INTOXICACION POR SELENIO EN OVINOS

I. INTRODUCCION: La intoxicacin del ganado por alcaloides asociada al consumo de astragalus ha sido ampliamente estudiada en Estados Unidos donde se la denomina "Iocoweed" o "Iocoism" siendo causada principalmente por A. lentiginosus, A. mo//issimus, A. wootonii, A. thurberi, A. nothoxys, A. argillophilus, A. earlei v A. emorvanus 11.13.17. En Espaa ha sido descripta una enfermedad similar al locoismo producido por la ingestin de Astragalus lusitanicus 2,16. Los responsables de la sintomatologia y lesiones caractersticas de la enfermedad son dos alcaloides indolizidnicos denominados swainsonine y swainsonine N-oxide respectivamente13 presentes en las plantas. Durante muchos aos se sospech que la enfermedad exista en Patagonia, pero no se han encontrado publicaciones que hayan informado y caracterizado la enfermedad. Productores de las localidades de Jacobacci, Maquinchao, Menucos, El Can, La Esperanza, Chos Malal, Gastre, Telsen y Gan Gan, ubicadas en el oeste de la Provincia de Ro Negro, Norte de Neuqun y Norte de Chubut (Argentina), al ser entrevistados durante el presente estudio, reconocieron los signos de la enfermedad en ovinos y equinos. Cuando se les mostraron fotos de diferentes especies de astragalus, Astragalus pehuenches fue consistentemente identificada como la posible causa de los problemas txicos. Se presenta la informacin lograda del estudio de un brote de locoismo, causado por el consumo de Astragalus pehuenches, en una majada de 300 ovejas Merino en la provincia de Ro Negro.

TOXICIDAD DE SELENIO La toxicidad por Se es una amenaza seria en las regiones donde el elemento se encuentra disponible en exceso en los suelos, originalmente la problemtica del Se fue analizada por los efectos txicos del metal, antes de que se definiera su importancia como microelemento imprescindible para la vida animal (ALLAN et al., 1999; DRISCOLL; COPELAND, 2003). El cuadro ocurre en dos formas, la aguda que puede resultar de un gran consumo, en una sola oportunidad, de plantas selenferas que contienen ms de 20 mg/ Kg. (ROSENFELD, 1964; KIM; MAHAN, 2001) o de la inyeccin de una sobre dosis de Se, de ms de 1.65 mg/Kg. de peso corporal (MILLAR; WILLIAMS, 1940; MAHAN; MOXAN, 1984). A partir de 3 mg/Kg. de peso corporal, por va oral, pueden ocurrir cuadros de toxicidad aguda de Se, con trastornos motrices, ataxia, diarrea oscura, hipertermia, pulso dbil y rpido, respiracin dificultada, dolor abdominal, meteorismo, depresin, poliuria, disnea y mucosas plidas (MORROW, 1982, JAMES et al., 1992). En estos casos a la necropsia se observan en forma dominante hemorragias sistmicas. No hay tratamiento especfico conocido para tratar los casos agudos de intoxicacin por Se y los animales afectados mueren incluso antes de que se haya establecido el diagnstico. La segunda forma de toxicidad de Se, la crnica, tambin se llama Enfermedad del lcali y ocurre cuando los animales consumen cantidades de 5 a 20 ppm por mucho tiempo (GOEHRING et al., 1984a, b; MAHAN; MOXAN, 1984). En estos casos se presenta parlisis de la lengua, respiracin laboriosa y rpida, exceso de saliva, baja temperatura corporal (hipotermia), emaciacin, anemia, alopecia y deformacin de estructuras crneas, uas y cuernos en su caso (Ekermans y Schneider, 1982; NRC, 1983). A la necropsia se observa degeneracin del msculo cardiaco (NAS, 1971). Los mecanismos bioqumicas de una selenosis siguen siendo oscuros, es probable que el selenio ejerza su efecto txico mediante inhibicin enzimtica de los sistemas de oxido-reduccin del organismo. El selenio elemental no es txico. Cuando el organismo no puede reducir el selenito por deficiencia de glucosa o exceso de selenito, se produce la destruccin celular. El selenito inhibe aparentemente algunos sistemas enzimticos como el de succino deshidrogenasa

(ANZOLA, 2001). El exceso en la disponibilidad de Se de los suelos, determinara en los vegetales, un notable incremento en la produccin de selenometionina. Es posible que el consumo de estos forrajes por el animal, promueva la incorporacin de selenometionina en las protenas contra la forma azufrada del aminocido, generando alteraciones en la estructuracin de los puentes disulfuro y en consecuencia en la estructura de la protena. Obviamente la forma ms efectiva de evitar la presentacin de selenosis en el ganado es diagnosticar adecuadamente el problema, identificar la fuente de intoxicacin y procurar evitar el pastoreo de los animales en potreros con plantas selenferas o intentar eliminar estas plantas de los potreros en forma selectiva. Cuando la selenosis es consecuencia de tratamientos de suplementacin, por supuesto se debe calcular correctamente la dosificacin de los suplementos. La fertilizacin de los campos con azufre puede mejorar la relacin azufre/selenio en el suelo y reducir la captacin del selenio por los vegetales. El incremento de protena en la dieta, o la mezcla de alimentos con niveles elevados de selenio con insumos de bajas concentracin del elemento, para diluir las concentraciones txicas, son estrategias que tambin han sido sealadas para reducir los efectos txicos de los alimentos o dietas de riesgo. En Irlanda se ha sealado la presentacin de signos clnicos de intoxicacin entre los 21 y 90 das de que las vacas fueran introducidas a los campos peligrosos, an animales que permanecen por corto tiempo en terrenos peligrosos llegan a presentar signos de intoxicacin (TWOMEY et al.,1977; CRINION; OCONNOR 1978; CRINION 1980) ests citas no estn relacionadas. En Irlanda los suelos peligrosos llegan a presentar 21 mg/kg del elemento (con rangos de 3.2 a 132.0 mg/kg) (FLEMING; PARLE 1990 apud ROGERS et al., 1990). Los niveles de Se en los forrajes txicos de Irlanda presentan promedios de 18 mg/kg, con rangos desde 1.6 a 140 mg/kg. En la India, la toxicosis en bovinos se ha presentado entre los 10 y 42 das siguientes a que los animales fueron alimentados con forrajes, alfalfa o cascarilla de arroz con concentraciones de Se de 0.5 a 6.7 mg/kg MS, producidos en suelos con niveles de 1.0-10.5 mg/kg (ARORA et al., 1975, ARORA,1985). Aparentemente los niveles de toxicidad de los suelos y forrajes en la India son menores a los registrados en Irlanda. Por otra parte, mientras los requerimientos de Se en la dieta de los bovinos se han establecido en 0.10 a0.18 mg/Kg MS, estos requerimientos en Irlanda son ms

altos 0,24 a 0,48 mg/Kg MS. Esta condicin podra indicar que los animales en las condiciones productivas de Irlanda resultan ms tolerantes al Se, suplementado o en condiciones de intoxicacin, que los de la India. En las pasturas y los granos el Se se encuentra asociado a la fraccin proteica, tal como ocurre en los tejidos animales, sustituyendo al azufre en los aminocidos azufrados. Pero en las plantas principalmente como selenometionina, de mayor biodisponibilidad que las formas salinas inorgnicas (selenitos y selenatos), de esta manera puede incorporarse ms fcilmente a las protenas animales. Pero como se seal ms arriba, como selenometionina el Se es transformado con dificultad a selenocistena por los tejidos animales y en consecuencia no puede utilizarse en las selenoenzimas, las formas biolgicamente activas del Se y en contraparte si se puede incorporar como selenometionina a las protenas y alterar su estructura.

INTOXICACION POR SELENIO EN EQUINOS

El consumo excesivo de piedra de sal con oligoelementos por parte de algunos caballos. Exponia el hecho de que a la vez que el caballo consumia sales minerales necesarias,tambien estaba ingiriendo cantidades de metales y oligoelementos,que muchas veces perjudicaban la salud del animal. Tambien en los ultimos aos se han puesto de moda la administracion por parte de propietarios y jinetes de la mas variopinta gama de suplementos vitaminicos y de oligoelementos. Uno de estos oligoelementeos es el selenio,que se administra para tratamiento de lesiones musculares, pero a veces se intoxica al animal por proporcionarle mucha mas cantidad de la que realmente necesita.

La foto anterior es del libro de Chris Pollit,He aqui el pe de pagina de la foto. TOXICIDAD POR SELENIO Y CAMBIOS EN EL RODETE CORONARIO La ingestion de cantidades excesivas de selenio causa lesiones en el casco y caida del pelo en la crin y en la cola.Se produce un pelo y un casco fragiles, no funcionales, porque el selenio sustituye al azufre en los aminoacidos sulfurados de la queratina. Los caballos afectados estan cojos y desarrollan ceos profundos en la pared del casco desde el talon hasta las lumbres. En los casos graves se puede producir el desprendimiento total del casco. El caballo fotografiado estuvo intoxicado por un corto periodo de tiempo al aadirle por error selenio en su dieta. La fotografia se tomo ocho semanas despues de la intoxicacion y muestra un solo ceo profundo alrededor de toda la pared del casco. Los caballos que ingieren plantas acumuladoras de selenio como Astragalus bisulcatus, Morinda reticulatum y Stanleya pinnata, llegan a desarrollar lesiones como la de la fotografia.

Fotografia J. Walmsey Pues bien, Jara es una yegua a la que se le administro uno de esos preparados comerciales pra la recuperacion de las agujetas y que contienen selenio. Jara se intoxico con selenio y desarrollo los mismos sintomas, caida excesiva del pelo y un desprendimiento del casco a la altura del rodete en los cuatro cascos. Una vez recuperada de la intoxicacion, el defecto del casco siguio

descendiendo,empujado por un casco ya de calidad normal. A medida que se iba herrando el defecto cada vez quedaba mas cerca del borde plantar, amenazando la integridad del casco. El peligro radicaba en que se rompiera todo el casco desde el defecto para abajo, ocasionando herida e infeccion. Por suerte no ocurrio. El casco se rebajo normalmente en una mano y los dos pies,desapareciendo el defecto. En una mano, mas afectada, el problema de la poca superficie de asiento de la herradura se resolvio practicando tres pestaas a la herradura, sin mas complicaciones dignas de resear. La reconstrucion con resina acrilica hubiese sido una buena opcion, pero se hacia inviable a causa de su elevado costo.