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DIAGNSTICO DEL

CEREBRAL
ENFOQUE NEUROPSICOLGICO
Alfredo Ardila
Feggy Ostrosky-Sols
trillas ~
Catalogaci6n en la fuente
Ard/a, Alfredo
Diagnstico del dao cerebral: enfoque
neuropsicolgiCo. Mxico: Trillas, 1991 (reimp. 2007),
349 p. ; 23 cm.
Bibliografa: p. 329-338
Incluye ndices
ISBN 978-968-24-3967-4
l. Neuropsicologa. 2. Cerebro - Enfermedades -
Diagnosis: 1, Ostrosky-So/s, Feggy. 11. t.
D- 616.8047S'A769d
La presentaCin y
disposicin en conjunto de
DIAGNSTICO DEL DAO CEREBRAL
Enfoque neuropsicolgico
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Primera edicin OT
ISBN 978-968-24-3967-4
$(01, OA, OM, OX, 55, SR, 5L, 5A)
Reimpresin, 2007
Impreso en MxiCO
Printed in Mexico
Indice de contenido
Prefacio 5
Cap. l. El problema del diagnstico neuropsicolgico 13
Conceptos relacionados con la evaluacin neuropscolgica.
14. El sistema funcional, 15. Sndrome de desconexin. 23.
Cerebro dividido: sndrome de Sperry. 23. Diferencias intrahe-
misfricas. 25. El enfoque de sistemas aplicado a la organiza-
cin cerebral, 31. Conclusiones. 31.
Cap. 2. Organizacin cortical: sndromes neuropsicolgicos 33
Sndromes afsicos, 35. Sndromes agnsicos, 42. Agnosia
auditiva. 43. Pseudoagnosias visuales. 43. Agnosas visuales,
44. Agnosia al color, 45. Prosopoagnosia, 45. Agnosia espacial,
47. Agnosia corporal o asomatognosia, 47. Sndromes aprxi-
cos, 48. Apraxia bucolinguofacial, 48. Apraxia ideomotora, 49.
Apraxia ideacional. 50. Apraxia del vestir, 50. Apraxia cons-
truccional, 50. Sndromes amnsicos, 52. Amnesia del hipo-
campo, 54. Amnesia tipo Korsakoff, 55. Amnesia frontal, 56.
Amnesia global transitoria, 56. Amnesia y dismnesias paroxsti-
cas. 57. Amnesia a causa de traumatismos craneoenceflicos
(TCE). 57. Amnesia en las demencias, 58. Sndromes prefronta-
les. 60. Conclusiones, 63.
Cap. 3. Etiologa del dao cerebral 67
Accidentes cerebrovasculares, 68. Arteria cerebral media, 69.
Arteria cerebral anterior, 72. Arteria cerebral posterior, 72.
Hemisferio derecho. 73. Traumatismos craneoenceflicos. 75.
Tumores cerebrales, 82. Las demencias, 84. Clasificacin de las
demencias. 86. Otras etiologas, 93. Curva de evolucin. 94.
Conclusiones. 100.
1 1
12
Cap. 4. La exploracin neuropsicolgica 103
Enfoques relativos a la evaluacin del dao cortical: psi come-
tra vs. neuropsicologa, 103. Evaluacin neuropsicolgica:
procedimiento, 108. Observaciones preliminares y evaluacin,
109. Evaluacin formal, 110. Pruebas de diagnstico neuropsi-
colgico, 111. Batera neuropsicolgica de Halstead-Reitan,
112. Batera neuropsicolgica de Luria-Nebraska, 113. Batera
de pruebas para evaluar dao cerebral, 114. Interpretacin
integrada, 118. Conclusiones, 118.
Cap. 5. La incidencia de factores socioculturales en la ejecucin de
pruebas psicolgicas y neuropsicolgicas 121
Las diferencias en las pruebas psicolgicas, 122. Diferencias
entre sexos, 125. Los factores socioculturales y la evaluacin
neuropsicolgica, 126. Factores socioculturales y estilos cog-
nosciti vos, 128
Cap, 6. Neuropsicologa y psiquiatra * 131
Demencia vs. depresin, 131. Afasia vs. esquizofrenia, 13 5.
Sndrome frontal vs. mana, depresin, psicopata, 137. Asoma-
tognosia vs. psicosis, 1.37. Epilepsias focales vs. psicosis, 138.
Conclusiones, 139.
Cap. 7. El problema dc la rehabilitacin 141
Variables implcitas en la rehabilitacin, 142. Efectos globales
y efectos focales, 145. Curva de recuperacin, 146. Estrategias
teraputicas, 147. Conclusiones, 149.
Cap. 8. Una gua de diagnstico neuropsicolgico: presentacin y
aplicacin 151
Cap. 9. Aplicacin de la gua de diagnstico a una poblacin normal 157
Mtodo, 157. Resultados, 159. Discusin, 165. Obtencin del
perfil neuropsicolgico, 174.
Cap. 10. Resultados en una poblacin con dao cerebral 181
Sujetos, 181. Resultados. 182. Conclusiones. 185.
Apndices 187
Bibliografa 329
ndice onomstico 339
ndice analtico 341
1
El problema del
diagnstico
neuropsicolgico
La neuropsicologa estudia las relaciones existentes entre la funcin
cerebral y la conducta humana. Esta disciplina se basa en el anlisis siste-
mtico de las alteraciones conductuales asociadas a trastornos de la acti-
vidad cerebral, provocados por enfermedad, dao o modificaciones
experimentales (Hcaen y Albert, 1978).
Luda (1970) seala que la neuropsicologa tiene dos objetivos funda-
mentales: 1. Al delimitar las lesiones cerebrales causantes de las alte-
raciones conductuales especficas, se pueden desarrollar mtodos de
diagnstico tempranos y efectuar la localizacin precisa del dao, a
fin de que ste pueda tratarse lo antes posible. 2. La investigacin neu-
ropsicolgica aporta un anlisis factorial que conduce a un mejor en-
tendimiento de los componentes de las funciones psicolgicas comple-
jas, las cuales son producto de la actividad integrada de diferentes
partes del cerebro.
La evaluacin neuropsicolgica no slo est orientada a decisiones
diagnsticas, sino tambin al desarrollo de programas de rehabilitacin.
Al permitir el examen detallado de las deficiencias que subyacen a la
lesin, hace posible el diseo de programas teraputicos precisos.
La neuropsicologa nos ha ubicado en un nuevo camino en lo que
toca a la investigacin del cerebro humano. Gradualmente nos hemos
percatado de que existe tanto una psicologa como una neurologa del
aprendizaje, de manera que despus de considerar estas dos dimensiones
no slo se obtendr una mejor comprensin del funcionamiento del cere-
bro humano, sino que se incrementar el conocimiento acerca de las tc-
nicas de diagnstico y rehabilitacin.
Los hallazgos de las tcnicas psicolgicas experimentales y los estu-
dios anatomoclnicos han aportado conceptos tericos fundamentales
para entender las alteraciones conductuales que resultan del dao cere-
13
14 CAP. 1. EL PROBLEM,A DEL DIAGNSTICO
braL Ejemplos de los avances logrados son los siguientes: 1. se ha reeva-
luado el concepto de funcin y establecido el concepto de sistema fun-
cional, como sustrato neuronal de los procesos psicolgicos; 2. se ha
desarrollado la nocin del sndrome de desconexin, que explica algu-
nos datos neuropsicolgicos y predice otros; 3. se adopt el concepto de
sndrome, en lugar del concepto unitario de dao cerehral; 4. se utiliza el
concepto de doble disociacin, para entender la relacin entre lesiones
anatmicas y alteraciones conductuales; y 5. se ha aplicado el enfoque
de sistemas para explicar la organizacin cerebral (Walsh, 1978).
El objetivo del presente captulo es presentar una revisin de estos
conceptos y sus implicaciones para la evaluacin de pacientes con tras-
tornos cerebrales.
CONCEPTOS RELACIONADOS
CON LA EVALUACIN NEUROPSICOLGICA
Uno de los problemas tericos fundamentales en el diagnstico es el
concepto de la localizacin cerebral de funciones especficas. Al analizar
la historia de los conceptos acerca del sustrato cerebral de los procesos
psquicos, encontramos repetitivamente la lucha de dos orientaciones
que van desde la localizacionista o masoquista, en la que se trata de rela-
cionar procesos psquicos aislados con determinadas reas limitadas del
cerebro, el cual se concibe como un complejo agregado de rganos inde-
pendientes, yen el otro extremo la posicin antilocalizacionista o globa-
lista, que postula la unidad integral e indisoluble de la actividad psquica
que aparece como funcin del cerebro. actuando como un todo nico
(Luria, 1977).
Despus de la Segunda Guerra Mundial, los avances tcnicos han
revelado datos incompatibles con las teoras preexistentes. El problema
de la localizacin cambi de carcter; en primer trmino, se rechaz la
nocin simplista de tratar de localizar las funciones psquicas en reas
limitadas del cerebro; esto es, el descubrimiento de que la lesin en un
rea del cerebro, la cual tiene como consecuencia una alteracin con-
d u c t u ~ l , no significa que el rea de lesin sea el centro de la funcin afec-
tada. Esta puede estar instalada en el sistema nervioso central de forma
mucho ms compleja, y tener una organizacin cerebral, totalmente dis-
tinta. En segundo lugar, se destac la importancia de las conexiones
entre las diferentes partes del cerebro en la construccin de actividades
complejas.
Durante los ltimos aos, los avances en las tcnicas de computacin
han propiciado el desarrollo de nuevas tcnicas neurofisiolgicas, como
es el caso de los potenciales evocados. Como Hcaen y Albert (1978)
afirman, a partir de la tcnica de potenciales evocados, a la neurofisiolo-
LA EVALUACIN NEUROPSICOLGICA 15
ga ha transformado nuestra informacin acerca del cerebro y su hetero-
geneidad funcional. Esta tcnica ha ayudado a definir la topografa corti-
cal de zonas de recepcin y proyeccin, al sealar la organizacin tpica
y al demostrar la complejidad funcional de reas individuales. Mediante
el uso de microelectrodos y registros unicelulares se ha podido determi-
nar la especificidad de las diferentes clulas dentro de un rea receptiva,
lo cual permite efectuar correlaciones psicofsicas. Adems, las tcnicas
electrofisiolgicas han hecho posible que se identifiquen reas de asocia-
cin, de integracin y de convergencia de actividad poli sensorial. Mien-
tras que previamente se destacaba la funcin integrativa de estructuras
subcorticales, en la actualidad se pone de relieve la significacin del con-
trol cortical de la actividad conductual y la importancia de las conexio-
nes intra e interhemisfricas.
Estos avances tecnolgicos han resultado en la reafirmacin de la
importancia de los principios de la organizacin cerebral, pero al mismo
tiempo han conducido a un rechazo de los diagramas rgidos de la locali-
zacin cortical. La organizacin funcional del cerebro puede concebirse
como una combinacin dinmica de sistemas complejos de reas cere-
brales que tienen fines especficos e inespecfico s e interconexiones ml-
tiples. Antes de que la informacin llegue a regiones corticales y se reali-
ce una interpretacin, los mensajes que se reciben en el nivel perifrico
son transformados e integrados progresivamente. A partir de un balance
de la actividad excitatoria e inhibitoria, el sistema nervioso central acep-
ta o rechaza innumerables mensajes del exterior.
El sistema funcional
Las extensas investigaciones que Luda realiz (1973, 1977) en
pacientes con lesiones locales del cerebro han proporcionado tcnicas
de diagnstico claras y precisas para la exploracin de las perturbacio-
nes de las funciones corticales, as como un modelo terico de la orga-
nizacin cerebral.
Influido por las ideas de Vygotsky, Pavlov y Anokhin, Luria esta-
blece el concepto de sistema funcional, que marca un avance significa-
tivo respecto del concepto estricto de la localizacin de funciones en
reas corticales discretas. De acuerdo con Luria, las funciones psqui-
cas superiores slo pueden existir gracias a la interaccin de estructu-
ras cerebrales altamente diferenciadas, cada una de las cuales hace un
aporte especfico propio al todo dinmico y participa en el funciona-
miento del sistema cumpliendo funciones propias. El sistema es autorre-
guiador, el cerebro juzga los resultados de cada accin en relacin con el
plan bsico, y termina la accin cuando ha completado satisfactoriamen-
te el programa.
16 CAP. 1. EL PROBLEMA DEL DIAGNSTICO
El dao en algn eslabn del sistema funcional ocasiona un tipo muy
especfico de trastorno en estos procesos conductuales complejos. Por
tanto, segn las caractersticas del trastorno del sistema funcional pode-
mos precisar qu rea cortical del sistema funcional ha sido afectada.
Luria seala la importancia de considerar el concepto de doble diso-
ciacin establecido por Teuber, quien afirma que existen procesos o fac-
tores comunes subyacentes a determinadas funciones cognoscitivas
complejas, de modo que al alterarse, todos los sistemas funcionales que
lo incluyen se ven afectados. Esto explica que procesos conductuales,
que aparentemente nada tienen en comn, puedan estar relacionados a
travs de su dependencia hacia un factor o proceso especfico; as, una
lesin limitada conduce en la prctica a la alteracin de un complejo
ntegro de funciones aparentemente heterogneas. Por ejemplo, la orien-
tacin derecha-izquierda, la habilidad para hacer clculos aritmticos y
la comprensin de estructuras gramaticales complejas, incluyendo pre-
posiciones, conductas stas que en apariencia no tienen nada en comn,
se ven afectadas por una lesin en la regin parietal posterior del hemis-
ferio izquierdo. El anlisis de estas conductas revela que todas ellas
dependen de un factor comn, como sera cierto tipo de conceptos espa-
ciales. De forma inversa, ::onductas aparentemente semejantes, como el
procesamiento auditivo del lenguaje y de sonidos musicales, se ven afec-
tadas por lesiones muy diferentes. Naturalmente, la posibilidad de aislar
factores en los que se basan los procesos psquicos, tiene importantes
implicaciones para'la rehabilitacin del paciente.
En su modelo terico de la organizacin cerebral, Luria distingue
tres unidades funcionales bsicas:
1. Unidad para regular el tono o estado de alerta: sistema reticular
activador. Lura concibe al tallo cerebral (bulbo raqudeo, puente y
mesencfalo) y al tlamo como una unidad funcional que mantiene al
animal en estado de alerta. La funcin principal de esta estructura, que
est organizada como una red nerviosa, es la de activar a diversas partes
de la corteza ante seales diversas. sta es la funcin principal del siste-
ma reticular activador ascendente. Por otro lado, las fibras descendentes
permiten un control cortical del tallo cerebral, el cual es, entonces, un
centro fisiolgico para la atencin, el muestreo de seales aparentes y la
activacin de diversas reas corticales, de manera de optimizar atencin
y eficiencia cognoscitivas. Una lesin o disfuncin en esta rea provoca
la prdida de la selectividad, de la actividad cortical y de la discrimina-
cin de los estmulos.
2. Unidad para obtener, procesar y almacenar informacin: cortezas
occipital, temporal y parietal. En contraste con la red nerviosa de la for-
macin reticular, que trabaja de acuerdo con el principio de inespecifici-
dad funcional y cambio gradual, la estructura neuronal de los tres lbu-
Cuerpo calloso
T I
Formacin reticular
rea precentral-__ -7'-::::.--_-I
Regin premotora -..,t:---
Regin prefrontal
Regin motora
rea precentral
rea central
Regin premotora
Regin prefrontal
Figura 1.1. Las tres unidades funcionales del cerebro, segn Luria. El primer bloque
el tronco cerebral el sistema reticular activador ascendente el nivel
de y la respuesta a estimulacin. El segundo bloque incluye regiones
posteriores del cerebro e interviene en el anlisis, la codificacin y el almacena-
miento de informacin. El tercer bloque los lbulos frontales y est involu-
crado en la conducta intencional y en la programacin conductual.
18 CAP. 1, EL PROBLEMA DEL DIAGNSTICO
los de la segunda unidad funcional tiene una funcin especfica. La
corteza occipital recibe experiencias visuales; la temporal, experiencias
auditivas, en tanto que la parietal, sensaciones cutneas y quinestsicas.
Por consiguiente, la operacin principal que realiza esta unidad funcio-
nal es la recepcin, anlisis y almacenamiento de informacin.
3. La tercera unidad funcional incluye los lbulos frontales y est
involucrada en la programacin, regulacin y verificacin de la activi-
dad mental. En el ser humano, los lbulos frontales abarcan gran propor-
cin de la corteza cerebral, adems, durante la ontogenia son las ltimas
estructuras en madurar, maduracin que no se alcanza completamente
sino hasta llegar al periodo de los 7 a 12 aos de edad.
Cuadro 1,1. Organizacin funcional del cerebro, segn el modelo propuesto por A. R.
Luria (1970)
Bloques reas Funciones
I
Lesiones
Regula el nivel de alerta Deterioro del estado
Tronco Regula el tono de la de vigilia
Pr.:mero SRAA corteza Prdida de la
Controla el estado de vigilia selectividad
Prdida de la
discriminacin de
!
estmulos
nalisis de la informacin Zona primaria:
Codificacin auditiva a) deterioro
Almacenamiento visual sensorial;
Zonas: b) no alteracin
primaria - recepcin conductual
secundaria . codificacin
terciaria - comporta- Zona secundaria:
miento a) prdida del
anlisis;
Regiones b) deterioro de la
Segundo posteriores codificacin;
del cerebro c) desorganizacin
conductual
Zona terciaria:'
a) desorientacin
espacial;
b) deterioro en la
solucin de
problemas
19
Programacin conductual Altera la conducta
Intencionalidad intencional
Procesos complejos del Apata
Lbulo
comportamiento Prdida de la
Tercero
frontal
Regulacin de la atencin iniciativa
y la concentracin Incapacidad para
expresar
pensamientos tanto
de forma oral como
escrita
Esta concepcin de la organizacin vertical de las estructuras cere-
brales seala que, a pesar de que la corteza cerebral es fundamental para
el pensamiento abstracto. todo el sistema nervioso central contribuye
a l, de alguna forma particular.
Luria sostiene que en las distintas reas de la corteza humana pue-
den distinguirse a su vez, con base en sus diferentes funciones, tres
tipos de zonas: primarias, secundarias y terciarias. Las zonas primarias
son reas o regiones especficas de la corteza en la que se proyectan
informaciones de los diversos sistemas sensoriales (visual, auditivo y
somestsico). En estas reas se observa una diposicin topogrfica tal
que aspectos especficos del estmulo se encuentran localizados siste-
mticamente en la corteza; por ejemplo, la informacin sensorial de
partes diferentes del cuerpo es proyectada a reas corticales sensoriales
especficas; tonos especficos se proyectan a reas especficas de la cor-
teza auditiva, y partes especficas del campo visual se proyectan a reas
especficas de la corteza visual. Estas zonas primarias estn formadas
principalmente por neuronas aferentes de la capa IV de la corteza;' y su
especificidad y organizacin topogrficas suelen ser de gran utilidad en
el diagnstico neurolgico.
En el hombre, las regiones de recepcin primaria constituyen una
proporcin muy pequea del rea cortical total, puesto que la mayor
parte de la corteza est formada por reas de asociacin secundarias y
terciarias.
Las reas secundarias, que se encuentran situadas alrededor de las
zonas de proyeccin primarias, estn implicadas en el manejo de par-
metros ms complejos de la informacin referente a un sistema sensorial
dado. Mientras que los contactos neuronales de las reas primarias pro-
vienen de los rganos sensoriales a travs del tallo cerebral, las neuronas
de las reas de asociacin tienen numerosas conexiones transcorticales a
travs de axones cortos. Esto significa que las reas primarias reciben
elementos de la sensacin y las reas secundarias, que contienen ciertas
20
8
'.+---17
22 41 42
Figura 1.2. Esquema de la distribucin en la superficie cerebral de los tres grupos de
regiones corticales. Las regiones centrales de las zonas corticales de los diferentes
sistemas sensoriales (rea occipital 17, rea supratemporal 41 , rea postcentral 3
y rea precentral 4J estn sealadas mediante los puntos grandes. Las regiones
perifricas de las zonas de proyeccin (rea occipital 18 y 19. rea temporal supe-
rior 42 y 22, rea poscentral media 1, rea poscentral posterior 2 y rea precentral
6). estn sealadas con puntos pequeos y constituyen las zonas secundarias
de los analizadores. Las zonas de intercruce o zonas terciarias de los analizadores
(especialmente las reas 40 y 39 de la regin parietal inferiorJ y sus correspondien-
tes en la regin frontal (en particular las reas 9 y 46) se sealan sin puntos (segn
Poliakov, 1973).
conexiones neuronales construidas a travs de la experiencia. analizan e
integran los mensajes aferentes en percepciones y experiencias recono
cibles y provistas de significado.
Una prueba experimental apoya este concepto de funcin cortical
primaria y secundaria. Se ha observado que la estimulacin elctrica de
rea secundaria muestra una mayor extensin de respuesta en las reas
de asociacin, lo cual implica que el proceso de excitacin que surge en
estas reas incluye un nmero mayor de elementos neuronales, y su acti
vidad es ms compleja que la que aparece durante la estimulacin de
zonas primarias. .
La estimulacin elctrica de las zonas primarias produce experien-
cias elementales o no estructuradas; por ejemplo, en el rea visual. el
sujeto ve "bolas de fuego", "manchas difusas", etc.; en el rea auditiva
escucha "tonos puros", y la estimulacin de las regiones somestsicas
primarias lleva a la aparicin de alucinaciones tctiles en puntos espec
ficos del cuerpo. En contraste, la estimulacin de las reas secundarias
LA EVALUACiN NEUROPSICOLGICA 21
ongma la aparicin de alucinaciones mucho ms estructuradas, por
ejemplo, al estimular el rea visual el sujeto informa que percibe "flores,
animales y personas familiares" (Luria, 1973); en el rea auditiva, afirma
tener alucinaciones de "voces familiares y sonidos reconocibles" (Pen-
field y Roberts, 1959). Esto es un claro ejemplo de la integracin neuro-
nal en la que estmulos neuronales discretos se organizan en una expe-
riencia con sentido, a la que la persona puede responder.
Las zonas corticales terciarias son reas de cruce de informacin de
los distintos sistemas sensoriales; son la sede de integracin multimodal.
Estas reas se sitan en la regin frontal yen la regin parietotemporooc-
cipital, y son las ms desarrolladas en el nombre. Slo se encuentran, de
forma rudimentaria, en el chimpanc. Durante el desarrollo fetal, son las
ltimas en lasque aparecen dendritas. Tanto filo gentica como ontoge-
nticamente, estas estructuras integrativas son las ltimas en diferen-
ciarse. Constituyen uno de los rasgos distintivos del hombre y estn
implicadas en las formas ms complejas de comportamiento.
Estas estructuras jerrquicas en zonas o reas funcionales primarias
y secundarias son caractersticas de todas las regiones corticales: occipi-
tal, temporal, parietal y frontal.
De acuerdo con los resultados de las extensas investigaciones que
Luria realiz en pacientes con lesiones focales del cerebro, John y That-
cher (1977) han sintetizado el tipo de procesamiento que se lleva a cabo
en cada regin cortical (cuadro 1.2).
Vemos entonces que las regiones frontales estn involucradas en la
inhibicin de respuestas inadecuadas y en la planeacin, evaluacin y
organizacin de conductas que conducen a una meta definida; las anorma-
lidades en esta regin provocan una reduccin en la habilidad para pla-
near y ejecutar acciones, deficiencias en la memoria reciente, alteraciones
en la personalidad, impulsividad, bajo nivel de tolerancia a la frustracin,
falta de iniciativa y espontaneidad, y escasa capacidad de abstraccin. Las
regiones centrales estn relacionadas con la retroalimentacin y coordina-
cin del movimiento grueso y fino; las anormalidades en esta regin, se
asocian con problemas en actos motores, que pueden incluir incoordina-
cin motora gruesa, falta de integracin viso motora y dificultades para
pronunciar palabras multisilbicas.
Por su parte, las regiones temporales se vinculan con el procesa-
miento de informacin auditiva verbal, lo cual incluye la representacin
simblica del lenguaje. Las anormalidades en esta regin se asocian con
trastornos lingsticos y deficiencias en la memoria secuencial auditiva.
Por ltimo, las regiones parietooccpitales estn relacionadas con el pro-
cesamiento de informacin visual, lo cual incluye la decodificacin y
abstraccin de informacin visual; las anormalidades en esta regin
estn vinculadas con problemas para percibir letras y palabras, y recono-
cer formas visuales.
22
Cuadro 1.2. Resumen del tipo de procesamiento en regiones corticales
especficas
Parietooccipital general
Agudeza visual
Visin de formas simples
Patrones complejos de percepcin
Izquierdo
Percepcin de letras y palabras
Representacin de formas verbales
abstractas
Percepcin de relaciones complejas
Dfrecho
Percepcin de relaciones espaciales
Representacin de figuras geomtri-
cas
Central general
Control de movimientos finos. Inte-
gracin de impulsos motores
Dificultades en la pronunciacin de
palabras multisilbicas
Central izquierdo
Escritura
Articulacin del lenguaje
Perseverancia de fonemas y palabras
escritas
Derecho
Relaciones espaciales somticas
Fuente: Thatcher. R., 1977.
Temporal general
Secuenciacin auditiva
Memoria verbal de corto plzo
Izquierdo
Representacin auditivoverbal
Denominacin de objetos
Evocacin de palabras
Representacin de imgenes visua-
les evocadas por estimulacin audi-
tiva
Derecho
Memoria no verbal
Orientacin en el espacio
Percepcin holstica o gestltica
Frontal general
Control voluntario de la atencin
Plan general de actos motores
Secuenciacin temporal de entida-
des complejas (por ejemplo, expre-
sin de oraciones subordinadas)
Frontal izquierdo
Representacin sintctica
Regulacin de actos formulados por
el lenguaje
Atencin, regulacin, inhibicin,
hbitos
Direccin y control de conducta a
travs del lenguaje
Operaciones seriadas, por ejemplo,
contar hacia atrs de 7 en 7 nme-
ros, o de 3 en 3 .
Derecho
Atencin, regulacin. inhibicin de
respuestas
23
Sndrome de desconexin
De gran trascendencia para el desarrollo contemporneo del estudio
de las funciones corticales superiores han sido los aportes de los estudios
anatomoclnicos realizados por Geschwind (1965a, 1965b), quien ha
destacado el papel de las conexiones entre regiones funcionales del cere-
bro y su importancia en el aprendizaje de actividades complejas. De
acuerdo con este modelo, las alteraciones conductuales se interpretan no
slo en relacin con la lesin en centros corticales. sino tambin con
referencia a la lesin que interrumpe las vas que conectan estos centros.
Debido al dao en estas vas. la informacin que generalmente pasa de
una regin cerebral a otra para ser integrada y transformada, no puede
trasmitirse.
De acuerdo con Geschwind, los sndromes de desconexin son aque-
llos provocados por lesiones en las vas de asociacin intra o interhemis-
frica. Por consiguiente, un sndrome de desconexin puede surgir de
una lesin extensa tanto de las reas corticales de asociacin como
de fibras que las conectan.
Cerebro dividido: sndrome de Sperry
Entre los sndromes de desconexin se cuenta el caso de los pacien-
tes con cerebro dividido o sndrome de Sperry. Los estudios experimen-
tales de Sperry (1968, 1973) Y Gazzaniga (1970) en humanos y animales
han proporcionado informacin muy valiosa acerca de la asimetra fun-
cional hemisfrica.
La ciruga del cerebro divido se ha realizado en sujetos humanos con
el fin de aminorar los ataques convulsivos epilpticos. y consiste en una
seccin completa o parcial de las fibras callosas.
Debido a que estas fibras constituyen el principal punto de unin
entre ambos hemisferios, la propagacin interhemisfrica de la actividad
convulsiva puede ocurrir entonces nicamente a travs del tallo cere-
bral, y las mismas limitaciones se logran mediante la transferencia de
otra actividad neuronal. Si se presenta un estmulo a un solo hemisferio,
se produce muy poca transferencia interhemisfrica.
Al principio, los sntomas conductuales de los pacientes en los que se
ha seccionado el cuerpo calloso son sorprendentemente inconspicuos.
Sin embargo, despus de una serie de largos y cuidadosos estudios se ha
descubierto que existen dos formas de pensamiento cualitativamente
diferentes. Por ejemplo, se ha detectado que en la mayora de los sujetos,
tanto diestros como zurdos, el hemisferio izquierdo controla la decodifi-
cacin del lenguaje y su expresin, la habilidad para realizar clculos
matemticos, as como el pensamiento lgico-analtico. Al hemisferio
24 CAP. 1. EL PROBLEMA DEL DIAGNOSTICO
derecho le corresponde comprender aspectos lingsticos sencillos y rea-
lizar tareas aritmticas simples. Su especializacin est relacionada con
el procesamiento de informacin espacial, viso perceptual y no verbal.
Tambin puede ser superior en tareas corno apreciacin musical, imagi-
nacin y perspectiva en dibujos.
Lbulo frontal
~
Cuerpo calloso
Comisura anterior
Lbulo parietal
/
Comisura habenular
Quiasma ptico
Protuberancia
Lbulo occipital
Comisura posterior
Tabrculos,
cuadrigminos
Figura 1.3. Hemisferios cerebrales. En la parte inferior (rea sombreada) se indican los
posibles puntos de corte entre los dos hemisferios.
25
Diferencias intrahemisfricas
En algunas personas zurdas se observa una superioridad lingstica
en el hemisferio derecho; sin embargo, al igual que en los diestros, la
mayora presenta una dominancia del hemisferio izquierdo.
De acuerdo con Kinsbourne y Hiscock (1977), la relacin entre
dominancia hemisfrica y lateralidad manual es la siguiente: las personas
diestras representan aproximadamente un 90% de la poblacin, y el 90%
de ellas muestran una dominancia cerebral para el lenguaje en el hemis-
ferio izquierdo. Las personas que utilizan la mano izquierda o que son
ambidiestras (alrededor de un 10% de la poblacin) forman un grupo
heterogneo; entre la mitad y dos tercios de los zurdos presentan domi-
nancia izquierda para el lenguaje, pero aproximadamente un tercio de
esta poblacin tiene dominancia del hemisferio derecho, y un nmero
apreciable utiliza ambos hemisferios.
Con respecto al efecto de una lesin cerebral sobre la conducta, una
inferencia basada en la observacin de casos clnicos sugiere que la afa-
sia es ms frecuente y menos severa en individuos que utilizan la mano
izquierda, que en los diestros. La explicacin que se ofrece es que el len-
guaje se encuentra representado en una regin ms extensa (bilateral-
mente), lo que significa que una lesin afectar esta rea ms fcilmente,
pero es menos probable que la inactive completamente (Hcaen y Aju-
riaguerra, 1964). Tambin se ha sealado que los pacientes afsicos zur-
dos son ms aptos para recuperar el lenguaje y que lo hacen ms rpida-
mente que los diestros, despus de dao cerebral (Luria, 1977). Este
pronstico favorable a los afsicos que no son diestros puede interpretar-
se en el sentido de que su lenguaje est menos lateralizado. Otros indica-
dores de que los mecanismos en los que se basa el lenguaje se encuentran
menos lateralizados en individuos que no utilizan la mano derecha, pro-
viene de estudios acerca de asimetras conductuales en sujetos normales.
En general, y respecto de los diestros, los sujetos no diestros muestran
una ventaja del odo izquierdo o una asimetra menos marcada del odo y
del campo visual derechos ante la presentacin del material verbal
(Kimura, 1976).
Los efectos de las alteraciones que se observan despus del dao
cerebral en cada hemisferio han sido resumidos por Hcaen y Albert,
1978; y Levy, 1974a (cuadro 1.3).
En general, las lesiones en el hemisferio izquierdo, adems de causar
varios tipos de afasia, pueden ocasionar trastornos de conductas que no
estn relacionadas con el lenguaje. Estos trastornos incluyen simultagno-
sia, que es una inhabilidad para percibir ms de un objeto a la vez. Los
pacientes que tienen esta deficiencia no son capaces de percibir los deta-
lles de un dibujo. Al seguir un objeto presentan movimientos oculares
normales; sin embargo, sus movimientos son anormales cuando obser-
Cuadro 1.3. Resumen de las alteraciones conductuales producidas por lesin en los
hemisferios cerebrales
Izquierdo
1. Afasia
2. Alexia
3. Agrafa
4. Prdida en la consolidacin de la
memoria verbal
5. Prdida de la categorizacin
abstracta
6. Apraxia ideomotora
7. Apraxia ideacional
8. Autopoagnosia
9. Simultagnosia
10. Prdida de la discriminacin
derecha-izquierda
11. Falta de detalles en el dibujo
12. Ejecucin baja en pruebas de
matrices de Raven
13. Ejecucin baja en pruebas de
capacidad intelectual (verbal)
Fuente: Adaptado de Lery, 1974a.
Derecho
1. Alexia espacial
2. Agrafa espacial
3. Apraxia construccional
4. Prosopagnosia
5. Hemisomatoagnosia
6. Agnosia espacial
7. Topografoagnosia
8. Falta de una forma adecuada en
los dibujos
9. Deficiente cierre visual
10. Amusia
11. Falta de consolidacin de la
memoria
12. Pobreza en las matrices de Raven
13. Ejecucin baja en las pruebas de
capacidad intelectual (ejecutiva)
van un dibujo. Tambin pueden manifestar deficiencias en la orientacin
izquierda-derecha, asomatognosia bilateral y agnosias visuales para
objetos y colores. En aquellas tareas que requieren la elaboracin de
categoras conceptuales, su ejecucin es tambin deficiente. En otras
ocasiones, presentan diversos tipos de apraxia.
En contraste, los sndromes causados por lesiones en el hemisferio
derecho se caracterizan por alteraciones en la orientacin espacial (que
se manifiestan en varias reas: construcciones, dibujos, lenguaje escrito,
clculos escritos, memoria espacial, nociones topogrficas), inatencin a
un hemicampo en el espacio extracorporal (agnosia espacial unilateral) y
a una parte del cuerpo (menisomatoagnosia), prosopagnosia (inhabilidad
para reconocer caras). Estos pacientes son capaces de reconocer una
cara como rostro, pero no pueden identificarlo. Al dibujar, lo hacen deta-
lle por detalle, sin percibir el objeto como un todo. Por el contrario, los
pacientes que tienen lesiones en el hemisferio izquierdo muestran el
patrn inverso: sobre simplificacin del dibujo, con una adecuada gestalt,
pero carente de detalles. Las lesiones en el hemisferio derecho tambin
producen amusia y deficiencias en la percepcin y en el recuerdo de
material no verbal, y asimismo del material que contiene una estructu-
ra perceptual compleja. Al parecer, con la excepcin de este ltimo
Cuadro 1.4. Patrones de organizacin cerebral
I. Evidencia neuropatolgica
Situaciones clnicas, a partir de datos obtenidos de individuos con funcio-
namiento cerebral anormal:
1. Lesiones unilaterales
2 .. Hemisferectoma
3. Inactivacin hemisfrica temporal
4. Cerebro dividido o sndrome de Sperry
11. Evidencia conductual
Evaluacin del grado y direccin de la lateralizacin de procesos psicolgi-
cos en sujetos neurolgicamente intactos:
1. Informacin auditiva (estmulos dicticos)
2. Informacin visual (he mi campo visual)
3. Informacin tctil (estudios dihpticos)
4. Movimientos expresivos libres de manos y ojos
IlI. Evidencia neuro!isiolgica
1. Estudios electroencefalogrficos (asimetras, patrones electroencefalo-
grficos)
2. Potenciales evocados (auditivos, visuales, somestsicos)
3. Circulacin sangunea cortical
IV. Evidencia anatmica
1. Asimetra estructural entre reas intrahemisfricas e interhemisfricas
grupo de deficiencias, todos los trastornos asociados con lesiones del
hemisferio derecho tienen en comn el ser de naturaleza multisenso-
rial y espacial.
De acuerdo con autores corno Milner (1967), las deficiencias apa-
rentemente se relacionan con material cuya etiquetacin verbal es muy
difcil. Estas alteraciones se manifiestan independientemente de la natu-
raleza de la tarea (aprendizaje, retencin o identificacin) y de la moda-
lidad sensorial utilizada para la presentacin del estmulo (Hcaen y
Albert, 1978).
Durante los ltimos aos se han realizado numerosas investigaciones
acerca de las diferencias que existen entre ambos hemisferios. Gracias a
las nuevas tcnicas neurofisiolgicas y experimentales ha sido posible
estudiar tanto sujetos neurolgicamente intactos, corno individuos con
lesiones, y de esta forma se ha podido dilucidar con mayor precisin el
papel que cada uno de los hemisferios desempea en el comportamiento.
En el cuadro 1.4 se presenta un resumen del tipo de estudios que se han
llevado a cabo. La informacin acerca de la organizacin cerebral de los
28 CAP. 1. EL PROBLEMA DEL DIAGNSTICO
dos hemisferios se obtuvo bsicamente a partir de cuatro fuentes prin-
cipales: estudios neuropatolgicos, electrofisiolgicos, conductuales y
anatmicos (cuadro 1.4).
Aparentemente, lo que distingue a cada hemisferio cerebral no es el
tipo de estmulos que procesa, sino la forma en que lo hace y el modo
cognoscitivo o estrategia que cada hemisferio emplea. En la mayora de
los individuos, el hemisferio izquierdo analiza secuencialmente la entra-
da sensorial, abstrae los detalles relevantes y les adhiere una etiqueta
verbal, mientras que el hemisferio derecho atiende a la configuracin
total de estmulo y sintetiza los fragmentos de los datos perceptuales en
un todo. El hemisferio izquierdo procesa informacin de forma secuen-
cial, lingstica y analtica, mientras que el hemisferio derecho procesa
informacin de forma paralela, holista, espacial y no lingstica.
Levy ha resumido las implicaciones biolgicas y evolutivas de la
especializacin hemisfrica:
Aparentemente, la evolucin del hombre dependi de una asimetra
que utiliz los beneficios del lenguaje sin producir al mismo tiempo una
deficiencia fatal en la organizacin perceptual. Los cambios evolutivos
drsticos de los hemisferios funcionalmente simtricos del mono al de
hemisferios significativamente asimtricos del hombre, se correlacionan
con la discontinuidad de los animales mudos a los parlantes. Aquellos
monos-hombre que poseyeron en ambos hemisferios una asimetra para el
lenguaje, pero no posean la habilidad de ver un len hambriento, encajado
como una figura escondida entre los rboles y pastos de la selva, pagaron
por su lenguaje con sus vidas. Mientras que su primo, que posea lenguaje,
adems de un hemisferio mudo que separaba figura-fondo, vio al len, esca-
p y para bien o desgracia de la humanidad, dio lugar a la raza humana
(1974b, pg. 180).
En el cuadro 1.5 se presenta un resumen del procesamiento de infor-
macin que cada hemisferio lleva a cabo. Por su parte, en los cuadros 1.6
y 1. 7 se muestra el consenso que existe desde hace mucho tiempo entre
fisilogos, psiclogos y filsofos con respecto a la caracterizacin de los
dos modos de conocimiento.
Cuadro 1.5. Datos sobre dominancia cerebral obtenidos de investigaciones con pacien-
tes comisurectomizados
Organizacin funcional
Hemisferio izquierdo
1. Codifica informacin sensorial
con base en descripcin lings-
.
Hemisferio derecho
1. Codifica informacin sensorial en
imgenes
29
Cuadro 1.5. (Continuacin)
Organizacin funcional
Hemisferio izquierdo
Hemisferio derecho
2. Anlisis temporal 2. Sintetiza espacialmente
3. Efecta comparaciones concep- 3. Hace pareamiento visual sin rea-
lizar comparaciones conceptua-
les
tuales independientemente del
contenido lingstico
4. Percibe detalles 4. Percibe forma
5. Falta de un sintetizador gestltico 5. Falta de un analizador fonolgico
Maneja relaciones espaciales y
efecta el anlisis de las partes en
relacin con el todo
Reconocimiento perceptual de
cosas
6. Comunicacin verbal 6.
7. Procesamiento lingstico y nme- 7.
rico
8. Pensamiento analtico y secuen- 8. Pensamiento no verbal
cial
Cuadro 1.6. Dicotomas sugeridas de la lateralizacin
Jackson
Jackson
Jackson
Weisenburg y McBride
Anderson
Humphrey y Zangwill
McFie y Piercy
Milner
Semmes, Weinstein,
Ghent, Teuber
Zangwill
Hcaen, Ajuriaguerra,
Angelergues
Bogen y Gazzaniga
Levy-Agresti y Sperry
Bogan
Hemisferio izquierdo
Expresin
Audioarticular
Proposicional
Lingstica
Almacenamiento
Simblico o
proposicional
Educcin de
relaciones
Verbal
Discreta
Simblica
Lingstica
Verbal
Lgica o analtica
Proposicional
Hemisferio derecho
Percepcin
Retinoocular
Aposicional
Imagen visual
Ejecutivo
Visual o imaginativo
Educacin de
correlaciones
Perceptual o no verbal
Difusa
Visoespacial
Preverbal
Visoespacial
Sinttica perceptual
Aposicional
Fuente: Datos recopilados por Bogen; en Jenkins. Jimnez-Pabn. Shaw y Sefer (1976).
30
Cuadro 1.7. Dicotoma sin referencia a localizacin cerebral
C. S. Smith Atomstica Grande
Price Analtica o Sinttica o concreta
reduccionista
Wilder Numrica Geomtrica
Head Simblica o Perceptual o no verbal
sistemtica
Goldstein Abstracta Concreta
Ruesch Digital o discursiva Analgica o eidtica
Batenson y Jackson Digital Analgica
J. Z. Young Abstracta Semejante a un mapa
Pribram Digital Analgica
W. James Diferencial Existencial
Spearman Educcin de Educcin de
relaciones correlaciones
Hobes Dirigida Libre o no ordenada
Freud Proceso secundario Proceso primario
Pavlov Segunda sealizacin Primera sealizacin
Schevov (Luria) Sucesiva Simultnea
Levi-Strauss Positiva Mtica
Bruner Racional Metafrica
Akhilinanda Buddhi Manas
Rodhakrishnan Racional Integral
Fuente: Datos recopilados por Bogen; en Jenkins. jimnez-Pabn, Shaw y Sefer (1976).
EL ENFOQUE DE SISTEMAS APLICADO
A LA ORGANIZACIN CEREBRAL
31
Actualmente, la organizacin funcional cerebral se concibe en trmi
nos de .sistemas. En esta aproximacin se integran los conceptos del sn-
drome de desconexin y el de sistema funcional.
El cerebro se considera como un sistema de comunicacin que incor-
pora mltiples canales de trasmisin de informacin, que conducen
desde y hacia puntos de decisin. Una limitacin en la funcin, como es
la abolicin o el impedimento para tomar una decisin en particular,
puede resultar de un dao en el punto de decisin y/o de una interrup-
cin de la entrada o la salida de ese punto. Aquellos puntos del sistema
que estn juntos en el espacio cerebral sern los ms vulnerables a la
inactivacin selectiva causada por una lesin focal cerebral. El ejemplo
extremo es el cuerpo calloso, cuya separacin indica confiablemente un
sndrome de desconexin, pero sin dao a los puntos de decisin de cada
hemisferio. Las neuronas que constituyen puntos de decisin se encuen-
tran ampliamente distribuidas sobre la corteza cerebral, pero su funcin
distintiva depende de su forma de unin ms que de las caractersticas
fsicas de las neuronas individuales, y esto no refleja necesariamente una
diferencia morfolgica (Walsh, 1978).
Este concepto de organizacin cortical en trminos de sistemas per-
mite un nuevo enfoque en el uso de pruebas psicolgicas para el diagns-
tico de condiciones neurolgicas. Mientras que el dao en cualquier par-
te del sistema producir un cambio en la funcin en la que este sistema
participa. la naturaleza del cambio depende de la parte del sistema par-
ticular que es daado, o del conjunto de conexiones que han sido altera-
das, ya que cada parte contribuye al todo con algo especfico. En conse-
cuencia, es necesario observar cuidadosamente la naturaleza del cambio
en una funcin psicolgica para poder determinar de qu modo se rela-
ciona con la localizacin cerebral. Al no permitir este anlisis cualitati-
vo, las pruebas psicomtricas no siempre proporcionan la informacin
. requerida para el diagnstico.
CONCLUSIONES
La exploracin neuropsicolgica forma parte de la investigacin cl-
nica del paciente, y tiene caractersticas propias. Sus objetivos son pro-
porcionar un anlisis cualitativo del sndrome observado, indicar el
carcter del defecto observado, identifica las causas o factores que hacen
frecuente a este defecto, y ayudar al diagnstico topogrfico de la lesin.
Durante los ltimos aos se han desarrollado conceptos tericos
fundamentales para entender los trastornos conductuales que resultan
32 CAP. 1. EL PROBLEMA DEL DIAGNOSTICO
de dao cerebral. Actualmente, la organizacin funcional del cerebro
se concibe como una combinacin dinmica de sistemas complejos de
reas cerebrales con fines especficos e inespecfico s y con interconexio-
nes mltiples. Se ha rechazado la nocin de cerebro como un mosaico de
centros claramente delimitado, cada uno de ellos a cargo de una funcin
psicolgica precisa.
La evaluacin conductual del paciente que tiene dao cerebral debe
incluir pruebas que exploren ampliamente los procesos neuropsicolgi-
cos bsicos que subyacen en la conducta.
La utilizacin de conocimientos e instrumentos idneos para exami-
nar la relacin entre el cerebro y la conducta permitir comprender
mejor la organizacin cerebral y, por ende, sus alteraciones.
I
t
1
!

t
I
f
,
I
!
2
Organizacin cortical:
sndromes neuropsicolgicos
Si consideramos que la corteza cerebral representa aproximadamente
el 40% del volumen total del cerebro, es fcil deducir ia enorme impor-
tancia que el estudio de los sndromes corticales tiene en la prctica neu-
rolgica. Su compromiso lleva, por una parte, a prdidas motoras y sen-
soriales y. por la otra, a cambios en la actividad cognoscitivo-conductual
del paciente. La evolucin filogentica ha conducido no a un incremento
notorio de las reas implicadas en la recepcin sensorial y el control
motor (reas primarias o extrnsecas) sino. ms exactamente. de las re-
giones corticales que participan en la organizacin de la actividad cog-
noscitiva (reas de asociaein o intrnsecas). El dao en las primeras
lleva a prdidas en la sensibilidad o en el control motor contralateral;
el dao en las segundas. a compromiso de la actividad cognoscitiva del
paciente (percepcin, memoria. lenguaje. pensamiento) y a cambios en
el estilo de comportamiento.
En el presente captulo nos limitaremos al examen del segundo gru-
po de sndromes: afasias (alteraciones del lenguaje), amnesias (alteracio-
nes de la memoria), apraxias (alteraciones en la organizacin de los
movimientos), agnosias (alteraciones en el reconocimiento perceptual).
Examinaremos igualmente las alteraciones cognoscitivo-conductuales
caractersticas del dao en las zonas prefrontales del cerebro.
El aumento de la corteza cerebral, y en particular de las reas de
asociacin, implica una mayor capacidad perceptual (reconocimiento
complejo de formas y sonidos), una posibilidad superior de almacenar
informacin de diferente tipo (memoria de significados, de lugares, de
acontecimientos, de movimientos), para utilizar sistemas complejos de co-
municacin (lenguaje articulado, lectoescritura, sistemas numricos,
etc.), y para lograr formas elaboradas de conceptualizacin (solucionar
problemas. utilizar sistemas formales de pensamiento, etc.). Todo esto
34 CAP. 2. ORGANIZAClON CORTICAL
hace que la conducta humana adquiera una dimensin particular -no
slo cuantitativa sino cualitativamente diferente respecto de las especies
ms cercanas-, que se acumulen conocimientos trasmitidos de una
generacin a otra, y se posibilite el desarrollo de la cultura, la tecnologa
y la ciencia.
Sin embargo, la asimilacin cultural y, en consecuencia, los niveles de
aprendizaje de uno u otro tipo, son altamente variables: la gran mayora
de los hombres que han habitado la tierra durante los ltimos 50 000
aos (o acaso 100000 o 1 000000 de aos) han sido analfabetos -que
quizs slo tenan algunos rudimentos de clculo-, han vivido en grupos
pequeos y en un medio natural y no creado por ellos mismos. Y los seres
que an siguen viviendo en estas circunstancias representan actualmen-
te una proporcin importante de la especie humana. De alguna manera,
su cerebro debe haberse adaptado a tales condiciones de vida, y la adqui-
sicin de un conocimiento casi exclusivamente verbal de su mundo a tra-
vs de la educacin formal, de cierto modo puede haber incidido en la
organizacin cerebral de sus funciones verbales y no verbales. La pro-
porcin de personas que utilizan dos o ms lenguas es mnima; quienes
pueden tocar algn instrumento musical no alcanzan siquiera al 5% de la
poblacin; y no todos los hombres son capaces de orientarse por el sol,
seguir las huellas de un animal o utilizar una lanza para cazar una presa.
En otras palabras, las habilidades cognoscitivas (a diferencia de la
organizacin sensorial o motora) son sensiblemente variables a travs de
la evolucin cultural y en un momento dado 'de la misma.
Algunos trabajos recientes ponen de relieve la gran importancia
que la adquisicin de un lenguaje escrito y la existencia de una alta es-
timulacin verbal (representada por niveles elevados de educacin for-
mal) tienen en la organizacin cerebral de los procesos verbales y no
verbales: las caractersticas y evolucin de los trastornos afsicos
no son completamente equivalentes, y los desrdenes visoespaciales
poseen determinadas peculiaridades. Sin embargo, tal nivel de estimu-
lacin verbal no parece influir de forma notable en la preferencia manual
del sujeto.
As, la correcta evaluacin de los sndromes resultantes del dao
cortical supone una consideracin precisa de 10 que debera esperarse
desde el punto de vista del lenguaje, la percepcin, la memoria, etc., en
un paciente en particular. El repertorio lxico que esperamos en un
nio no es igual al que suponemos en un adulto, como tampoco consi-
deramos de la misma forma el manejo de conceptos matemticos y la
habilidad computacional por parte de un ingeniero y de un socilogo.
De manera similar, la destreza para realizar movimientos finos con los
dedos no es equivalente en un obrero y en una mecangrafa; en otras
palabras, no todos los sujetos disponen de los mismos entrenamientos y
aprendizajes.
SNDROMES AFSICOS 35
Si no tenemos la claridad necesaria respecto de este punto podernos
suponer patolgico lo que es normal, y normal lo que es patolgico. Por
ejemplo, un msico con una habilidad musical que se encuadra dentro de
la norma de la poblacin puede estar ejecutando en un nivel patolgico;
por el contrario, el trabajador fsico que tiene habilidad para realizar
movimientos finos con la mano, en el orden de dos desviaciones estndar
por debajo de la norma, puede mostrar una ejecucin adecuada en esa
tarea, as corno un aparente error en la articulacin de una palabra deter-
minada puede corres poder a un tipo de habla regional.
La consideracin precisa de la historia del paciente es entonces el
dato fundamental en su evaluacin. Un retardo mental, un sndrome
demencial y un cuadro depresivo pueden presentar muchas similitudes
que slo son aparentes. As. el conocimiento y el examen adecuados de
los sndromes corticales representan para el clnico un punto clave en la
evaluacin neurolgica del paciente.
SfNDROMES AFSICOS ..
La afasia se puede definir como una perturbacin en la comunicacin
verbal causada por lesiones cerebrales circunscritas (Hcaen, 1977), o
como una alteracin del lenguaje producida por una lesin cortical (Ardi-
la, 1983). Apoyndose en criterios ms clnicos, Kertesz (1985) la define
como una alteracin del lenguaje consecuente al dao cerebral, caracteri-
zada por dificultades en la produccin (agramatismo y/o parafasias), dis-
minucin en la comprensin y errores en la denominacin (anomia).
A pesar de las enormes dificultades que implican y de las divergencias
de los distintos autores respecto de los conceptos clasificatorios, hay
ciertos puntos de coincidencia en lo que toca a la forma en que se modifi-
ca el lenguaje, y acerca de cul es el nivel particular alterado en caso de
dao cerebral izquierdo. A continuacin presentaremos las principales
categoras que podran considerarse, as corno los aspectos sobresalien-
tes de cada una de ellas (fig. 2.1).
1. Las lesiones temporales superiores (rea 22 de Brodmann) originan
dificultades en el reconocimiento del lenguaje, que resultan bsicamente
de en el reconocimiento fonolgico. Este trastorno ha sido
denominado afg.ia (Luria 1964);
(Goodglass y Kaplan, 1972; y afasig (Hcaen y Albert, 1978).
Se presenta como una dificultad para reconocer las palabras de forma
correcta, y en errores en su produccin. El paciente no logra distinguir
las oposiciones fonolgicas propias de su lengua y. en consecuencia, no
diferencia el contenido fonolgico de las palabras ("sordera a las pala-
bras"). Cuanto ms cercanos sean dos fonemas desde el punto de vista de
36
Figura 2.1. Trastornos en el lenguaje producidos por lesiones del hemisferio izquierda:
1. alteraciones del odo fonmico; 2. trastornos de la memoria acstico-verbal; 3.
dificultades de sfntesis simultnea y anomia; 4. dificultades en el lenguaje repetiti-
vo; 5. agramatismo y desautomatizacin del lenguaje expresivo; 6. adinamia de los
procesos verbales.
su composicin acstica, tanto mayor ser la posibilidad de su confusin.
Distinciones tales como sonoridad/ sordera se hacen especialmente dif-
ciles, ya que suponen el reconocimiento de una marca en uno de los
miembros de la pareja, marca de la cual el otro carece. En casos graves,
la conversacin del paciente parece una "ensalada de palabras" Gerga):
habla con relativa rapidez, pero resulta difcil comprender el significado
de su lenguaje, ya que introduce construcciones gramaticales inapropia-
das (paragramatismo), sustituciones fonolgicas (parafasias literales) y
semnticas (parafasias verbales).
En suma, se altera el primer eslabn necesario para la comprensin
del lenguaje: la discriminacin de fonemas. Este problema ser tanto ma
yor cuando ms extensa sea la lesin y ms difcil la oposicin fonolgica.
2. Las lesiones en la segunda circunvolucin temporal implican difi
cultades para retener informacin verbal (amnesia verbal) y conducen a
una desintegracin en el contenido fonolgico del lenguaje. Este tipo de
afasia se ha denominado afasia acstico-amnsica (Luria, 1964) y afasia
. de conduccin aferente (Kertesz, 1979).
En contraste con la forma anterior de afasia, caracterizada por un
trastorno en el odo fontico, en este caso nos encontramos con que el
SNDROMES AFSICOS 37
ncleo de la alteracin est constituido por una disminucin de la
memoria verbal y la imposibilidad de hallar la correcta secuencia fono-
lgica de las palabras. El paciente produce en su lenguaje una cantidad
considerable de parafasias literales, con frecuentes aproximaciones
fonolgicas a la palabra buscada.
A diferencia de otras formas de afasia amnsica, la presentacin de
claves fonolgicas no ayuda a hallar la palabra buscada, lo que seala
que la estructura fonolgica de la palabra se encuentra alterada. El
paciente puede repetir slabas y palabras, con lo cual demuestra que el
anlisis fonolgico se conserva, pero si le presentamos series de slabas,
palabras o frases para su repeticin, comienza a cometer errores a causa
de su ordenacin inadecuada y al rpido olvido de la informacin verbal.
El sujeto no logra comprender frases largas y oraciones complejas, dada
la disminucin de su memoria verbal operativa, que le dificulta recono-
cer la relacin existente entre los elementos presentes en la frase.
De este modo, en tal tipo de afasia se altera la estructura de la palabra
debido a una disminucin en la memoria verbal y en el reconocimien-
to de la secuencia fonolgica que integra la palabra.
3. Las lesiones angulares y temporoccipitales producen dificultades
para evocar el nombre de los objetos, trastorno que denomina afasia am-
.. \ nsica (Luria, 1964: Hcaen y Albert, 1978) o anmica (Kertesz, 1979).
En este trastorno aparece una dificultad bsica en la denominacin
(ausencia de relacin entre el percepto y la palabra que lo representa) e
inversamente, en la representacin del referente de las palabras. Por lo
general, se asocia al menos con una discreta agnosia visual y dificultades
en la categorizacin de los objetos, aun sin utilizacin del lenguaje
(tareas de clasificacin de objetos: frutas, muebles, etc.).
Probablemente, la causa de tal alteracin sea la desconexin entre la
informacin visual y auditiva, en circunstancias normales, las palabras
evocan un referente que llegado el caso podramos reproducir, y a su
vez, un percepto visual se asocia con un nombre. El paciente utiliza en
su lenguaje palabras semnticamente prximas (parafasias verbales) o
de un alto nivel de generalidad. Esta afasia se distingue porque la pre-
sentacin de claves fonolgicas conduce invariablemente a la evoca-
cin correcta de la palabra, lo cual significa que la palabra no se haba
olvidado sino que, simplemente, no se poda asociar con el percepto
visual.
4. La dificultad en la comprensin de estructuras lgico-gramaticales
ha sido denominada afasia semntica (Head, 1926; Luria, 1964; Kertesz,
1979) y aparece en caso de lesiones angulares y supramarginales del
hemisferio izquierdo. El paciente discrimina fonemas, recuerda la
secuencia fonolgica de las palabras y las evoca adecuadamente, pero no
logra comprender la relacin existente entre los miembros de una ora- .
cin. Se distinguen especialmente las siguientes dificultades: estructuras
38 CAP, 2, ORGANIZACION CORTICAL
lgico-gramaticales que expresan relaciones espaciales (adverbios de
lugar y preposiciones); estructuras que denotan relaciones de compara-
cin (mayor, menor, peor, etc.); estructuras que sealan relaciones
espaciotemporales (antes, arriba, etc.); construcciones con oraciones pa-
sivas y frases subordinadas y, por ltimo, enunciados en los que intervie-
nen preposiciones que permiten construcciones inversas ("el he'rmano
de mi padre" y "el padre de mi hermano"). Aunque el paciente reconoc
todos los elementos de la oracin, no logra comprender la interrelacin
que existe entre ellos. Se asocia con confusin derecha-izquierda, acal-
culia y apraxia.
5. El dao en la regin poscentral inferior origina dificultades en el
lenguaje repetitivo y se conoce como apraxia verbal (Liepmann, 1900),
afasia motora aferente (Luria, 1964) o afasia de conduccin (Wernicke,
1886; Benson y Geschwind, 1971; Hcaen y Albert, 1978). En este caso,
el paciente es incapaz de encontrar la posicin adecuada del aparato
fonador para la articulacin del lenguaje y, en consecuencia, se halla
alterada ya no la estructura del fonema, sino del articulema (unidad articu-
latoria). El sujeto carece de retroalimentacin sobre su aparato fonadory
se muestra aprxico en la produccin del lenguaje. Se reemplazan algu-
nas articulaciones por otras cercanas, aunque el lenguaje espontneo y
automtico tiende a estar relativamente bien conservado. El defecto apa-
rece especialmente en el lenguaje repetitivo, yen particular en la repeti-
cin de secuencias poco usuales o sin sentido.
En ocasiones este defecto se ha intepretado en trminos de desco-
nexin entre las reas de Broca y de Wernicke, aunque igualmente pue-
de concentrarse como una apraxia para los movimientos implicados en
la produccin del lenguaje, y con igual legitimidad, como una afasia,
como una apraxia del habla.
r 6. Las lesiones en la tercera circunvolucin frontal (rea de Broca o
rea 44 de Brodmann) generan una desautomatizacin acompaada de
perseveracin en el nivel de diferentes elmentos del discurso, y carencia
de elementos gramaticales (agramatismo). Este tipo de trastorno se cono-
ce como afasia motora eferente (Luria, 1964), afasia de Broca (Benson y
Geschwind, 1971), afasia no fluente (Howes y Geschwind, 1965) o afa-
sia expresiva (Hcaen y Albert, 1978). Los dos componentes distintivos
de este tipo de afasia son la desautomatizacin del acto verbal articulato-
rio y el agramatismo.
El lenguaje expresivo requiere cambios en los movimientos articula-
torios, sucesin armnica de movimientos del aparato fonador y mante-
nimiento de una determinada estructura de la palabra. La articulacin de
cada sonido depende tanto de los sonidos que lo anteceden como de los
subsiguientes; en consecuencia, al alterarse la organizacin secuencial
de los movimientos, se trastorna igualmente la estructura de toda la pala-
bra. Aunque el paciente puede producir sonidos aislados, tiene dificulta-
SNDROMES AFSICOS 39
des al efectuar los cambios necesarios para pasar de un fonema, slaba o
palabra a otro.
El sujeto utiliza inadecuadamente o elimina los elementos de estruc-
tura de la frase (conectores gramaticales) y las terminaciones de las pala-
bras, de modo que su expresin adquiere un estilo telegrfico que impli-
ca impropiedad gramatical.
7. Las lesiones prefrontales (especialmente en la regin anterior al
rea de Broca) conducen a una adinamia de los procesos verbales, la cual
se caracteriza por ecolalia y ausencia de lenguaje espontneo, fenmeno
conocido como afasia dinmica (Luria, 1964) o afasia motora transcor-
tical (Benson y Geschwind, 1971; Goodglass y Kaplan, 1972; Hcaen y
Albert, 1978). El lenguaje repetitivo y la comprensin se encuentran
relativamente bien conservados, aunque el primero presenta persevera-
ciones, contaminaciones y detenciones sbitas en el discurso. El defecto
se muestra especialmente claro en el habla espontnea y en el dilogo; en
ocasiones, el paciente puede simplemente suprimir toda expresin ver-
bal, para caer en un cuadro de mutismo o semimutsmo. A pesar de que
los aspectos formales del lenguaje se encuentran bien conservados, el
individuo es incapaz de hablar por cuanto carece de un esquema expresi-
vo. Podra articular, ya que dispone de los medios para producir el len-
guaje, pero su adinamia general no se lo permite.
En ocasiones, este trastorno del lenguaje se ha considerado equiva-
lente al defecto consecuente a la lesin del rea motora suplementaria,
aunque actualmente parece claro que ambos defectos son diferenciables
(cuadro 2.1).
Cuadro 2.1. Diferencias entre dos tipos de afasias transcorticales
Comunicacin
Articulacin
Denominacin
Lectura
Escritura
Dinmica (prefrontal)
sin intentos [, ...
normal
perseveracin
conservada
correcta
Fuente: Ardila y Lpez. 1984.
rea motora
suplementaria
con intentos
difcil
normal
alexia literal
paragrafas
Las principales alteraciones afsicas de lenguaje podran resumirse
como se muestra en el cuadro 2.2.
Los sndromes generalmente se acompaan de trastornos en
la lectura (alexia), en la escritura (agrafa) y en el clculo (acalculia). En
40
Cuadro 2.2. Nivel del lenguaje alterado en diferentes tipos de afasias
Acstico-agnsica
Acstico-amnsica
Amnsica
Semntica
Motora aferente
oposiciones fonolgicas
discriminacin de fonemas
memoria verbal
reconocimiento y produccin de secuencias
cas que forman unidades lxicas
sistema de correspondencias entre perceptos visuales
y unidades morfolxicas
discriminacin y categorizacin semnticas
sntesis simultnea de elementos en una oracin
construcciones lgico-gramaticales
oposiciones articulatorias
Motora eferente desautomatizacin verbal motora
agramatismo (relaciones sintagmticas)
Dinmica iniciativa verbal
esquema de expresin verbal
Motora suplementaria iniciacin y mantenimiento del acto verbal articula-
torio
los cuadros 2.3, 2.4 Y 2.5 se ilustran algunas formas de clasificacin de
estas alteraciones.
Respecto de la lectura, se han distinguido cuatro formas principales
de alteraciones alxicas: 1. alexia con agrafa o alexia literal, en la que el
paciente pierde la capacidad para leer y escribir, debido a no reconocer
las letras; se correlaciona con dao parietal posterior y parietotemporal
del hemisferio izquierdo; 2. alexia sin agrafa o alexia verbal, en la que el
sujeto puede escribir y reconocer letras, pero no logra secuenciarlas para
la lectura de palabras; 3. alexia frontal, trmino utilizado para designar
los defectos en la lectura propios de la afasia de Broca, en la cual aparece
una lectura agramatical, mala secuenciacin, etc., 4. alexia espacial, que
consiste en la aparicin de defectos en la lectura a causa de dificultades
espaciales, las que se presentan en el caso de lesiones en el hemisferio
derecho; los componentes espaciales de la lectura se ven afectados (hay
negligencia espacial, defectos en el seguimiento de renglones, etctera).
Las agrafas tienden a correlacionarse estrechamente con los cuadros
afsicos, es decir, el defecto en el lenguaje oral se manifiesta igualmente
en la escritura: pacientes con afasia de Broca presentan una escritura
agramtica, en tanto que las afasias posteriores se manifiestan en cam-
SNDROMES AFSICOS 41
bias literales en la escritura (paragrafas literales), prdida del contenido
semntico, etctera.
Cuadro 2.3. Rasgos de los principipales tipos de alexia.
Occipital Parietotemporal Frontal Espacial
1. Lectura alexia verbal alexia total alexia literal confusin
espacial
2. Escritura sin agrafa severa agrafa severa cascada
(dictado) agrafa
3. Copia torpe (ms torpe pobre negligencia
pobre que al (omisiones) espacial
dictado)
4. Denominacin conservada anomia literal anomia conservada
severa literal
5. Comprensin conservada errores dificultades conservada
de palabras
deletreadas
6. Deletreo en bueno errores pobre conservado
voz alta
7. Produccin normal afasia fluida afasia no normal
verbal fluida
8. Campos hemianopsia normal normal normal
visuales derecha
Fuente: Adaptado de Benson. 1985.
Cuadro 2.4. Tipos de agrafa
a) Agrafas afsicas b) Agrafas no afsicas
1. Agrafa no fluente 1. Agrafas motoras:
2. Agrafa fluente particas
3.Alexia con agrafa hipokinticas
4. Agrafa aprxica hiperkinticas
5. Agrafa pura 2. Agrafas visoespaciales
6. Agrafa en estados confusionales
7. Agrafa profunda
8. Hemiagrafa (por desconexin)
Fuente: Adaptado de Benson y Curnrnings. 1985.
42 CAP. 2. ORGANIZACiN CORTICAL
Aunque las acalculias han sido notoriamente menos analizadas que
las alexias y las agrafas, podran distinguirse dos grandes grupos: 1. acal-
culias primarias, caracterizadas por la imposibilidad de realizar clculos
aritmticos (anaritmetia) y por prdida del sentido computacional (acal-
culia asintctica); y 2. acalculias secundarias, en las cuales los defectos
en el clculo son resultado de alteraciones de tipo alxico y/o agrfico
(acalculia alxica y agrfica), atentivas (acalculias frontales), espacia-
les (acalculia espacial), etctera.
Cuadro 2.5. Tipos de acalculia
Primarias:
1. Anaritmetia:
2. Asintctica:
Secundarias:
1. Espacial:
2. Alxica y agrfica:
3. Frontal:
4. Semntica:
imposibilidad de realizar clculos arit-
mticos
prdida del sentido computacional
dificultad en el ordenamiento de agru-
paciones
imposibilidad de leer y escribir nmeros
trastornos atentivos y perseveracin
dificultad en el manejo de conceptos de
relacin
A pesar de que los avances cientficos y tecnolgicos nos han permiti-
do ampliar considerablemente nuestro conocimiento acerca de los tras-
tornos del lenguaje resultantes del dao cerebral, debemos destacar que
el lenguaje es un sistema funcional complejo, cuya realizacin requiere
de mltiples eslabones. Como Jackson seala, "localizar el dao que des-
truye el lenguaje y localizar el lenguaje son dos cosas diferentes".
SNDROMES AGNSICOS
Con el trmino agnosia se designan las perturbaciones en el procesa-
miento complejo. De acuerdo con la temprana clasificacin hecha por
Lissauer(1890), pueden identificarse los sndromes agnsicos apercepti-
vos y los asociativos. Por percepcin se entiende el nivel de elaboracin
de datos sensoriales que permite reconocer y discriminar patrones com-
plejos, mientras que asociacin denota el nivel funcional que relaciona
los datos discriminados con las imgenes de memoria depositadas en el
cerebro por las diferentes modalidades sensoriales y que confieren sig-
SNDROMES AGNSICOS 43
nificacin a lo percibido. Basado en este modelo de reconocimiento,
Warrington (1985) propone la existencia de una etapa sensorial, reali-
zada por las cortezas visuales primarias, y dos etapas postsensoriales:
una de categorizacin perceptual y otra de categorizacin semntica.
En r.elacin con las categoras de material percibido, las alteraciones
en el procesamiento sensorial complejo se han clasificado en agnosias
auditivas, para material verbal y no verbal; agnosias visuales: para obje-
tos, colores y fisonomas (prosopagnosia), agnosias espaciales y agnosia
corporal (asomatognosia).
Agnosia auditiva
La incapacidad para identificar los sonidos verbales y no verbales
como consecuencia de una lesin cerebral, se denomina agnosia auditi-
va. Para evaluar la habilidad de reconocimiento auditivo se utiliza una
prueba en la que se presenta, por ejemplo, un sonido significativo (el can-
to de un pjaro), y el paciente debe escoger la fuente sonora entre cuatro
imgenes: a) la representacin de la fuente natural del sonido; b) una
fuente sonora diferente acsticamente (un hombre que silba); c) una de la
misma categora conceptual (un gallo), y d) una sin ninguna relacin. En
esta tarea, los pacientes que tienen lesiones izquierdas producen errores
semnticos, a diferencia de aquellos con lesiones derechas, en quienes el
tipo de error es acstico.
En trminos generales, los resultados de diversas investigaciones
sealan que la agnosia auditiva por lesin izquierda se debe a la incapa-
cidad de asociar el sonido percibido con el significante correspondiente,
en tanto que la agnosia por lesin derecha es el resultado de un defecto
de discriminacin acstica de sonidos. Cuando se trata de notas musica-
les, el trastorno se denomina amusia.
Si se tiene dificultad para discriminar sonidos verbales o fonemas,
la alteracin corresponde a la afasia acstico-agnsica ya descrita, en la
cual hay incapacidad para reconocer los sonidos percibidos, lo que con-
duce a una deficiencia severa en la comprensin del lenguaje.
visuales
Antes de analizar las agnosias visuales propiamente dichas, es
importante sealar aquellas perturbaciones en el procesamiento visual
temprano que pueden dificultar el reconocimiento de los objetos o la
estructuracin del espacio. Los problemas visuales elementales incluyen
los trastornos de agudeza visual, la discriminacin visual de formas, per-
turbaciones elementales de la visin de color y los trastornos oculomo-
44 CAP. 2. ORGANIZACiN CORTICAL
tores. Esta ltima es una forma esencial de la actividad perceptual. A
partir de la exploracin ocular, el individuo se orienta hacia ciertas
informaciones visuales y recoge el mximo de datos relevantes en un
mnimo de tiempo.
Ante un objeto en movimiento, el comportamiento oculomotor nor-
mal implica un reflejo de fijacin, que lleva las imgenes a la zona: foveal
de las retinas. En un campo fijo, la exploracin visual es un proceso dis-
continuo, que consiste en el paso de' una fijacin a otra, por medio de
scadas o movimientos de los ojos.
El comportamiento oculomotor de sujetos con hemianopsia debida a
lesin de las vas visuales, se opone al comportamiento agnsico: el indi-
viduo explora la parte del campo que no ve, y busca compensar su defi-
ciencia perceptual mediante excursiones frecuentes de la mirada.
En 1909, Balint describi un trastorno en la orientacin visual, a la
que denomin parlisis psquica de la mirada, y que se caracteriza por:
1. alteracin de la mirada; 2. ataxia ptica; y 3. desrdenes en la atencin
visual. Desde entonces, en la bibliografa se informa de un nmero
importante de pacientes con el sndrome de Balint. Los trastornos de la
mirada se caracterizan por la incapacidad del sujeto para dirigir volunta-
riamente la vista hacia un punto de fijacin (apraxia oculomotora); los
estmulos perifricos desaparecen y el individuo slo reconoce un objeto
a la vez, sin importar su tamao (agnosia simultnea). Esto implica gran
dificultad en el reconocimiento de figuras complejas e incapacidad para
leer palabras polisilbicas. La ataxia ptica se manifiesta en errores que
el paciente presenta al tratar de alcanzar un objeto que est viendo; es
decir, en la imposibilidad de ejecutar movimientos guiados visualmente.
Los trastornos en la atencin visual se refieren a la notoria reduccin de
la atencin hacia los estmulos visuales. El paciente tiende a dirigirse
slo a los estmulos que se encuentran directamente frente a su punto de
inters, con fijacin espasmdica de la mirada; y a mostrar gran dificul-
tad para atender a los estmulos visuales de la periferia.
Agnosias visuales
Agnosias para objetos. La alteracin en el reconocimiento de obje-
tos se refiere a la imposibilidad de reconocer los objetos de forma inme-
diata y sinttica, a partir de cierta cantidad de informaciones visuales
simultneas; o bien a la incapacidad de adscribir significado a un objeto
percibido.
La capacidad para organizar un percepto coherente o hacer discrimi-
naciones visuales finas puede evaluarse mediante varias pruebas: 1. im-
genes superpuestas. En esta tarea, se presentan imgenes simples de
objetos familiares superpuestos, y el paciente debe identificarlos. 2. figu-
SNDROMES AGNSICOS 45
ras esquematizadas o fragmentadas. Se presentan los rasgos mnimos de
identificacin de un objeto o condiciones difciles de identificacin, a
causa de factores de luminosidad o posicin inusual del objeto.
Los pacientes que tienen lesiones en el hemisferio derecho no pre-
sentan perturbaciones sensoriales primarias ni dificultad para discrimi-
nar o percibir estmulos simples; por tanto, se afirma que se trata de un
trastorno en la categorizacin perceptual o agnosia aperceptiva, que
corresponde a una deficiencia postsensorial, presemntico.
Otras tareas, por el contrario, implican no slo la discriminacin o
identificacin del objeto, sino tambin la comprensin del significado de
lo percibido, como son las tareas de pareamiento de imgenes y objetos,
en la cual el paciente debe parear un objeto con una imagen que es simi-
lar, pero no idntica. La incapacidad para realizar esta tarea se interpreta
como un defecto de categorizacin semntica, asociado a lesiones
hemisfricas izquierdas. Esta deficiencia se presenta en pacientes en los
que las etapas sensoriales y perceptuales de reconocimiento de los obje-
tos estn intactas y, sin embargo, no reconocen los objetos. El sujeto
experimenta un percepto adecuado, pero carente de significado.
Los trastornos que sufren este trastorno pueden, por ejemplo, parear
objetos por identidad fsica (el mismo objeto en distintas posiciones),
pero no logran hacerlo cuando se trata de identidad funcional (dos relo-
jes diferentes).
Agnosia al color
La agnosia al color, o trastorno en el reconocimiento inmediato de
colores, puede determinarse a partir de identificacin y pareamiento
de colores, clasificacin de piezas de color levemente diferentes, evo-
cacin de colores asociados a los objetos o pareamientos color-objeto.
En la agnosia al color se altera el reconocimiento de color como atri-
buto especfico de los objetos. Generalmente, este trastorno se presenta
asociado a la agnosia para objetos, ya menudo implica problemas relati-
vos al campo visual. No se trata de un defecto de la percepcin cromti-
ca, sino de una dificultad especfica para entender la significacin de los
colores en relacin con los objetos, o compromiso de la representacin
mental de color, por lo regular a consecuencia de lesiones posteriores del
hemisferio izquierdo.
Prosopoagnosia
Se define como la perturbacin en el reconocimiento visual de caras,
en ausencia de deterioro intelectual y con agudeza visual conservada. El
46 CAP. 2. ORGANIZACiN CORTICAL
reconocimiento de rostros familiares se efecta de manera instantnea, a
partir de informaciones provenientes de la visin y de memorias adquiri.
das en el pasado.
La prosopoagnosia es un trastorno poco comn que se asocia a lesio-
nes parietotemporooccipitales derechas, o ms frecuentemente bilatera-
les. Las caras se reconocen como tales, pero han perdido su individuali
dad. En ocasiones, el trastorno es tan severo que el paciente no se
reconoce a s mismo en el espejo o en una fotografa. En lugar de identifi-
car inmediatamente los rostros familiares, debe recurrir a artificios y
estrategias de reconocimiento: el peinado, el tono de las voces, los deta-
lles de la indumentaria, etctera.
Las dificultades para la identificacin de caras se extienden a la inca-
pacidad de distinguir diferencias individuales entre animales de una mis-
ma especie, u objetos, como pueden ser vehculos de diversas marcas.
Esta incapacidad sugiere que la prosopagnosia es un defecto general del
reconocimiento de todo patrn que posea un cierto grado de compleji-
dad perceptuaJ.
La interpretacin de este trastorno en trminos de su naturaleza per-
ceptual o mnsica contina siendo un punto de controversia en la biblio-
grafa neuropsicolgica. Incluirlo en los defectos perceptuales es difcil,
puesto que no se trata de la dificultad para reconocer rostros u objetos
como tales, sino el obstculo que representa adscribirles una significa-
cin individual.
Los resultados de las investigaciones relativas al reconocimiento
visual y auditivo complejo permiten concluir que existen por lo menos
dos variedades de agnosia consecutivas a lesiones hemisfricas unilate-
rales: las perceptivas y las asociativas.
En la agnosia auditiva, la primera consiste en un problema de dis-
criminacin de la estructura formal de los sonidos y corresponde a
lesiones derechas. La segunda se refiere a la identificacin semntica
de los sonidos percibidos y corresponde a lesiones izquierdas, en par-
ticular aquellas que producen afasias en las que hay compromiso de la
comprensin.
Esta doble disociacin entre trastornos aperceptivos y asociativos se
encuentra tambin en las agnosias visuales: todas las tareas que son par-
ticularmente sensibles a lesiones del hemisferio derecho, como parea-
miento de colores, identificacin de imgenes superpuestas o identifica-
cin de caras, por diferentes que ellas sean en lo que concierne al
contenido de los estmulos, tienen en comn que la tarea destaca aspec-
tos de la discriminacin perceptual fina.
Por el contrario, las pruebas sensibles a lesin del hemisferio
izquierdo, como es el caso del pareamiento imagen-objeto o color-
objeto, llevan implcita la capacidad de comprender la significacin
de los estmulos.
47
Agnosia espacial
La agnosia espacial puede manifestarse como la incapacidad de
orientarse en lugares familiares. para reconocer claves topogrficas.
evocar mentalmente un trayecto y localizar ciudades en un mapa; o
como un desconocimiento de los estmulos en un hemiespacio, en cuyo
caso se denomina agnosia espacial unilateral.
Cuando a los pacientes con agnosia espacial unilateral se les pide que
realicen una variedad de tareas en el espacio, no tienen en cuenta los
estmulos en el espacio contralateral a la lesin. As, ante la orden de pin-
tar una flor, dibujan nicamente los ptalos de un lado, copian slo -o
mejor-la mitad derecha de un dibujo, leen la mitad derecha de una pala-
bra y escriben solamente en el lado derecho de la hoja. En general, esta
deficiencia es transitoria, mejora con el transcurso del tiempo, y se asocia
con lesiones posteriores del hemisferio derecho. Se han publicado tam-
bin algunos casos de agnosia espacial unilateral derecha por lesin
izquierda. en paciente analfabetos y en zurdos.
Desde las primeras descripciones. el defecto se atribuye a una defi-
ciencia en la atencin visual espacial. La ejecucin normal de los pacien-
tes en el espacio contralateral a la lesin. sugiere que cada hemisferio
est organizado para atender a los estmulos contralaterales.
Agnosia corporal o asomatognosia
El concepto de imagen corporal se refiere a la percepcin espacial
del propio cuerpo y a la conciencia de sus caractersticas espaciales, for-
mada a travs de la informacin sensorial somestsica previa y de la pre-
sente. Por el contrario. el trmino experiencia corporal incluye factores
psicolgicos y situacionales, as como emocionales, y es concepto que no
se utiliza en la neuropsicologa, sino en el campo de la psicologa y la psi-
copatologa.
La hemiasomatognosia es un trastorno relativamente comn oca-
sionado por lesiones posteriores del hemisferio derecho y consiste en la
inadecuada percepcin del hemicuerpo contralateral a la lesin. De
acuerdo con Fredericks (1985), clnicamente es posible distinguir la
hemiasomatognosia consciente y la no consciente. las que difieren en
varios aspectos. En la primera, el sujeto se siente como hemiamputado,
y el fenmeno es generalmente transitorio o paroxstico. En la hemiaso-
matognesia no consciente, el sujeto se comporta como si su hemicuer-
po no existiese y, como si fuera hemiamputado. no se preocupa en abso-
luto de l, por ejemplo. omite taparse la mitad del cuerpo, se afeita la
mitad de la cara, etc. Este trastorno puede persistir durante largo tiem-
po y por lo regular se asocia con hemipleja y otros sntomas de lesin
48 CAP. 2. ORGANIZACIN CORTICAL
parietal, como apraxia construccional, anosognosia y agnosia espacial
unilateral.
El trmino anosognosia se refiere al no reconocimiento de los defec-
tos funcionales que presenta el paciente, condicin que se conoce como
sndrome de Anton-Babinski. El nivel ms dramtico de anosognosia se
observa en la hemipleja, cuando el paciente no est consciente de sus
miembros paralizados o, ante preguntas especficas, niega verbalmente
el trastorno (anosognosia verbal). En sta se seala una base neurofisio-
lgica demostrada por la presencia de alucinaciones cinestsicas, debi-
das a una deprivacin parcial sensorial de los miembros paralizados, que
ocurre cuando el paciente intenta moverse. La forma en que el sujeto se
comporta pone de manifiesto su conviccin de que realmente movi sus
miembros paralizados. razn por la cual se plantea que se trata de un
problema perceptual.
Otros desrdenes conductuales que pueden estar asociados con la
asomatognosia son la anosodiaforia (el paciente da poca importancia al
problema percibido), la misopleja (experimenta sentimientos de odio
hacia los miembros paralizados; personificacin (en el contexto de una
reaccin eufrica, el sujeto asigna sobrenombres a sus miembros parali-
zados) y somatoparafrenia (el individuo cree que sus miembros pertene-
cen a otra persona).
SNDROMES APRXICOS
La apraxia puede definirse como un trastorno en la ejecucin inten-
cional de un gesto, a consecuencia de una lesin cerebral. Un gesto
motor es un comportamiento aprendido, que tiene un fin de comunica- ,.
cin a travs de una realizacin motora, de la misma manera que el len-
guaje es un comportamiento aprendido cuyo objetivo es el mensaje ver-
bal, y que tiene una realizacin sonora. De acuerdo con la clasificacin
que Liepmann propuso a comienzos del siglo, esta definicin implica que
la alteracin no se presenta por compromiso motor o sensitivo, sino debi-
do a una disociacin entre la idea del movimiento y su ejecucin motora.
Los principales tipos de apraxia se describen a continuacin, acom-
paados de sus caractersticas.
Apraxia bucolinguofacial
Consiste en la dificultad que entraa el movimiento voluntario de los
msculos implicados en el habla: laringe, faringe, lengua, labios y meji-
llas. Esta dificultad provoca movimientos sin una finalidad lingstica,
como los de soplar, aspirar, hinchar las mejillas, sacar la lengua, hacer el
gesto de besar o la mmica del llanto, o puede alterar los aspectos moto-
res volitivos del lenguaje. En este caso, se produce una apraxia verbal
SNDROMES APRXICOS 49
con las caractersticas descritas en la afasia motora aferente. en la cual se
observan fundamentalmente dificultades articulatorias y disociacin
entre la produccin automtica y la voluntaria.
La lesin asociada con este trastorno es izquierda y se localiza en la
porcin,anterior del lbulo parietal.
Apraxia ideomotora
Se refiere a la dificultad que el paciente tiene para realizar una diver-
sidad de gestos: a) simblicos, como el saludo militar y el signo de la
cruz; b) expresivos, por ejemplo, el de despedida o llamado con la mano;
e) descriptivos corporales, como el de peinarse, cepillarse los dientes o
fumar; y el) de utilizacin de objetos: cortar con unas tijeras, abrir una
puerta o clavar una puntilla.
En la evaluacin de estos gestos se analiza la capacidad del paciente
para realizarlos con las manos derecha e izquierda, y las diferencias en la
ejecucin ante una orden verbal o por imitacin.
En el anlisis de la ejecucin se observa gran variedad de errores:
a) Desorganizacin en las secuencias temporal y espacial.
b) Condensacin de dos movimientos en uno.
e) Asociaciones falsas.
el) Perseveraciones.
e) Movimientos amorfos.
/) Ausencia de movimientos.
g) Respuestas difusas o distorsionadas.
h) Lentificacin o torpeza.
i) Utilizacin de la mano como si fuera un objeto.
Hay dos formas principales de apraxia ideomotora: 1. la que se aso-
cia con lesiones del cuerpo calloso, 2. la que se relaciona con lesiones
posteriores del hemisferio izquierdo.
La apraxia por desconexin callosa (hemiapraxia) es uno de los sn-
tomas del sndrome de Sperry, el cual se caracteriza por la incapacidad
para realizar gestos con la mano izquierda, al tiempo que se conserva
esta habilidad con la mano derecha.
De acuerdo con Liepmann, este fenmeno se debera a que los engra-
mas motores visuocinestsicos en el hemisferio izquierdo no tienen
acceso a las reas motoras del hemisferio derecho, que son las que con-
trolan los movimientos de la mano izquierda.
En las apraxias causadas por lesin postetior, la deficiencia se asocia
con perturbacin de la capacidad para programar los movimientos o con
la destruccin de los engramas motores visuocinestsieos, en trminos
de Liepmann.
En general, se observa que las lesiones izquierdas comprometen la
50 CAP. 2. ORGAf\IIZACIN CORTICAL
ejecucin de movimientos tanto con la mano derecha como con la mano
izquierda, mientras que lesiones en el lado derecho slo afectan la reali
zacin de gestos con la mano contralateral.
Apraxia ideacional
Consiste en la perturbacin del plan de una secuencia de accin o en
la alteracin de la sucesin lgica y armnica de gestos elementales. Los
gestos implicados en la realizacin de tareas como encender un cigarrillo
con un fsforo, llamar por telfono, etc., incluyen una serie de movi-
mientos elementales que los pacientes simplifican; tambin omiten eta-
pas o mezclan los movimientos de una serie con los de otra. Aunque los
individuos que padecen apraxia ideacional hacen la secuencia de movi
mientos de forma inadecuada, los actos individuales pueden ser correc
tamente ejecutados.
En ocasiones, el defecto puede aparecer tambin con la utilizacin
de objetos reales. Hay pacientes que no conocen el uso apropiado de un
objeto o ignoran qu hacer con l. En estos individuos se acenta un de-
fecto conceptual.
Segn el modelo fisiopatolgico de Liepmann, en la apraxia ideo-
motora la concepcin de los actos se mantiene, pero no se da la puesta
en marcha de las imgenes motoras. En cambio, en la apraxia ideacio-
nal lo que se altera es la representacin mental del acto que ha de
cumplirse.
Apraxia del vestir
Implica una alteracin en el conocimiento del cuerpo y de su rela-
cin con los objetos y con el espacio en el cual se desplaza. As, un acto
como el de vestirse, que se ha automatizado durante el desarrollo, se
convierte en una tarea que requiere de mucha reflexin y varios ensayos
de aproximacin. Este trastorno se relaciona con lesiones parietales en el
hemisferio derecho.
Apraxia construccional
Este tipo de apraxia es quiz el ms comn, puede definirse como un
defecto de asociacin entre la percepcin visual y la accin apropiada.
A fin de evaluar esta apraxia, se observa la capacidad del paciente
para dibujar objetos sencillos (una cruz o un cuadrado); copiar modelos,
por ejemplo, de una casa o un cubo, o diseos ms complejos como la
figura de rey (fig. 2.2), Y la capacidad de realizar tareas de ensamblaje,
como los cubos de Kohs.
51
52 CAP. 2. ORGANIZACiN CORTICAL
Estas tareas exigen que el paciente sea capaz de analizar la situacin,
descubrir mtodos para resolverla y sintetizar detalles en una unidad
consistente.
Los defectos en el dibujo proceden tanto de lesiones derechas como
izquierdas; sin embargo, las caractersticas del trastorno difieren sig-
nificativamente (cuadro 2.6).
Cuadro 2.6. Caractersticas del dibujo en caso de dao cortical
Lesiones derechas
1. Defecto visoespacial
2. Orientacin errnea de lneas
3. Aumento en el nmero de ras-
gos
4. Mayor cantidad de detalles
5. Mejor del lado derecho
6. Ausencia de perspectiva
7. Tendencia a la microrrepro-
duccin
8. Copia de derecha a izquierda
Lesiones izquierdas
Defecto de programacin y con-
trol de la accin
Orientacin adecuada de lneas
Simplificacin de lneas y ngulos
Ausencia de detalles internos
Mejor del lado izquierdo
Utilizacin de perspectiva
Tendencia a la macrorreproduc-
cin
Copia de izquierda a derecha
Como se observa en la figura 2.3 la copia de la figura de Rey que
realizan los pacientes lesionados en el hemisferio derecho se caracteri-
za por prdida del marco visoespacial, orientacin errnea de las l-
neas, aumento en el nmero de rasgos, errores de rotacin e inversin,
ausencia de perspectiva y copia mejor lograda de la mitad derecha del
dibujo. Los pacientes tienden a dibujar rasgo por rasgo y lo hacen
mediante movimientos lentos. Por el contrario, el dibujo que produ-
cen los sujetos que tienen lesiones izquierdas tiende a ser simplificado,
con disminucin en el nmero de rasgos; mejora ante claves verbales
y se ma9'ifiesta por un defecto en la programacin y en el control de
la accin. .
SNDROMES AMNSICOS
Uno de los problemas ms importantes en la prctica neurolgica es
el que se relaciona con la memoria, con su exploracin clnica y con la
a}
Lesin derecha
e}
Lesin izquierda
Figura 2.3. Dibujo de pacientes con lesiones hemisfricas derechas e izquierdas. Figura
de Rey: al modelo; b) tumor parietal derecho, el lesin hemorrgica parietal
izquierda unida a afasia (ejecucin con la mano izquierda).
1-10 indica la secuencia seguida en la copia de la figura.
54 CAl>. 2. ORGANIZACION CORTICAL
identificacin de los diversos trastornos que constituyen los sndromes
amnsicos. La memoria implica una funcin biolgica que permite el
registro, la retencin o almacenamiento de informacin, y la recupera-
cin o evocacin de informacin previamente almacenada.
La evaluacin de la memoria puede llevarse a cabo mediante un exa-
men clnico, a partir de pruebas simples que en ocasiones ponen de mani-
fiesto un dficit amnsico no observado en el interrogatorio. Por ejem-
plo, la determinacin de la capacidad de repeticin de dgitos, de
retencin de una serie de 6 a 10 palabras y la reproduccin de una figura
presentada visual o tctilmente proporcionan una medida de la conser-
vacin de los procesos de retencin y recuperacin de informacin.
La integridad de la memoria remota se determina por medio de
preguntas acerca de hechos culturales y polticos o sobre la biografa
del paciente, contando con la confirmacin de los datos por parte de
un familiar.
En este examen es fundamental evaluar los diferentes tipos de
memoria: inmediata, de corto y de largo plazo -segn la distincin basa-
da en el tiempo-, y verbal, visual, auditiva, tctil o motora, de acuerdo
con la modalidad que la memoria asuma. Es preciso tambin distinguir la
memoria semntica de la episdica. Esta ltima corresponde a las adqui-
siciones de la vida diaria seleccionadas segn su valor afectivo, y se orga-
nizan alrededor de un eje biogrfico espaciotemporal, propio de cada
individuo. Inversamente, la memoria semntica o didctica corresponde
a los aprendizajes culturales mediados por smbolos, sin referencia per-
sonal, que varan en funcin del nivel cultural, el pas y la poca.
Semiolgicamente, es posible distinguir 4 tipos principales de
amnesia:
1. Amnesia antergrada: consiste en la incapacidad para retener
informacin luego de una perturbacin cerebral.
2. Amnesia retrgrada: es la imposibilidad de evocar una informa-
cin previamente aprendida.
3. Amnesia especfica: se relaciona con la naturaleza de la informa-
cin que ha de memorizarse.
4. Amnesia inespecfica: se presenta para todo tipo de material y
puede asumir cualquier modalidad.
Los principales sndromes amnsicos, as como su correlat.o anat-
mico, se detallan a continuacin.
Amnesia del hipocampo
La semiologa precisa de este sndrome comienza con las interven-
ciones quirrgicas de Scoville (1954) y las investigaciones neuropsicol-
SNDROMES AMNSICOS 55
gicas de Milner junto con Scoville y Penfield. A este sndrome correspon-
den las observaciones efectuadas en el paciente HM, a quien Scoville
destruye bilateralmente el uncus, la amgdala, el hipocampo y el giro
parahipocampal, como tratamiento de una epilepsia de difcil manejo.
El sndrome se manifiesta como una amnesia antergrada masiva,
que imposibilita la adquisicin de toda informacin nueva. Se asocia con
un dficit retrgrado parcial, con conservacin de memorias remotas y
aprendizajes previos, as como de la memoria inmediata y de la atencin.
No se acompaa de anosognosia y confabulacin, ni de trastornos de la
personalidad o de funciones intelectuales. El individuo, consciente de su
incapacidad para registrar los sucesos, permanece integrado a la vida
social e intenta compensar su deficiencia mediante la repeticin verbal
(cuadro 2.7).
Cuadro 2.7. Caractersticas de memoria del paciente H.M.
Amnesia retrgrada de aproximadamente 2 aos
Amnesia antergrada en todas las modalidades y pata material
verbal y no verbal
Ausencia de confabulacin
Memoria inmediata conservada
Memoria remota conservada
Atencin conservada
Inteligencia normal
La lesin unilateral dd hipocampo ocasiona una deficiencia varia-
ble, segn la localizacin. La reseccin unilateral izquierda produce
alteracin de la memoria para informacin verbal, con sensibilidad par-
ticular a toda interferencia verbal, en tanto que la reseccin unilateral
derecha, origina trastornos de la memoria no verbal viso espacial. Las
lesiones unilaterales tienen un efecto poco duradero, a diferencia de las
bilaterales, probablemente a partir de una recuperacin a expensas del
hemisferio sano.
Amnesia tipo Korsakoff
Este tipo de trastorno se asocia con lesiones dienceflicas, de cuer-
pos mamilares y nucleodorsomediano del tlamo; el cuadro clnico
corresponde a una amnesia antergrada masiva y compromiso de la
memoria retrgrada. Por lo regular se acompaa de confabulacin,
excepto en ciertas lesiones tal rnicas circunscritas. En general, se obser-
va que la alteracin se encuentra en el nivel de las estrategias de memori-
zacin e incluye dificultades en la evocacin selectiva. Fundamental-
56 CAP. 2. ORGANIZACiN CORTICAL
mente en tareas visoespaciales y visoperceptuales, se evidencia que los
aprendizajes seriales son ms satisfactorios que aquellos que son lgicos
o secuenciales.
Asociado con este sndrome, se observa frecuentemente un compor-
tamiento eufrico y una anosognosia total del dficit.
Amnesia frontal
En especial a causa del compromiso de la regin frontal basal se ori-
gina un sndrome caracterizado por trastornos severos en la evocacin,
acompaados de intensa confabulacin. Cuando la afeccin se localiza
en la convexidad frontal, aparecen dificultades para el aprendizaje de
cualquier prueba que requiera de una estrategia, un cdigo o una clasifi-
cacin secuencial de la informacin.
Amnesia global transitoria
La definicin de esta amnesia reposa en criterios semiolgicos muy
estrictos, establecidos a partir del interrogatorio preciso a una persona
diferente del paciente, ya que ste no tiene recuerdo alguno del suceso.
El comienzo del episodio amnsico es siempre agudo. En ocasiones,
ni el paciente ni quienes lo rodean advierten el trastorno, hasta que una
actividad particular exige que se recurra a la memoria.
Los factores desencadenantes que se mencionan con mayor frecuen-
cia son situaciones altamente emocionales o afectivas, la actividad
sexual, la ansiedad, los baos con agua fra o caliente y el traumatismo
. enceflico leve.
El problema respecto de la memoria es tpico: no se acompaa de
trastorno de conciencia, pero el paciente acusa un malestar muy par-
ticular caracterizado por ansiedad, perplejidad y repeticin reiterada de
las mismas preguntas, en general relacionadas con el tiempo, el espacio y
la situacin actual. La conciencia de la deficiencia es variable; en ocasio-
nes, el sujeto se inquieta debido a la modificacin de su actividad mental,
pero no la interpreta como un problema de la memoria. Por lo comn, no
se observan cambios en el carcter o el comportamiento.
As, en la definicin de ictus amnsico se conjugan varios datos nega-
tivos: conservacin de la conciencia y de la actividad intelectual que no
requiere de la memoria -como seran el lenguaje, la actividad prctica o
profesional, etc.-, y ausencia de confusin mental.
La duracin del trastorno es variable; en general oscila entre 1 y
10 horas. El dficit de memoria retorna progresivamente, y por lo
regular finalmente persiste, de todo el episodio ictal, slo una laguna
amnsica.
SINDROMES AMNSICOS 57
Para explicar este trastorno se han invocado diversos mecanismos:
1. isquemia cerebral transitoria en la regin de la arteria cerebral poste-
rior; 2. migraa; es decir, problemas vasomotores en el rea arterial del
hipocampo, y 3. trastorno electrofisiolgico, ocasionado por descargas
temporales bilaterales.
Amnesias y dismnesias paroxsticas
La alteracin paroxstica de la memoria a causa de problemas epilp-
ticos reviste gran importancia debido a su frecuencia y porque constituye
un modelo de estudio de las funciones de la corteza cerebral en la memo-
ria. Cuadros amnsicos, o de deficiencia, se observan en las crisis parcia-
les complejas, el estatus de ausencia o el estatus parcial complejo. El
paciente logra realizar actividades automticas, pero muestra un defecto
evidente en el registro mnsico: cae en un cuadro confusional, y al reco-
brar la conciencia no recuerda lo sucedido durante la crisis. La amnesia
parcial relacionada con estados posictales se observa en las crisis parcia-
les complejas y en las crisis tonicoclnicas generalizadas.
La descarga epilptica de reas de la cara externa de los lbulos tem-
porales no causa amnesia. sino un tipo de sintomatologa relacionada
con el recuerdo o temporalidad de las huellas de memoria. Los estados
paroxsticos de dismnesia se presentan ante crisis parciales psquicas,
como el estado de ensoacin (reminiscencias elaboradas. a manera de
ilusiones o alucinaciones amnsicas), la visin panormica (rpida reme-
morizacin de la vida pasada) y los fenmenos de dja-vu (ya visto), dja
vcu (ya vivido) y dja entendu (ya odo), o de jamais vu (nunca visto),
jamais vecu(nunca vivido} o jamais entendu (nunca odo). En todos
estos casos, los sntomas desaparecen despus de algunos minutos, o
incluso segundos.
Amnesia a causa de traumatismos
craneoenceflicos (TCE)
La amnesia transitoria conmocional se relaciona con trastornos de la
memoria a consecuencia de TCE leves. sin prdida de conciencia, o con
prdida durante algunos segundos.
La semiologa de esta afeccin es equivalente a la del ictus amnsico.
El factor subyacente es seguramente ms funcional que relativo a la
lesin. La mayora de los autores discuten el papel que desempeara
una conmocin benigna de ambos hipocampos, y afirman que tambin
podra intervenir un factor vascular.
La amnesia postraumtica consiste en una alteracin muy acentuada
58 CAP. 2. ORGANIZACiN CORTICAL
de la memoria, durante el estado confusional; el paciente, aunque alerta,
no logra retener informacin alguna. Con posterioridad a un TCE, en
general se observan amnesia antergrada severa, y amnesia retrgrada
que tienen un patrn temporal, en el cual los acontecimientos anteriores
al TCE estn completamente borrados durante periodos de minutos,
horas o das. .
En los TCE, un aspecto importante es la variabilidad de la afeccin
de la memoria segn la cercana temporal con el momento del trauma-
tismo. En el transcurso de los primeros das, la amnesia antergrada es
total y la amnesia retrgrada puede extenderse hasta la infancia. En una
nueva evaluacin practicada varios meses despus del traumatismo,
generalmente se encuentra una amnesia lacunar que corresponde al
componente retrgrado anterior al traumatismo y al periodo de incons-
ciencia y confusin, aunque puede persistir cierta amnesia residual, en
especial episdica.
Amnesia en las demencias
Uno de los trastornos neuropsicolgicos sobresalientes de las de-
mencias en general, son las alteraciones en los procesos de la memoria.
En las llamadas demencias corticales, como la enfermedad de Alzhei-
mer, la prdida de la memoria para hechos recientes es el trastorno ms
precoz y prominente. Estas perturbaciones se acentan progresivamente
y, se acompaan de desorientacin espaciotemporal y desintegracin
general de los procesos cognoscitivos. Se ha sugerido que estos pacien-
tes tienen una capacidad de almacenamiento disminuida y una tasa de
. olvido ms alta que la de los ancianos normales. En pruebas de retencin
de palabras, la curva de memorizacin y la evocacin diferida son muy
pobres, y sealan, adems de la afeccin de memoria de corto plazo, una
grave alteracin en la memoria de largo plazo, o incapacidad para alma-
cenar informacin.
Para el caso de las llamadas demencias subcorticales se ha propuesto
que existe conservacin de los procesos de registro y de almacenamiento
de informacin, y una deficiencia marcada en la capacidad para evocar
informacin o localizar huellas de memoria correctamente almacenadas.
Otras entidades neurolgicas que pueden dar lugar a alteraciones tem-
porales o permanentes de la memoria son las encefalopatas infecciosas
txicas y metablicas, y la anoxia, en las cuales se observa amnesia ante-
rgrada masiva y amnesia retrgrada variable.
Los tumores profundos, mesodienceflicos, los craneofaringeomas,
los tumores del III ventrculo, los teratomas hipotalmicos, los tumores
del septum, etc., que invaden o comprimen estructuras lmbicas, origi-
nan trastornos amnsicos similares a los descritos, dependiendo de las
estructuras afectadas.
SNDROMES AMNSICOS 59
Cuando se lleva a cabo la evaluacin de estos pacientes, en ocasiones
es posible determinar si la deficiencia es predominantemente de reten-
cin, de codificacin o de evocacin.
A la manera de sntesis, a continuacin se presenta una clasificacin
de los sndromes amnsicos (cuadro 2.8).
Cuadro 2.8. Principales sndromes amnsicos
1. Amnesia del hipocampo Amnesia antergrada masiva sin confabula-
cin
Amnesia retrgrada parcial
Memoria inmediata conservada
Funcin intelectual conservada
2. Amnesia tipo Korsakoff Amnesia antergrada con confabulacin
Amnesia retrgrada
Confusin
Anosognosia
3. Amnesia frontal Fallas de evocacin
Confabulacin
Problema de estrategias de memorizacin
4. Amnesia global transitoria Comienzo sbito
Amnesia antergrada total durante el ictus
Preservacin de identidad y conciencia
Duracin variable: entre 1 y 10 horas
5. Dismnesias paroxsticas Preservacin de conciencia
Duracin corta
Recuerdo o temporalidad de huellas de
memoria
6. Amnesia en los TCE Amnesia retrgrada
Amnesia antergrada
Amnesia lacunar
7. Amnesia en las demencias Corticales: compromiso de memoria de cor-
to y de largo plazo
Defecto en la retencin y almacenamiento de
informacin
Subcorticales: defecto en la evocacin de
huellas de memoria
60
SNDROMES PREFRONT ALES
Indudablemente, una de las tareas ms importantes de la neuropsico-
loga contempornea ha sido la clarificacin de las alteraciones cognos-
citivo-conductuales consecuentes al dao en las regiones prefrontales
del cerebro. Aunque se ha avanzado notoriamente, an quedan muchos
aspectos por sistematizar y, como sealaba Luria, ni siquiera dispone-
mos de un lenguaje adecuado para explicar el sndrome prefrontal.
Trataremos de describir los principales cambios que acontecen en
distintas reas, teniendo presente que, al igual que sucede en todos los
sndromes neuropsicolgicos, las caractersticas actuales dependen de
mltiples variables, como son las edad del paciente, su nivel premrbido
de ejecucin, la magnitud, naturaleza y curso de la lesin, su localizacin
precisa, etctera.
Es necesario destacar que frecuentemente el dao prefrontal no se
manifiesta en deficiencias especficas en el lenguaje, la memoria, la per-
cepcin, etc., sino en cambios en el estilo de conducta del paciente: se
torna aptico. pueril y desinhibido, modificaciones stas que no siem-
pre pueden ser reconocidas en una evaluacin neuropsicolgica estn-
dar. As, la historia del paciente se convierte en el dato fundamental.
1. Motricidad. Adems de los trastornos motores debidos al dao en
las zonas implicadas en la motricidad, el sndrome prefrontal suele
incluir al menos los siguientes cambios:
a) Aparicin de reflejos patolgicos, como el reflejo de presin, el
palmomentoniano, el de succin, el de trompa, y el signo de
Babinski.
b) Hiperreactividad a los estmulos actuales, lo cual conduce a un
cuadro de aparente hiperactividad. La respuesta orientativa-
exploratoria, como forma sensorial bsica de atencin, puede
mostrarse prcticamente inextinguible, en tanto que la atencin
dirigida (o voluntaria, o controlada por la tarea y/o el lenguaje)
aparece notablemente disminuida.
e) Desintegracin conductual, que puede adoptar la forma de adina-
mia (apata, ausencia de actividad, falta de inters) o aparente
hipomana (hiperactividad, labilidad emocional, etc.). En cual-
quiera de los dos casos, el paciente es incapaz de lograr una pro-
gramacin conductual.
d) Perseveracin, considerada como la imposibilidad para introdu-
cir cambios en el comportamiento, que se manifiesta en diferen-
tes niveles (motor, verbal, mnsico, etctera).
2. Atencin. Los trastornos atentivos observados en pacientes que
tienen dao prefrontal implican, por una parte, un aumento en las formas
SNDROMES PREFRONT ALES 61
sensoriales (exoevocadas) de atencin y, por la otra, una disminucin en
las formas dirigidas de atencin, y representan uno de los factores bsi-
cos subyacentes al sndrome prefrontal, que se manifestar en diferentes
tipos de tareas.
3. Lenguaje. En casos de dao frontal izquierdo en zonas anteriores
al rea de Broca, se ha descrito un cuadro de alteracin del lenguaje
conocido como afasia dinmica, que se caracteriza por una disminu-
cin o ausencia de lenguaje espontneo, con tendencia a la ecolalia y
buen lenguaje repetitivo. Sin embargo, aspectos de tipo conceptual
y lgico-formal se alteran, como regla general, en presencia de compro-
miso de las zonas prefrontales del cerebro. Al comparar pacientes con
lesiones prefrontales derechas e izquierdas, se descubren aspectos del
lenguaje que se modifican preferencialmente cuando el dao es de uno u
otro lado, y parmetros del lenguaje que por lo regular se muestran afec-
tados (cuadro 2.9).
Cuadro 2.9. Alteraciones del lenguaje halladas en pacientes con dao pre-
frontal.
1. Tanto en caso de dao prefrontal derecho como izquierdo se
muestran dificultades evidentes en conceptualizacin y en el an-
lisis de oraciones comparativas y negativas
2. En lesiones izquierdas: apata. adinamia, perseveracin e imposi-
bilidad de desarrollar tareas verbales
3. En lesiones derechas: desinhibicin emocional y asociacin libre
de ideas
4. En todos los pacientes se hall una conservacin formal del len-
guaje (fonologa, lxico, sintaxis y morfologa). Igualmente, en
todos ellos existe conservacin del nivel de lenguaje repetitivo
Fuente: ArdUa y Noyoa, 1985.
Adems, en los pacientes que tienen lesiones frontales es frecuente
hallar dificultades y errores de denominacin resultantes de fenmenos
tales como la fragmentacin y la perseveracin. Por otra parte, el dao en
las zonas prefrontales se ha asociado con la dificultad para controlar el
comportamiento mediante el lenguaje, o responder ante el segundo siste-
ma de. seales.
4. Percepcin. Si se exceptan las posibles dificultades en la discri-
minacin olfatoria, el dao prefrontal no implica alteraciones en la dis-
criminacin sensorial. Sin embargo, en los pacientes que han sufrido este
tipo de lesiones pueden observarse las siguientes anomalas: a) errores
en el reconocimiento de personas, lugares y objetos (paragnosias, fen-
menos de reduplicacin), b) dificultades en la realizacin de movimien-
tos oculares en el sentido contralateral al foco de la lesin, y negligencia
62 CAP. 2. ORGANIZACiN CORTICAL
espacial; e) dificultades de transferencia intermodal, y el) interpretacin
perceptual incorrecta, resultante de fallas atentivas, fragmentacin e ina-
decuada exploracin visual.
5. Conducta emocional. El dao prefrontal no necesariamente con-
lleva la ausencia de respuestas emocionales, sino ms exactamente pue-
rilidad, inmediatez y elaboracin pobre. En estos casos, es frecuente
hallar cuadros de apata y falta de respuesta emocional ante los estmulos
actuales o, por el contrario, respuestas emocionales fuertes que pueden
fcilmente cambiar de un momento a otro. Los aspectos ms complejos
de la conducta emocional (el establecimiento de vnculos emocionales,
la apreciacin artstica) se ven afectados y la respuesta emocional se pre-
senta ante el estmulo actual, de manera similar a lo que sucede con los
procesos atentivos. Pueden aparecer entonces conductas sociopticas,
inadecuacin en la conducta sexual y comportamientos similares, que
resultan de la inmediatez de las respuestas ante los estmulos actuales, si
el estmulo est presente, se da entonces la respuesta: es difcil diferirla;
lograr una prospeccin de la conducta.
6. Memoria. La controversia ms importante en relacin con el
papel desempeado por los lbulos frontales en la conducta, se refiere a
su participacin en la memoria. En la prctica clnica se observa que
pacientes con dao prefrontal muestran una serie de cambios en su acti-
vidad mnsica, cambios que podran interpretarse como resultado de
trastornos atentivos, fenmenos perseverativos, ausencia de estrate-
gias y de planeacin conductual, etc. Por lo menos, cabe destacar los
siguientes fenmenos: a) improductividad en tareas de retencin, sea
con ausencia de acumulacin de elementos de un ensayo a otro, O bien con
la creacin de estereotipos inertes (perseveracin); b) amnesia anter-
. grada inespecfica acompaada de confabulacin y confusin; en conse-
cuencia, una amnesia de tipo Korsakoff, la que generalmente aparece
cuando se encuentran afectadas las regiones orbitales de los lbulos
frontales; e) desorganizacin de la memoria secuencial: qu sucedi
antes, qu ocurri despus, cmo se situn temporalmente los eventos
que hemos retenido en la memoria, lo cual implica necesariamente una
prdida del sentido de temporalidad en la conducta y la ausencia de con-
ciencia del tiempo.
7. Actividad intelectual. Los pacientes con dao de las regiones pre-
frontales del cerebro muestran gran dificultad en la realizacin de distin-
tas tareas intelectuales, a consecuencia de sus defectos en la atenein, de
sus dificultades para organizar y planear la conducta, de la inmediatez
de sus respuestas y de sus ocasionales fenmenos perseverativos. Este
fenmeno se manifiesta en diferentes niveles y en distintas situaciones:
realizacin de clculos (acalculia frontal). solucin de problemas, pla-
neacin de estrategias de conducta, problemas lgicos, extraccin del
sentido de un texto, similitudes, generacin verbal, etc. As, a pesar de
CONCLUSIONES 63
no existir necesariamente defectos primarios en la percepcin, en el len-
guaje, etc., toda la actividad intelectual del paciente puede hallarse seria-
mente afectada. En ocasiones se observa que son precisamente los
aspectos intelectuales y conceptuales ms elaborados los que se afectan,
al tiempo que el sujeto conserva una aparente integridad intelectual: el
ingeniero que sin ninguna dificultad realiza clculos numricos sencillos
utilizados en la evaluacin de habilidades aritmticas, pero ya no es
capaz de integrar y derivar como antes lo haca; el msico profesional
que reconoce fcilmente ritmos y melodas, pero no logra leer en el pen-
tagrama y apreciar los tiempos con la misma habilidad anterior.
Finalmente, se ha sealado la existencia de cierta asimetra en las
caractersticas actuales del sndrome prefrontal. En caso de dao frontal
izquierdo son ms frecuentes fenmenos tales como la apata, la afasia
dinmica, la perseveracin, etc., en tanto que en la lesin derecha son
ms comunes la desinhibicin conductual, la hiperreactividad, el com-
portamiento ldico y pueril, y similares (cuadro 2.10).
CONCLUSIONES
La consideracin de los sndromes resultantes del dao cortical tiene
enorme valor dentro del examen neurolgico del paciente, no slo desde
el punto de vista de la determinacin de la topografa del dao, sino tam-
bin con respecto a la conducta que ha de seguir con el paciente: cules
son sus limitaciones, cul es su posibilidad laboral actual, qu tratamien-
to se debe sugerir a la familia, cules son sus perspectivas y posibilida-
des, etctera.
Una adecuada evaluacin neuropsicolgica permite hacer una des-
cripcin de su situacin cognoscitivo-conductual, que es en ltima ins-
tancia el dato fundamental del paciente en tanto ser humano. Ciertamen-
te, la informacin ms valiosa para el neurlogo es siempre el estatus
clnico del paciente. Si ste presenta un trastorno afsico del lenguaje o
una amnesia antergrada grave, stos son por lo menos tan incapacitan-
tes como una hemiparesia o una prdida sensorial.
Existe una primera gran consideracin al hablar de los sndromes
corticales: las secuelas del dao cortical son asimtricas y no equivalen-
tes a un. dao supratentorial derecho e izquierdo. Los sndromes propios
del dao izquierdo estn un tanto ms relacionados con el lenguaje, con
la actividad verbal, con el sistema de lectura, escritura y clculo. Por el
contrario, el dao hemisfrico derecho afecta ms el conocimiento cr-
tico del propio paciente y su ubicacin temporoespacial en el mundo.
Sabemos que en caso de compromiso izquierdo unido a afasia son
comunes las respuestas del tipo depresin, sensacin de impotencia e
incapacidad, vivencia de catstrofe y tragedia, y otras similares. Por su
64
Cuadro 2.10. Caractersticas del sndrome prefrontal
Motricidad
Atencin
Lenguaje
Percepcin
Comportamiento
emocional
Memoria
Procesos
intelectuales
Reflejos patolgicos
Ecopraxia
Hiperreactividad
Perseveracin
Desorganizacin conductual
Cambios en las respuestas de orientacin
Disminucin de las formas dirigidas de atencin
Afasia dinmica
Ausencia de lenguaje subvocal
Errores de denominacin
Ausencia de control conductual mediante el lenguaje
Fuga de ideas
Carencia de discurso conceptual y lgico
Concretismo
Paragnosias y paranomias
Dificultades en movimientos de los ojos
Inadecuada interpretacin perceptual
Apata
Labilidad emocional
Inadecuacin sexual
Sociopata
Inadecuada interpretacin emocional
Improductividad en pruebas de retencin
Amnesia inespecfica
Organizacin secuencial de la memoria
Vivencia del tiempo
Nivel concreto de pensamiento
Planeacin de estrategias de comportamiento
- - - - - - - - - - - - - - - - ~ -
parte, cuando se trata de dao hemisfrico derecho, son ms frecuentes
las respuestas de falta de crtica al defecto (anosognosia) e infravalora-
cin de las limitaciones, entre otras manifestaciones. Ms an, las difi-
ciencias consecuentes al dao hemisfrico derecho pueden ms proba-
blemente pasar inadvertidas en un examen neurolgico de rutina; un
trastorno afsico del lenguaje es por lo general evidente, en tanto que
una amnesia para lugares o una severa dificultad construccional pueden
no ser tan notorias.
La observacin anterior tiene gran trascendencia en la situacin del
65
Cuadro 2. 11. Caractersticas predominantes del dao hemisfrico derecho e izquierdo
Derecho Izquierdo
Frontal
Aprosodia motora
Fuga de ideas y concretismo
Alteracin en la inhibicin de res-
puestas
Alteracin en la conducta social
Alteracin en la orientacin espacial
Afasia de Broca
Fluidez verbal disminuida
Reduccin en la espontaneidad con-
ductual
Pobre programacin de movimientos
Apata, adinamia
Parietal
Negligencia unilateral
Apraxia del vestir
Agnosia topogrfica
Habilidad espacial alterada
Apraxia construccional
Alexia y agrafa espacial
Afasia
Alexia y agrafa
Apraxia
Acalculia
Autotopoagnosia
Confusin derecha-izquierda
Temporal
Aprosodia sensorial
Trastornos de la memoria no verbal
Agnosia auditiva y amusia
Discriminacin fonolgica alterada
Trastornos de la memoria verbal
Occipital
Agnosia espacial
Prosopagnosia
Alteracin de la percepcin de rela-
ciones espaciales
Alexia sin agrafa
Simultagnosia
paciente. Los pacientes afsicos, crticos de su defecto, muestran gran
integridad en su estilo de conducta. Por el contrario, los que tienen lesio-
nes hemisfricas derechas (especialmente lesiones anteriores), poco cr-
ticos de su situacin, muestran cambios ms notorios en su estilo de con-
ducta, una desintegracin mayor de lo que podramos denominar su
estructura de personalidad; pueden tornarse pueriles, irresponsables,
irrespetuosas ante las normas sociales, etc., lo que las personas ms cer-
canas a ellos sealan al expresar una muy frecuente observacin: "ya no
es el mismo de antes".
66 CAP. 2. ORGANIZACIN CORTICAL
En otras palabras: a pesar de que reas homlogas de ambos hemisfe-
rios cerebrales procesan el mismo tipo de informacin (el lbulo tempo-
ral participa en la memoria y en el procesamiento de informacin acsti-
ca; el lbulo occipital en el procesamiento de la informacin visual y
visoperceptual, etc.), las caractersticas del defecto consecuente al dao
cortical asumen una forma ms o menos verbal, dependiendo de si se tra-
ta de una lesin derecha o izquierda (la amnesia del lbulo temporal ser
ms verbal o ms espacial: la dificultad en el reconocimiento de sonidos
ser en mayor o menor grado para los sonidos del lenguaje; la agnosia
visual ocasionada por dao occipital ser ms para lugares y caras o para
el lenguaje escrito, etctera).
En el cuadro 2.11 (pg. 65) se resumen los principales sndromes
caractersticos o predominantes del dao hemisfrico derecho e izquier-
do. Su adecuada evaluacin ser siempre un dato fundamental en el exa-
men neurolgico del paciente.
3
Etiologa del dao
cerebral
Indudablemente, una de las variables ms importantes que inciden
en los resultados en una prueba de evaluacin neuropsicolgica se refie-
re a la etiologa del dao. Los dficits en la actividad cognoscitiva de un
paciente, producidos por un accidente cerebrovascular, un tumor cere-
bral o una enfermedad degenerativa, no son equivalentes.
Como regla general, los de instalacin sbita como son los acciden-
tes vasculares o los traumatismos craneoenceflicos, producen dficits
ms floridos que los procesos lentos de instalacin progresiva. Ms an,
el defecto observado en UI1 accidente agudo es el resultado de dos facto-
res diferentes que actan simultneamente: 1. el dficit especfico debido
al dao cerebral local, que alterar todos aquellos procesos que requie-
ren de la actividad del rea afectada; y 2. el efecto mucho ms global y
difuso dependiente de la edematizacin del cerebro, el efecto conmocio-
nal en traumatismos enceflicos y el efecto de diasquisis; este ltimo se
refiere al hecho de que una gran regin cerebral especfica mantiene
conexiones amplias con el resto del cerebro, y al destruirse un rea par-
ticular se produce no slo el efecto del dao local de esta rea, sino que
de alguna manera se afectan regiones mucho ms extensas que mantie-
nen contactos con tal regin. .
El primero de estos factores (dao cerebral) es ms duradero, en tan-
to que el efecto de diasquisis y el edema tienden a retroceder rpidamen-
te con el transcurso del tiempo. El cuadro inicial que observamos luego
del accidente, con componentes no slo focales, sino tambin globales,
en el curso de das o de semanas ser reemplazado por un cuadro mucho
ms focal, por un defecto mucho ms especfico.
Por el contrario, los procesos patolgicos de instalacin progresiva,
. que pueden desarrollarse durante lapsos de meses o aos,llevan siempre
67
68 CAP. 3. ETIOLOGA DEL DAI\JO CEREBRAL
a la aparicin de una sintomatologa notoriamente ms discreta. Tal es el
caso de los tumores cerebrales (especialmente aquellos de desarrollo
muy lento, como los oligodendrogliomas) o los procesos degenerativos.
Suponemos que el cerebro se encuentra en algn proceso de readapta-
cin permanente, y que el paciente trata de reaprender lo que va perdien-
do. Sin embargo, en los pacientes que sufren procesos crnicos, las posi-
bilidades de recuperacin son menores, ya que de alguna manera se ha
logrado cierta rehabilitacin. Un paciente que tiene un tumor que ha es-
tado creciendo en su cerebro durante dos aos, ha pasado dos aos adap-
tndose y rehabilitndose del dficit progresivo.
En consecuencia, un factor decisivo en la sintomatologa hallada en
un examen neurolgico o neuropsicolgico, es la velocidad de instala-
cin del proceso patolgico. Un dao relativamente pequeo puede pro-
ducir una sintomatologa notable en un proceso de instalacin rpida, en
tanto que un dao mucho mayor puede permanecer prcticamente silen-
cioso en un proceso cuya instalacin insume meses o aos.
En este sentido, determinar la etiologa a partir de la historia del
paciente, se convierte en un factor decisivo para la interpretacin de la
deficiencia observada: desarrollo de la sintomaloga, sintomatologa
neurolgica asociada, forma de inicio y curso del trastorno.
Es importante tener presente que defectos similares pueden aparecer
como consecuencia de diferentes tipos de trastorno (Lezak, 1983); por
ejemplo, el cuadro de apata, afecto indiferente, amnesia antergrada
inespecfica y confabulacin, puede resultar de la ruptura de un aneuris-
ma de la arteria comunicante anterior; en la enfermedad de Wernicke-
Korsakoff, como consecuencia de la intoxicacin con organofosforados;
debido a la presencia de un cuadro de hidrocefalia con aumento de la
. presin intracraneana, como consecuencia de una encefalitis herptica,
etc. Por consiguiente, slo el anlisis de otras variables permite decidir
acerca del padecimiento subyacente.
ACCIDENTES CEREBROV ASCULARES
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) se refieren a alteraciones
en la irrigacin sangunea del cerebro. Tales trastornos adoptan bsica-
mente dos modalidades: obstruccin del flujo sanguneo y hemorragia,
cada uno de los cuales puede presentar caractersticas relativamente
especficas.
La causa ms frecuente de la obstruccin de la circulacin cere-
bral es la creacin de placas arterosclerticas en las paredes arteria-
les. Estas placas pueden obstruir el paso de la sangre, dando origen a
una zona isqumica y a un infarto del rea irrigada por la arteria
correspondiente.
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES 69
La embolia cerebral es la oclusin de un vaso enceflico a causa de
un mbolo, representado por un cogulo sanguneo, graso o gaseoso,
casi siempre resultante de enfermedades cardiacas o trastornos vascula-
res extracerebrales. El mbolo obstruye la circulacin sangunea, origi-
nando una zona de isquemia y un rea consecuente de infarto.
Cuando la obstruccin es transitoria y desaparece en un lapso menor
de 24 horas, se considera un accidente isqumico transitorio. Por lo
general, los accidentes isqumicos transitorios se asocian con arteroscle-
rosis y resultan de mbolos trombticos que se resuelven relativamente
rpido sin dejar mayores secuelas. Los accidentes isqumicos transito-
rios pueden anteceder a un accidente mayor, o ir creando zonas mlti-
ples de pequeos infartos, lo que da origen a un cuadro de deterioro en la
actividad intelectual del paciente (demencia arterosclertica o por infar-
tos mltiples). Aunque se supone que la recuperacin de un accidente
isqumico transitorio es total, esto no es completamente cierto. Una cui-
dadosa evaluacin neuropsicolgica de estos pacientes muestra la pre-
sencia de dficits menores residuales (Delaney y cols., 1980; Kelly y
cols., 1980; Wood y cols., 1981).
Por lo comn, los accidentes hemorrgicos resultan de la ruptura de
un aneurisma. Tpicamente, el paciente presenta cefalea severa, a
menudo nuseas, vmito y prdida de conciencia, despus de lo cual se
evidencian signos neurolgicos focales y signos menngeos (por ejem-
plo, rigidez de nuca). La sintomatologa hallada depende de la exten-
sin de la hemorragia y, en consecuencia, de la zona afectada. As, por
ejemplo, la ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior,
que es una de las zonas en las que los aneurismas son ms frecuentes,
origina tpicamente un cuadro de confusin, fluctuaciones en el nivel
de alerta y amnesia de tipo Korsakoff.
La correcta evaluacin de los sntomas y signos neuropsicolgicos
reviste suma importancia en el caso de accidentes cerebrovasculares de
diferentes orgenes. Una exploracin adecuada permite precisar la
regin vascular afectada y la extensin y severidad del accidente en
cuestin. En la mayora de las ocasiones un accidente cerebrovascular se
manifiesta exclusivamente por cambios en la memoria, en la orientacin
espacial, el reconocimiento de figuras, etc., aspectos que pueden pasar
inadvertidos en un examen mdico de rutina.
Arteria cerebral media
Estadsticamente, uno de los territorios en el que existe mayor fre-
cuencia de accidentes cerebro vasculares es la regin de la arteria cere-
bral media izquierda. Existe una notable coincidencia entre la zona corti-
cal, cuya disfuncin lleva a alteraciones afsicas del lenguaje, y el
territorio irrigado por la arteria cerebral media izquierda (fig. 3.1).
Figura 3.1. Coincidencia entre el territorio de la arteria cerebral media izquierda y las
reas implicadas en el lenguaje. Arriba: 1. arteria orbitofrontal; 2. arteria prerro-
lndica; 3. arteria rolndica; 4. arteria parietal anterior; 5. arteria parietal poste-
rior; 6. arteria angular; 7. arteria temporal posterior; 8. arteria temporal anterior.
Abajo: territorio implicado en el lenguaje (segn Benson, 1979); la lnea central
separa la zona de las afasias no fluentes (adelante) de las afasias fluentes (atrs).
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES 71
Los infartos que se producen en el territorio de la arteria cerebral
media izquierda generan entonces formas globales de afasia, que afec-
tan todos los niveles del lenguaje (oral y escrito, expresivo e impresivo).
Tales lesiones extensas pueden ser secundarias a oclusiones de la arte-
ria car.tida interna. Las afasias globales evolucionan hacia afasias
expresivas, lo que equivale a decir que la recuperacin de los aspectos
impresivos del lenguaje es mayor y ms rpida.
Los accidentes en la divisin superior de la arteria cerebral media
propician la aparicin de trastornos afsicos, especialmente si se afectan
las arterias orbitofrontal y prerrolndica; en el primer caso existe una
mayor recuperacin de los componentes de afasia de Broca (desautoma-
tizacin del acto verbal y agramatismo), y mayor perduracin de los com-
ponentes de afasia dinmica (prdida del lenguaje espontneo, pero
correcto lenguaje repetitivo), mientras que en el segundo predomina el
componente disrtrico (disartria cortical). Si el accidente afecta la arteria.
parietal anterior, ms frecuentemente se detectarn trastornos en el len-
guaje repetitivo (afasia de conduccin) y apraxia verbal, pero una relati-
va conservacin del lenguaje espontneo y la comprensin (Albert y
cols., 1981).
Por su parte, los accidentes en las zonas irrigadas por la arteria parie-
tal posterior se correlacionan con afasia semntica (Luda, 1977), aste-
reognosia y apraxia (Hcaen y Albert, 1978). Si el rea afectada corres-
ponde a la rama angular, aparecer alexia literal (con agrafa), acalculia,
confusin derecha izquierda y afasia amnsica. El compromiso de la
arteria temporal posterior se caracteriza por alexia sin agrafa, simultagno-
si a, anomia y afasia de tipo Wernicke. Cuando la regin afectada correspon-
de a la arteria temporal anterior, se observa desintegracin fonolgica, jer-
goafasia y "sordera pura a las palabras" (Albert y cols., 1981).
Cuadro 3.1. Accidentes cerebrovasculares en el rea de la arteria
cerebral media izquierda
,
Area
Arteria cerebral media
Orbitofrontal
Prerrolndica
Parietal anterior
Sndromes neuropsicolgicos
Afasia global
Afasia de Broca
Afasia dinmica
Disartria cortical
Afasia de Broca
Apraxia verbal
Afasia de conduccin
72
Cuadro 3.1. (Continuacin]
rea
Parietal posterior
Angular
Temporal posterior
Temporal anterior
Arteria cerebral anterior
Sndromes neuropsicolgicos
Afasia semntica
Astereognosia
Apraxia
Alexia con agrafa
Acalculia
Confusin derecha-izquierda
Afasia amnsica
Alexia sin agrafa
Simultagnosia
Anomia
Afasia de Wernicke
Desintegracin fonolgica
Jergoafasia
"Sordera pura a las palabras"
Adems de la hemiparesia contralateral con predominio en miem-
bros inferiores y los cambios conductuales generales observados en estos
pacientes (desinhibicin, confusin, impulsividad, etc.), se presenta un
trastorno particular en el lenguaje, resultante del dao en el rea motora
. suplementaria irrigada por la rama callosomarginal. Esta afeccin se
caracteriza por un periodo inicial de mutismo seguido de una afasia tran-
sitoria, que se distingue por la enorme dificultad que el individuo tiene
para la iniciacin del acto verbal, con una conservacin fonolgica, lxi-
ca y gramatical casi completas (Benson, 1979; Ardila y Lpez, 1984).
La regin ms frecuentemente afectada por aneurismas intracranea-
les es la arteria comunicante anterior; tales aneurismas muestran, ade-
ms, una altsima probabilidad de ruptura. Su cuadro neuropsicolgico
es lo bastante claro y diferenciable (Luria, Konovalov y Podgomaya,
1970): fluctuaciones en el nivel de alerta del paciente, que tiene marcada
tendencia a la somnolencia, confusin, desorientacin y amnesia anter-
grada inespecfica acompaada de confabulacin (cuadro 3.2).
Arteria cerebral posterior
Si se tiene en cuenta que el territorio irrigado por la arteria cerebral
posterior incluye el polo occipital, el tercio posterior medial del hemisfe-
Cuadro 3.2. Accidentes cerebrovasculares en el rea de la arteria
cerebral anterior
rea
Arteria cerebral anterior
Arteria comunicante
anterior
Sndromes neuropsicolgicos
Cambios conductuales
Dificultades en la iniciacin del
acto cerebral
Fluctuaciones en el nivel de
alerta
Somnolencia
Confusin y desorientacin
Amnesia antergrada inespec-
fica
73
ro cerebral y la porcin temporal inferior, la oclusin de su tronco prin-
cipal implica no slo hemiagnosia homnima contralateral, sino tambin
agnosia visual. Esta presenta ms la forma de afasia ptica, alexia verbal,
dificultades para revisualizar el referente de una palabra y agnosia al
color, en caso de accidentes en el hemisferio izquierdo; y agnosias
menos verbales, como es el caso del reconocimiento de rostros, en oca-
sin de accidentes en la zona posterior del hemisferio derecho. Este
trastorno incluye, adems, dificultades en la memoria (Walsh, 1978)
(cuadro 3.3).
Cuadro 3.3. Accidentes cerebrovasculares en el territorio de la arte-
ria cerebral posterior
rea
Arteria cerebral posterior
Hemisferio derecho
Sndromes neuropsicolgicos
Agnosia visual
Alexia verbal
Agnosia al color
Dificultades en la memoria
Por lo regular, la sintomatologa de los accidentes cerebrovascula-
res en el hemisferio izquierdo es ms evidente dada la afeccin del len-
guaje con que tales problemas se asocian. Hay multiplicidad de defec-
tos en el conocimiento espacial, en el conocimiento de s mismo, en la
realizacin de tareas constructivas, etc., que se relacionan con dao en
el hemisferio derecho y que pueden pasar completamente inadvertidos
en un examen de rutina.
74 CAP. 3. ETIOLOGA DEL DAO CEREBRAL
Los accidentes en territorio anterior derecho se correlacionan con
cambios emocionales severos. fuga de ideas. desinhibicin, puerilidad.
etc. (Ardila, Gempeler y Montaez, 1982a; Ardila, 1984). La inclusin de
reas equivalentes a las regiones frontales implicadas en el lenguaje del
hemisferio izquierdo (rea de Broca) pueden manifestarse como cambios
expresivos en el lenguaje, caracterizados por disprosodia, tendencia a la
repeticin y cambios articulatorios leves (Ross, 1984; Ardila, Montaez
y Gempeler. 1982b). Por su parte, el dao en la zona parietal acarrea difi-
cultades en el manejo de las relaciones espaciales y orientacin en el
espacio, dificultad para seguir rutas, agnosia topogrfica y hemiasoma-
tognosia. La apraxia construccional es propia del dao angular derecho y
se caracteriza por la imposibilidad de realizar dibujos -acompaada de
tendencia a la microrreproduccin. desarticulacin espacial de los ele-
mentos, mala utilizacin de ngulos, etc.-, y de armar diseos con blo-
ques (Kolb y Whishaw, 1980).
Los accidentes cerebrovasculares en la regin parietooccipital dere-
cha (arteria angular, arteria cerebral posterior) conlleva agnosia espacial
unilateral (que junto con la hemiasomatognosia representa los dos com-
ponentes bsicos del sndrome de hemiinatencin), adems de agnosias
visuales en las que predominan componentes no verbales, como es el
caso de la agnosia para los rostros (prosopagnosia) (cuadro 3.4).
Cuadro 3.4. Accidentes cerebrovasculares en el hemisferio derecho
rea
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral media
(ramas anteriores)
Arterias parietales
Arteria angular
Arteria cerebral posterior
Sndromes neuropsicolgicos
Cambios emocionales
Fuga de ideas
Desinhibicin
Disprosodia
Repeticin silbica
Defectos articulatorios leves
Dificultades en el manejo espa-
cial
Hemiasomatognosia
Agnosia topogrfica
Apraxia construccional
Agnosia espacial unilateral
Agnosia visual
75
TRAUMATISMOS CRANEOENCEF LICOS
Uno de los problemas que ms frecuentemente se encuentra en la
prctica neuropsicolgica es el de la evaluacin, pronstico y rehabilita-
cin de -pacientes que han sufrido alguna forma de traumatismo cra-
neoenceflico (TCE).
Lo primero que salta a la vista cuando se trata de pacientes con TCE,
es la similitud que existe entre los cuadros consecuentes a traumatismos
cerebrales. Debido a la configuracin del crneo, el impacto del golpe
generalmente tiende a trasmitirse hacia las estructuras de la base del
lbulo frontal y hacia la parte anterior y medial del lbulo temporal (fig.
3.2). Es decir, el sndrome postraumtico por lo comn es similar al que
aparece en caso de dao en la base de los lbulos frontales y hacia la par-
te anterior y la cara interna de los lbulos temporales. De este modo, a
pesar de las diferencias que aparentemente existen, no obstante las disi-
militudes respecto de los traumatismos que una persona puede sufrir, en
la prctica los TCE, salvo cuando hay hematomas, tienden a asemejarse,
ms de lo que parece a primera vista.
Existen diferentes criterios para distinguir o clasificar los TCE; por
ejemplo, si hayo no fractura del crneo, si se trata de un traumatismo
abierto o cerrado; si existe slo el efecto conmocional, el efecto del
impacto, de la aceleracin y la desaceleracin de la masa enceflica o si,
por el contrario, hay una lesin traumtica del tejido cerebraL
Por lo general, la secuencia que se sigue en un TCA es similar: el
paciente sufre el traumatismo, pierde la conciencia, entra en estado de
coma; posteriormente va saliendo de este estado y se muestra ms alerta.
Cuando examinamos al paciente lo hallamos confuso, con amnesia retr-
grada, una amnesia para los sucesos anteriores al TCE; adems, presenta
una amnesia antergrada severa: va olvidando todo lo que le ocurre. Nos
enfrentamos entonces a un paciente desorientado, que ignora lo que le
sucedi, y que se encuentra en un estado confusional al que ulteriormen-
te no recordar.
Uno de los procedimientos ms comunes para evaluar el coma que
sufre un paciente y, consecuentemente, hacer un seguimiento de su esta-
do de conciencia, es lo que se denomina Escala de Glasgow (tabla 3.1),
mediante la cual se califican tres aspectos en la actividad del sujeto: res-
puestas oculares, respuestas motoras y respuestas verbales, a cada uno
de los cuales se le adjudica una calificacin apreciativa. Esta escala suele
utilizarse para evaluar la severidad inicial del traumatismo y el estado en
que se encuentra el paciente: asimismo, permite hacer un seguimiento de
la evolucin del estado de conciencia del sujeto.
Los criterios que se utilizan para juzgar la severidad de un TCE son
los siguientes: la puntuacin inicial que se obtiene en la Escala de Olas-
gow, la duracin del coma y del estado confusional posterior, y las ca-
76
Lateral
Figura 3.2. Las reas sombreadas sealan las regiones cerebrales ms frecuentemente
afectadas en casos de traumatismos creaneoenceflicos. Forma en que el impacto
del trauma tiende a trasmitirse a la base de los lbulos frontales y a la parte ante-
rior e interna de los lbulos temporales, ya sea como consecuencia del golpe o por
efecto de contragolpe.
77
b)
78
Tabla 3.1. Escala de Glasgow
Nivel de conciencia
Respuesta Tipo Puntos
Ocular Espontnea 4
(apertura) A la voz 3
Al dolor 2
Ausente 1
Verbal Orientado (incluso afsicos) 5
(pacientes no Confuso 4
intubados) Incoherente 3
Incomprensible 2
Ausente 1
Motora Obedece 6
(la mejor en Localiza 5
cualquier Retirada 4
miembro) Flexin (decorticacin) 3
Extensin (descerebracin) 2
Ausente 1
Coma profundo: 3 Normal: 15
ractersticas de la amnesia. Todos estos criterios se utilizan simultnea-
mente para juzgar si se trata de un traumatismo leve, moderado o seve-
ro, y para hacer una primera prediccin acerca de la posible evolucin
del paciente.
Los factores fisiopatolgicos causantes de los cambios que detecta-
mos en los pacientes que han sufrido TCE se resumen en el cuadro 3.5.
Dichos cambios se deben a la lesin del tejido cerebral, al edema, a la
hipoxia, al aumento de la presin intracraneana, y a la isquemia asocia-
da. Tales factores de alguna manera ocasionaran determinada disfun-
cin, ciertos cambios en la actividad cerebral, que son los que se detec-
tan mediante las evaluaciones neuropsicolgicas.
Cuadro 3.5. Factores fisiopatolgicos en TCE
Lesin de tejido cerebral
Edema
Hipoxia
Aumento de presin intracraneana
Isquemia
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLlCOS 79
Las secuelas neuropsicolgicas de pacientes que han sufrido TCE
usualmente se clasifican en tres categoras (cuadro 3.6):
1. Lo que podramos denominar dficits cognoscitivo-intelectuales.
Cuando ,afirmamos que un paciente con un TCE presenta una deficiencia
ulterior de naturaleza cognoscitivo-intelectual, queremos decir que si
antes y despus del traumatismo a este individuo se le hubiese sometido
a una evaluacin estndar de inteligencia, la puntuacin estara decre-
mentada, la capacidad de conceptuacin disminuida, y que en general
existe algn tipo de cambio en la atencin, en la memoria, en el rendi-
miento intelectual global del paciente. Esta deficiencia general se corre-
laciona con la severidad del traumatismo.
Cuadro 3.6. Secuelas de TCE
1. Deficiencias cognoscitivo-intelectuales
2. Amnesia antergrada (y retrgrada)
3. Cambios de personalidad
Puerilidad, desinhibicin
Apata, depresin, suicidio
Ansiedad, irritabilidad, fatigabilidad,
sensibilidad aumentada a los
estmulos
2. Otro aspecto importante es el relativo a la amnesia antergrada
-es decir, la imposibilidad de retener nueva informacin-, que es sever-
sima durante el estado confusional. Existe una amnesia antergrada
importante y una amnesia retrgrada que sigue un gradiente temporal en
el cual los sucesos anteriores al TCE por lo regular estn totalmente
borrados. As, los 10 minutos, la hora, las horas que antecedieron al trau-
matismo han desaparecido por completo de la memoria del paciente, y
los recuerdos anteriores a esta amnesia retrgrada total estn compro-
metidos diferencialmente: mientras ms cercanos sean al momento del
traumatismo, ms afectados estarn; y cuanto ms antiguos en el tiempo,
menos alterados los hallaremos. Lo que sucedi durante la semana ante-
rior al traumatismo estar ms comprometido que lo que ocurri en el
transcurso de la infancia del paciente. Mientras ms alejados estn tem-
poralmente del momento del TCE, menor ser la afeccin de las huellas
de la memoria. Este aspecto de la amnesia podra estimarse como parte del
dficit cognoscitivo-intelectual del sujeto, pero la amnesia es tan importante
para el paciente, que se justifica considerarla de forma independiente.
80 CAP. 3. ETIOLOGA DEL DAO CEREBRAL
Los residuos de la amnesia antergrada suelen permanecer de mane-
ra constante, es decir, el paciente puede conservar cierta amnesia ante-
rgrada, que se manifiesta especialmente en los aspectos relacionados
con la memoria incidental; por ejemplo, en qu lugar se dej el peridi-
co, qu se hizo ayer durante la tarde, quin llam por telfono, etc. Este
tipo de amnesia incidental representa una de las secuelas ms frecuentes
que encontramos a largo plazo en personas que han sufrido TCE.
3. El tercer aspecto es lo que podramos denominar cambios de per-
sonalidad, que asumen diferentes modalidades: puerilidad (comporta-
miento infantil), desinhibicin, agresividad, etc., o por el contrario,
apata, depresin y suicidio, entre otros. La depresin es una secuela
bastante importante que en ocasiones se pasa por alto en casos de TCE.
Por otra parte, se incluyen los que podramos llamar componentes de
tipo neurtico, como irritabilidad, ansiedad, fatiga, sensibilidad excesi-
va a los estmulos, especialmente al ruido. En conjunto, este cuadro
podra denominarse neurosis postraumtica.
Es importante considerar la secuencia temporal de un TCE (fig. 3.3):
cuando el examen se practica inmediatamente despus de que el pacien-
te sale del estado de coma y recupera cierto nivel de alerta, se comprue-
ba que existe un componente fundamental de amnesia antergrada. La
amnesia retrgrada parcial puede extenderse aun hasta la infancia del
paciente. Cuando observamos al paciente ms tarde, unos tres meses
despus del traumatismo, verificamos que sufre una amnesia total para el
periodo confusional, o sea que no recuerda el primer examen que se le
hizo y, naturalmente, tampoco recuerda el estado de coma. La amnesia
retrgrada es ms pequea y la afeccin de la memoria antigua son
menores que las que se detectaron en el primer examen. Y cuando exa-
minamos al paciente an ms tarde, encontramos que la retencin de
informacin en ese momento es relativamente buepa, que hay una amne-
sia antergrada que abarca un par de meses (coma, ms estado confu-
sional), y una amnesia retrgrada ms pequea que la hallada en la
segunda evaluacin. De todas maneras, hay una discreta amnesia anter-
grada residual (especialmente para sucesos de la vida diaria) y una amne-
sia retrgrada parcial que sigue gradiente temporal. y permanece de for-
ma definitiva una amnesia lacunar o un fragmento borrado en la vida del
paciente, que incluye el componente retrgrado anterior al traumatismo,
el tiempo de coma y el estado confusional ulterior.
Actualmente tenemos un amplio conocimiento acerca del manejo
del paciente durante los momentos subsiguientes a un TCE, pero igno-
ramos casi por completo cmo debemos tratar al sujeto que ha sufrido
un TCE de largo plazo. Sabemos cmo manejarlo a corto plazo; pero
a un plazo mayor disponemos de escasos procedimientos de rehabilita-
cin, de contadas instituciones especializadas y de pocas tcnicas de
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82 CAP. 3. ETIOLOGA DEL DAO CEREBRAL
manejo. Y esto ha provocado que tendamos a pasar por alto muchos
defectos residuales que es posible detectar aun en pacientes que han
sufrido traumatismos leves.
Barth y cols. (1983) sealan que los traumatismos menores originan
deficiencias cognoscitivas, visoespaciales y de memoria, detectables tres
meses despus del accidente. Ningn traumatismo ocurre sin dejar hue-
llas; incluso los leves dejan secuelas que se identifican cuando se exami-
na al paciente con el cuidado necesario. Esto constituye un ejemplo de la
forma en que los traumatismos leves que generan prdidas de conciencia
del orden de minutos y estados confusionales cortos, muestran deficien-
cias residuales al menos a mediano plazo en los aspectos sealados: cog-
noscitivos, espaciales y amnsicos.
Bayle y cols (1984) demostraron que en los traumatismos cerrados, la
amnesia postraumtica se correlaciona con la severidad del dao, y que
representa un buen ndice de la gravedad del traumatismo. Por su parte,
Sundeland y Harris (1984) afirman que las dificultades de memoria para
los sucesos de la vida diaria, o sea la memoria incidental, episdica o
experiencial, es precisamente el aspecto ms afectado en estos pacientes,
y que tales dficits pueden hallarse luego de lapsos del orden de 2 a 8
acs despus del accidente.
Las consideraciones anteriores ponen de relieve la gran importancia
que en la prctica neuropsicolgica tiene la adecuada evaluacin y el segui-
miento de los pacientes que han sufrido traumatismos craneoenceflicos.
TUMORES CEREBRALES
Una proporcin importante de los tumores cerebrales se derivan
del tejido glial y se conocen corno gUamas; en conjunto, representan
aproximadamente el 50% de los tumores del sistema nervioso central.
Sin embargo, la velocidad de su crecimiento y su malignidad son muy
variables.
El glioblastoma multiforme o astrocitoma grado 4 (el grado de malig-
nidad oscila desde un mnimo de 1 hasta un mximo de 4) es un tumor
infiltrativo de crecimiento muy rpido, que invade el sistema nervioso en
el curso de meses y, en consecuencia, implica una supervivencia muy
limitada para el paciente. Un astrocitoma grado 1 tambin infIltra el teji-
do cerebral, pero su crecimiento ms lento permite una supervivencia de
varios aos. Su reseccin total depende del grado de diferenciacin que
el tumor presente. Por el contrario, los oligodendriogliomas son tumores
de crecimiento especialmente lento (del orden de varios aos), y se consi-
dera que cuando comienzan a presentar sintomatologa, por lo regular
llevan ya algunos aos de crecimiento.
Las metstasis, generalmente carcinomas secundarios de los pulmo-
TUMORES CEREBRALES 83
nes y en ocasiones de los senos y el aparato digestivo, tienden a tener una
velocidad muy alta de desarrollo, y la supervivencia del paciente es limi-
tada, casi siempre menor de un ao. En cambio, los meningiomas -que
representan aproximadamente e120% de los tumores del sistema nervio-
so central-, crecen con lentitud entre el crneo y el tejido cerebral, y
debido a que no invaden a este ltimo, permiten su remocin quirrgica
total. Los efectos de su accin se limitan, por lo tanto, a la presin que
ejercen en las estructuras cerebrales adyacentes, a la deformacin de las
estructuras cerebrales y a la hipertensin asociada.
Estos tres tipos de tumores (gliomas, tumores metastsicos y menin-
giomas) constituyen alrededor del 75 al 80% de los tumores hallados del
encfalo. El resto est formado por un grupo amplio, que en conjunto no
supera la cuarta parte de los tumores detectados (dermoides, cordomas,
neurinomas, etctera).
Los efectos de los tumores sobre el sistema nervioso se derivan de .
uno o ms de los siguientes factores (Lezak, 1983): 1. aumento de la pre-
sin intracraneana, lo cual implica una afeccin global y amplia de la
corteza cerebral, y un deterioro difuso de las funciones cognoscitivas:
dificultades en la atencin, amnesia, confusin, cambios emocionales,
etc.; 2. creacin de focos epileptgenos, ya que la presencia de una neo-
plasia origina un foco irritativo que puede descargar de forma paroxsti-
ca. Los signos o sntomas focales de las crisis desencadenadas se correla-
cionan e indican la topografa del foco irritativo y, consecuentemente, la
localizacin del tumor. Cuando tienen una alta frecuencia, tales crisis
constituyen el primer sntoma observado de un tumor cerebral; adems,
ciertas localizaciones tienden a pasar inadvertidas durante el periodo de
desarrollo del tumor, debido a lo ,cual la crisis epilptica representa el
nico signo o sntoma disponible. Este es el caso de los tumores frontales
y temporales del hemisferio derecho, en los cuales se esperaran cambios
tales como modificaciones en el estilo de conducta, alteraciones en las
relaciones sociales, trastornos de orientacin espacial y amnesia episdi-
ca o experiencial (para los sucesos y experiencias de la vida diaria) por
parte del paciente; 3. destruccin del tejido cerebral: un tumor en des-
arrollo puede ir invadiendo y destruyendo el tejido cerebral del rea en el
cual se encuentra; esto crear un deficit especfico en el paciente, lo que
naturalmente depende de la localizacin tumoral. Por ejemplo, si se
encuentra en reas del lenguaje, aparece un deterioro progresivo de las
funciones verbales, el cual mostrar caractersticas particulares en rela-
cin con el sitio exacto del tejido afectado; si se localiza en las regiones
occipitales, originar elementos de agnosia visual, etc; 4. trastornos del
patrn endocrino, trastornos stos que son especialmente notorios cuan-
do se trata de tumores que invaden directa o indirectamente estructuras
relacionadas con el control endocrino, como son los tumores selares,
pero tambin pueden aparecer como un efecto secundario sobre las
84 CAP. 3. ETIOLOGA DEL DAO CEREBRAL
estructuras cerebrales, debido al efecto de masa que el tumor ejerce al
ocupar el espacio del encfalo.
Cuando se practica un examen neuropsicolgico de un paciente que
tiene un tumor cerebral, es importante considerar por lo menos cuatro
factores que influyen en su sintomatologa actual: 1. la localizacin espe-
cfica del tumor, debido al dao local que provoca en el tejido cetebral;
2. el tamao del tumor, que se correlaciona con la cantidad de tejido
afectado, con el desplazamiento general de estructuras cerebrales y co'n
la presencia de hipertensin endocraneana; 3. invasin del tejido cere-
bral, puesto que el tumor puede hallarse dentro del parnquima cerebral
(intracerebral), o simplemente estar ejerciendo un efecto de presin
sobre la masa enceflica, como tpicamente sucede de los meningiomas
(extracerebral); 4. velocidad de crecimiento, ya que los tumores que cre-
cen rpidamente presentan una sintomatologa mucho ms rica, en tanto
que los de crecimiento lento propician la existencia de procesos perma-
nentes de readaptacin y reaprendizaje.
Como regla general en la prctica neuropsicolgica, el paciente que
tiene un tumor cerebral debe ser evaluado por lo menos dos veces: 1.
durante el periodo prequirrgico; 2. durante el periodo posquirrgico. El
cambio que se produce entre la primera y segunda valoraciones puede
ser tanto en un sentido como en el otro: esperamos que la reseccin de un
meningioma lleve casi inmediatamente a la mejora de la sintomatologa
del paciente, consecuente al efecto de deformacin que ejerce el tumor
sobre el tejido cerebral; por el contrario, la reseccin de un tumor intra-
cerebral har que la sintomatologa del paciente aumente a causa de la
edematizacin y del traumatismo quirrgico general. En tales casos, es
imprescindible el seguimiento ulterior del paciente y su examen, una vez
. que hayan disminuido el edema y el efecto traumtico de la ciruga, y
permanezca especficamente la cicatriz quirrgica. Esta evaluacin de
seguimiento puede realizarse al cabo de unas cuantas semanas.
LAS DEMENCIAS
La demencia es un sndrome debido a la disfuncin de los hemisferios
cerebrales. que produce desintegracin de la conducta en los planos
intelectual y emocional, alterando significativamente la funcin social y
laboral; contrario a la opinin clsica, puede ser reversible o irreversi-
ble, segn la causa del dao y la oportunidad del tratamiento (Rosselli,
1983). El diagnstico de demencia requiere criterios neuropsicolgicos.
que deben considerarse especialmente cuando se quiere establecer un
diagnstico diferencial con un cuadro depresivo o con un proceso nor-
mal de envejecimiento.
Es muy fcil establecer el diagnstico de demencia cuando el pacien-
LAS DEMENCIAS 85
te presenta cambios obvios en el comportamiento. El diagnstico precoz
es, por el contrario, difcil y exige un estudio neurolgico y neuropsicol-
gico adecuado. Es adems importante la utilizacin de tcnicas de labo-
ratorio, neuorradiolgicas (preferentemente la escanografa cerebral) y
neurofisiolgica, a fin de determinar la etiologa del deterioro mental.
La importancia de hacer un diagnstico precoz de un cuadro demen-
cial radica en establecer la posibilidad de reversin o desaceleracin del
deterioro, proporcionando al paciente un tratamiento oportuno.
Existen varios criterios diagnsticos. En el cuadro 3.7 se muestran
los criterios diagnstico que ofrece el Diagnostic and Statistical
Manual o[ Mental Disorders (DSM-III, 1980). Un paciente puede tener
un diagnstico de demencia nicamente si presenta, con un buen esta-
do de alerta, prdida de sus funciones intelectuales y mnsicas y/o cam-
bios de personalidad lo suficientemente severos como para que le impi-
dan desempearse adecuadamente en su vida social y laboral. Adems,
debe establecerse la existencia de alguna etiologa orgnica.
Cuadro 3.7. De acuerdo con el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Dsorders
(DSM-III, 1980), los criterios diagnsticos para la demencia en general son los Que
se sealan a continuacin.
a) Una prdida de habilidades intelectuales de suficiente gravedad para inter-
ferir con el funcionamiento social u ocupacional.
b) Trastornos de la memoria
e) Al menos uno de los siguientes:
1. Trastornos del pensamiento abstracto, manifestadas por la no interpreta-
cin correcta de proverbios, incapacidad de encontrar similitudes y dife-
rencias entre palabras relacionadas, dificultad para definir palabras y
conceptos, y otras tareas similares.
2. Alteraciones del juicio.
3. Otros trastornos de las funciones corticales superiores, tales como afasia,
agnosia, dificultad constructiva
4. Cambio en la personalidad, alteracin o acentuacin de rasgos premr-
bidos
el) Estado de conciencia no nublado
e) Bien sea (1) o (2):
1. Evidencia de la historia, examen fsico o pruebas de laboratorio, o un fac-
tor orgnico especfico que se considere etiolgicamente relacionado
con el trastorno.
2. En ausencia de tales pruebas, puede presuponerse un factor orgnico
necesario para el desarrollo del sndrome, si se han excluido razonable-
mente condiciones distintas de trastornos mentales orgnicos, y si los
cambios en el comportamiento representan trastornos cognoscitivos en
diversas reas.
86 CAP. 3. ETIOLOGA DEL DAO CEREBRAL
Gurland y Toner (1983) ofrecen tres criterios diagnsticos ms sim-
ples: 1. la presencia de un trastorno global de las funciones intelectuales;
2. este deterioro intelectual debe ser gradual y ocurrir nicamente des-
pus de haberse logrado una madurez en las funciones cognoscitivas, y
debe asociarse adems con otros signos demenciales; y 3. el diagnsti-
co de demencia no puede hacerse exclusivamente sobre la base 'de una
deficiencia cognoscitiva, sino que tambin requiere un anlisis minucio-
so de la historia clnica del paciente y de las caractersticas de instalacin
del proceso demencial.
Cuando una persona mayor de 65 aos presenta cambios intelectua-
les y comportamentales, se piensa fcilmente en un cuadro demencial.
Es conveniente, sin embargo, considerar dos condiciones importantes:
el envejecimiento normal y la seudodemencia depresiva, las cuales por
presentar cambios similares pueden generar un diagnstico errado de
demencia.
Debemos destacar que muchos de los cambios intelectuales que se
observan durante la senilidad normal son consecuencia de un tiempo
de reaccin aumentado. El anciano comienza a lentificarse en la toma de
decisiones, se le dificulta responder ante nuevas situaciones que impli-
quen el paso rpido de una estrategia a otra, y la evocacin de nombres y
detalles se torna difcil. Esta lentificacin general, que implica cambios
conductuales y cognoscitivos, se incrementa en situaciones de estrs,
fatiga y enfermedad; sin embargo, constituye un signo benigno del enve-
jecimiento normal, que no exige tratamiento alguno, ya que si se le da la
oportunidad, el individuo puede llevar una vida independiente desde los
puntos de vista personal, familiar y laboral.
Por otro lado, el trmino seudodemencia depresiva se utiliza para
describir un sndrome que se asemeja mucho a la demencia en lo que
toca al aparente deterioro intelectual, pero que se debe a un trastorno
depresivo del afecto. Este cuadro depresivo puede convertirse a largo
plazo en una verdadera demencia, ya que en trminos prcticos el pa-
ciente presenta un decremento en su funcin intelectual. Ms an, la
depresin suele ser una caracterstica de los estadios iniciales de la de-
mencia, por lo que en la prctica clnica pueden encontrarse los dos fe-
nmenos superpuestos: demencial y depresivo.
Clasificacin de las demencias
La clasificacin de las demencias depende del criterio que se utilice.
AS, la edad de inicio puede dividirlas en preseniles y seniles (Miller,
1977); la efectividad del tratamiento en tratables o intratables (Wells,
1978; Rosselli, 1983) y el compromiso cerebral ms importante al inicio
de la enfermedad las distingue en corticales y subcorticales (Benson,
1982, 1983).
LAS DEMENCIAS 87
La primera clasificacin (seniles y preseniles) parte de un lmite de 65
aos, si el cuadro demencial ocurre antes de esta edad se considera como
una demencia presenil, y si su instalacin es posterior, como senil. En
principio, tal lmite es completamente arbitrario y podra haberse fijado
en una. etapa anterior o posterior. Ms an, se considera que la demen-
cia senil (cuadro 3.8) y la enfermedad de AJzheimer (principal demencia
presenil) constituyen una misma entidad, con iguales caractersticas neu-
ropatolgicas y manifestaciones clnicas equivalentes. En otras palabras:
la enfermedad de Alzheimer es una demencia senil acelerada y ambas
pueden incluirse en una misma categora denominada demencia de tipo
Alzheimer, que podra adoptar la forma presenil o senil. La enfermedad
de Alzheimer usualmente se instala antes de los 65 aos, pero en un por-
centaje menor de casos tambin podra aparecer despus de esta edad,
constituyendo asimismo una enfermedad senil. Esta demencia de tipo
Alzheimer (presenil y senil) representara el 60% de las demencias. Tal .
criterio de clasificacin en presenil y senil es cada vez menos utilizado
debido a la arbitrariedad de su punto de partida.
Cuadro 3.8. Principales grupos de demencias preseniles y
seniles
Grupo presenil
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de Pick
Enfermedad de Parkinson
Corea de Huntington
Enfermedad de Jacob-Creutzfeldt
Hidrocefalia de presin normal
Neurosfilis
Fuente: Miller, 1977.
Grupo senil
Demencia senil
Demencia
arteroscIertica
Cuando se habla de demencias tratables se alude a aquellas que son
susceptibles de tratamiento mdico o quirrgico. Se estima que los tras-
tornos potencialmente irreversibles pueden encontrarse en un 10 a 30%
de los pacientes dementes; yen una proporcin que oscila entre el20 y el
40% el,tratamiento puede afectar significativamente el curso del deterio-
ro neuropsicolgico (Cummings, 1983).
Cummings (1983) propone tres grandes grupos de demencias trata-
bles: 1. demencias producidas por condiciones intracraneales; 2. demen-
cias metablicas; y 3. demencias txicas. En el cuadro 3.9 se presentan
las principales entidades correspondientes a cada uno de estos grupos.
Entre las causas ms frecuentes de cuadros demenciales tratables se
cuentan los tumores benignos (meningiomas) y los hematomas subdura-
88
Cuadro 3.9. Clasificacin de las demencias en tratables. no tratables y
parcialmente tratables
Tipos de demencias tratables:
Condiciones intracraneales tratables asociadas con demencia:
Hematoma subdural
- Neoplasias intracraneales
Demencias metablicas:
Anoxia por falla cardiaca o pulmonar
- Fallas renales crnicas
- Encefalopata heptica crnica
Trastornos endocrinos
- Anormalidades electrolticas
Deficiencias vitamnicas
- Trastornos vasculares del colgeno
Infecciones del sistema nervioso central
Demencias txicas:
Drogas
- Metales
- Agentes industriales
Tipos de demencias parcialmente tratables:
Hidrocefalia
- Neurosfilis
- Enfermedad de Wilson
- Demencia por infartos mltiples
Tipos de demencias no tratables:
Enfermedad de Alzheimer
- Enfermedad de Huntington
Enfermedad de Parkihson
- Enfermedad de Jacob-Creutzfeldt
Enfermedad de Pick
Fuente: Adaptado de Cummings. 1983.
les (Ro se lli, 1983). La hidrocefalia normotensa o sndrome de Hakim
constituye un cuadro demencial reversible caracterizado por la trada
sintomtica de deterioro mental, cambios en la marcha y prdida del con-
trol de esfnteres (Hakim y Adams, 1965).
Las demencias debidas a la lesin cerebral irreversible, para las cua-
les no hay tratamiento conocido, constituyen el grupd de las demencias
no tratables. La demencia de Alzheimer, la enfermedad de Huntington y
LAS DEMENCIAS 89
la demencia multiinfartos se incluiran en este grupo, aun cuando esta
ltima puede beneficiarse con un tratamiento preventivo. En general, la
minimizacin en el uso de drogas teraputicas, as como la estimulacin
ambiental ayudan a disminuir la velocidad del deterioro mental en cual-
quier Guadro demencial. Esto llevara a proponer que adems de la gran
divisin en demencias tratables y demencias no tratables, podra estable-
cerse una categora intermedia que cabra denominar demencias par-
cialmente tratables (cuadro 3.9). En esta categora se incluiran aquellas
demencias en las que un tratamiento oportuno podra detener el proce-
so demencial, pero no revertirlo completamente. En otras palabras: en
las demencias incluidas en esta categora no se lograra un 90% o 100%
de mejora, que sera la probabilidad de recuperacin en las demencias
tratables. Es importante aclarar que un mismo tipo de demencia podra
incluirse en la categora de demencias tratables y de demencias parcial-
mente tratables, dependiendo del estadio en que se le proporcione el tra- .
tamiento. As, por ejemplo, un tratamiento precoz de una demencia neuro-
sifiltica permitira clasificarla en la categora "tratable", y por el con-
trario un tratamiento tardo la incluira en la categora "parcialmente
tratable".
La ltima clasificacin propuesta de las demencias en corticales y
sub corticales ha resultado bastante controvertida, ya que las diferencias
neuropsicolgicas entre los dos grupos no siempre son claras, y pueden
establecerse nicamente en los estadios tempranos de la enfermedad.
Las demencias sub corticales progresivamente presentan compromiso
cortical, y las corticales signos o sntomas sub corticales. En el cuadro
3.10 se muestran los trastornos que frecuentemente caracterizan a cada
uno de estos dos cuadros demenciales (Benson, 1983).
Las llamadas demencias sub corticales presentan una consistente
alteracin del sistema motor con trastornos en la verbalizacin, tales
como disminucin en el volumen de la voz (hipofona) y articulacin
pobre (disartria), que pueden evolucionar hacia un mutismo completo.
La memoria es anormal debido a una evocacin pobre, aun cuando en
general se conserva una buena capacidad de aprendizaje. La experiencia
clnica demuestra que los pacientes subcorticales presentan una aparien-
cia clnica de "cara de tonto", lo que sugiere un compromiso intelectual
mayor del que realmente existe.
Las demencias corticales, a diferencia de las subcorticales, presentan
trastornos neuropsicolgicos focalizados tales como amnesias, agnosias,
afasias y apraxias. El deterioro intelectual global, que es muy prominen-
te, est encubierto por un correcto manejo postural, buenas relaciones
sociales y, en general, una apariencia fsica sana, "cara vivaz".
La demencia sub cortical ocurre en enfermedades que afectan princi-
pal, pero no exclusivamente, las estructuras profundas de la sustancia
gris, incluyendo tlamo, ganglios basales y ncleos del tronco cerebral
90
Cuadro 3.10. Diferencias clnicas entre las demencias corticales y subcorticales
Corticales Subcorticales
Actividad Activo, cara de "vivo" Lento, cara de "tonto"
Postura Normal, erecto Inclinado, encorvado
Marcha Normal Inestable, atxica
Movimientos Normal (apraxia) Temblor, rigidez, torpeza
Habla Normal Hipofona, disartria
Lenguaje Anomia Normal
Memoria Amnesia "Olvido para recordar"
Visoespacial Apraxia construccional Torpeza motora
Cognicin Severamente alterada Subutilizada, disminuida
Emocional Falta de autocrtica, placidez Apata, indiferencia
Fuente: Benson, 1983.
(Mayeux y Stern, 1983). Una de las crticas al concepto de demencia sub-
cortical se basa en la observacin de que algunas enfermedades que pro-
ducen el sndrome subcortical presentan un compromiso patolgico que
. se exhibe ms all de los lmites subcorticales (Cummings y Benson,
1984). El anlisis clnico demuestra, sin embargo, que aquellas entidades
que presentan mayor afeccin subcortical tienen manifestaciones clni-
cas definidas y diferentes de aquellas cuyo compromiso es predominan-
temente cortical.
Algunos estudios clnicos, anatmicos y experimentales sugieren el
papel que algunas estructuras subcorticales desempean en la aparicin
de ciertos sndromes neuropsicolgicos. Lesiones del ncleo caudado
producen en el animal alteraciones muy semejantes a aquellas observa-
das en un sndrome frontal: perseveracin y deficiencias en la programa-
cin conductual, con dificultades en la ejecucin de tareas que 'exigen
alternancia espacial. Se han observado negligencia espacial, alteracio-
nes en el humor, la motivacin y la atencin y disfunciones lingsticas
en pacientes con lesiones estriadas. Por su parte, las lesiones de las por-
ciones mediales y rostrales del tlamo pueden producir amnesia; la es-
timulacin del ncleo talmico pulvinar izquierdo puede ocasionar ano-
mia, y lesiones destructivas del tlamo suelen generar disfunciones
LAS DEMENCIAS 9
afasoides en la iniciacin y la fluidez verbal (Stern, 1983). Los ncleo
de la base del cerebro son esenciales en el mantenimiento de la aten
cin y la motivacin. Las lesiones mesenceflicas y dienceflicas resul
tan en trastornos del afecto y la espontaneidad, al tiempo que producel
hipoactividad, aquinesia e inatencin (Stern, 1983).
El concepto de demencia subcortical resulta discutible, ya que el
ocasiones llevara a interpretaciones equvocas. Es necesario destaca
que las estructuras subcorticales no desempean una funcin primari;
en la actividad cognoscitiva. Los cuadros demenciales hallados po
lesin sub cortical podran quiz interpretarse por afeccin secundaria di
la corteza cerebral. En otras palabras: podra en principio plantearse qUl
todas las demencias son corticales, bien sea que se trate de un compromi
so primario de la corteza cerebral, o de un compromiso secundario deri
vado de un dao subcortical. Aunque en la prctica a veces observamo
cuadros subcorticales sin deterioro demencial evidente, el compromist
cortical implica necesariamente un cuadro demencial.
Puesto que los dos tipos de demencia cortical y subcortical presenta]
un cuadro de sntomas diferenciales clnicamente durante sus etapas ini
ciales, es lcita la utilizacin de esta clasificacin. En el cuadro 3.11 SI
muestran las principales demencias corticales y subcorticales.
Cuadro 3.11. Principales tipos de demencias cortica-
les y subcorticales
Corticales
Alzheimer
Pick
M uhiinfartos
'acob-Creutzfeldt
Neurosfilis
Subcorticales
Huntington
Wilson
Parkinson
Hidrocefalia de presin
normal
Talmica
Fuente: adaptado de Benson, 1983.
Se han realizado varios intentos por desarrollar perfiles neuropsi
colgicos para cada uno de los dos tipos de demencias (corticales y su!:
corticales). Se ha detectado que las pruebas de inteligencia son poc
tiles, ya que un paciente que tiene cualquier tipo de demencia preser
ta siempre una ejecucin pobre. Sin embargo, si se utilizan prueba
neuropsicolgicas especficas se puede lograr con mayor probabilida
un diagnstico diferencial. Las pruebas de lenguaje, por ejemplo, prc
ducirn un patrn diferente en cada tipo de demencia. Los trastornos e
la fluidez verbal (al generar listas de palabras) en ausencia de afasia so
tpicos en pacientes que sufren demencia subcortical. Por el contrari<
92 CAP. 3. ETIOLOGA DEL DAO CEREBRAL
los defectos en la denominacin y en la comprensin del lenguaje des-
criben ms una demencia cortical. Las pruebas de memoria tambin
pueden ser de utilidad diagnstica; en los pacientes con compromiso
subcortical el trastorno mayor se encuentra en la evocacin de informa-
cin. Estos enfermos muestran un patrn de ejecucin inconsistente de
una evaluacin a otra, y se los beneficia con la presentacin d claves
verbales. La mayor dificultad de los pacientes con compromiso cortical
se observa en el registro de nueva informacin y en una anomia marcada.
En general, la presencia de afasia, agnosia, amnesia y acalculia lle-
van a pensar en una mayor afeccin cortical y cierto deterioro intelec-
tual; su ausencia sugiere demencia subcortical.
Freeman y Albert (1985) y Ostrosky-Sols y cols. (1988) sealan la
existencia de un compromiso frontal importante en las llamadas demen-
cias subcorticales. En los cuadros 3.12 Y 3.13 se resumen los perfiles neu-
ropsicolgicos en la enfermedad de Alzheimer yen los trastornos fronto-
subcorticales.
Cuadro 3.12. Perfil neuropsicolgico en la enfermedad de
Alzheimer
1. Reduccin del funcionamiento intelectual general
2. Diferencia significativa entre el coeficiente intelectual verbal y el
coeficiente ejecutivo de la prueba de inteligencia de Wechsler
3. Trastornos en la memoria
4. Apraxia construccional
5. Reduccin en la fluidez verbal
6. Trastornos del lenguaje, principalmente anomia
Fuente: Adaptado de Rosen, 1983.
Cuadro 3.13. Perfil neuropsicolgico de los trastornos
frontosubcorticales
1. Trastornos en la programacin motora con dificultades en la
organizacin de secuencias motoras y programas de alternancia
espacial
2. Las tareas visoperceptuales y visoespaciales estn particular-
mente comprometidas
3. Las funciones verbales estn menos afectas, con una ligera dismi-
nucin en la fluidez verbal
4. Memoria reciente reducida, particularmente por dificultades de
evocacin
5. El habla es hipofnica, disrtrCa y aprosdica
6. Ausencia de afasia, agrafa y apraxia
Fuente: Tomado de Ostrosky-Sols y cols . 1988.
93
OTRAS ETIOLOGAS
Aunque las etiologas sealadas (accidentes cerebrovasculares, trau-
matismos craneoenceflicos, tumores cerebrales y demencias) represen-
tan la gran mayora de los antecedentes causales en los pacientes que
acuden a un servicio de neuropsicologa para su evaluacin, manejo,
pronstico y rehabilitacin, hay otros factores que pueden afectar la acti-
vidad psicolgica de un individuo, y merece ser mencionado.
Son varios los agentes que pueden afectar la actividad cerebral con-
junta de un paciente, y dar origen a una encefalitis. Entre stos, vale la
pena destacar los casos de hipoxia de diverso origen, que de alguna
manera producen un cuadro global de compromiso de las funciones inte-
lectuales. Lo que esperamos hallar en la evaluacin neuropsicolgica de
tales pacientes es un decremento conjunto de diferentes funciones:
memoria, lenguaje, conocimiento espacial, etc. Sin embargo, como
siempre que se habla de afeccin global de funciones cognoscitivas, cier-
tas reas, como es el caso de la memoria de corto plazo, tienden a ser ms
sensibles y su afeccin ms fcilmente reconocible. Algo similar sucede
con lo que podramos denominar nivel de integridad conductual del
paciente; no es infrecuente entonces la aparicin de comportamientos un
tanto pueriles. Todas las tareas que requieren de la utilizacin de con-
ceptos complejos, abstraccin elaborada, etc., son tambin aspectos alta-
mente sensibles al deterioro. Lo que detectaremos en una evaluacin
neuropsicolgica ser una alteracin global de funciones intelectuales,
aunque algunos aspectos sean ms susceptibles a la afeccin y ms inme-
diatamente reconocibles.
Los pacientes con crisis convulsivas mal controladas, que en ocasio-
nes pueden llegar al estatus epilptico, muestran una tendencia progresi-
va al deterioro intelectual, resultante del efecto acumulativo de la hipo-
xia cerebral. Con el paso del tiempo, tal paciente mostrar un desempeo
intelectual cada vez ms pobre y deterioro conductual progresivo.
Los cuadros de hidrocefalia de diverso origen suponen un aumento
en el tamao de los ventrculos y la consecuente disminucin del espa-
cio en el cual se encuentra la corteza cerebral. Aunque el sndrome
mental orgnico que acompaa a tales cuadros de hidrocefalia (confu-
sin, dificultades en la memoria, cambios emocionales, etc.) implica un
trastorno conjunto de las funciones corticales, todo aquello que depen-
de de la inteligencia de los lbulos frontales se muestra muy especial-
mente afectado (deterioro del comportamiento social, cambios emocio-
nales, modificaciones en el estilo de conducta, etc.), lo cual hace que
tales pacientes en algo se asemejen a los que tienen lesiones en los lbu-
los frontales.
Los cuadros de intoxicacin de diverso origen pueden conducir tam-
bin a una afeccin global y difusa de las funciones corticales, aunque
94 CAP. 3. ETIOLOGA DEL DAO CEREBRAL
igualmente es vlido el principio de la jerarqua de deterioro, segn el
cual algunos aspectos son ms sensibles al trastorno.
Entre los agentes txicos que actan sobre el sistema nervioso cen-
tral, el que por razones obvias ha llamado ms la atencin y ha merecido
mayores esfuerzos es el alcohol. Aunque el caso extremo est represen-
tado por el sndrome de Korsakoff, el cual probablemente no "resulte
directamente de la accin del alcohol en el sistema nervioso, sino de la
desnutricin y, ms especficamente, de la insuficiencia vitamnica que
por lo general acompaa a la adiccin. Se ha observado que formas ms
moderadas y menos crnicas de alcoholismo producen un decremento
importante en pruebas estndar de evaluacin neuropsicolgica. Tal
decremento tiende a ser especialmente notorio en tareas de memoria y en
las que requieren de altos niveles de conceptualizacin y abstraccin.
El sndrome de Korsakoff o encefalopata de Wernicke-Korsakoff
presenta tres caractersticas primarias y dos secundarias. Las primeras
son amnesia antergrada, confabulacin y confusin; las caractersticas
secundarias, amnesia retrgrada (aunque en menor grado que la anter-
grada) y deterioro intelectual en general. Su aparicin probablemente
dependa ms de la desnutricin que del consumo mismo de alcohol.
Curva de evolucin
Como se ha sealado, hay 10 posibles etiologas en el padecimiento
detectado en el sistema nervioso. Cada una de ellas tiene tiempos de ins-
talacin y evolucin caractersticos. Dependiendo de la etiologa y la
velocidad de instalacin del proceso patolgico. la sintomatologa neu-
ropsicolgica (y neurolgica) hallada ser ms o menos florida. Por ejem-
plo. un accidente vascular en reas del lenguaje produce un dficit
sensiblemente mayor que un tumorde crecimiento lento ubicado exacta-
mente en la misma zona; en consecuencia, el dficit hallado debe inter-
pretarse segn los parmetros del cuadro etiolgico en particular. A
modo de ilustracin, describiremos algunas curvas de evolucin tpicas.
Neoplasias
Los tumores ejercen simultneamente varios efectos en el cerebro:
uno mecnico, que consiste en la deformacin de la masa enceflica. y un
efecto de edematizacin de las estructuras adyacentes. Tambin produ-
cen dao local en el cerebro, un posible cambio en la dinmica del flujo
sanguneo a causa de la deformacin vascular que puede originar hiper-
tensin endocraneana debido a la presencia de una fuerza general ejerci-
da en la totalidad del cerebro. que puede ocasionar el desplazamiento de
OTRAS ETIOLOGAS 95
estructuras lejanas a la neoplasia. En consecuencia, la clnica del pacien-
te ser la resultante de la presencia simultnea de estos efectos (que pue-
den ser ms locales o ms globales). El efecto de hipertensin suele ser
ms tardo que los efectos focales, y resulta ms o menos notable segn el
tipo particular de neoplasia.
La curva de evolucin mostrar un dficit focal progresivo. Cuando
se trata de tumores situados en algunas regiones cerebrales, el defecto es
en ocasiones muy difcil de reconocer, o es reconocible slo retrospecti-
vamente; tal es el caso de los tumores prefrontales o temporales dere-
chos. El primer sntoma suele ser una crisis epilptica focal (que puede o
no generalizarse), o un cambio en el estilo de conducta, que llama la
atencin al paciente o a sus familiares. Por ejemplo, un respetable profe-
sor se orina en un sitio pblico de su universidad, o un ladronzuelo con-
sulta a un servicio de neurologa porque ha perdido su habilidad para
robar, y la polica lo detiene cada vez ms frecuentemente. En ambos
casos se demuestra la presencia de sendos tumores prefrontales.
La hipertensin endocraneana asociada provoca que al defecto focal
se una un cuadro general de confusin, dificultades en la atencin, amne-
sia antergrada, etc., adems de cefalea, nuseas y visin borrosa. Por
otra parte, un tumor puede descompensarse y producir una deficiencia
sbita que induce a sospechar un accidente vascular, y un cuadro agudo
y no simplemente crnico. Sin embargo, la curva general de evolucin
tiende a parecerse ms a un defecto progresivo, el cual, dependiendo del
tipo de tumor, puede insumir desde meses hasta aos.
Accidentes vasculares
Un accidente vascular produce una deficiencia abrupta. El cua-
dro clnico particular depende del rea vascular afectada y, en conse-
cuencia, permite determinar en qu nivel se produjo la oclusin (o la
hemorragia).
El cuadro clnico del paciente evoluciona rpidamente durante las
primeras semanas, pero a medida que transcurre el tiempo, las ganancias
se tornan cada vez ms lentas y la curva de recuperacin va desacelern-
dose hasta convertirse en una asntota (quiz al cabo de un par de aos);
queda ~ n t o n c e s un defecto residual permanente (fig. 3.4).
Los accidentes isqumicos transitorios (que pueden ser o no recurren-
tes) se caracterizan porque: 1. duran menos de 24 horas; y 2. la recupera-
cin es completa. El segundo punto, sin embargo, es cada vez ms rebati-
ble, en especial en casos de accidentes isqumicos recurrentes.
La suma de pequeos infartos puede ir creando un defecto multifocal
tan amplio que se considere un cuadro demencial (demencia a causa de
infartos mltiples). Despus de cada accidente aparece una discreta
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a) 2 aos
b) 24 horas
e) Variable
Figura 3.4. Curvas de evolucin de los accidentes cerebrovasculares. al curva tpica
de evolucin; b) accidentes isqumicos recurrentes; el demencia por infartos ml-
tiples.
OTRAS ETIOLOGAS 97
recuperaclOn (como suele suceder luego de accidentes vasculares).
Entre un accidente vascular y otro pueden mediar lapsos muy variables.
La demencia provocada por infartos mltiples puede considerarse
entonces como una demencia escalonada.
Traumatismos craneoenceflicos
Los traumatismos craneoenceflicos presentan una curva de evolu-
cin en la cual es posible distinguir por lo menos tres etapas: 1. coma; 2.
estado confusional (desorientacin, amnesia antergrada, dificultades en
la atencin, etc.); y 3. dficit residual (fig. 3.5). La duracin de cada etapa
vara segn la gravedad del traumatismo.
Tiempo variable
Figura 3.5. Curva de evolucin de un traumatismo craneoenceflico. La duracin de
cada etapa y la magnitud del dficit residual dependen de la gravedad del trau-
matismo.
Como se ha sealado, los traumatismos pueden clasificarse de acuer-
do con diversos criterios. La presencia de hematomas se reconoce por un
deterioro progresivo en el estado del paciente; de lo contrario, se espera
que el sujeto evolucione hacia la mejora.
Enfermedades degenerativas
Las enfermedades desmielinizantes muestran curvas de evolucin
fluctuantes, con aparicin y desaparicin de la sintomatologa del pa-
98 CAP. 3. ETIOLOGA DEL DAO CEREBRAL
ciente, pero con un defecto residual cada vez ms importante (fig. 3.6).
Las enfermedades degenerativas unidas a atrofia cortical (como la
enfermedad de Alzheimer) presentan una curva de deterioro lenta, pero
continua, que se prolonga durante aos. Cuando se reconoce la enferme-
dad, por lo general se observa retrospectivamente que su se
inici desde tiempo atrs, y que el defecto inicial pas inadvertido.
En las demencias degenerativas hay que tener presente que acci-
dentes leves (por ejemplo, traumatismos craneales leves) pueden pro-
ducir un deterioro notable en el paciente. As, por ejemplo, un individuo
sufre un traumatismo leve, luego del cual se presenta un cuadro conduc-
tual y cognoscitivo lo bastante notorio y global como para que se lo con-
sidere una demencia. Aun cuando no se demuestra la presencia de colec-
ciones hemticas, retrospectivamente se comprueba que desde tiempo
a) aos
b) aos
Figura 3.6. Dos curvas de evolucin halladas en enfermedades degenerativas al enfer-
medad demielinizante (esclerosis mltiple); b) enfermedad de Alzheimer.
OTRAS ETIOLOGAS 99
atrs el paciente haba comenzado un cuadro de deterioro progresivo
que se precipit a causa del traumatismo.
Enfermedades psicgenas
Los trastornos psicgenos que mimetizan alteraciones del sistema
nervioso (parlisis conversivas, seudoprdidas sensoriales, amnesias
disociativas, crisis seudoepilpticas, etc.) se caracterizan por presentar
una instalacin sbita y una desaparicin que es tambin ms o menos
abrupta. Dichos trastornos pueden relacionarse con factores emocio-
nales (por ejemplo, la mujer que se paraliza porque el esposo le habla
duramente o el nio que sufre un ataque cada vez que su mam lo
reprende). Las amnesias disociativas pueden constituir aparentes lagu-
nas de memoria que tienen lmites relativamente precisos (fig. 3.7), Y
que probablemente apunten a contenidos emocionales (por ejemplo, la
paciente recuerda todo lo que le sucedi durante el mes pasado, pero
olvida las ocasiones en que estuvo con su amigo). Durante el ictus
amnsico existe una integridad conductual adecuada, y se supone de
que a pesar de que el paciente afirma no recordar, se comporta como si
en verdad lo hiciera.

horas das semanas
Figura 3,7. Curva de la amnesia disociativa. Los lmites de la amnesia se encuentran cla-
ram'ente definidos, y la amnesia lacunar puede tener una duracin variable y ser
altamente selectiva.
Crisis epilpticas
Las crisis epilpticas se reconocen por cuanto constituyen cambios
paroxsticos de corta duracin (de segundos a minutos), aunque el ictus
100 CAP. 3, ETIOLOGA DEL DAO CEREBRAL
puede tener un desarrollo (por ejemplo, se inicia como una crisis motora
del brazo derecho, luego de todo el hemicuerpo derecho, y
mente se generaliza). Se presentan como episodios aislados recurrentes,
aunque en ocasiones pueden aparecer de forma continua (antes de que
haya una recuperacin completa de la crisis anterior, aparece una lfueva
crisis o estatus epilptico); y existe un periodo posictal cuya duracin
oscila de minutos a horas (cefalea, somnolencia, etc.). En estos casos, la
curva sera similar a la que aparece en la figura 3.8.
Figura 3.8. Curva de desarrollo de un trastorno convulsivo. El ictus tiene una duracin
muy corta, luego del cual el paciente se muestra fatigado, somnoliento, etc. (esta-
do posictal).
En conclusin, la curva de evolucin del cuadro clnico del paciente
constituye un dato de enorme valor en la determinacin de la etiologa
del dao cerebral.
CONCLUSIONES
La demencia es un concepto clnico que implica la desintegracin
progresiva de las funciones intelectuales, especialmente mnsicas,
visoespaciales y de abstraccin. Aun cuando se ha sugerido que puede
considerarse como un envejecimiento temprano, la celeridad del proce-
so demencial, as como la incidencia restringida en la poblacin senil,
han llevado a considerar la demencia como un proceso patolgico del
envejecimiento.
CONCLUSIONES 101
El concepto de demencia definido por criterios tales como deterioro
intelectual progresivo y limitacin del individuo en su vida social y labo-
ral, puede tener manifestaciones clnicas y etiolgicas diversas que resul-
tan en clasificaciones distintas de los cuadros demenciales.
Algunos de estos cuadros demenciales pueden diferenciarse por sus
caractersticas clnicas iniciales, por el tipo de evolucin de la sintomato-
loga y por los sntomas que acompaan al cuadro mental. En los estadios
tardos todas las demencias terminan con una desintegracin completa
de las funciones motoras, sensoriales e intelectuales, que reducen al indi-
viduo a una vida vegetativa.
Como criterio de la clasificacin clnica de las demencias durante
las etapas tempranas de la enfermedad est la mayor o menor afeccin
de las funciones corticales, que las dividira en corticales y subcortica-
les. Dentro del primer grupo se cuenta la demencia de tipo Alzheimer,
que es la ms frecuente de las demencias. En ella las fallas de memoria
reciente. sumadas a la desorientacin espacial y los cambios de com-
portamiento, constituyen los sntomas iniciales. La evolucin es lenta-
mente progresiva. con un compromiso cada vez mayor de las funciones
corticales tales como el lenguaje, la memoria y la praxis. hasta que
finalmente compromete las estructuras subcorticales.
La demencia, ocasionada por infartos mltiples constituira la segun-
da demencia ms frecuente encontrada en la poblacin senil. Se caracte-
riza tambin por trastornos en las funciones corticales, pero mucho ms
focalizables y mostrando cierta conservacin de la personalidad. El
comienzo, en lugar de ser progresivo, es sbito y el deterioro se produce
de forma escalonada como consecuencia de accidentes vasculares, cuya
suma es la que produce el cuadro demencial. La enfermedad de Pick se
considera tambin una demencia predominantemente cortical, semejan-
te a la de Alzheimer, pero a diferencia de sta presenta un compromiso
ms selectivo de las reas anteriores de la corteza cerebral.
El trmino demencia subcortical se ha utilizado para describir
aquellos cuadros demenciales secundari:Js a trastornos subcorticales.
Se produce un deterioro intelectual no muy severo, acompaado de
apata, indiferencia, bradiquinesia y cambios conductuales. Las demen-
cias subcorticales rara vez presentan sntomas corticales iniciales de
tipo afsico o amnsico. Las enfermedades de Parkinson, Huntington y
Wilson, junto con la demencia talmica integraran este grupo de
demencias subcorticales.
Todas las enfermedades subcorticales citadas tendran en comn el
severo compromiso motor que confiere a los pacientes una apariencia
fsica de marcado deterioro intelectual. Aun cuando la funcin intelec-
tual s se compromete para funciones visoespaciales y de evocacin de
huellas de memoria, este compromiso es generalmente tardo en la enfer-
medad y no tan severo como el paciente aparenta fsicamente. Las difi-
102 CAP. 3. ETIOLOGA DEL DAO CEREBRAL
cultades cognoscitivas detectadas en pacientes subcorticales es muy
semejante a las alteraciones que se observan en animales que tienen
lesiones subcorticales focalizadas.
Clsicamente se haba considerado a la demencia como una entidad
progresiva de carcter irreversible. Recientemente, el concepto de de-
mencia se ha ampliado y en ella se ha permitido incluir la nocin de rever-
sibilidad, ya que en algunas demencias, dependiendo de su etiologa, se
puede desacelerar y aun revertir en cierto grado el proceso demencial,
si se les proporciona el tratamiento oportuno. Sin embargo, este con-
cepto es relativo y no excluye que el mayor porcentaje de las demencias
sean de carcter irreversible.
Entre las demencias tratables se contaran las producidas por hidro-
cefalia normotensa y todos aquellos cuadros demenciales secundarios a
infecciones (neurosfilis), a trastornos endocrinos, a traumas (hemato-
mas subdurales), etc. Una demencia tratable debe tener una etiologa
conocida y recibir, adems, el tratamiento en el momento preciso. En
muchas ocasiones el tratamiento simplemente desacelera o previene
el cuadro demencial. Estas demencias integraran el grupo de demen-
cias parcialmente tratables. La demencia multiinfartos sera la ms
representativa.
La etiologa de las demencias es variada y aun desconocida para
algunos cuadros demenciales. La demencia de Alzheimer se considera
un proceso degenerativo, de causa desconocida, para la cual no existe
tratamiento alguno. Se han sugerido algunos componentes familiares.
Otras demencias intratables son la demencia de Huntington y la de
Creutzfeldt-Jakob. Esta ltima ha recibido mucha atencin durante los
ltimos aos, debido a que se trata de un cuadro demencial producido
por un virus lento que ha servido para postular hiptesis virales en la
etiologa de la demencia.
En suma, la demencia constituye un cuadro clnico de etiologas
diversas que compromete la corteza cerebral de forma directa o indirec-
ta, a travs de estructuras subcorticales. La posibilidad de tratamiento
oportuno de algunas demencias ha permitido la utilizacin del concepto
reversibilidad dentro de su definicin.