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Aventis Internat

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AV E N T I S

Orientation diagnostique devant des

Dr B. BOUJON
Cabinet de Cardiologie, Dijon
J E A N N A U

DMES DES MEMBRES INFRIEURS


I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R ,

Eliminer les dmes aigus unilatraux . phlbite . cellulite infectieuse . lymphangite . rupture de kyste poplit . hmatome musculaire

DIAGNOSTIC POSITIF
. Oedmes bilatraux, dclives, prenant le godet . Prise de poids

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Oedmes = Hyperhydratation extra-cellulaire

Oedmes localiss

Recherche d'un panchement sreux = ponctionner . ascite . panchement pleural

Oedmes gnraliss
Hypovolmie Hyperaldostronisme secondaire Natriurse basse

Recherche d'un dme viscral = urgence thrapeutique . OAP . hypertension intra-crnienne . dme glottique

Veineux . varices, maladie post-phbitique . angiodysplasie Lymphatique : lymphdme Inammatoire : agression physique, chimique , allergique ou immunologique (dme de Quincke) Oedme angioneurotique Iatrognes par allergie, altration de la permabilit capillaire Collagnoses Endocrinopathies

Avec HYPOPROTIDEMIE

Rnal (protinurie) . syndrome nphrotique . glomrulopathies aigus Hpatique (hypertension portale, insuffisance hpato-cellulaire) : cirrhose Digestif . entropathie exsudative (clearance de l'-1- antitrypsine) . malabsorption chronique Nutritionnel : carence d'apports protidiques

Cardiaque (reux hpato-jugulaire) . insuffisance cardiaque droite et globale . pricardite constrictive chronique Idiopathique . dme cyclique idiopathique (femme jeune, g d'limination) . intoxication chronique par les diurtiques Iatrognes par rtention hydrosode : AINS, corticodes, stroprogestatifs, vaso-dilatateurs (inhibiteurs calciques) Fin de grossesse

JUIN 1999

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THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES des MEMBRES INFRIEURS


tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, pronostic, traitement
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie, Hpital Ambroise Par, Boulogne - Billancourt

CIRCONSTANCES FAVORISANTES Alitement +++ Post-chirurgical (petit bassin) +++ Post-obsttrical ++ Tabac + Pilule ++ Noplasie profonde (prostate) Surcharge pondrale, varices Dcit en antithrombine III, Protine C ou S Hmopathies, syndrome de COCKETT, antiphospholipides Antcdent de phlbite et/ou embolie pulmonaire

Douleur locale, signes inammatoires Dilatation veineuse supercielle dme rtromallolaire, diminution du ballottement du mollet Fbricule

PHYSIOPATHOLOGIE 3 facteurs Paroi vasculaire : lsion endothliale Activation de la coagulation Modications rhologiques = diminution du retour veineux stase

PHLBITE ?

CONFIRMATION Echo-Doppler des membres infrieurs : image de thrombus, signal doppler invariable avec la respiration Phlbographie (examen de rfrence) : recherche d'extension la veine cave Dosage des D-Dimres

BILAN ECG, clich de thorax, gazomtrie artrielle Doute sur une embolie pulmonaire : scintigraphie et/ou angiographie Dosage AT III, protines C et S avant mise sous hparine

TRAITEMENT Alitement (5 6 jours) Anticoagulation - Hparine (500 U/kg/j) ou hparine de bas poids molculaire (FRAXIPARINE, LOVENOX) - Relais par AVK (SINTROM, PRVISCAN) J2/J3 - Dure : 3 4 mois (en l'absence d' EP) Bas de contention (prvention de la maladie post-phlbitique) Interruption de la VCI (accidents des anticoagulants ou chec)

JUIN 1999

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INSUFFISANCE AORTIQUE
tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution
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I.A. AIGU Dyspne aigu, signes d'OAP Signes en rapport avec l'tiologie - Fivre (endocardite) - Pousse hypertensive (DA aigu)

I.A. CHRONIQUE Dyspne d'effort Palpitations, lipothymies angor PHYSIOPATHOLOGIE IA aigu : surcharge volumique brutale avec P tldiastolique VG (fermeture prmature de la mitrale), P OG et PCP et dbit cardiaque IA chronique : dilatation et hypertrophie concentrique du VG, diminution de la perfusion coronaire

CLINIQUE Souffle diastolique SS jectionnel Signes artriels priphriques (IA chronique)

EXAMENS PARACLINIQUES Clich de thorax : du rapport cardio-thoracique (IA chronique) Echocardiographie : - Diamtre tldiastolique VG - Calibre du jet en cho couleur - Signes en rapport avec l'tiologie (vgtations) Doppler : quantication de la fuite et valuation des pressions pulmonaires Exploration hmodynamique + coronarographie en pr-opratoire

TIOLOGIES I.A. aigu : - endocardite, DA aigu - rupture du sinus de Valsalva - traumatisme thoracique I.A. chronique : - RAA, endocardite - dystrophie aortique, aortite - cardiopathies congnitales - pelvispondylite rhumatismale - prothse aortique TRAITEMENT Mdical : traitement de l'IVG + traitement tiologique Chirurgical : remplacement valvulaire aortique (IA aigu +++) Prophylaxie : - AVK en cas de prothse mcanique - Prvention de l'endocardite ++

JUIN 1999

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INSUFFISANCE MITRALE
tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution
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BILAN D'UNE DYSPNE

DCOUVERTE AUSCULTATOIRE FORTUITE

PHYSIOPATHOLOGIE Solution de continuit entre OG et VG en systole rgurgitation dans l'OG En aval : surcharge et dilatation VG En amont : - IM aigu : OG non dilate et peu compliante POG et PCP OAP - IM chronique : OG dilate modre PCP - FA frquente

INSUFFISANCE MITRALE ?

CLINIQUE Souffle systolique maximal l'apex, irradiant dans l'aisselle Pas d'augmentation aprs extrasystole ou diastole longue ( RA)

CLICH DE THORAX Recherche de surcharge pulmonaire

CHOGRAPHIE Echo transthoracique / Doppler - quantication de la fuite (doppler couleur, doppler continu, doppler puls, PISA) - valvulopathie associe - mcanisme (prolapsus, rupture de cordage, IM rhumatismale) - retentissement d'amont (taille de OG, PAP) Echo transsophagienne : - utile pour certaines tiologies - pour la quantication de la fuite (reux dans les veines pulmonaires) - pour les indications opratoires (plastie +++)

HMODYNAMIQUE (pr-opratoire) Mesure du dbit et de l'index cardiaques, des pressions pulmonaires et de la pression tldiastolique VG coronarographie (si ischmie, ou terrain athromateux)

TIOLOGIES IM rhumatismale (35 %) IM dgnrative (myxode, bro-lastique) IM oslrienne IM ischmique (dysfonction, rupture de pilier) IM traumatique (rupture de cordage) IM fonctionnelle (cardiopathie dilate) TRAITEMENT

MDICAL IVG : rgime sans sel, diurtiques, vasodilatateurs digitaliques (si troubles du rythme) Prophylaxie de l'endocardite avant tout geste risque Anticoagulation : - si trouble du rythme auriculaire - aprs mise en place dune valve mcanique

CHIRURGICAL Plastie mitrale (rupture de cordage, prolapsus important) Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothse, valve mcanique) indications : - importante gne fonctionnelle - IM aigu hmodynamiquement grave - de plus en plus larges pour la plastie

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RTRCISSEMENT AORTIQUE
tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution
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ANGOR

SYNCOPES

DYSPNE

L'EFFORT +++ TIOLOGIES R. A. dgnratif (maladie de MONCKENBERG) +++ Bicuspidie aortique (entre 30 et 70 ans) ++ RAA (15 20 %) RTRCISSEMENT AORTIQUE ? PHYSIOPATHOLOGIE Obstacle jectionnel post-charge, d'o : HVG concentrique Anomalie de la relaxation Ischmie myocardique

CLINIQUE SS jectionnel au foyer aortique Diminution du B2

ECG Normal ou HVG, HAG, troubles de conduction

CLICH DE THORAX Augmentation du rapport cardio-thoracique Calcications

CHO / DOPPLER Gradient trans-valvulaire, calcul de la surface Retentissement (HVG, HTAP ) Valvulopathies associes Fonction VG Cintique globale et segmentaire

CORONOGRAPHIE PR-OPRATOIRE

TRAITEMENT

SYMPTOMATIQUE = traitement d'un OAP, d'une insuffisance coronarienne (risque d'hypovolmie ++)

CURATIF Remplacement valvulaire pontage coronaire si lsions coronariennes associes AVK si prothse mcanique

PRVENTIF Antibioprophylaxie si infection

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RTRCISSEMENT MITRAL
Physiopathologie, diagnostic
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DYSPNE D'EFFORT PHYSIOPATHOLOGIE Obstacle au remplissage VG augmentation de POG, PAP puis pressions droites ( terme, HTAP autonome), d'o dilatation OG troubles du rythme

HMOPTYSIES ( l'effort)

COMPLICATION RVLATRICE +++ AC / FA - Accidents emboliques OAP Endocardite bactrienne

RTRCISSEMENT MITRAL ?

CLINIQUE Facis mitral Frmissement cataire apexien Rythme de Duroziez : clat B1, claquement ouverture de la mitrale, roulement diastolique apexien Eclat de B2 insuffisance tricuspidienne associe

ECG AC / FA frquente HAG, HVD

CLICH DU THORAX Cur triangulaire, dilatation OG et des veines pulmonaires dme interstitiel puis alvolaire

CHOCARDIOGRAPHIE Echo / Doppler - Taille OG et cavits droites - Recherche de thrombus - Etat de l'appareil sous-valvulaire - Surface mitrale (N = 4 6 cm2 - RM si surface < 2,5 cm2) - Doppler : surface mitrale fonctionnelle, pressions pulmonaires, recherche d'IM Echo transsophagienne : - Contraste spontan intra-auriculaire - Thrombus dans l'auricule gauche

HMODYNAMIQUE Indique si discordance clinico-chographique, IM importante, valvulopathie aortique associe, avant commissurotomie per-cutane Coronarographie systmatique (ou > 50 ans pour certains)

TIOLOGIES RAA +++ RM congnital Syndrome de LUTEMBACHER : RM + CIA Calcications mitrales TRAITEMENT

MDICAL Traitement symptomatique d'un OAP ou d'une AC / FA rapide Prophylaxie de l'endocardite AVK si FA, prothse mcanique

CHIRURGICAL Commissurotomie cur ferm (risque d'IM +++) Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothse ou valve mcanique)

VALVULOPLASTIE PER-CUTANE Cathtrisme trans-septal Risque d'IM

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AV E N T I S

PROTHSES VALVULAIRES CARDIAQUES


Surveillance, complications
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PROTHSES VALVULAIRES SURVEILLANCE POST-OPRATOIRE Traitement anticoagulant : - HEPARINE (TCA = 2 x tmoin) pour tous les types de prothse (PV) - puis AVK (INR = 3,5) au 10me jour - vie si : PV mcanique - 3 mois si : PV biologique - Clinique : - Signes fonctionnels - Auscultation de la prothse valvulaire - Cicatrice Echographie cardiaque + Doppler - Recherche d'un panchement - Mesure du gradient de la prothse A DISTANCE Clinique : - Signes gnraux : vre +++ - Dyspne d'effort - Auscultation de la prothse valvulaire : stnose, fuite Clich du thorax : silhouette cardiaque ECG : HVG, FA Echo-Doppler cardiaque : - 3me mois : - rfrence pour les mesures ultrieures du gradient - chographie trans-sophagienne (ETO) pour les prothses valvulaires en position mitrale - puis tous les 3 mois la 1re anne - puis tous les 2 ans (surveillance plus rapproche pour les bioprothses aprs 6 ans) Biologie : - TP (25 35%) et INR (3 4,5) - NFS (anmie, hmolyse)

COMPLICATIONS COMPLICATIONS THROMBO-EMBOLIQUES Thrombose de prothse - Aigue : accident brutal (OAP, choc, syncope) => rintervention urgente et/ou thrombolyse - Chronique : dysfonctionnement de prothse => surveillance chographique renforcement de l'anticoagulation ( thrombolytique) rintervention si ncessaire Embolies systmiques (AVC, ischmie aigu de membre, infarctus rnal, splnique) DSINSERTION Fuite paraprothtique avec hmolyse, voire bascule complte de la prothse Surtout en post-opratoire Par lachage de suture ou endocardite COMPLICATIONS INFECTIEUSES Mdiastinite post-opratoire Endocardite sur PV COMPLICATIONS DE L'ANTICOAGULATION DGNRESCENCE DE BIOPROTHSE (aprs 7 10 ans)

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ANGINE DE POITRINE
pidmiologie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
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PIDMIOLOGIE / TIOLOGIE Cardiopathie la plus frquente : - 22 % des hommes < 65 ans - Nette prdominance masculine (mais augmentation de frquence en post-mnopause) Cause majeure de morbidit et mortalit Principale tiologie : athrosclrose, dont les facteurs de risque sont : tabac, HTA, hyperlipmie, obsit, diabte, hrdit, sdentarit, stress

DOULEUR PRCORDIALE Caractristiques, circonstances dclenchantes, effet de la TNT PHYSIOPATHOLOGIE = inadquation entre : Apports en oxygne (diminus si stnose ou spasme coronaire) Consommation en oxygne (augmente l'effort)

ANGOR ?

ECG Per-critique : sous-dcalage de ST Inter-critique : normal ou anomalies de repolarisation

Epreuve deffort Scintigraphie deffort Echo de stress

CORONAROGRAPHIE

LSIONS CORONAIRES

RSEAU CORONAIRE NORMAL

SIGNIFICATIVES (avec ischmie documente) Revascularisation Pontage Angioplastie trans-luminale

NON SIGNIFICATIVES Traitement mdical Trinitrine Aspirine -bloquant et/ou activateur de canaux potassiques et/ou inhibiteur calcique

Test au MTHERGIN Positif Traitement mdical (inhibiteurs calciques ++) Ngatif Rechercher une cause digestive Fibroscopie pH-mtrie et manomtrie sophagienne

JUIN 1999

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111a 111b

INFARCTUS DU MYOCARDE
pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
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DOULEUR THORACIQUE De repos le plus souvent Inaugurale, compliquant un angor instable, ou maillant lvolution dun angor deffort ancien

COMPLICATION RVLATRICE (Cf. 111b)

PHYSIOPATHOLOGIE Occlusion coronaire (thrombose) ncrose : - altration de la fonction systolique et diastolique - anomalies du mtabolisme cellulaire et hyperactivit sympathique (risque d'arythmie) - phnomne de remodelage (1re semaine) - volution possible vers l'insuffisance cardiaque

PIDMIOLOGIE / TIOLOGIE Incidence = 100 000 cas/an Mortalit = 10 % la premire anne, puis 3 4 % / an INFARCTUS DU MYOCARDE ?

ECG Initialement : onde T ample, pointue, symtrique (ischmie sous-endocardique) Puis : courant de lsion avec sus-dcalage de ST Puis onde Q de ncrose (6me heure) Topographie : - antro-septal (V1-V3), antro-apical (V1-V4-V5) - antrieur tendu et antro-latral (V1 V6 D1 et AVL) - infrieur : D2, D3, AVF - postrieur : V7, V8, V9 (+ grande onde R en V1-V2 = miroir) - extension possible au VD : V3 R V4 R (dans la topographie infrieure)

BIOLOGIE Myoglobine, troponine CPK (MB) ASAT LDH Bilan enzymatique toutes les 6 heures jusqu'au pic de CPK

CONDUITE THRAPEUTIQUE EN URGENCE en USIC Mise sous scope 2 voies veineuses Aspirine 250 mg IV Hparine : 500 UI /kg/j Thrombolyse si dlai < 6 h ou Coronographie demble, pour ventuelle dsobstruction coronaire (surtout si IDM antrieur, et si dysfonction du VG) -bloquant (sauf contre-indication) IEC si altration de la fonction systolique Anxiolytique

DISTANCE Traitement spcique selon les donnes coronarographiques ( scintigraphiques) Angioplastie ou pontage Traitement mdical

JUIN 1999

Aventis Internat

111b
AV E N T I S I N T E R N AT

INFARCTUS DU MYOCARDE
Complications
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111a
COMPLICATIONS PRCOCES TROUBLES DU RYTHME Bradycardie et tachycardie sinusales ESA, TSA, Flutter, FA (atteinte de OD ?) ESV, RIVA (syndrome de reperfusion) TV et FV (choc lectrique externe) TROUBLES DE CONDUCTION Parfois favoriss par les -bloquants et inhibiteurs calciques BSA (IDM infrieur ++) SEES si mauvaise tolrance et absence de rponse l'atropine BAV (I, II et III) : - plus frquent dans les IDM infrieurs : SEES temporaire si BAV de haut degr. Rcupration habituelle - plus grave dans les IDM antrieurs : SEES parfois dnitive Hmibloc antrieur ou postrieur gauche Bloc de branche droit ou gauche IVG OAP : traitement diurtique, voire inotropes Choc cardiognique EXTENSION AU VD Signes d'IVD et conrmation par Rupture de la paroi libre chocardiographie du VG Arrt des vasodilatateurs, Rupture septale (CIV) : inotropes positifs et chirurgie en urgence remplissage vasculaire Insuffisance mitrale aigu : dans infarctus infrieur +++, par rupture ou dysfonction de pilier diagnostic chographique et chirurgie ` si mauvaise tolrance COMPLICATIONS MCANIQUES AUTRES Pricardite aigu (AINS) Complications thrombo-emboliques Rcidive ou extension de la ncrose Complications de la thrombolyse (syndrome hmorragique) Mort subite (par trouble du rythme +++)

COMPLICATIONS TARDIVES

SYNDROME DE DRESSLER (3me semaine)

ANVRYSME DU VG effet de remodelage Dformation du contour diastolique en cho Favorise les thromboses intracavitaires et les troubles du rythme Intrt des IEC si fraction d'jection < 40 %, voire de l'anvrysectomie chirurgicale

INSUFFISANCE MITRALE Par dyskinsie du VG, dilatation de l'anneau mitral ou dysfonction de pilier

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES TARDIFS Ds la prsence de potentiels tardifs (zone de conduction lente avec phnomnes de r-entre) Intrt des -bloquants vie

RCIDIVE reprise d'un angor post-infarctus (menace) ou rcidive de ncrose

INSUFFISANCE CARDIAQUE par atteinte de la fonction systolique (IEC +++)

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ATHROME
Anatomie pathologique, physiopathologie, pidmiologie et facteurs de risque, prvention
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PIDMIOLOGIE et FACTEURS DE RISQUE Mortalit par cardiopathie ischmique = 15 % de la mortalit globale Facteurs de risque : - Age - Sexe masculin - HTA - Tabac - Obsit, dyslipidmies - Facteurs gntiques ATHROSCLROSE = Remaniement de l'intima des grosses et moyennes artres, par accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, de sang et produits sanguins, de tissu breux et de dpts calcaires (Def. OMS)

ATHROGENSE Migration de cellules musculaires dans l'intima ( travers la limitante lastique interne) Prolifration intimale des cellules musculaires Synthse breuse par les cellules musculaires Accumulation de lipides et transformation en cellules spumeuses

TRAITEMENT Correction des facteurs de risque Hygine de vie (rgime pauvre en graisses) Traitements hypolipmiants

COMPLICATIONS Stnose Hmorragie Ulcration Thrombose

JUIN 1999

Aventis Internat

113a
AV E N T I S I N T E R N AT E S T

FLUTTER AURICULAIRE
Smiologie lectrocardiographique
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113b
Flutter = tachycardie auriculaire rgulire monomorphe rapide (300/mn) Correspond un phnomne de r-entre intraauriculaire - Conduction ventriculaire ralentie par le nud auriculo-ventriculaire (conduction 2/1 = 150/mn, 3/1 = 100/mn ) Etiologies et circonstances de dcouverte identiques pour utter et FA FLUTTER Moins emboligne que FA (mais tendance la dgradation en FA

CLINIQUE Tachycardie rgulire Dissociation jugulo-carotidienne

ECG Ondes P remplaces par ondes F rgulires (300/mn), biphasiques, en dents de scie, sans retour la ligne iso-lectrique, bien visibles en D2, D3, VF QRS ns, rguliers ou irrguliers (conduction variable), de frquence variable (2/1, 3/1, 4/1 )

TRAITEMENT

RDUCTION DU FLUTTER (sous anticoagulation) Mdicamenteuse (CORDARONE, digitaliques) Par stimulation (endocavitaire, sophagienne) Parfois : dgradation en FA avant retour au rythme sinusal

PRVENTION DES RECHUTES Antiarythmique (type quinidinique : SERECOR) Autres : -bloquants, antiarythmique I c

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113b

EXTRASYSTOLES, TACHYCARDIE VENTRICULAIRE


Smiologie lectrocardiographique
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113a

113c
EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES (ESV) TACHYCARDIE VENTRICULAIRE = Tachycardie complexes larges > 120 /mn (si < 120 /mn = TV lente ou RIVA) Origine : sous la bifurcation hissienne Elments du diagnostic : - Relation auriculo-ventriculaire - Morphologie du QRS Diagnostic positif : - QRS 0,12 s - Dissociation auriculo-ventriculaire - Phnomnes de capture et de fusion - Axe QRS : gauche le plus souvent Diagnostic diffrentiel : = TSV sur BB (organique ou fonctionnel) TORSADES DE POINTE = TV polymorphe Dbut par ESV couplage long avec allongement du QT QRS larges, d'amplitude et de polarit variables, dcrivant une torsion autour de la ligne iso-lectrique

= Complexes ventriculaires prmaturs naissant d'un foyer ectopique Pas d'onde P devant le QRS (mais conduction rtrograde possible = onde P') QRS large, avec aspect de BBD (ESV gauche) ou de BBG (ESV droite) 3 cas : ESV avec repos compensateur, ESV interpole, ESV dcalante Morphologie : mono ou polymorphe Intervalle de couplage : - Long = bon pronostic - Court = phnomne R/T (risque de FV) - Fixe = mcanisme de r-entre - Variable = mcanisme de parasystolie Nombre des ESV (enregistrement Holter sur 24 h) Rythme des ESV : - Bi ou trigminisme - Doublets, triplets ou salves

JUIN 1999

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113c

BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE, BLOCS DE BRANCHE


Smiologie lectrocardiographique
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Dr J.F. PATRAT
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113b
BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES L'atteinte de la voie de conduction nodo-hissienne peut se faire plusieurs niveaux (tude lectrophysiologique) : - Nud de Tawara = bloc nodal - Tronc du faisceau de His : bloc tronculaire - Branches du faisceau de His : bloc infra-hissien On distingue les blocs chroniques ou aigus (et transitoires) et les blocs selon leur degr : BAV I : - Simple allongement de PR (> 0,20 s) - Chaque onde P est suivie d'un QRS BAV II : certaines ondes P ne sont pas suivies de QRS BAV II type Mobitz 1 (priode de Luciani Wenkebach) = allongement progressif de PR jusqu' une onde P bloque BAV II type Mobitz 2 = onde P bloque intervalles rguliers (2/1, 3/1 ), sans modications des espaces PR "normaux" BAV III ou BAV complet : - Dissociation complte entre auriculogramme et ventriculogramme - Toutes les ondes P sont bloques - Les QRS proviennent d'un foyer ectopique - La frquence des ondes P est suprieure celle des QRS (chappement plus ou moins haut situ) BLOCS DE BRANCHE COMPLET QRS > 0,12 s INCOMPLET 0,081 < QRS 0,11 s

BLOC DE BRANCHE DROIT : - Aspect RSR' ou RR' en V1, V2 V3 - Onde S en D1, AVL, V5, V6 BLOC DE BRANCHE GAUCHE : - Onde R large et bide (RR') en V5, V6 - Disparition de l'onde q physiologique en V5, V6 - Aspect QS (ou RS) en V1, V2, V3 HMI-BLOC ANTRIEUR GAUCHE : - Axe QRS compris entre -30 et -90 (axe gauche) - Aspect qR en D1, rS en D2, D3 - QRS < 0,12 s HMI-BLOC POSTRIEUR GAUCHE : - Axe QRS compris entre +90 et +120 (axe droit) - Aspect rS en D1, qR en D2 et D3 - QRS < 0,12 s

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AV E N T I S I N T E R N AT

FIBRILLATION AURICULAIRE
Diagnostic, complications, traitement
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Service de Cardiologie, Hpital Ambroise Par, Boulogne - Billancourt

SIGNES FONCTIONNELS FA CHRONIQUE Asthnie Dyspne de repos ou d'effort Terrain : valvulopathie mitrale FA AIGUE Palpitations Dyspne Lypothymie Terrain : - hyperthyrodie - embolie pulmonaire - infarctus du myocarde ECG

COMPLICATION RVLATRICE Insuffisance cardiaque Embolie systmique : - accident vasculaire crbral - ischmie aigu de membre

DCOUVERTE FORTUITE Par ECG Par enregistrement Holter

ACTIVIT AURICULAIRE Absence d'ondes P Trmulation de la ligne de base (frquence auriculaire : 400 600/mn)

Filtre nodal alatoire

ACTIVIT VENTRICULAIRE QRS irrguliers (100 150/mn) Morphologie normale ou QRS largis si bloc fonctionnel

FIBRILLATION AURICULAIRE TRAITEMENT FA PAROXYSTIQUE Anticoagulation efficace Ralentissement si ncessaire (CDILANIDE IV) Rduction : - spontane - mdicamenteuse (amiodarone) - cardioversion lectrique diffre Traitement d'entretien : - AVK (ou aspirine si sujet jeune non valvulaire) - Antiarythmique (-bloquants, SOTALEX, FLECANE, quinidinique, amiodarone) FA CHRONIQUE Anticoagulation efficace Digitalique si FA rapide

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115a

INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de lADULTE


tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution
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115b
INSUFFISANCE VG CONGESTION PULMONAIRE INSUFFISANCE VD CONGESTION SYSTMIQUE TIOLOGIES Surcharge : - de pression : RA, HTA, coarctation aortique, CMO - de volume : IM, CIV - mixte : IA, canal artriel persistant Troubles de contractilit et de compliance : cardiopathies ischmiques, myocardites, amylose Causes extra-cardiaques (IC dbit lev) : anmie, hyperthyrodie, bri-bri, Paget volu, stule artrio-veineuse Loi de Starling Hypertrophie myocardique Mise en jeu des systmes sympathique et rnine/angiotensine/aldostrone Domins par la dyspne d'effort (stade I IV de la NYHA), pouvant aller jusqu' l'OAP (cf. B 024) Clich de thorax : cardiomgalie (HVG), surcharge vasculaire ECG : HVG + surcharge de type diastolique ou systolique Echocardiographie / Doppler Cathtrisme cardiaque Etude de la tolrance fonctionnelle Cardiopathies : IVG, RM, cardiopathies congnitales, valvulopathies droites Cur pulmonaire chronique : post-embolique, insuffisance respiratoire chronique HTA pulmonaire primitive Troubles du remplissage VD (adiastolie)

MCANISMES COMPENSATEURS

Identiques ceux de l'IVG Importance de la rtention hydro-sode pour maintenir les pressions de remplissage

SIGNES FONCTIONNELS `

Domins par la congestion priphrique : hpatomgalie et hpatalgies d'effort, turgescence des jugulaires et RHJ, dmes des MI, oligurie Clich de thorax : cardiomgalie (HVD), hypertrophie OD (arc inf. droit), HTA pulmonaire (arc moyen gauche) ECG : signes d'HVD et d'HAD troubles de conduction Biologie : foie cardiaque (cytolyse, cholestase) Echocardiographie / Doppler Cathtrisme cardiaque droit Fonction du degr d'HTAP et de son caractre x ou rversible Accidents volutifs : embolie pulmonaire, troubles du rythme, insuffisance respiratoire Pronostic li la possibilit de traitement tiologique

EXAMENS COMPLMENTAIRES

VOLUTION et PRONOSTIC

Evolution spontane vers l'IC globale terminale Pronostic li l'tiologie et aux possibilits de traitement causal (pontage, remplacement valvulaire, traitement d'une HTA )

JUIN 1999

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115b

INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de lADULTE


Traitement
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INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE TRAITEMENT

TIOLOGIQUE Traitement d'une HTA Traitement d'une valvulopathie

HYGINO-DITTIQUE Rgime sans sel ( peu sal) Arrt alcool, tabac

DES POUSSES En hospitalisation Rgime sans sel strict Diurtiques inotropes (Dobu / Dopa) Anticoagulation prventive A part : transplantation cardiaque (IC grave avec fraction d'jection effondre)

D'ENTRETIEN Diurtiques (+ supplmentation potassique) Inhibiteurs de l'enzyme de conversion +++ Surveillance de la fonction rnale Digitaliques : IC en rythme sinusal ou en AC/FA Anticoagulants : cardiopathie dilate en bas dbit (risque thrombo-embolique +++) Intrt ventuel d'un anti-aldostrone (blocage du systme rnine-angiotensinealdostrone en aval des IEC)

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116
AV E N T I S I N T E R N AT E S T

MYOCARDIOPATHIES
Signes, volution, traitement
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Groupe htrogne regroupant les maladies primitives du muscle cardiaque. 2 groupes principaux : myocardiopathies dilates primitives et hypertrophiques. 2 autres moins frquents : myocardiopathies restrictives (amylose, brose, endomyocardique) dysplasie arythmogne du VD PIDMIOLOGIE Incidence : 7 8/100.000 Prvalence : 36/100.000 Etiologie plurifactorielle - transmission autosomique dominante (rarement lie X) - toxiques (alcool, chimiothrapies) - facteurs carentiels - virus, auto-immunit MYOCARDIOPATHIES PIDMIOLOGIE Incidence : 1,5 3,5/100.000 Prvalence : 20/100.000 Maladie hrditaire transmisssion autosomique dominante avec pntrance incomplte Anomalie biochimique de la chane de myosine

DILATES PRIMITIVES

HYPERTROPHIQUES

SIGNES CLINIQUES Dyspne d'effort Palpitations dmes des membres infrieurs (insuffisance cardiaque globale) Douleurs angineuses

EXAMENS PARACLINIQUES Clich du thorax : cardiomgalie ECG : normal ou troubles non spciques de la repolarisation, FA frquente (20%) Echocardiographie : dilatation des 4 cavits, hypocinsie globale Coronographie normale

SIGNES CLINIQUES Dyspne d'effort +++ Prcordialgies Syncopes, parfois mort subite Palpitations Souffle systolique endapexien jectionnel + souffle systolique apical (IM)

EXAMENS PARACLINIQUES Clich du thorax : cardiomgalie modre ECG : HVG+++ Echographie : HVG asymtrique avec atteinte prdominante de la fonction diastolique. Gradient intraventriculaire gauche. Anomalie du remplissage mitral

TRAITEMENT Suppression des facteurs de risque (alcool) Traitement de l'insuffisance cardiaque : rgime hyposod, diurtiques, IEC, nitrs, digitaliques, AVK Transplantation cardiaque ventuellement prcde dune assistance circulatoire VOLUTION Mortalit 5 ans = 20% (pour les patients symptomatiques) Amlioration spontane possible (tiologie virale)

TRAITEMENT Amlioration de la relaxation : bta-bloquants ++, inhibiteurs calciques Amiodarone si brillation auriculaire Pace-maker DDD si augmentation du gradient intraventriculaire gauche Chirurgie : myomectomie, remplacement valvulaire mitral si IM importante VOLUTION Risque de mort subite +++

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117
AV E N T I S

ENDOCARDITE BACTRIENNE
tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
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Endocardite = infection bactrienne de l'endocarde atteignant les valves et la paroi endocardique Diffrencier l'endocardite subaigu d'OSLER, sur valvulopathie pr-existante, et l'endocardite aigu primitive Distinguer endocardite sur valve native et sur prothse valvulaire CARDIOPATHIES PR-EXISTANTES Valvulopathies : - Aortiques (IA > RA) - Mitrales (IM > RM, prolapsus de la valve mitrale) Cardiopathies pr-existantes : canal artriel, CIA, FALLOT, CIV Sonde de Pace Maker

FIVRE altration de l'tat gnral + souffle cardiaque d'apparition rcente (endocardite aigu) ou + modication d'un souffle chez un valvulaire connu (OSLER)

SIGNES PRIPHRIQUES (inconstants) Splnomgalie Purpura ptchial Faux panaris d'OSLER Taches de ROTH au FO

COMPLICATION RVLATRICE Embolie (priphrique ou crbrale) Insuffisance cardiaque aigu (en contexte fbrile)

ENDOCARDITE ?

CONDUITE TENIR Hmocultures +++ (rptes, en arobie et anarobie) Bilan biologique (NFS, VS, CRP, Latex Waaler Rose, HLM, srologie HIV) Echographie cardiaque (ETO multiplan ++) Recherche de la porte d'entre (ORL, stomato, digestive, urinaire, cutane )

TRAITEMENT = URGENCE +++

ANTIBIOTHRAPIE Adapte (au germe identi ou suspect) aprs prlvements +++ Sans attendre les rsultats des hmocultures Prolonge ( 4 semaines) Parentrale ( 2 semaines) Avec association synergique Sous surveillance (CMI, CMB et PBS)

REMPLACEMENT VALVULAIRE Si arguments hmodynamiques de mauvaise tolrance (IA aigu +++)

TRAITEMENT DE LA PORTE D'ENTRE

TRAITEMENT DES COMPLICATIONS (IVG)

PRVENTION Chez les patients risque (valvulaires ++) Hygine locale (ORL, stomato) Antibioprophylaxie (avant tout geste ORL, stomato, gnito-urinaire )

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118

DME AIGU du POUMON HMODYNAMIQUE


(CARDIOGNIQUE ou de SURCHARGE)
tiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite tenir en situation durgence avec la posologie mdicamenteuse
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OAP CARDIOGNIQUE PCP normale ou basse PATHOGNIE Augmentation de la pression capillaire pulmonaire (PCP)

OAP LSIONNEL

Atteinte de l'changeur alvolo-capillaire (cellules endothliales, cellules alvolaires, surfactant) extravasation du contenu capillaire, riche en brine volution vers la brose pulmonaire Infectieuses +++ (virus grippal) Hyperoxie prolonge Noyade, embolies graisseuses, causes immunologiques

IVG +++ (cardiopathie ischmique, RA ) TIOLOGIES Rtrcissement mitral Causes "extra-cardiaques" : OAP d'altitude, hypo-albuminmie Dyspne de repos, orthopne DIAGNOSTIC Grsillement laryng Hypoxmie Syndrome alvolo-interstitiel radiologique

Symptomatologie clinique : cf. OAP cardiognique Hypoxmie svre

PRONOSTIC

Surtout fonction de la cardiopathie sous-jacente Hospitalisation Traitement symptomatique : - Oxygne nasal, position demi-assise - Rgime sans sel, diurtiques IV - TNT la SE (1 2 mg/h) - Inotropes (Dobu/Dopa) ventuels sous monitorage des pressions de remplissage (SWAN-GANZ) Traitement de la cardiopathie causale

Risque d'volution vers la brose pulmonaire Hospitalisation Ventilation avec pression positive tl-expiratoire (CPAP ou PEEP) Fi O2 < 50 % Expansion volmique dans les cas graves ncessitant des pressions positives leves Traitement tiologique +++

TRAITEMENT

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119
AV E N T I S

PRICARDITES AIGUS
tiologie, diagnostic, volution, complications, traitement
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TABLEAU DE CHOC CARDIOGNIQUE Hypotension, pouls paradoxal Bruits du cur assourdis, tachypne, frottement pricardique (rare) Signes d'IVD (turgescence jugulaire, RHJ)

ECG Rarement normal Microvoltage Alternance lectrique

CLICH DE THORAX Augmentation du rapport cardio-thoracique Cur en carafe Poumons clairs

CHOCARDIOGRAPHIE +++ Conrme l'panchement Quantie l'panchement Apprcie la tolrance Guide la ponction PHYSIOPATHOLOGIE

TIOLOGIES Hmopricarde : traumatique, rupture paritale du VG, chirurgie cardiaque, dissection aortique, trouble de l'hmostase (en particulier thrombolyse) Epanchement non hmorragique tableau subaigu : affection maligne (cancer du sein ++), post-radique, insuffisance rnale chronique dialyse, hypothyrodie, tuberculose, pricardite purulente TAMPONADE = Epanchement pricardique sous pression responsable d'adiastolie

Epanchement de constitution rapide et/ou abondant + distensibilit pricardique limite gne au remplissage ventriculaire

CONDUITE A TENIR en urgence (USIC) +++ Bilan chocardiographique hmodynamique droite Voie veineuse Remplissage vasculaire ( inotropes) Arrt de tout traitement anticoagulant si hmopricarde Evacuation : - par ponction choguide (voie sous-xyphodienne) - par drainage chirurgical Traitement tiologique

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120
AV E N T I S

ANVRYSME DE LAORTE ABDOMINALE


tiologie, diagnostic, complications
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AAA = dilatation de l'aorte avec perte du paralllisme des bords Origine athrosclreuse le plus souvent Sige sous-rnal > 95 % des cas

DOULEURS Dorsales, pigastriques troubles du transit

MASSE ABDOMINALE Battante et expansive souffle abdominal

COMPLICATION RVLATRICE Embolie priphrique Compression (digestive, urinaire, nerveuse, VCI) Crise ssuraire Rupture (intra ou rtro-pritonale, 3me duodnum, VCI)

DCOUVERTE FORTUITE +++ Examen systmatique ASP, chographie abdominale

EXAMENS COMPLMENTAIRES ASP Calcications aortiques Signes compressifs Erosion vertbrale CHOGRAPHIE Mesure la taille et les limites de l'AAA Intrt de surveillance (petits AAA) SCANNER Avec injection IRM AORTOGRAPHIE (Bilan pr-opratoire +++) ANGIOGRAPHIE NUMRISE

BILAN de l'AAA Sige (sus ou sous-rnal) Etendue (amont, aval) Taille ++, forme Retentissement (organes voisins), brose prianvrysmale ? de la MALADIE ATHROMATEUSE Autres anvrysmes Cur, vaisseaux (crbraux et priphriques)

TRAITEMENT

MTHODE = chirurgie Mise plat, puis prothse aorto-aortique ou aorto-bifmorale rimplantation des artres rnales et digestives Traitement endovasculaire dans certains cas

INDICATIONS Complication grave : rupture, ssuration, embolie Diamtre > 5 cm ou augmentation de taille > 0,5 cm/an (chographie)

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ARTRIOPATHIE OBLITRANTE de lAORTE et des MEMBRES INFRIEURS dorigine ATHROMATEUSE


Diagnostic, volution
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CLAUDICATION INTERMITTENTE EXAMEN CLINIQUE Pouls priphriques Etat cutan Sensibilit Auscultation cardiaque et vasculaire ARTRITE BILAN QUANTIFICATION DE L'ISCHMIE Stade I : latence clinique Stade II : claudication intermittente - II faible : primtre de marche > 200 m - II fort : PM < 200 m Stade III : Douleurs de dcubitus Stade IV : Troubles trophiques gangrne IMAGERIE Echo-Doppler artriel Artriographie (pr-opratoire) BILAN DE L'ATHROME Coronaires Carotides Rein TIOLOGIES Athrosclrose +++ facteurs de risque = tabac +++, HTA, dyslipmie (diabte artriopathie diabtique) Autres tiologies : - Artrites inammatoires (Takayasu, Buerger) - Post-radique, collagnoses (lupus) - Post-embolique

PHYSIOPATHOLOGIE Rduction du calibre artriel diminution de la perfusion l'effort, puis au repos Accumulation de lactates (douleurs) et anoxie tissulaire (troubles trophiques)

TRAITEMENT MOYENS Rgles hygino-dittiques : arrt du tabac, exercice physique, soins des pieds Mdicaments : vasodilatateurs, anti-agrgants plaquettaires, anticoagulants, antalgiques Chirurgie : revascularisation chirurgicale ou endoluminale, endartriectomie A part : sympathectomie, sympatholyse chimique Stade I Correction des facteurs de risque Marche rgulire Stade II Faible : correction des FDR, vasodilatateurs, antiagrgants Fort : artriographie, puis angioplastie ou chirurgie INDICATIONS Stade III Stade IV Hospitalisation pour hparine la SE, id. stade III vasodilatateurs et antalgiques amputation si Artriographie avant chirurgie gangrne Si lsions distales et/ou impossibilit chirurgicale : sympathectomie lombaire

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122

ISCHMIE AIGU des MEMBRES INFRIEURS


tiologie, diagnostic et conduite tenir en situation durgence
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Ischmie aigu : rsulte d'une oblitration artrielle sans circulation collatrale suffisante Urgence thrapeutique : tout retard engage le pronostic du membre souffrance neurologique ds la 4me heure, et musculaire ds la 6me heure Distinguer les embolies sur artre saine (dbut brutal) ou sur artre pathologique (dbut progressif)

DOULEUR BRUTALE D'UN MEMBRE INFRIEUR + IMPOTENCE FONCTIONNELLE + Refroidissement et hypoesthsie ISCHMIE AIGU

BILAN TOPOGRAPHIQUE Clinique : - Niveau d'abolition du pouls - Sige de la douleur initiale - Limite des modications cutanes Echo-Doppler / Artriographie en urgence (lit d'aval) TIOLOGIQUE Cardiopathie emboligne : AC/FA, RM, CMD Terrain athromateux (embolie sur artre pathologique)

TRAITEMENT

MOYENS Traitement mdical systmatique : - Hparine IV - Vasodilatateurs IV - Antalgiques Traitement radical : - Embolectomie rtrograde (Fogarty) - Thromboendartriectomie - Pontage (anatomique ou extra-anatomique) - Amputation

INDICATIONS Ischmie incomplte : - Sur artre saine : embolectomie +++ - Sur artre pathologique : pontage d'emble Ischmie avance : - Sur artre saine : embolectomie - Sur artre pathologique : pontage ou amputation si lit d'aval mdiocre (prvenir le syndrome de revascularisation) Ischmie dpasse (phlyctnes, ncrose cutane) : amputation

TRAITEMENT de la CAUSE Rduction d'une AC/FA Cure d'un RM

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123a 123b

HYPERTENSION ARTRIELLE DE LADULTE


pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, pronostic
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Selon OMS : - PA normale PAS 140 et PAD 90 mmHg - HTA PAS 160 et PAD 95 mmHg - Entre les deux : HTA limite Mesure de la PA : 3 mesures au moins 2 consultations diffrentes HTA essentielle = 95 % des cas d'HTA Prvalence : 15 % de la population gnrale et 45 % aprs 65 ans HTA = facteur de risque cardiovasculaire +++

DCOUVERTE SYSTMATIQUE +++ (mdecine du travail)

SIGNES FONCTIONNELS Cphales, acouphnes, phosphnes Vertiges, pistaxis, paresthsies Pollakiurie nocturne

COMPLICATION RVLATRICE HTA maligne (PAD 130, FO stade III ou IV, IVG, encphalopathie) Dissection aortique, AVC, OAP Toxmie gravidique

PHYSIOPATHOLOGIE Facteurs de la PA = dbit cardiaque (DC) et systme artriel PA = DC x RAP (rsistances artriolaires priphriques) Rgulation de la PA = mise en jeu de plusieurs systmes : Systme nerveux (sympathique et parasympathique) baro et chmorcepteurs - Sympathique augmentation de la PA ( DC, RAP) - Parasympathique diminution de la PA ( DC, mais pas d'innervation parasympathique vasculaire) Systme rnine-angiotensine-aldostrone (SRAA) Autres systmes hormonaux : - Facteur atrial natriurtique (FAN) : s'oppose au SRAA - Kinines : vasodilatation par augmentation de libration des prostaglandines - EDRF Rgulation rnale (par rgulation de la volmie)

HTA

BILAN

BILAN DU TERRAIN Recherche des autres facteurs de risque cardio-vasculaires

BILAN DU RETENTISSEMENT +++ Cardiaque : coronaropathie, HVG ECG, preuve d'effort, chocardiographie Neuro-sensoriel : rtinopathie FO : - stade I : artres grles, rigides, sinueuses, cuivres - stade II : stade I + signe du croisement - stade III : stade II + hmorragies et exsudats - stade IV : stade III + dme papillaire Artriel : Doppler artriel (membres inf., troncs supra-aortiques) Rnal : fonction rnale, HLM

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123b 123c

HYPERTENSION ARTRIELLE DE LADULTE


tiologie
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123a

HTA secondaire = 5 % des HTA (HTA essentielle = 95 %) Suspicion si : sujet jeune (< 40 ans) et HTA svre d'emble et/ou rsistante au traitement bien conduit BILAN TIOLOGIQUE

CAUSES RNALES Nphropathies bilatrales Glomrulaires : protinurie ( syndrome nphrotique) et hmaturie Interstitielles : leucocyturie Polykystose rnale : contexte familial, gros reins Atrophie rnale unilatrale Congnitale Acquise : tuberculose, nphropathie interstitielle chronique sur rein unique Stnose de l'artre rnale HTA rapide et/ou d'aggravation brutale Souffle lombaire ou para-ombilical Origine : - Stnose athromateuse ++ (1/3 proximal de l'artre rnale) - Maladie bro-musculaire (2/3 externes de l'artre avec stnoses multiples, en chapelet)

CAUSES ENDOCRINES Hyperaldostronismes hypokalimie ++ Primaire - Na/K urinaire > 1 - Activit rnine plasmatique effondre - Pas de freinage par surcharge sode - Etiologies : adnome de CONN (traitement chirurgical) ou hyperplasie bilatrale des surrnales (traitement mdical) Secondaire - Na/K urinaire < 1 - Aldostronmie leve mais freinable - Activit rnine plasmatique leve - Etiologies : HTA rnovasculaire, dmes, tumeur rnine Syndrome de CUSHING Acromgalie Phochromocytome - HTA paroxystique - Cphales, sueurs, palpitations Hyperparathyrodie

AUTRES CAUSES Coarctation de l'aorte Sujet jeune, masculin Abolition ou diminution des pouls fmoraux Souffle systolique jectionnel parasternal gauche Clich de thorax : rosions costales, image en chemine paratrachale Traitement : chirurgie ou dilatation endoluminale HTA toxique ou iatrogne Glycyrrhizine (rglisse, Antsite, pastis sans alcool) stro-progestatifs A part : HTA et grossesse HTA isole de la grossesse Toxmie gravidique HTA prexistante, rvle ou aggrave par la grossesse

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123c

HYPERTENSION ARTRIELLE DE LADULTE


Traitement
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123b
RGLES HYGINO-DITTIQUES Lutte contre l'obsit : rgime 1 200 cal/j en moyenne Rgime peu sal : 2 g/j (ou 5 g NaCl) Rduction de la consommation alcoolique Lutte contre la sdentarit : exercices isotoniques rguliers Lutte contre les autres facteurs de risque : arrt du tabac, rgime pauvre en graisses et riche en bres

TRAITEMENTS MDICAMENTEUX -bloquants : SECTRAL, SOPROL, TENORMINE Diurtiques : - de lanse : LASILIX - thiazidique : FLUDEX, TENSTATEN - pargneurs potassiques : ALDACTONE, MODAMIDE Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) : LOPRIL, TRIATEC, COVERSYL, RENITEC Antagonistes de langiotensine II : COZAAR, APROVEL, NISIS Inhibiteurs calciques (IC) : - ADALATE, LOXEN, AMLOR (Dihydropyridine) - MONOTILDIEM, ISOPTINE Autres : - AHC : HYPERIUM, PHYSIOTENS - Alpha bloquant : MEDIATENSYL, EUPRESSYL, MINIPRESS Associations xes : - IEC + diurtique : CORNITEC - bloquant + inhibiteur calcique : TENORDATE - thiazidique + pargneur potassique : MODURETIC, ALDACTAZINE, CYCLOTERIAM, ISOBAR, PRESTOLE SCHMA THRAPEUTIQUE Rgles hygino-dittiques +++ chec MONOTHRAPIE Succs poursuite et surveillance augmentation des doses Succs surveillance augmentation des doses

DANS TOUS LES CAS Respect des contre-indications Adapter au terrain : - -bloquant chez le coronarien - Diurtique/IEC chez l'insuffisant cardiaque - Chez le sujet g : danger du rgime sans sel strict + diurtique Penser aux risques iatrognes (hypotension orthostatique)

Succs poursuite et surveillance

IEC / Diurtique +++ -bloquant / Diurtique ++ -bloquant /IC ++ IEC / IC ++ IEC / -bloquant + IC / Diurtique + Association de diurtiques

Changement pour un autre anti-hypertenseur

chec BITHRAPIE

Autre association

chec TRITHRAPIE (voire quadrithrapie)

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124
AV E N T I S

CRISE AIGU HYPERTENSIVE


Diagnostic et conduite tenir en situation durgence
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Cphales, soif PA diastolique 130 mmHg Fond d'oeil stade III / IV Insuffisance rnale aigu Signe de mauvaise tolrance (angor, dyspne, voire OAP)

CRISE AIGU HYPERTENSIVE

BILAN TIOLOGIQUE cf. che 123

COMPLICATIONS (parfois rvlatrices) OAP AVC Troubles psychiques Encphalopathie, comitialit Dissection aortique Ischmie myocardique

URGENCE THRAPEUTIQUE en USIC si possible, avec monitorage de la PA (Dynamap) Repos au lit et rgime dsod strict Traitement mdicamenteux Per os : LOXEN, CATAPRESSAN, IEC daction rapide Par voie veineuse : - Nitroprussiate de sodium : 1 10 /kg/mn effet immdiat, ou - Trinitrine : 5 100 /kg/mn effet en 2 5 mn, effet en 1 5 mn, ou - LOXEN: 5 15 mg/h ou - NEPRESSOL: 10 20 mg effet en 10 mn, ou - CATAPRESSAN: 150 600 mg/j effet en 2 mn,

dure = 2 3 mn dure = 3 5 mn dure = 3 6 heures dure = 3 5 mn dure = 4 heures

N.B. = ADALATE sub-lingual : - pas indiqu car risques daggravation dune insuffisance coronaire et de trouble neurologique - na plus lAMM dans la crise hypertensive aigu

JUIN 1999