estornudar. Adems en conjunto con el sistema urinario, mantienen el equilibrio cidobase. Las vas respiratorias bajas se consideran desde la trquea a la porcin ms distal de las mltiples divisiones que ocurren en el rbol respiratorio que terminan en el alveolo.

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Como puede apreciarse en la figura 3, los pulmones tienen una forma cnica con un pex (o vrtice), una base, tres bordes (anterior, inferior y posterior) y 2 caras (costal y mediastinal). Cada pulmn tiene sus variantes y resumimos a continuacin las ms importantes entre el pulmn derecho y el izquierdo. Pulmn derecho. Es ms pesado que el izquierdo; tiene tres lbulos. Presenta dos cisuras: la mayor u oblicua, que separa el lbulo superior del medio y la horizontal o menor que comienza en la propia cisura oblicua, a nivel de la lnea axilar media y se dirige horizontalmente hacia delante, hasta alcanzar la unin condrocostal de la IV costilla. Pulmn izquierdo. Es menos pesado que el derecho, tiene dos lbulos. Solamente existe la cisura oblicua, que comienza entre la III y IV costilla por detrs, para dirigirse hacia delante, terminando entre la VI y la VII unin condrocostal izquierda.

Figura 3. Esquema de ambos pulmones.

Pulmn Derecho Lbulo superior -Apical (+ ventilado) -Posterior - II -Anterior III Lbulo medio -Medial - V -Lateral - IV Lbulo inferior: -Superior o apical - VI -Anterobasal - VIII -LaterobasalIX(neumonas) -Posterbasal -X (neumonas) -Basal medio - VII Figura 4. Segmentacin pulmonar Lbulo superior: I

Pulmn Izquierdo -Apicalposterior - I y II -Anterior - III Lbulo de la lngula: -Superior - IV -Inferior - V Lbulo inferior: -Superior o apical - VI -Anteromediobasal - VII+VIII -Basal lateral -IX (neumonas) -Basal posterior -X (neumonas)

Por la cara mediastinal encontramos los hilios en donde se localiza la arteria, venas y bronquios, as como los linfticos bronquiales. El hilio carece de cubierta pleural.

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Bronquios y segmentos broncopulmonares. Cada pulmn tiene una segmentacin diferente, esto es, una distribucin particular de las divisiones que surgen del bronquio principal y que continan con los lobares (o secundarios) y los segmentarios (o terciarios). Cada lbulo se encuentra dividido en segmentos broncopulmonares, encontrndose habitualmente un total de 18 segmentos en los dos pulmones, 10 estn en el lado derecho y 8 en el izquierdo. (Figura 4). Bronquio principal derecho.- La longitud del bronquio derecho es de, aproximadamente, 1.2 cm. hasta el nacimiento del bronquio del lbulo superior, el cual, con una longitud de 1 cm. da origen a tres bronquios segmentarios para los segmentos apical, anterior y posterior. A partir del nacimiento del bronquio del lbulo superior, el bronquio principal derecho se denomina intermediario y sobre l cruza el tronco de la arteria pulmonar. A una distancia variable entre 1.7 y 2 cm. sale de la cara anterior del bronquio intermediario, el bronquio del lbulo medio, con una longitud entre 1.2 y 2.2 cm., que se bifurca en las ramas lateral y medial, correspondientes a los segmentos respectivos. En posicin opuesta, posterior a la salida del bronquio del lbulo medio, aunque algo ms distal, nace el bronquio del segmento VI o superior del lbulo inferior. Ms hacia la periferia se produce la salida de los bronquios correspondiente a los segmentos: medial basal (7), anterior basal (8), lateral basal (9) y posterior basal (10). Bronquio principal izquierdo.- Es ms largo que el derecho y su primera rama correspondiente al lbulo superior; nace en posicin anterolateral, a unos 4 o 6 cm. de la carina. Este bronquio del lbulo superior izquierdo tiene entre 1 y 1.5 cm. de longitud, dividindose en una rama superior y otra inferior, sta, correspondiente al llamado lbulo de la lingula, contrapartida en el pulmn izquierdo del bien definido lbulo medio derecho. La rama superior del bronquio lobar superior se divide en dos, una parte el segmento apicosuperior (1+3) y otra para el segmento anterior (2). El bronquio de la lngula anlogo al del lbulo medio en el pulmn derecho, se divide en una rama superior y otra inferior. A medio centmetro del nacimiento del bronquio del lbulo superior, el bronquio del lbulo inferior da origen a la rama del segmento superior (6), y a 1.5 cm. se bifurca en el tronco del segmento anteromedial basal (7+8) y el correspondiente a los segmentos lateral basal (9) y posterior basal (10). Drenaje arterial y venoso. Los pulmones poseen doble irrigacin, constituida por: (a) las arterias bronquiales de la aorta torcica y (b) las arterias pulmonares que transportan sangre desoxigenada hasta los capilares alveolares. Las venas bronquiales drenan en el sistema de la vena cigos y las venas pulmonares devuelven la sangre oxigenada desde los pulmones. Arterial Es igual que la segmentacin bronquial exceptuando: Pulmn derecho: el segmento II tiene doble irrigacin (tronco lobar superior e intermedio) Pulmn izquierdo: el segmento III tiene doble irrigacin (tronco lobar superior e intermedio) y los segmentos I y II tambin tienen irrigacin del tronco lobar intermedio.

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Venosa Son intersegmentarias, hay cuatro venas principales: vena pulmonar superior derecha, inferior derecha, superior izquierda e inferior izquierda. Drenaje linftico. Los linfticos pulmonares drenan en la cara medial del pulmn, junto al hilio y estn mejor desarrollados en los lbulos inferiores que en los superiores. Pueden dividirse en tres reas de drenaje: superior, medio e inferior. La porcin superior y media drenan al conducto torcico y la inferior al conducto linftico derecho. La pleura. Es una envoltura serosa de los pulmones, se compone de dos hojas y una lnea de reflexin (Figura 5). - Pleura Visceral: delgada y transparente. Cubre y se adhiere a toda la superficie del pulmn excepto el hilio y se introduce por las cisuras. - Pleura Parietal: cubre las paredes de la caja torcica y a los rganos del mediastino. Entre ambas hojas existe una cavidad virtual. Tienen continuidad en el hilio pulmonar y entre ellas est el lquido pleural que amortigua el frotamiento. Figura 5. Esquema de la pleura Pleura parietal. Pleura costal: gruesa, tapiza la cara interna del esternn, costillas y espacios intercostales (hasta las articulaciones costo vertebrales). Se contina a la izquierda y recubre a la aorta (fondo retroartico); a la derecha recubre al esfago (fondo saco retroesofgico); por arriba se contina con la pleura cervical y por abajo con la pleura mediastnica. Pleura diafragmtica: adherida al diafragma. Pleura mediastnica: cubre los rganos del mediastino. Se interrumpe a nivel del pedculo pulmonar. Pleura cervical: corresponde al vrtice o cpula pleural. Sobresale 2-3 cm. por encima de la 1 costilla (relacin con la arteria subclavia). Mantenida en posicin por: Msculo escaleno menor. Ligamento sup. o pleurotransverso. Ligamento profundo o costopleural. Fija la pleura a la 1a costilla. Ligamento vertebropleural o pleuromembranoso (desde la aponeurosis prevertebral a la cpula pleural). Reflexin pleural. Las hojas visceral y parietal se continan a nivel del pedculo pulmonar. Forman el repliegue triangular o ligamento del pulmn (forma de raqueta, adherido por su vrtice al pedculo pulmonar y por su base al diafragma).

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La lnea de reflexin delimita 3 regiones: Suprapedicular (encima del repliegue triangular). Prepedicular (abajo y adelante). Retropedicular (abajo y atrs).

Cambios macroscpicos en la enfermedad pulmonar Obstructiva Crnica. La reduccin en la elasticidad del pulmn y sus alteraciones estructurales destacan claramente. El pulmn con enfisema est aumentado en tamao, se superpone sobre el pericardio y, cuando se extrae del trax, apenas se contrae. El aumento excesivo del volumen del tejido pulmonar suele ser ms marcado en los bordes que en la zona central y se acompaa de la formacin de vesculas en grado variable. En la superficie de corte del pulmn enfisematoso apenas hay sangre y, segn su grado de antracosis, puede tener un color desde el azul grisceo hasta el negro intenso. La relevancia de la histologa para entender las alteraciones pulmonares en EPOC. Ya se mencion que la estructura pulmonar, por diferentes factores, se altera en la EPOC. Recordemos que las vas respiratorias inferiores estn conformadas por un sistema de tubos que se inician en la trquea y desde la cual se dan divisiones sucesivas dicotmicas (aproximadamente 23) hasta llegar al bronquiolo respiratorio, en este ltimo sitio aparecen los alvolos, estructura donde se lleva a cabo el intercambio gaseoso. Pulmn Caractersticas Principales Epitelios: seudoestraficado ciliado con clulas mucoproductoras Epitelio bronquiolar Epitelio plano Destruccin alveolar Produccin excesiva de moco Bronquitis Crnica Infiltrado inflamatorio en la pared bronquial Hiperplasia epitelial Metaplasia Tipo Celular involucrado Clula mucoproductora Clula de Clara y clula ciliada Neumocitos tipo I y II

Normal

Enfisema Pulmonar

Neumocitos tipo I y II Clulas mucoproductoras abundantes Neutrfilos Linfocitos Macrfagos Epitelio bronquial y bronquiolar

Tabla 1.Resumen de las alteraciones en EPOC y los tipos celulares involucrados en el desarrollo de esta enfermedad.

En el recorrido del aire por este sistema, hay un epitelio cilndrico seudoestratificado ciliado, con clulas productoras de moco, que se encargan de humectarlo, filtrarlo y atemperarlo. La sntesis de factor tensoactivo pulmonar o surfactante esta dada principalmente por los neumocitos tipo II y tiene funciones de defensa innata y regulacin

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del proceso inflamatorio, protegiendo a los pulmones de oxidantes y del estrs inflamatorio e infeccioso.

Figura 6. La exposicin a humo del tabaco produce EPOC que incluye bronquitis crnica y enfisema pulmonar. Los pacientes con bronquitis crnica manifiestan una serie de alteraciones en el tracto respiratorio, tales como: infiltrado inflamatorio, activacin de macrfagos, hiperplasia epitelial y la sobreproduccin de moco. Estos cambios tienen como resultado el cierre de la va area. En el caso del enfisema la alteracin ms evidente es el rompimiento de septos alveolares que tiene como resultado la prdida de superficie funcional para el intercambio gaseoso.

Cuando hacemos referencia a bronquitis crnica, los cambios que observamos en los bronquios son un aumento en la cantidad de clulas mucoproductoras, que se traduce en mayor produccin de moco, y la presencia de clulas inflamatorias en la submucosa, entre otros cambios (Figura 6) En el caso del enfisema, lo que se alterar ser esa fina malla estructurada por los sacos alveolares, revestidos por los neumocitos de tipo I y de tipo II. Este entramado se rompe y la superficie para el intercambio gaseoso disminuye, lo que se manifestar como hipoxemia.

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Mencionbamos en los prrafos anteriores, que la zona que corresponde a los bronquiolos o vas areas pequeas se afecta en ambos casos, lo que se traducir como obstruccin y que se presentar en la espirometra como una mayor resistencia al flujo del aire (disminucin de la FEV1 y del radio FEV1/FVC). Esto da como resultado una patologa obstructiva/restrictiva (Tabla 1). Conocer la histologa nos ubica en el lugar en el que estn ocurriendo los eventos, como en este caso, EL SISTEMA RESPIRATORIO. Epidemiologa. La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es una de las causas ms frecuentes de morbilidad y mortalidad. Es difcil estimar la frecuencia de presentacin de EPOC dado las diferentes formas de reportarse, puede ser solamente por clnica, exmenes de laboratorio o en la forma ms completa que incluya el uso de espirometra, de acuerdo a las posibilidades tanto del paciente como del mdico. Hay que recalcar que en la etapa inicial el paciente puede permanecer asintomtico y no sospecharse el diagnstico. En base a los resultados de la espirometra, se puede sobre diagnosticar EPOC en sujetos adultos que cursan con los cambios pulmonares propios de la edad que repercuten en disminucin de la FEV1 y en la FVC (falsos positivos); en contraste se puede omitir el diagnstico en pacientes jvenes con afeccin incipiente y espirometra dentro de valores estndares normales (falsos negativos). Hasta el momento no hay evidencia suficiente de en qu momento realizar la espirometra para establecer el diagnstico de EPOC como prueba de escrutinio en la comunidad, lo que servira para el manejo temprano y oportuno del padecimiento. La EPOC se presenta ms frecuentemente en hombres que en mujeres, aunque como ya se mencion la diferencia entre sexos ha disminuido. Se ha considerado que la mujer es ms susceptible al dao por el humo del cigarro. La prevalencia, morbilidad y mortalidad varan de pas a pas y entre regiones dependiendo principalmente del hbito tabquico, las condiciones ambientales (cocinar con lea, el uso de otros energticos biolgicos y contaminantes laborales) y con menor frecuencia, de la carga gentica. Se reporta que el desarrollo de EPOC est en relacin inversa con el estado socioeconmico, probablemente secundario al estado nutricional del individuo y al uso intradomiciliario de lea y de otros combustibles. La carga econmica y social por atencin mdica, incapacidad, morbilidad y mortalidad ha sido intensa y est en incremento. En el 2002 el costo por EPOC en Estados Unidos fue de 18 billones de dlares. En el ao 2000 se report que se otorgaron 8 millones de consultas, 1.5 millones de atenciones en los servicios de Urgencias y 673 mil internamientos. En Mxico, entre 2004 a 2006, se reportaron 98,348 egresos hospitalarios con el diagnstico de EPOC, en promedio 37,782 por ao, 89 diarios. Se estima que en 1990 ocup el sexto lugar en frecuencia, como causa de muerte en el mundo y para el 2020 se pronostica que sea la tercera. En Mxico, en el ao 2005, la EPOC fue la 6 causa de muerte en hombres con una tasa de 21 por cada 100,000, y la 4 causa de muerte en mujeres con una tasa de 17 por 100,000. De 2000 a 2005 se observa, tanto para hombres como para mujeres, un ascenso en la tasa de mortalidad. (Tablas del CD del Cuaderno de Trabajo Fundamentos de la Salud Pblica).

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Factores de riesgo. Se reconoce la necesidad de interaccin entre los factores genticos y ambientales para el desarrollo de la EPOC. No todos los que fuman desarrollan la enfermedad por lo que se considera que adems del tabaquismo se requiere de ser portador de la predisposicin gentica. Tabaquismo. El fumar cigarrillos es el factor de riesgo ms frecuentemente encontrado. Los usuarios de pipas o puros tambin presentan mayor riesgo que los no fumadores. La exposicin pasiva al humo del cigarro tambin se considera factor de riesgo. La duracin e intensidad (cajetillas da/aos de fumar) del tabaquismo influyen directamente en el grado de riesgo. Aproximadamente 15% de las personas que fuman una cajetilla al da desarrollarn EPOC, mientras que si fuman ms de una, el 25% de ellos desarrollar la enfermedad. En Estados Unidos, el 80% de los casos de EPOC se asocian a la exposicin al humo del tabaco. Esta frecuencia es mucho menor en no fumadores de modo que en los estudios CPS I y II que involucraron a ms de un milln de personas se encontr que el riesgo de EPOC es 11.7 veces ms alto en hombres fumadores que en no fumadores y es 12.8 veces mayor en mujeres fumadoras que en no fumadoras. La adiccin al tabaco es un problema de salud importante. El tabaquismo no es un hbito del cual se pueda prescindir slo por conocer los riesgos que tiene. Es algo mucho ms serio, es un estado de dependencia, o sea, es una condicin fisiolgica desarrollada por el consumo repetido de nicotina, la cual debe tratarse integralmente. A nivel poblacional, podemos afirmar que el tabaquismo es una gran pandemia que se inicia a fines del siglo XIX, se difunde de una manera exponencial en el siglo XX y contina afectando a millones de personas en el presente siglo, produciendo serios efectos en los patrones de enfermedad y de muerte por los padecimientos que esta dependencia genera. Cmo surgi esta pandemia de dependencia al tabaco? Se tiene informacin de un uso ancestral del tabaco en las culturas mesoamericanas, con motivos religiosos. Los espaoles conocen el tabaco y lo llevan a Europa en donde personajes como Jean Nicot lo alaban ante los reyes atribuyndole propiedades medicinales. A fines del Siglo XIX, los empresarios fabrican mquinas para enrollar tabacos, una de estas mquinas poda enrollar 120 mil cigarros en 10 horas; se inventan los fsforos porttiles. Esto posibilita una expansin del consumo, que ser aprovechada por las empresas. El uso del tabaco se extiende entre los soldados de la guerra de secesin en los Estados Unidos y posteriormente entre los soldados de la primera guerra mundial, a quienes se les proporcionan raciones con cigarrillos. El uso por los soldados, acelera la difusin del tabaquismo y la epidemia cobra fuerza. La produccin masiva de cigarrillos, su fcil acceso, la falta de legislacin al respecto y el desconocimiento en la poblacin de los efectos del tabaco, generan una gigantesca expansin de la epidemia. Las compaas tabacaleras ocultan los efectos

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nocivos del tabaco y promueven su consumo dado que por cada persona que adquiera la dependencia tendrn una venta constante asegurada. A su vez las tabacaleras buscan hacerse del consumo de tabaco por las mujeres; inventan el cigarro para mujeres, lanzan una campaa a favor de cambiar los dulces por tabaco para lograr un figura ms delgada (apoyados por mdicos), y llegan a promover una marcha femenina por las calles de Nueva York en la que las mujeres iban fumando en pblico cigarrillos que las tabacaleras llamaban antorchas de libertad. Junto a todo esto se desarrollan diversas tecnologas para disminuir el sabor amargo del tabaco y aumentar la velocidad de absorcin de la nicotina para hacer ms fuerte la dependencia. En 1964 la compaa Marlboro inicia sus campaas publicitarias del llamado Hombre Marlboro y sus ventas aumentan 10% cada ao; en la dcada de los 70 las compaas expanden sus campaas a frica, Asia y Amrica Latina; la epidemia se convierte en una verdadera pandemia. Las empresas tabacaleras empiezan a obtener mayores ganancias por sus ventas en el mundo subdesarrollado hacia donde expanden sus negocios. Un estudio reciente realizado por la Universidad de Harvard encontr que las compaas tabacaleras, con una tica semejante a la de un asesino en serie, en el periodo de1998 a 2005 aumentaron la cantidad de contenido en nicotina a los cigarrillos en un 1.6 % promedio anual, haciendo con ello que aumente la dependencia (y sus ganancias financieras). La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha estimado que cerca de 1,100 millones de personas fuman en el mundo. Entre los mayores de 15 aos, 47% de los hombres y 12% de las mujeres fuman a nivel global. Aunque en los pases desarrollados la epidemia est disminuyendo en intensidad, en los pases en desarrollo est creciendo, particularmente en la India y en China. De esta manera, la pandemia no est an controlada, sino que se est redistribuyendo hacia los pases pobres. Por los graves efectos que genera el tabaco, se ha estimado que la pandemia est matando entre tres y medio a cuatro millones de personas cada ao. Qu tan difundido est el tabaquismo en Mxico? Segn datos de la Encuesta Nacional de Adicciones de 2002, el tabaquismo afecta seriamente a la poblacin de Mxico. A nivel urbano 30.2 % de las personas entre 18 y 65 aos son fumadores (45.3% de los hombres y 18.4% las mujeres), mientras que a nivel rural 32.3 % de los hombres y 4.2 % de las mujeres fuman. Los ex fumadores representaron, en ese mismo grupo de edad el 20.7 % de las personas en el medio urbano y el 17.3 % en el medio rural. Entre los fumadores adolescentes (menores de 18 aos) en el medio urbano, la encuesta mostr que cerca de 10 % de los hombres fumadores iniciaron el hbito de fumar antes de los 11 aos de edad, el 43.8 % lo hizo entre los 11 y 14 aos y el 46.1 % inici entre los 15 y 17 aos de edad. En el caso de las mujeres prcticamente ninguna de las fumadoras adolescentes inici el hbito antes de los 11 aos, el 47.7 % lo hizo entre los 11 y 14 aos y el restante 52.3 % inici entre 15 y 18 aos. Pero las edades con mayor riesgo para iniciar a fumar van ms all de los 17 aos. La misma encuesta muestra que en Mxico del total de los fumadores adultos el 15.6 % inici entre los 11 y 14 aos, el 34.2 % inici entre los 15 y los 17 aos y el 39.7 %

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lo hizo entre los 18 y 25 aos. De esta manera, el riesgo de iniciar la dependencia es todava muy considerable en el adulto joven. Segn las Encuestas Nacionales de Salud de los ao 2000 y 2006, se observ una pequea reduccin en el tabaquismo en adolescentes y fumadores ocasionales. En el 2000, 9.7% de los adolescentes declar que haba fumado por lo menos cien cigarrillos de tabaco durante toda su vida, pero en el 2006 se encontr que fue 7.6%. Las prevalencias en los adultos en 2000 y 2006 fueron 12.9% y 13.3% en fumadores diarios y 9.4% y 5.6% en fumadores ocasionales. Cmo llegan los individuos y las poblaciones a padecer tabaquismo? El humo de tabaco incluye ms de 4000 compuestos qumicos. Cerca de la mitad se encuentran en las hojas frescas del tabaco, la otra mitad se producen en el momento de la combustin de esas hojas; adicionalmente los productores de cigarrillos agregan sustancias qumicas en los procesos de produccin (se han documentado cerca de 500 aditivos). El 45% de la columna principal del humo del tabaco es inhalada, mientras que el 55% de esta columna la corriente lateral es la que se libera al ambiente. La exposicin involuntaria al humo del tabaco se conoce como Exposicin ambiental al tabaco (ETS) e incluye la exposicin al humo exhalado y el que resulta de la combustin del cigarro. Los factores de riesgo para la salud asociados al consumo de tabaco se conocen desde la dcada de los 50s. En 1980, en el DSMIII, se incluy la dependencia al tabaco entre los trastornos por uso de sustancias psicoactivas. La principal sustancia psicoactiva del tabaco es la nicotina, tiene efectos euforizantes y propiedades reforzantes positivas, similares a las de la cocana y a las de los opiceos. Se desarrolla tolerancia a los efectos de la nicotina y se ha descrito un leve sndrome de abstinencia. ste se caracteriza por irritabilidad, ansiedad, dificultad de concentracin e impaciencia; adems se presenta disminucin en la frecuencia cardiaca, aumento del apetito, alteraciones del sueo. Los sujetos con alta tolerancia a la nicotina manifestaron mayor malestar. La iniciacin en el consumo de tabaco se produce generalmente en la adolescencia, asociada a la existencia de publicidad y disponibilidad del tabaco, tener la influencia del consumo de tabaco en padres, hermanos mayores y/o amigos. Ocasionalmente los factores conductuales asociados al consumo de tabaco incluyen el abuso de alcohol y de otras drogas. Entre los factores protectores se encuentran los logros acadmicos, la participacin en deportes, los hbitos de alimentacin sanos y la capacidad de resistirse a la presin por fumar. En el caso de la UNAM, se encontr que la etapa de ms alto riesgo en los estudiantes, es durante la educacin media superior, y que de los 18 a los 25 aos an sigue aumentando la incidencia de nuevos fumadores. Los sujetos pueden fumar durante un periodo, intentar dejarlo y finalmente recaer. La adiccin al tabaco tiene muchas caractersticas en comn con la adiccin a los opiceos. Existe una gran similitud entre los patrones temporales de recadas en la adiccin al alcohol, a los opiceos y al tabaco. El estrs, el escaso apoyo social, la ansiedad, la inadaptacin y una escasa autoconfianza son factores asociados a los pobres resultados del tratamiento y tambin son factores que influyen en gran medida al consumo continuado de tabaco. Se ha propuesto que algunas caractersticas

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psicolgicas, tales como la extraversin, la ansiedad o la clera, estn asociadas al consumo de tabaco. Existe una fuerte asociacin entre alcohol y tabaco, especialmente en las mujeres y en los alcohlicos. En fumadores crnicos cuando se suspende el consumo y se reinicia tras un periodo de abstinencia, se acentan estos efectos euforizantes y tranquilizantes. La intoxicacin aguda por nicotina produce nuseas, salivacin, dolores abdominales, vmito y diarrea, dolores de cabeza, vrtigo y sudores fros. Tambin pueden producir falta de concentracin, confusin y taquicardia. Tratamiento: se han aplicado diferentes tratamientos para la adiccin al tabaco, como el conductual, el cognitivo, el educacional, el de autoayuda y el farmacolgico. Sin embargo, la amplia mayora de los individuos abstinentes (95%) no reciben una atencin formal, por lo que se hace necesario estudiar cmo y por qu estos individuos abandonaron el hbito. Los factores asociados a pobres resultados a largo plazo son el estrs del ambiente, el escaso apoyo social, en el que se incluyen los familiares que continan fumando, la falta de informacin al respecto, el sexo femenino, la inadaptacin social, la escasa autoconfianza, la baja motivacin y los niveles elevados de cotinina (metabolito de la nicotina) antes del tratamiento. Numerosos estudios han subrayado las implicaciones genticas y del tratamiento clnico de la asociacin entre los trastornos depresivos y la dependencia de nicotina. La depresin mayor y el consumo de tabaco tienden a estar vinculados genticamente en las mujeres. La depresin mayor puede constituir un riesgo para las recadas y suele ser ms prevalerte en ex fumadores vulnerables. Es evidente que las campaas de informacin pblica han influido en el consumo de cigarrillos; tambin han intervenido otros factores como la menor tolerancia social y legislativa. Los libros de autoayuda se aceptan mejor en el contexto de una intervencin teraputica. Los grupos de autoayuda, la implicacin del mdico de asistencia primaria y los contratos de contingencia pueden resultar de utilidad. Se debe disponer de programas intensivos para individuos con una gran dependencia del tabaco, escasa adaptacin y que abusan de otras sustancias. En general los tratamientos intensivos producen mejores resultados y pueden utilizar tcnicas eficaces de otros programas de abuso de sustancia. Se hace referencia que a nivel mundial, en diversos pases, se han realizado varias intervenciones que han demostrado ser tiles para reducir el inicio del tabaquismo y con ello su prevalencia, as como se han realizado intervenciones para facilitar la tasa de abandono, que tambin han demostrado ser eficaces. Dentro de las intervenciones para disminuir la iniciacin al tabaquismo podemos mencionar las siguientes: aumentar el precio del tabaco, prohibir la publicidad y la promocin, crear ambientes interiores libres de tabaco, conducir campaas en los medios de comunicacin, incluir fuertes advertencias en todos los productos del tabaco, aumentar el acceso a tratamientos e implementar programas basados en los jvenes. Estas medidas, tomadas frente a la resistencia de las compaas tabacaleras e incluso de algunos gobiernos han mostrado que pueden ser tiles para reducir la incidencia de tabaquismo (casos nuevos), as como para reducir la exposicin pasiva a humo de tabaco residual por no fumadores y deben ser apoyadas y generalizadas en todo el mundo. Las epidemias paralelas.

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Es antiguo el reconocimiento de que el tabaquismo se asocia con enfermedad. Ya en 1701 Boiseregard advierte que los jvenes que usan mucho tabaco tienen manos temblorosas e inseguras, pies vacilantes y sufren de un languidecimiento de sus partes nobles; en 1795: Sammuel Thomas von Soemmering informa sobre el riesgo de cncer de labio en los fumadores de pipa; en 1939 Lickint publica Tabak und Organismus, considerado la acusacin acadmica ms completa contra el tabaco jams publicada; en 1954 Richard Doll y Bradford Hill publicaron un estudio sobre los mdicos britnicos en el British Medical Journal que tuvo un gran impacto al demostrar el efecto nocivo del tabaco. Junto con la epidemia de tabaquismo, entonces, se desarrollar la epidemia paralela de cncer, enfermedad vascular y enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Se estima que poco ms del 4% de las muertes en el mundo pueden atribuirse al consumo de tabaco. Tabaquismo y gestacin. El tabaquismo afecta a un porcentaje significativamente alto de mujeres en edad reproductiva (20% al 55%) en pases en desarrollo. Este hecho ha condicionado la presencia de alteraciones obsttricas y fetales en hijos de madres fumadoras. En el tabaco se han identificado 4720 sustancias farmacolgicamente activas, mutagnicas y/o carcinognicas. La exposicin intrauterina a los componentes del cigarro, que pasan la barrera placentaria puede alterar el metabolismo, la oxigenacin placentaria y del feto. La nicotina, que es el alcaloide del tabaco es una molcula liposoluble con una vida media de 1 a 2 hrs., que cruza fcilmente las membranas biolgicas, es metabolizada en el hgado y eliminada por va renal. Se puede saber el tiempo del consumo del tabaco al determinar la concentracin de cotinina (metabolito de la nicotina) en saliva, sangre u orina materna. Niveles de 25 mg/ml en sangre materna y de 250 mg/ml en orina materna se asocian con niveles fetales detectables en la sangre del cordn umbilical, el lquido amnitico y el lquido celmico. La cotinina se acumula en el feto, encontrndose que puede alcanzar el doble de concentracin que en la sangre materna. Se ha sugerido que activa la formacin de prostaglandina E2 y que junto con la produccin de monxido de carbono, pueden dar como resultado una reduccin del oxgeno fetal hasta del 60 %. La prostaglandina E2 provoca vasoconstriccin y una reduccin del flujo sanguneo; el monxido de carbono disminuye el transporte de oxgeno hacia los tejidos fetales. Ambos mecanismos causan hipoxia fetal crnica e hipoxemia tisular y son los responsables de abortos espontneos y prematurez. El desarrollo embrionario depende del ambiente intrauterino, el cual puede estar afectado por el tabaquismo materno y su relacin con genes maternos y del feto; esta interrelacin afecta las vas de desintoxicacin, al producir agentes reactivos (fase 1) y no reactivos (fase 2). Se han identificado 16 genes metablicos como candidatos, entre los que se incluyen el gen del citocromo P450, la epxido hidrolasa, la glutatin transferasa del factor 1 inducido por la hipoxia, de la arilamina n-acetil transferasa, de la metilentetrahidrofolato reductasa y otros. Se encontr relacin entre los polimorfismos genticos maternos y fetales, con alteraciones como la hendidura facial. El bajo peso al nacer est condicionado por la disminucin en el aporte de oxgeno y nutrientes. El peso y la talla son bajos en los hijos de madres fumadoras en

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comparacin con los que presentan los hijos de madres no fumadoras, en promedio 200 g y 79 mm menos, respectivamente. Esto se relaciona sobre todo con aquellas madres que fumaron 10 o ms cigarrillos al da. Tambin se ha encontrado que la prematurez debida al tabaquismo materno, en los recin nacidos se relaciona con bajo peso para su edad gestacional, un APGAR con un puntaje de 5/6, la presencia de membrana hialina y un mayor riesgo de muerte intrauterina. La hendidura facial, las enfermedades cardiacas congnitas, los defectos del tubo neural, los defectos de las extremidades y la gastrosquisis pueden deberse a la hipoxemia tisular. En el nio se ha reportado asma debida probablemente a la influencia del tabaco en el desarrollo del sistema respiratorio fetal; en el escolar entre los 5 a 6 aos de edad se reporta obesidad adems de desrdenes del neurodesarrollo y del comportamiento como dficit de atencin e hiperactividad. En los adolescentes de 12 aos de edad puede haber sntomas parecidos a la psicosis como alucinaciones y delirios, lo que se ha relacionado con el efecto que tiene la nicotina sobre el desarrollo del cerebro en el feto. En casos extremos el nio puede morir durante el primer ao de vida. En el anlisis de sangre del cordn umbilical se ha reportado un ndice leucocitario bajo que esta relacionado con un incremento en la incidencia de alergias e infecciones del tracto respiratorio en recin nacidos de madres fumadoras. En los productos de madres fumadoras pasivas se ha encontrado cotinina en el lquido amnitico y en la orina de los recin nacidos. El peso de los hijos de las madres fumadoras pasivas es menor que el de los hijos de las madres no fumadoras, sin llegar a ser tan marcado como en el de los hijos de madres fumadoras. El tabaquismo materno se ha relacionado tambin con otras afecciones reproductivas en la madre, como una disminucin de la fertilidad, el embarazo ectpico, el aborto espontneo, la presencia de mortinatos y de partos prematuros. Se ha encontrado un adelanto en la edad de la menopausia, un aumento en el riesgo de padecer cncer cervical y un pronstico obsttrico pobre, ste ltimo se debe a que aumenta el riesgo de ruptura prematura de membranas por probable isquemia inducida por la nicotina. Tambin se ha descrito desprendimiento de placenta, placenta previa, disminucin en los niveles plasmticos de vitamina C, disminucin de la capacidad para activar inhibidores de proteasas y un incremento en la vasoconstriccin del lecho vascular materno. Un estudio por meta anlisis demostr asociacin directa entre el peso al nacer y la determinacin de FEV1 en la etapa adulta. Disminuye el riesgo de enfermedad el hecho de abandonar el tabaquismo? Definitivamente s. Aunque el abandono del tabaquismo precipita el desarrollo de sntomas de abstinencia que generan recadas, est comprobado que los fumadores cuando dejan de fumar, mejoran su calidad de vida y el riesgo de desarrollar cncer u otras enfermedades van disminuyendo progresivamente hasta casi ser igual que el de los no fumadores. En el caso del EPOC hay estudios que muestran que dejar de fumar

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contribuye a que el declive en funcin pulmonar deje de ser tan acelerado como el de los fumadores. Por esta razn, podemos alentar a las personas en el sentido de que dejar de fumar los podr colocar en una situacin semejante a la de aquellos que no son dependientes del tabaco. En Mxico, segn la Encuesta Nacional de Adicciones de 2002, dentro del grupo de personas entre 18 y 65 aos, en el medio urbano, el 20.7 % son ex fumadores, lo que muestra que dejar de fumar es posible. Exposicin ocupacional. La exposicin laboral a humos y polvos orgnicos e inorgnicos en trabajadores de la industria del asbesto, minera, del algodn o alfarera es factor de riesgo. La American Thoracic Society considera que del 10 al 20% de los sntomas o disfuncin pulmonar de la EPOC corresponden a contaminantes orgnicos e inorgnicos procedentes de agentes qumicos o humos. Contaminacin intradomiciliaria y ambiental. El uso de lea u otros productos usados como combustibles en casa, es un factor de riesgo para EPOC an mayor que la contaminacin ambiental. El papel de la contaminacin del ambiente es an incierto, sin embargo, la combustin de energticos procedentes de fsiles se ha asociado a la disfuncin respiratoria. Estrs oxidante. Los pulmones estn expuestos constantemente a oxidantes generados endgenamente por los fagocitos o externamente por la contaminacin ambiental. Como contraparte hay sistemas enzimticos y no enzimticos que los neutralizan. Si este balance se pierde a favor de los oxidantes se produce el estrs oxidante que origina activacin de genes inflamatorios, inactivacin de antiproteasas y estimulacin de la secrecin de moco. Se inicia el proceso inflamatorio y el desarrollo de EPOC. Infecciones. Se ha mencionado que la presencia de una infeccin severa de las vas respiratorias en la niez podra producir disfuncin pulmonar en la edad adulta, sin embargo, no ha sido plenamente confirmado. La infeccin por VIH acelera la presentacin del enfisema relacionado al tabaquismo. Gentica. La deficiencia en la produccin de -1 antitripsina (inhibidor de las proteasas) es el mejor documentado. Se presentan variantes del locus inhibidor de la proteasa (alelo S, disminucin leve y alelo Z, disminucin severa) en los individuos que desarrollan enfisema de tipo panlobulillar. Se ha observado, adems, tendencia familiar en parientes fumadores de pacientes con EPOC. Se ha relacionado la presencia de EPOC con otros genes como el del factor transformador de crecimiento 1 y el factor de necrosis tumoral. Fisiopatologa.

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El contacto con los irritantes en individuos con carga gentica predisponente inicia el proceso inflamatorio en las vas areas. Los neutrfilos liberan proteasas, los macrfagos incrementan los mediadores de la inflamacin y los linfocitos producen interfern-. Los factores quimiotcticos (leucotrieno B4 e interleucina-8) atraen ms clulas inflamatorias; las citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral e interleucinas 1 Y 6) amplifican la respuesta inflamatoria y los factores de crecimiento (TGF ) inducen fibrosis. Las clulas inflamatorias y las clulas epiteliales incrementan la produccin de proteasas (elastasa de los neutrfilos, catepsinas G, B, K, L y S, proteinasa 3, MMP-8, MMP-9 y MMP-12) que destruyen la elastina del tejido conectivo, rompiendo el equilibrio con las antiproteasas protectoras del dao (alfa 1 antitripsina, alfa 1 antiquimotripsina, elafin, inhibidor de secrecin de leucoproteasa, cistatinas e inhibidores tisulares de MMP 1-4). El papel del estrs oxidante ya se ha comentado. Efectos de la inflamacin crnica. Vas de grueso calibre: se presenta agrandamiento de las glndulas mucosas e hiperplasia de las clulas caliciformes, lo que se relaciona clnicamente con la tos y la expectoracin. Puede haber hipertrofia del msculo liso e hiperreactividad bronquial que limitan el flujo de aire. Hay metaplasia que predispone al cncer. Vas respiratorias de menor calibre (< de 2 mm. de dimetro interior): se sustituyen las clulas secretoras del agente tensoactivo por mononucleares, hay hipertrofia del msculo liso y destruccin de las fibras elsticas de los bronquiolos y de los conductos alveolares. Se presenta fibrosis con disminucin del calibre. Parnquima pulmonar: destruccin de los conductos alveolares y de los alvolos, formndose espacios alveolares ms grandes adems de acumulacin de clulas inflamatorias que secretan proteinasas contra el tejido elstico. Se ha reportado disminucin en la produccin del surfactante pulmonar por los neumocitos tipo II en pacientes con EPOC y fumadores sin EPOC comparados con los no fumadores. Adems se encontr aumento de los macrfagos en los pacientes con EPOC comparados con fumadores sin EPOC. Estos cambios se relacionaron con un mayor grado de obstruccin. Como resultado se encuentra estrechamiento de la luz bronquiolar con obstruccin progresiva, atrapamiento de aire y reduccin en el FEV1. Se presentan alteraciones en el intercambio gaseoso, hipoxemia e hipercapnia, por la destruccin alveolar. Hay alteracin entre la ventilacin y la perfusin. Al inicio de las modificaciones en la relacin ventilacin/perfusin se presentan reas mal ventiladas con perfusin normal que en la gasometra se representan como hipoxemia sin hipercapnia. Posteriormente se incrementa la resistencia al flujo en las vas areas sobretodo durante la espiracin, producindose atrapamiento del aire e hipoventilacin con la consecuente hipoxemia e hipercapnia. Efectos de la hipoxemia: incremento en la resistencia vascular, poliglobulia secundaria, hipervolemia, disminucin en la velocidad de la circulacin, aumento a la resistencia del flujo sanguneo, elevacin de la presin arterial pulmonar y sobrecarga del ventrculo derecho. EPOC y equilibrio cido-base.

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Varias de las alteraciones producidas por la EPOC tienen como consecuencia desplazar el equilibrio electroltico y cido-bsico del organismo dirigindolo hacia la acidosis respiratoria y tambin hacia la acidosis metablica. El dato fundamental del enfisema es la prdida de la superficie respiratoria activa. Por otra parte, la bronquitis crnica supone constriccin y destruccin de los pequeos bronquios con fases de obstruccin de los bronquiolos. El enfisema y la bronquitis terminan por producir una disminucin en el volumen respiratorio y un defecto en el intercambio de gases a nivel del pulmn. Es de esperarse que en estas condiciones ocurra una disminucin en la oxigenacin arterial y un aumento en la presin parcial del CO2 en la sangre; esto ltimo sugiere que, aplicando la forma apropiada de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch (ecuacin H-H) segn el ejemplo que sigue, el pH de la sangre se dirija hacia la acidosis: pH = 6.1 + log [HCO3-] / 0.034 Pa CO2 Es decir que al aumentar la PaCO2, disminuye el valor del cociente [HCO3-] / 0.034 PaCO2 por lo que disminuye tambin el logaritmo y disminuye el pH. Si en condiciones normales, la PaCO2 es de 40 mmHg y el bicarbonato es de 27 mEq/l, el pH ser de 7.4 mientras que si la PaCO2 es de 60 mmHg y el bicarbonato permanece constante, entonces: pH = 6.1 + log [HCO3-] / 0.034 (60) pH = 6.1 + log [27 / [2.04] pH = 7.22 Es decir, se trata ya de una acidosis grave. Ahora bien, para compensar esta acidosis respiratoria, el rin retiene bicarbonato, cuyo aumento tiende a corregir el cociente de la ecuacin H-H, acercando de nuevo el pH de la sangre a la normalidad: 7.35 a 7.45 y logrando con esto la compensacin buscada. El aumento del bicarbonato, con un pH inferior a lo normal, sita la alteracin cido-base en el cuadrante de la acidosis respiratoria de la Grfica de White que sigue; punto A (Figura 7A). El estado cido-base del paciente con EPOC no depende solamente del aumento de la PaCO2 y de sus procesos compensatorios, pues al mismo tiempo que existe una acidosis respiratoria, hay un dficit en la oxigenacin de la sangre, que se hace evidente por la aparicin de la cianosis, visible como una coloracin azulada de las uas y los labios del enfermo. Esta deficiencia en la captacin del oxgeno por la sangre, se explica muy claramente por la dificultad Figura 7A. Grfica de White. en el intercambio de gases a nivel del pulmn y es causa a su vez de que los tejidos del organismo entren en un estado de hipoxia y funcionen en anaerobiosis parcial. El funcionamiento de los tejidos en anaerobiosis parcial trae como consecuencia la aceleracin de la gluclisis anaerobia y el aumento en la concentracin sangunea de

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lactato; es decir, el equilibrio cido-base se mueve ahora hacia la acidosis lctica, en donde el aumento del lactato acarrea la disminucin del bicarbonato, como se muestra en el ionograma (Figura 7B)

Figura 7B. Ionograma Por este camino se genera una acidosis metablica que hace que en la grfica de White la zona representativa, descienda hacia el cuadrante de la acidosis metablica (punto B de la Grfica) quedando finalmente en la zona C de la Grfica de White (Figura 7A) que corresponde a la acidosis mixta, respiratoria y metablica. Que el paciente haga una acidosis respiratoria, metablica o mixta, depender principalmente de la saturacin de oxgeno en la sangre que pueda lograrse en estas condiciones patolgicas. Manifestaciones clnicas y exmenes de laboratorio y gabinete. Enfisema pulmonar: suelen ser pacientes delgados que refieren disnea de esfuerzo. A la exploracin fsica se encuentra el sndrome pulmonar de enfisema caracterizado por aumento del dimetro anteroposterior del trax (trax en tonel), poca movilidad torcica, a la percusin hipersonoridad y a la auscultacin disminucin de los ruidos respiratorios y cardiacos. No hay cianosis. En estado avanzado hay cambios en la radiografa postero-anterior del trax con hiperlucidez, horizontalizacin de los arcos costales, aumento de los espacios intercostales, disminucin de la trama pulmonar, aplanamiento de los diafragmas, silueta cardiaca pequea (corazn en gota). En la radiografa lateral se aprecia aumento del dimetro anteroposterior y del espacio areo retroesternal. Bronquitis crnica: los pacientes refieren disnea, tos y expectoracin que se agudizan con los procesos infecciosos recurrentes. Presentan a la exploracin fsica empleo de los msculos accesorios de la respiracin, estertores roncantes espiratorios y en caso de

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neumona, estertores finos y sndrome de condensacin pulmonar manifestados por aumento de las vibraciones vocales y matidez a la percusin. Se presenta cianosis. En la radiografa de trax puede encontrarse aumento de la trama broncopulmonar y cardiomegalia. En casos avanzados de EPOC puede haber manifestaciones de insuficiencia ventricular derecha (dilatacin yugular, hepatomegalia y edema de miembros inferiores) debido a la presencia de hipertensin pulmonar secundaria a la vasoconstriccin de las pequeas arterias pulmonares por hipoxia (cor pulmonale). La espirometra mide la repercusin del padecimiento en la funcin pulmonar. El flujo durante la espiracin forzada es resultado del equilibrio entre el retroceso elstico de los pulmones en pro del flujo y la resistencia de las vas respiratorias que lo limita. Un reporte de FEV1 menor al 80 % del valor predicho post broncodilatador en combinacin con una relacin FEV1/FVC menor a 70% confirma la limitacin al flujo del aire que no es complemente reversible. En la bronquitis crnica el patrn clsico es obstructivo, mientras que en el enfisema es de tipo restrictivo. No se recomienda realizar en forma rutinaria la espirometra como mtodo diagnstico de obstruccin en pacientes asintomticos. En la gasometra se registran cambios de acuerdo al origen y a la severidad del padecimiento como ya se mencion. La PaO2 permanece en lmites normales hasta que la FEV1 disminuye aproximadamente a la mitad del valor previsto. La PaCO2 se mantiene normal hasta una FEV1 aproximada del 25% del predicho. La biometra hemtica puede reportar anemia en estados iniciales, en estados avanzados se presenta poliglobulia secundaria a la hipoxemia. En caso de infeccin se encuentra leucocitosis . El cultivo puede reportar al microorganismo causante del proceso infeccioso y su sensibilidad a los antibiticos. En caso de deficiencia de -1 antitripsina se solicita nivel srico de la misma e identificacin del genotipo. La tomografa computarizada puede emplearse como estudio de apoyo en el diagnstico diferencial. Diagnstico. Los datos para sospechar EPOC son: A) disnea progresiva que empeora con el ejercicio, persistente, acompaada de jadeo. b) tos crnica que puede ser productiva. c) expectoracin crnica. d) historia de exposicin a polvos y gases contaminantes. Ante la presencia de uno o ms de estos datos, sobretodo en individuos mayores de 40 aos, debe sospecharse la presencia de EPOC e iniciar su estudio, el cul para precisar el diagnstico debera incluir espirometra. Cabe mencionar que en las etapas iniciales los pacientes pueden estar prcticamente asintomticos. Clasificacin de acuerdo a espirometra post broncodilatador de la severidad de la EPOC segn la Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007 en base a la FEV1.

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I II III

EPOC leve EPOC moderada EPOC severa

FEV1 / FVC< 0.70 FEV1 > o = 80% del predicho FEV1 / FVC < 0.70 50% < o = FEV1 <80% del predicho FEV1 / FVC< 0.70 30%< o = FEV1 <50% del predicho FEV1/ FVC < 0.70 FEV1 < 30% del predicho o FEV1 < 50% del predicho ms insuficiencia respiratoria crnica

IV

EPOC muy severa

FVC= capacidad vital forzada FEV1= flujo espiratorio forzado en el primer segundo Insuficiencia respiratoria: PaO2 menor de 60 mmHg con o sin PaCO2 mayor de 50 mmHg a nivel del mar. Tratamiento. a) Prevenir la progresin de la enfermedad. Evitar inhalacin de irritantes b) Aliviar los sntomas. De acuerdo al American College of Physicians se recomienda iniciar tratamiento, en pacientes estables con sntomas respiratorios, cuando la FEV1 sea menor del 60% del predicho en la espirometra, incluso considerar la combinacin de medicamentos inhalados, como son: - Broncodilatadores: agonistas 2 (salbutamol, salmeterol). - Agentes colinrgicos: bromuro de ipratropio. - Corticoides inhalados: beclometasona. - Adems de un modificador de las secreciones bronquiales y antioxidante como la N-acetil cistena. c) Mejorar la tolerancia al ejercicio y mejorar la calidad de vida. Fisioterapia toracopulmonar. Se recomienda rehabilitacin pulmonar en pacientes estables sintomticos con EPOC y que cursan con FEV1 menor del 50% del predicho d) Prevenir y tratar las complicaciones. Vacunacin profilctica contra la influenza y el neumococo. Oxigenoterapia en caso de hipoxemia. Se recomienda terapia con oxgeno en pacientes estables con EPOC y PaO2 igual o menor de 55 mmHg. Soporte mecnico ventilatorio Sangra en caso de poliglobulia. Tratamiento de insuficiencia cardiaca, en caso necesario. e) Prevenir y tratar las exacerbaciones Uso razonable de antibiticos en caso de infeccin (en base a microorganismos predominantes, reporte de cultivos y sensibilidad a antibiticos). La causa ms frecuente de exacerbacin es la infeccin.

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f) Reducir la mortalidad. Las medidas que se ha demostrado influyen en disminuir el deterioro de la funcin pulmonar y mejoran la sobrevida son el dejar de fumar, el uso de oxgeno suplementario en pacientes con hipoxemia crnica y la ciruga para reducir el volumen pulmonar. El trasplante de pulmn en pacientes seleccionados mejora la calidad de vida, pero no se ha reportado beneficio en la sobrevida despus de dos aos. La edad, el grado de deterioro de la funcin pulmonar, diabetes mellitus, deficiente estado de salud y deficiente calidad de vida son factores de mortalidad en pacientes con EPOC hospitalizados por exacerbacin del padecimiento. En los que requieren apoyo ventilatorio mecnico, la mortalidad a un ao llega a ser del 40%. En los que requieren de hospitalizacin por exacerbacin del padecimiento, a tres aos, la mortalidad esta por arriba del 49%. En un estudio que revis las causas de muerte en pacientes con EPOC moderado se report cncer pulmonar en 33%, enfermedad cardiovascular en 22% y enfermedad respiratoria 8%. Pronstico. El tratamiento farmacolgico no ha demostrado modificar el deterioro de la funcin pulmonar en la evolucin del EPOC. El pronstico mejora si el paciente deja de fumar o de estar en contacto con los factores de riesgo ocupacionales o ambientales que favorecieron el desarrollo del padecimiento y sigue el tratamiento preventivo para evitar las exacerbaciones.

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