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OBJETIVOS:definicin y fisiopatologa. NITRATOS: Origen y clasificacin. FARMACODINAMIA TOLERANCIA USOS ADVERSOS FARMACOCINTICA
CONCLUSIONES
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Qu es la angina de pecho ? Por qu se produce el dolor ? Cul es la etiologa de la isquemia ? En qu circunstancias se presenta la isquemia ?
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Qu es la angina de pecho?
Es un sntoma que se caracteriza por dolor u opresin retroesternal o precordial opresivo, a veces irradiado a otras localizaciones, que se presenta generalmente con el esfuerzo, de pocos minutos de duracin, cede espontneamente con el reposo o la medicacin.
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ANGINA DE PECHO FISIOPATOLOGA El msculo cardiaco no puede tolerar una falta apreciable de O 2 durante el esfuerzo y reintegrarlo ms tarde. Saturacin de oxgeno seno coronario 2530 %. Sangre venosa mixta saturacin del 70 al 75 %
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ANGINA DE PECHO FISIOPATOLOGA Extraccin de O2 por el miocardio casi mxima en reposo. Incrementos de la demanda requieren aumentos del flujo sanguneo coronario. Reserva de 400 a 500 % . La tasa metablica del miocardio es el principal determinante del flujo coronario. ( autorregulacin del
flujo coronario )
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Depende de:
a) Presin diastlica artica. b) Duracin de la distole.
c) Presin dentro del ventrculo izquierdo durante la diastole.
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NITRITOS Y NITRATOS BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS ANTAGONISTAS CLCICOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ANTICOAGULANTES
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Nitroglicerina Dinitrato de isosorbide 5- mononitrato de isosorbide Tetranitrato de pentaeritritol Tetranitrato de eritritilo - Nitrito de amilo
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Propranolol
Atenolol
Metoprolol
Acebutolol
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ANGINA DE PECHO ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Acido acetilsaliclico Ticlopidina Clopidogrel ANTICOAGULANTES Heparinas
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NITRATOS
CITOPLASMA
RELAJACIN
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NITRATOS. FARMACODINAM IA
Aparato cardiovascular Vasodilatacin venosa Vasodilatacin arterial Vasodilatacin coronaria Efectos hemodinmicos
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P y V ventriculares
Frecuencia cardaca
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Disminucin de la demanda de O2
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NITRATOS MECANISMO DE LA ACCIN ANTIANGINOSA 2- Disminucin de la presin de llenado (precarga) Disminucin de la presin arterial ( postcarga )
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5- Disminucin de la PA ( postcarga )
Disminucin de la demanda miocrdica de O2
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EFECTOS ANTIPLAQUETARIOS Inhiben la agregacin plaquetaria. Dispersan los agregados plaquetarios ya formados. Reducen la adhesin plaquetaria al endotelio daado. Prolongan el tiempo de sangra.
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NITRATOS. FARMACOCINTICA
CARACTERSTICAS PRINCIPALES:
Excelente absorcin por cualquier va de administracin. Escasa biodisponibilidad por va oral debido a un intenso metabolismo del primer pasaje heptico.
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NITRATOS. TOLERANCIA
Mecanismos:
a) Depleccin de grupos sulfihidrilos reducidos. b) Activacin de mecanismos neurohormonales. SRRA CATECOLAMINAS PLASMTICAS
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NITRATOS. TOLERANCIA
Manera de modificar o provenir: a) Provisin de grupos sulfihidrilos. b) Adicin de IECA c) Tratamiento intermitente. Dejar perodos de tiempo con niveles plasmticos mnimos.
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Cefalea
Nuseas, vmitos
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NITRATOS ORGNICOS
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
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En uso desde hace ms de cien aos los nitratos conservan toda su vigencia.
Ampliamente utilizados como monoterapia o en combinacin racional con otras drogas, son frmacos de primera lnea en el tratamiento de los sndromes isqumicos coronarios y de la insuficiencia cardaca aguda.
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La cefalea, su principal efecto adverso y los restantes efectos indeseables no afectan la seguridad ni la vida de los pacientes. La tolerancia, su principal inconveniente del uso continuado puede se soslayado mediante la seleccin adecuada de la dosis y de los intervalos de administracin.
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NITRATOS. FARMACOCINTICA
CARACTERSTICAS PRINCIPALES:
Excelente absorcin por cualquier va de administracin. Escasa biodisponibilidad por va oral debido a un intenso metabolismo del primer pasaje heptico.
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