Abc dermatology Hipopigmentasi Hormonal Sebuah hilangnya sebagian fungsi melanosit luas dengan kerugian warna kulit terlihat

dalam hypopituitarism dan disebabkan oleh tidak adanya hormon perangsang melanosit. Dalam albinisme, kondisi autorecessive, ada produksi sedikit atau tidak ada melanin dengan hilangnya pigmen dari kulit, rambut, dan mata. Kondisi genetik lainnya dengan hilangnya pigmen kulit termasuk piebaldism, fenilketonuria, dan tuberous sclerosis. Depigmentasi Localised ini paling sering terlihat pada vitiligo, di mana riwayat keluarga kondisi ini ditemukan pada sepertiga dari pasien. Dalam, lesi berbatas tajam makula simetris ada hilangnya melanosit dan melanin. Ada peningkatan insiden antibodi organ tertentu dan penyakit yang terkait.Penyebab lain dari makula hipopigmentasi meliputi: kondisi postinflammatory setelah psoriasis, eksim, lichen planus, dan lupus eritematosus, infeksi, misalnya, tinea versicolor dan kusta, bahan kimia, seperti hydroquinones, hydroxychloroquine, dan arsenicals, reaksi terhadap berpigmen naevi, terlihat di halo naevus, dan penyakit genetik, seperti tuberous sclerosis ("abu daun" makula). fitzpatrick Translate vitiligo Epidemiologi Vitiligo terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi 0,1 persen menjadi 2,0 persen. Di Amerika Serikat, kejadian diperkirakan adalah 1 persen. Vitiligo umumnya dimulai pada usia anak atau dewasa muda, dengan onset puncak sedikitpun, 130 tahun, tetapi bisa terjadi pada usia berapa pun, ras AU terpengaruh, dan kedua jenis kelamin sama-sama menderita. Sebuah dominan perempuan telah dilaporkan, namun perbedaan tersebut telah dikaitkan dengan peningkatan dugaan dalam pelaporan concems kosmetik dengan pasien wanita. Walaupun clustering familial kasus yang biasa terlihat., Warisan terjadi dalam pola non-Mendel. Sekitar 20 persen pasien dengan vitiligo memiliki setidaknya satu tingkat pertama relatif dengan vitiligo, dan risiko relatif untuk saudara-saudara tingkat vitiligo pasien meningkat sebesar 7 - sampai 10 kali lipat Etiologi Vitiligo adalah gangguan multifaktorial poligenik dengan patogenesis yang kompleks. Meskipun beberapa teori telah diajukanuntuk menjelaskan hilangnya epidermal "melanosit idennal di vitiligo, penyebab pasti belum diketahui kemajuan besar telah dicapai, namun, selama dua dekade terakhir.. Teori termasuk autoimun, sitotoksik,

biokimia, oksidan-antioksidan, saraf, dan mekanisme virus untuk penghancuran melanosit epidermal. Beberapa studi juga menunjukkan peran penting dari kerentanan genetik terhadap vitiligo.

hipotesis autoimun Hubungan vitiligo dengan kondisi autoimun mapan, gangguan tiroid, khususnya tiroiditis Hashimoto dan penyakit Graves, yang umumnya terkait dengan vitiligo,bersama dengan endocrinopathies lain seperti penyakit Addison dan diabetes mellitus.Alopecia areata, anemia pernisiosa, lupus eritematosus sistemik, penyakit radang usus, rheumatoid arthritis, psoriasis, dan sindrom polyglandular autoimun adalah gangguan terkait lainnya, tetapi arti dari beberapa asosiasi yang diperdebatkan , Bukti paling meyakinkan dari patogenesis autoimun adalah demonstrasi beredar autoantibodi pada pasien dengan vitiligo. Pertanyaannya telah dibangkitkan apakah vitiligo antibodi yang hadir sebagai akibat dari kerusakan sel pigmen, sebagai epiphenomenon, atau jika antibodi ini menyebabkan kerusakan pigmen cells.Support untuk kemungkinan Jatter berasal dari studi hewan di mana pigmen sel antibodi muncul sebelum onset kehilangan pigmen Smyth Ayam Model Proses menyimpang yang terlibat dalam patogenesis vitiligo telah diteliti dengan menggunakan hewan model. Ayam Smyth garis mutan adalah dipelajari dengan baik hewan model untuk vitiligo autoimun. Itu hypomelano adalah yang berkembang di bulu mata dan jaringan dari burung mirip dengan vitiligo pada manusia '". Murine kuda, dan model babi vitiligo juga telah dijelaskan. Mekanisme seluler Immune Selain keterlibatan mekanisme imun humoral dalam patogenesis vitiligo, ada bukti kuat yang menunjukkan proses imun seluler. Penghancuran melanosit dapat langsung dimediasi sel T byautoreactive sitologi. Sebuah meningkat jumlah beredar CD8 + sitotoksik limfosit reaktif untuk Melan A/ Mart1 (melanoma antigen recognize by T sel), glikoprotein 100, dan tirosinase telah dilaporkan pada pasien dengan vitiligo.CD8+ sel T aktif telah dibuktikan di kulit vitiliginous perilesional. Menariknya, melanoeyte khusus TceH reseptor yang ditemukan pada pasien melanoma dan vitiligo secara struktural sangat mirip. Mengingat implikasi terapi yang potensial untuk melanoma, studi melihat kesamaan antara melanoma dan vitiligo saat ini bidang investigation.Research aktif telah menyebabkan penerapan strategi imunisasi, seperti induksi tumor-spesifik T sel untuk pencegahan dan pemberantasan kanker.

Gangguan pada Sistem Antioksidan Oksidan di Vitiligo Stres oksidan juga dapat memainkan peran penting dalam patogen vitiligo. Beberapa studi yang valid stres teori oksidan mungkin, yang menunjukkan bahwa akumulasi radikal bebas beracun untuk mengarah ke melanoeytes kehancuran mereka. Peningkatan kadar oksida nitric telah dibuktikan dalam melanoeytes berbudaya dan dalam serum pasien dengan vitiligo, menunjukkan bahwa oksida nitrat dapat menyebabkan autodestruction dari melanoeytes Teori saraf Vitiligo segmental sering terjadi dalam pola dermatomal, yang mengarah ke hipotesis saraf yang mengusulkan mediator kimia tertentu dilepaskan dari ujung saraf menyebabkan penurunan produksi melanin Konvergensi Teori Bersama-sama, data yang tersedia menunjukkan bahwa vitiligo adalah multifaktorial dan mungkin kembali hasil akhir dari beberapa jalur patologis yang berbeda,Para ahli sepakat bahwa vitiligo mungkin sindrom bukan penyakit tunggal GEJALA KLINIK Pasien dengan vitiligo hadir dengan satu sampai beberapa makula amelanotic yang muncul seperti kapur-atau susu-berwarna putih. Lesi biasanya baik-berbatas tegas, namun margin mungkin bergigi. Mereka ditekankan pada pemeriksaan lampu Wood. Lesi memperbesar sentrifugal pada tingkat yang tak terduga dan dapat muncul pada setiap bagian di tubuh, termasuk membran mukosa. Namun, lesi awal terjadi paling sering di tangan,lengan, kaki, dan wajah. Ketika vitiligo terjadi pada wajah, sering nikmat yang perioral dan distribusi periocular. Klasifikasi Vitiligo Vitiligo diklasifikasikan sebagai segmental, acrofacial, umum, dan universal, atau dengan pola keterlibatan sebagai jenis fokus, campuran, dan mukosa. focal vitiligo Biasanya makula soliter atau makula tersebar di beberapa di satu daerah, paling sering dalam distribusi saraf trigeminal, meskipun leher dan trunk juga sering terlibat. segmental vitiligo Unilateral makula dalam distribusi dermatomal atau quasi-dermatomal. Hal ini cenderung memiliki usia dini dan, tidak seperti jenis lain, tidak terkait dengan

penyakit tiroid atau penyakit autoimun lainnya. Tipe ini terjadi lebih sering pada children.Alteration peptida saraf telah terlibat dalam patogenesis jenis ini. Lebih dari satu-setengah dari pasien dengan vitiligo segmental memiliki patch rambut putih, yang dikenal sebagai poliosis. Acrofacial vitiligo Depigmentasi dari jari distal dan daerah periorificial. Generalized vitiligo Juga disebut vitiligo vulgaris, pola yang paling umum. Patch depigmentasi secara luas dan biasanya simetris didistribusikan. Universal vitiligo Makula depigmentasi dan patch atas sebagian besar tubuh, sering dikaitkan dengan sindrom endocrinopathy beberapa. Mukosa vitiligo: Keterlibatan lendir membran situs saja. Acrofacial vitiligo Depigmentasi dari jari distal dan daerah periorificial. Generalized vitiligo Juga disebut vitiligo vulgaris, pola yang paling umum. Patch depigmentasi secara luas dan biasanya simetris didistribusikan. Universal vitiligo Makula depigmentasi dan patch atas sebagian besar tubuh, sering dikaitkan dengan sindrom endocrinopathy beberapa. Mukosa vitiligo: Keterlibatan lendir membran situs saja. Koebnerization umumnya terjadi di vitiligo. Lesi sering berkembang pada situs trauma, seperti gesekan ringan dari pakaian, atau dari luka, gelandangan, atau abrasi (Gbr. 72-6).Tergantung pada warna etnis, vitiligo adalah lebih atau kurang mencolok (lihat eFigs. 726.1,72-6.2,72-6.3, dan 72-6,4 di on-line edisi). Varian Klinis Trichrome vitiligo ditandai dengan baik depigmented dan hipopigmentasi makula selain untuk kulit normal berpigmen. Evolusi alami dari daerah hipopigmentasi adalah kemajuan ke depigmentasi penuh. Quadrichrome vitiligo mengacu pada kehadiran tambahan mar-ginal atau hiperpigmentasi perifollicular. Varian ini diakui lebih sering pada jenis kulit yang lebih gelap, terutama di bidang repigmentation. Kasus pentachrome vitiligo juga telah dilaporkan dengan tambahan biru-abu-abu hiperpigmentasi makula, yang mewakili daerah inkontinensia melanin (melanin dermal). Kadangkadang, pasien dengan vitiligo dapat hadir dengan varian yang tidak biasa disebut jenis confetti atau vitiligo ponetue. Pasien-pasien ini memiliki beberapa kecil, vitiligo macules.Inflammatory diskrit hypomelanotic ditandai secara klinis oleh eritema di pinggiran makula vitiligo.

Associated Gangguan Vitiligo sering dikaitkan dengan gangguan asal autoimun. Yang endocrinopathy terkait yang paling umum adalah disfungsi tiroid, hipertiroidisme baik (penyakit Graves) atau hipotiroidisme (Hashimoto tiroiditis). vitiligo biasanya mendahului terjadinya disfungsi tiroid. Addison penyakit, anemia pernisiosa, alopecia areata, dan diabetes mellitus juga terjadi dengan frekuensi yang meningkat pada pasien dengan vitiligo. Pasien dengan distrofi polyendocrinopathy autoimun candidiasisectodermal telah mengalami kenaikan prevalensi vitiligo. Mutasi gen (regulator autoimun) AIRE (lihat Bab. 155) telah diidentifikasi dalam sindrom ini. Pasien sebaiknya ditanyai mengenai gejala ini disorders.Vitiligo dapat mempengaruhi melanosit yang aktif seluruh tubuh, termasuk sel-sel pigmen hadir di rambut, telinga bagian dalam, dan retina. Poliosis (leukotrichia) terjadi pada banyak pasien. Beruban prematur telah dilaporkan pada pasien vitiligo dan kerabat dekat mereka. Pendengaran dan visual gangguan hadir dalam beberapa meningitis patients.Aseptic jarang dapat mengakibatkan dari kerusakan melanosit leptomeningeal. Vitiligo seperti depigmentasi dapat terjadi pada pasien dengan melanoma maligna dan diyakini hasil dari reaksi T-Ceu-dimediasi sel-sel melanoma antigen, dengan cross-reaksi yang normal melanosit. 13 depigmentasi tersebut juga telah diamati selama autologous T-cell berbasis imunoterapi melanoma.14 depigmentasi dalam pengaturan ini dapat meramalkan prognosis yang lebih baik. Amelanosis sekitar tumor primer dapat menyerupai nevus halo, tapi vitiligo seperti depigmentasi juga dapat terjadi di lokasi terpencil dari melanoma. OKULER PENYAKIT Walaupun pasien dengan vitiligo biasanya tidak memiliki ophthalmologic keluhan, mereka dapat memiliki beberapa temuan okular. Kelainan pigmen dari iris dan retina mungkin terjadi. Kelainan Choroidal telah dilaporkan dalam hingga 30 persen pasien dan iritis di sekitar 5 persen. Uveitis dapat menjadi manifestasi okular sering. Exophthalmos mungkin terjadi dalam pengaturan seiring penyakit Graves. Ketajaman visual umumnya tidak terpengaruh. VogtKDYANAGI-HARADA SINDROM The Vogt-Koyanagi-Harada sindrom (VKH) terdiri dari vitiligo dalam hubungan dengan uveitis, meningitis aseptik, dysacusis, tinnitus, poliosis, dan alopecia. Ini adalah, langka sistemik, T-cell-mediated gangguan autoimun. VKH sindrom dikaitkan dengan gangguan autoimun lainnya seperti sindrom polyglandular autoimun,

hipotiroidisme, Hashimoto, tiroiditis, dan diabetes mellitus. Sindrom VKH klasik terjadi dalam tiga fase. Selama fase pertama, saya-ningoencephalic fase, pasien mungkin mengalami sakit kepala, meningismus, kejang, kelemahan otot, atau kelumpuhan setelah prodrome demam, mual malaise, dan muntah. Selanjutnya, fase oftalmik akut terjadi ketika pasien dapat mengembangkan fotofobia, nyeri mata, dan ketajaman visual diubah. Pasien dapat mengembangkan uveitis, iridocyclitis, Choroiditis, dan detasemen retina selama fase ini dan kemudian dapat mengembangkan komplikasi seperti katarak dan glaukoma. Vitiligo, alopecia, dan poliosis22 biasanya mengikuti, tetapi dapat terjadi sebelum manifestasi lainnya.

AlEZZANDRINI SINDROM Konstelasi temuan klinis pada sindrom Alezzandrini termasuk vitiligo wajah, poliosis, tuli, dan degenerasi tapetoretinal unilateral. Etiologi masih kurang dipahami, tetapi seperti dalam vitiligo dan VKH sindrom, proses autoimun yang dianggap terlibat. Hanya beberapa kasus telah dilaporkan sejak deskripsi pertama dari pasien dengan vitiligo, poliosis, dan unilateral retinitis tahun 1959

Laboratorium Pengujian Diagnosis vitiligo terutama didasarkan pada pemeriksaan klinis. Namun, mengingat hubungan antara vitiligo dan penyakit autoimun lainnya, tes skrining beberapa laboratorium sangat membantu, termasuk tingkat hormon tiroid stimulating, antinuclear antibodi, dan hitung darah lengkap. Dokter juga harus mempertimbangkan menyelidiki untuk antithyroglobulin serum dan antibodi antitiroid peroksidase, terutama ketika pasien memiliki tanda dan gejala penyakit tiroid. Antitiroid antibodi peroksidase, khususnya, dianggap sebagai penanda sensitif dan spesifik gangguan tiroid autoimun. Histologi Menurut definisi, vitiligo tidak memiliki melanosit di kulit lesi. Juga, kulit dangkal, perivaskular dan perifollicular terutama limfositik menyusup dapat diamati pada margin lesi vitiliginous dan dalam lesi awal, consistentwith sel-dimediasi proses kekebalan menghancurkan melanosit di vitiligo Prognosis dan tentu saja vitiligo tidak bisa ditebak. Klinik awal sub-jenis vitiligo tidak memprediksi masa depan anatomi situs keterlibatan atau aktivitas penyakit

TREATMENT Kortikosteroid topikal diindikasikan untuk pengobatan area terbatas vitiligo dan sering baris pertama terapi untuk anak-anak, meskipun pengalaman yang paling bersifat anekdotal. Lesi di wajah tampaknya memiliki respon terbaik untuk kortikosteroid topikal, lesi pada leher dan ekstremitas (dengan pengecualian dari jari tangan dan kaki) juga memiliki response menguntungkan Tidak diketahui mengapa lesi pada wajah memiliki tingkat respon yang lebih baik. Penjelasan yang mungkin termasuk permeabilitas tinggi dari kulit wajah dengan kortikosteroid, jumlah yang lebih besar dari melanosit sisa di kulit wajah tidak terlibat, waduk folikel lebih besar, atau kerusakan melanosit yang lebih mudah terbalik. Lesi pada wajah sering repigmen difus sedangkan dot-seperti folikular pola repigmentation lebih umum di tempat lain. Lesi lokal dapat diobati dengan potensi tinggi-terfluorinasi kortikosteroid selama 1 sampai 2 bulan, setelah itu kehati-hatian menyatakan bahwa terapi secara bertahap meruncing ke bawah-potensi kortikosteroid. Pada anak-anak dan pasien dengan lesi yang lebih besar, potensi menengah non-fluorinated kortikosteroid sering digunakan, kemungkinan dengan mengorbankan efektivitas. Perhatian harus digunakan saat menggunakan steroid topikal dan sekitar kelopak mata, seperti penggunaan mereka dapat meningkatkan tekanan intraokular dan memperburuk glaukoma. Pemeriksaan lampu Wood dapat digunakan untuk memantau respon terhadap treatment.kalau tidak ada respon yang dilihat oleh 3 bulan, terapi harus dihentikan, repigmentation maksimum dapat mengambil 4 bulan atau lebih lama (ada 30 percen sampai 40 persen tingkat respon dengan 6 bulan penggunaan kortikosteroid). Lebih gelap berpigmen pasien sering memiliki respon yang lebih menguntungkan bagi kortikosteroid topical dibandingkan dengan berkulit lebih ringan. Kemudahan aplikasi,Tingkat kepatuhan yang tinggi, dan biaya yang terbatas adalah manfaat dari terapi kortikosteroid topikal untuk mengobati vitiligo terbatas.Kekambuhan setelah penghentian pengobatan dan efek samping kortikosteroid (atrofi kulit, telangiectases, striae, dan, jarang, dermatitis kontak) merupakan faktor pembatas. Semua pasien, terutama anak-anak, harus diawasi dengan baik, untuk efek samping yang potensial Topical lmmunomodulators Topikal salep tacrolimus 0,03 persen menjadi 0,1 persen efektif dalam repigmentation vitiligo bila diterapkan dua kali sehari pada pasien dengan penyakit lokal, terutama pada wajah dan leher. Hal ini dilaporkan lebih efektif bila dikombinasikan dengan ultraviolet B (WB ) atau excimer (308 nm) laser therapy. Tacrolimus salep umumnya dianggap lebih aman untuk anak-anak dibandingkan steroid topikal.

Topical kalsipotriol Kalsipotriol 0,005 persen topikal menghasilkan repigmentation cosmetica.Uy diterima pada beberapa pasien dengan vitiligo. Hal ini dapat dikombinasikan dengan kortikosteroid topikal pada orang dewasa dan anak-anak untuk memberikan onset mungkin lebih cepat dari repigmentation dengan stabilitas yang lebih baik dari pigmentasi dicapai. Pseudocatalase katalase, enzim biasanya ditemukan dalam kulit yang mengurangi kerusakan dari bebas radikal, telah dilaporkan menjadi rendah di kulit pasien vitiligo. Sebuah terapi pengganti menggunakan analog normal manusia katalase (pseudocatalase) dalam kombinasi dengan narrowband (NB-UVB) fototerapi WB telah dilaporkan dalam percobaan terkontrol untuk kembali pigmen beberapa pasien vitiligo dan mencegah perkembangan disease.42-44 Terapi sistemik Obat imunosupresif sistemik memiliki banyak efek samping potensial yang sulit untuk membenarkan untuk penyakit seperti vitiligo. Namun, kortikosteroid sistemik telah digunakan sebagai terapi pulsa dengan hasil variabel dan dapat mencegah depigmentasi cepat aktif disease.4S-47 Psoralen dan ultraviolet A Terapi Topikal atau oral 8-methoxypsoralen dikombinasikan dengan UVA (320 sampai 400 nm) iradiasi (PUVA) efektif untuk mengobati vitiligo, 4LL-SO meskipun pengobatan sering selama berbulan-bulan yang diperlukan (lihat Bab 239.). Setelah paparan UVA, psoralen kovalen mengikat DNA dan menghambat replikasi sel. Bagaimana hal ini kemudian menyebabkan repigmentation daerah vitiligo tidak baik understood.PUVA merangsang aktivitas tirosinase (enzim penting dalam synthe'sis melanin) dan melanogenesis pada kulit tidak terpengaruh. PUVA juga lokal imunosupresif, dan penurunan ekspresi antigen melanosit vitiligoassociated telah dilaporkan. Pada vitiligo, melanoeyres dalam bohlam dan infundibulum dari folikel yang berhenti sering hancur, tetapi bagian bawah dan tengah dari folikel serta selubung akar luar yang diselamatkan. PUVA merangsang melanosit folikel untuk migrlte ke epidermis dan terisi kembali

kulit depigmentasi sekitarnya, mungkin sebagai akibat dari pelepasan sitokin dan chemotactants dari epidermis keratinosit (lihat eFig. 72-6,5 di on-line edisi). PUVA topikal kadang-kadang digunakan pada pasien yang vitiligo melibatkan kurang dari 20 persen dari luas permukaan tubuh (lihat Bab. 239). Namun, efek samping yang tidak diinginkan yang umum dan termasuk kosmetik tidak menyenangkan hiperpigmentasi kulit sekitarnya vitiligo karena aplikasi psoralen sengaja, reaksi fototoksisitas yang parah, dan pruritus intens. Psoralen oral digunakan untuk pasien dengan keterlibatan yang lebih luas atau pada pasien yang tidak merespon PUVA topikal (lihat Bab. 239). Hal ini penting untuk memilih pasien vitiligo dengan hati-hati untuk terapi PUVA. Meskipun 70 persen menjadi 80 persen pasien mengalami repigmentation beberapa dengan PUVA, kurang dari 20 persen pasien benar-benar re-pigmen. Secara umum, vitiligo pada batang, ekstremitas proksimal, dan wajah merespon dengan baik untuk PUVA, namun lesi pada ekstremitas distal merespon buruk. Seperti dengan kortikosteroid, pasien dengan kulit lebih gelap cenderung merespon lebih baik untuk PUVA, mungkin karena mereka mentoleransi lebih tinggi PWA efek samping exposures.4MO Potensi PUVA terapi dibahas dalam Bab. 239. Ultraviolet BRadiation Narrowband NB (311 nm)UVB radiasi merupakan pilihan lain untuk pasien dengan vitiligo dan dianggap oleh banyak untuk menjadi pilihan pertama bagi sebagian besar pasien. Pada pasien dengan vitiligo umum yang luas, NB-UVB terapi lebih efektif daripada PUVA topikal (61 persen versus 46 persen tingkat respons, masing-masing; lihat Bab 238.). Jika tidak ada perbaikan dilihat dalam 6 bulan pengobatan, NB-UVB terapi harus ditinggalkan. Dalam satu studi, 53 persen anak-anak mengalami lebih dari 75 persen setelah repigmentation NBUVB terapi <lod 6 persen menunjukkan repigmentation lengkap. Sekali lagi, pigmentasi yang lebih baik dicapai pada batang, wajah, dan ekstremitas proksimal dibandingkan dengan ekstremitas distal dan pangkal paha. Excimer Laser bcirner (308 nm) laser telah baru-baru ini belajar di beberapa cobaan untuk kemanjurannya dalam mengobati vitiligo. Telah ditemukan paling efektif bila pengobatan diberikan tiga kali seminggu, dengan masa pengobatan lebih dari 12 minggu yang diperlukan untuk memperoleh repigmentation memuaskan. Dosis awal adalah 50 sampai 100 mj/cm2. Seperti fototerapi standar, excimer laser menghasilkan hasil pengobatan terbaik pada wajah, daerah paling responsif adalah tangan dan kaki. 57-63

Depigmentation Eter Monobenzyl dari hydroquinone (monobenzona) adalah agen hanya tersedia di Amerika Serikat dan Eropa untuk depigmenting kulit normal residu dalam p3tients dengan vitiligo yang luas. Monobenzona adalah racun fenolik yang menghancurkan melanosit epidermal setelah penggunaan yang berkepanjangan. Monobenzona sehingga dapat menghasilkan keadaan depigmented seragam yang kosmetik lebih diterima bagi banyak pasien daripada kontras antara normal dan terkena kulit (lihat eFig 72-6,6 di on-line edisi.). Monobenzona tersedia sebagai krim 20 persen dan dapat dirumuskan pada konsentrasi hingga 40 persen. Individu menggunakan monobenzona harus menghindari kontak langsung dengan orang lain selama 1 jam setelah aplikasi, sebagai kontak dapat menyebabkan depigmentasi dari kulit orang lain. 64 monobenzona mungkin menjengkelkan dan sensitisasi alergi mungkin terjadi. Autologous Tipis Thiersch Penyambungan Tipis split-ketebalan cangkokan dalam pengobatan vitiligo yang diperoleh dengan menggunakan pisau bedah atau dermatom dan ditempatkan ke situs penerima disiapkan dengan cara yang sama atau dengan dermabrasi. Achromic daerah mulai dari ukuran 6-100 cm2 dapat treated_ Baru-baru ini, teknik tipis split-ketebalan cangkok telah dimodifikasi untuk pengobatan vitiligo dengan panen cangkokan oleh mekanik dermatom, yang telah menunjukkan hasil yang sangat baik. Teknik ini juga telah digunakan untuk mengobati vitiligo liuccessfully bibir. Keuntungan dari teknik ini adalah bahwa hal itu memungkinkan grafting besar daerah dalam waktu yang relatif singkat. Namun, mWit ini ditimbang terhadap kebutuhan untuk anestesi umum dan risiko jaringan parut hipertrofik dari kedua donor dan penerima sites.6567 Suction Blister grafts Pemisahan epidermis layak dari dermis dapat dicapai melalui produksi lepuh hisap bahwa kulit terpisah tepat di atas persimpangan dermal-epidermal. Hal ini disesuaikan dengan pengobatan vitiligo: epidermis berpigmen dipanen dengan teknik ini dan digunakan untuk menutupi daerah achromic yang telah disiapkan oleh denuding mereka dengan lepuh nitrogen cair. Melanosit yang terkandung dalam atap epidermal dari 2.0-menjadi 2,5 cm lecet-hisap. Puncak dari lepuh dikeluarkan dan langsung diterapkan ke daerah gundul kulit achromic. Pigmentasi biasanya berkembang dalam 3 sampai 6 bulan. Mungkin ada daerah celah achromic antara cangkok di daerah penerima. Sebuah keuntungan dari cangkokan melepuh hisap adalah bahwa jaringan parut minimal, karena dermis yang tersisa utuh di kedua

donor dan penerima situs. Namun, kebanyakan dokter tidak memiliki aparat mekanik diperlukan untuk produksi rs bliste pada donor site.58, 69 Autologous Mini-Punch grafts Mini-pukulan autologous cangkok teknik menggunakan 1,20-to-U5 mm full-thickness cangkok pukulan ditempatkan 4 sampai 5 mm terpisah ke situs penerima berukuran comparably (lihat eFig 72-6,7 di on-line edisi.). Ini ukuran graft ditemukan untuk meminimalkan baik cobblestoning yang "(pintu jebakan) efek dan kerusakan kosmetik ke situs donor yang sangat menonjol dengan besar berukuran cangkokan, namun juga berisi cukup sumber melanosit untuk merangsang repigmentation perifollicular jerawatan (lihat eFig 72-6,8 di on-line edisi.). Transplantasi autologous Melanosit Budidaya Teknik transplantasi budaya yang mengandung melanosit sel memiliki keuntungan theortt'tic yang berpotensi mengobati area yang luas menggunakan sel harvested.from a kecil potongan kulit donor dengan memperluas populasi melanosit in vitro. Kerugian utamanya terletak pada kompleksitas dan biaya systems.As budaya dengan baik, ada kekhawatiran tentang apa, jika ada, efek aditif yang diperlukan untuk kultur sel-sel terhadap melanosit dan, selanjutnya, pada patient.Melanocytes dapat dibudidayakan lebih mudah dengan adanya keratinosit, dan co-budaya dapat digunakan untuk re-pigmen daerah kulit depigmentasi oleh penyakit atau injuries.In Amerika Serikat, teknik ini sekarang memerlukan tholt budaya dapat dilakukan dengan menggunakan Good Manufacturing Practices, avery diatur dan pendekatan mahal tersedia di pusat-pusat akademik sangat sedikit