Sistemas de defensa activos

INMUNIDAD INNATA
Inespecfica de antgeno

Clasificacin de los sistemas defensivos

SISTEMAS PASIVOS
(Barreras Fsicas)

PIEL MUCOSAS

Digestiva Respiratoria Genitourinaria Ocular

Fagocitosis Inflamacin Interfern Lisozimas Lectinas

INMUNIDAD INNATA (Inespecficos de Ag)

SISTEMAS ACTIVOS
(Sistemas Reaccionantes)

INMUNIDAD ADQUIRIDA (Especficos de Ag)

Pasiva Artificial Activa

Natural Artificial

Natural

calostro
sueros

postinfeccin vacunas

RESPUESTA INMUNE HUMORAL

RESPUESTA INMUNE CELULAR

FAGOCITOSIS
INGESTIN POR CLULAS

Mecanismo por el cual clulas especficas del organismo son capaces de fijar, ingerir y destruir sustancias extraas

FAGOCITOSIS
2 sistemas

Sistema mieloide

Sistema fagoctico mononuclear

Clulas actuantes

Neutrfilos
rpida corta

Macrfagos
lenta sostenida

Actividad

AGUDA

Inflamacin

CRNICA

SISTEMA MIELOIDE
NEUTRFILOS
Basfilos
60-75% carnvoros
POOL MARGINAL

Eosinfilos
20-30% herbvoros
FOCO DE LESIN

INFLAMACIN

POOL CIRCULANTE POOL MARGINAL

DIAPDESIS

Mdula sea

FAGOCITOSIS

4 etapas
1 Quimiotaxis 2 Adhesin 3 Ingestin 4
Digestin y destruccin

Invasin bacteriana

Opsonizacin

FAGOSOMA FAGOLISOSOMA

Dao tisular

Atrapamiento celular

Adhesin

Molculas de adhesin celular (integrinas) CD11c

CD11a

CD11b CD32
Receptor de anticuerpos

CD35

Receptores de complemento

Y
YY
CD32 CD35

C C

Y
C

FAGOCITOSIS Destruccin
2 procesos

EXPLOSIN RESPIRATORIA
Radicales oxidantes

ENZIMAS LTICAS
Grnulos citoplasmticos

EXPLOSIN RESPIRATORIA
El H2O2 es transformado en compuesto bactericida por accin de la mieloperoxidasa

OCl-

ClMieloperoxidasa H2O2 2H2O

Bacteria

Dismutasa de superxido

Y
CD32
activacin

2O2 2eOxidasa de NADPH NADPH

2.O2-

NADP+

ENZIMAS LTICAS

GRNULOS PRIMARIOS
Defensinas Mielo Hidrolasas peroxidasas
Destruccin G+ Explosin respiratoria Degradacin productos bacterianos

GRNULOS SECUNDARIOS
Colagenasa
Degradacin Tej. conectivo

Lisozimas
Destruccin paredes celulares

Lactoferrina
Unin a hierro

Los grnulos vuelcan su contenido cuando se forma el fagolisosoma

SIST. FAGOCTICO MONONUCLEAR

MACRFAGOS Funciones
PRESENTACIN DE AG FAGOCITOSIS BACTERIANA

REPARACIN TISULAR Y CICATRIZACIN SECRECIN

DESTRUCCIN DE CLULAS TUMORALES

Citocinas

Enzimas

Otros factores

MACRFAGOS Mecanismos de DESTRUCCIN Oxidativos

Bacterias Hongos Protozoarios Helmintos Cl. tumorales

No oxidativos

XIDO NTRICO

ENZIMAS LTICAS

Los macrfagos maduros tienen distintos nombres de acuerdo al lugar donde se encuentran

MACRFAGOS SECRECIN

CITOCINAS
IL-1 IL-6 IL-12 IL-8 TNF-

ENZIMAS
Lisozima Proteasas Colagenasas Elastasas Activ. de plasmingeno

OTROS FACTORES
Fracciones del C Prostanoides Factores de coagulacin Fibronectina Activ. de plasmingeno

Secrecin continua

MACRFAGOS CICATRIZACIN
Degradacin tisular Colagenasa Remodelacin tisular
Factor de crecimiento de fibroblastos

Elastasa

Factores angigenos

Activador de plasmingeno

Control sntesis de protena de matriz del TC

Una vez que limpian la zona lesionada son fuente de factores de crecimiento de FIBROBLASTOS

Mecanismo de activacin
Macrfagos en reposo/ monocitos
Estmulo inflamatorio

Macrfagos inflamatorios
aumento de enzimas lisosmicas aumento fagocitosis aumento receptores de membrana

Interferones Productos bacterianos

Macrfagos activados
Aumento de: tamao movimiento actividad de membrana enzimas lisosmicas fagocitosis actividad bactericida expresin molculas MHC II

Receptores de los macrfagos

Receptor de transporte

IL-2

CD71

CD25

Receptor de citocina

Transferrina

CD11 b
Receptores de complemento

CD35 CD 64 CD32

CD16

Receptores de anticuerpo

DESCANSO

INFLAMACIN
Proceso por el cual los mecanismos protectores se concentran en una regin tisular determinada como respuesta a la presencia de microorganismos y/o lesin, con el propsito de localizar y eliminar el agente nocivo e iniciar la reparacin tisular

Dao tisular Inflamacin aguda Factores vasoactivos Marginacin de neutrfilos

Vasodilatacin Aumento permeabilidad vascular Emigracin
* Rubor *Calor *Dolor *Edema *Prdida de funcin

Signos cardinales de inflamacin aguda

Dao tisular prolongado

Destruccin de macrfagos

Acmulo de macrfagos
Fagocitosis del irritante Eliminacin del tejido daado

Fibrognesis

GRANULOMA

Inflamacin aguda
MICROORGANISMOS INVASORES O TRAUMA

Lesin q Factores vasoactivos Aumentan el flujo sanguneo Activan el C y la formacin de Ig Aumentan la migracin Fagocitosis del invasor q Factores quimiotcticos Atraen neutrfilos y macrfagos al rea

Migracin de clulas sanguneas

RODAMIENTO

ADHESIN

EMIGRACIN (diapdesis)

Quimiotaxis
Mediado por SELECTINAS Mediado por INTEGRINAS

Estmulo inflamatorio

INTERFERN
Citocina con capacidad para interferir en la multiplicacin viral y/o regular la respuesta inmune.
glucoprotenas 20000-34000 Da especficos de especie inespecficos de virus (Ag)

TIPO I
IFN- (leucocitario) IFN (fibroepitelial)

TIPO II
IFN- (inmunitario)

Tipo Interfern I II

Origen Clulas dendrticas Fibroblasto s Linfocitos Th1

Funcin Antiviral Antiviral Activacin inmunitaria

Ttulo de Interfern Nasal Anticuerpos 1:80 1:40 1:20 1:10 Interfern

Ttulo de Anticuerpos Nasales 1:16 1:8 1:4 1:2

0 5 10 Vacunacin Intranasal en Terneros contra I.B.R.

Produccin de IFN
Virus
Protena Mx

ADN
Cinasa de Pr-

ARNm

ADN

Sintetasa de xido ntrico Sintetasa de oligoadenilato

Ribonucleasa

IFN

LISOZIMA
destruccin jugo

Enzima presente en todos los lquidos corporales .

LCR excepto sudor orina

cuya funcin principal es atacar carbohidratos de pared celular de bacterias Gram +

Produccin de lisozima
Inflamacin aguda NEUTRFILOS Aumentan los lisosomas

ptimo pH 3-6

LISOZIMAS

LECTINAS
Protenas capaces de unirse en forma especfica a carbohidratos de superficie
Presentes en

VEGETALES
Fitohemoaglutinina (PHA) Concanavalina (Con A)

MAMFEROS
Tipo C Tipo S Tipo I Tipo P Pentraxinas

MITOSIS DE LINFOCITOS
(diferenciacin)

INMUNIDAD INNATA

Carbohidratos de superficie
MICROORGANISMOS MAMFEROS

manosa glucosa fucosa N-acetilglucosamina (NAGA)

cido silico

Residuos predominantes

Lectinas de MAMFEROS Tipo C

Familia de protenas

COLECTINAS

Estructura
NH2 n Cistena Regin colgena -hlice COOH

unin a clulas fagocticas unin a C

unin a carbohidratos especficos de microorganismos

Tipo C
COLECTINAS SELECTINAS
Plasma Clulas endoteliales y leucocitos

INMUNIDAD INNATA
1. OPSONIZACIN 2. ACTIVACIN C Fagocitosis por MACRFAGOS 3era. Va: VA DE LA MBL

DIAPDESIS DE LEUCOCITOS

Inflamacin
IL-1 IL-6 HGADO

Familia de protenas

PENTRAXINAS

PROTENAS DE FASE AGUDA

Protena C Reactiva (CRP) Amiloide P Srico (SAP)

Unin a LPS bacteriano

CRP
Unin a FOSFATIDILCOLINA

SAP
Unin a GALACTOSA
GAGs

PENTRAXINAS
Mecanismo de accin
MACRFAGOS

1. OPSONIZACIN

Fagocitosis por
NEUTRFILOS

2. ACTIVACIN DEL C por interaccin con C1q (VA CLSICA)

Clasificacin de los sistemas defensivos

SISTEMAS PASIVOS
(Barreras Fsicas)

PIEL MUCOSAS

Digestiva Respiratoria Genitourinaria Ocular

Fagocitosis Inflamacin Interfern Lisozimas Lectinas

INMUNIDAD INNATA (Inespecficos de Ag)

SISTEMAS ACTIVOS
(Sistemas Reaccionantes)

INMUNIDAD ADQUIRIDA (Especficos de Ag)

Pasiva Artificial Activa

Natural Artificial

Natural

calostro
sueros

postinfeccin vacunas

RESPUESTA INMUNE HUMORAL

RESPUESTA INMUNE CELULAR

INTERFERN
Citocina con capacidad para interferir en la multiplicacin viral y/o regular la respuesta inmune.
glucoprotenas 20000-34000 Da especficos de especie inespecficos de virus (Ag)

TIPO I
IFN- (leucocitario) IFN (fibroepitelial)

TIPO II
IFN- (inmunitario)

INVASORES DEL CUERPO

EXGENOS bacterias protozoarios helmintos Respuesta Inmune Humoral ENDGENOS virus bacterias IC protozoarios IC clulas tumorales Respuesta Inmune Celular

RESUMEN

Amgdalas Timo Saco Vitelino Hgado Fetal Mdula sea Placas de Peyer Mdula sea Fuente de Linfocitos Desarrollo de Linfocitos Respuesta a Antgenos Bazo G. Linfticos Placas de Peyer Mdula sea

FUNCION DEL TIMO

n

DIFERENCIACIN DE LINFOCITOS T MADURAIN DE LINFOCITOS T SELECCIN POSITIVA O NEGATIVA CD4+ LTh (colaboradores) CD8 + LTc (citotoxicos) CD4 - CD8 - - (apoptosis)

PRODUCCIN DE HORMONAS TIMICAS