HEMATOLOGIA II

LIC. TM. ROSANA MORALES FLORES

HEMOSTASIA

HEMOSTASIA
FISIOLOGIA GENERAL DE LA HEMOSTASIA: Constituido por mecanismos biolgicos interdependientes.
Finalidad: Prevenir extravasacion sanguinea expontanea Evitar hemorragia excesiva Mantener la fluidez de la sangre circulante

HEMOSTASIA
ELEMENTOS PRINCIPALES - VASOS SANGUINEOS - PLAQUETAS - PROCOAGULANTES PLASMTICOS

MECANISMOS
FASE VASCULAR (REACCION VASCULAR) FASE PLAQUETARIA COAGULACION SANGUINEA FIBRINOLISIS

1. FASE VASCULAR
RESPUESTA INMEDIATA SE PRODUCE DE UNO A TRES SEGUNDOS VASOCONSTRICCION RESPUESTA PASAJERA PUEDE REINICIARSE EL SANGRADO SI NO ACTUAN OTROS MECANISMOS PARA ASEGURAR LA HEMOSTASIA

MECANISMOS DE LA FASE VASCULAR

a. ORIGEN MIOGENICO: A la lesin de las clulas musculares lisas de la pared del vaso, se contraen de inmediato, se producen potenciales de accin que desencadenan su contraccin.

MECANISMOS DE LA FASE VASCULAR

b. ORIGEN NERVIOSO: Se producen reflejos neviosos locales en los receptores para el dolor en el vaso traumatizado o en tejidos vecinos Producen un espasmo miogenico local

MECANISMOS DE LA FASE VASCULAR

c. ORIGEN HUMORAL: Las plaquetas se adhieren al vaso lesionado Liberan sustancias vaso activas: - Serotonina - Tromboxano A2 - Aminas: adrenalina y noradrenalina Provocan vasoconstriccin.

2. FASE PLAQUETARIA
Respuesta que tarda en manifestarse de 3 a 10 segundos Las plaquetas circulan dentro de los vasos sanguneos, no interactuan con el endotelio vascular u otros elementos sanguneos Al contacto con la estructura sub endotelial se libera y activa el ADP que activa a la plaqueta que a su vez el factor 3 este disponible e iniciar la coagulacin.

a. ADHERENCIA PLAQUETARIA:
Las plaquetas al contacto con el colgeno produce la adherencia plaquetaria. Fenmeno que consume energa No requiere de Ca++ Estructuras dependientes de Ca++ para la adeherencia : fibrilla elstica, membrana basal, otras estructuras sub endoteliales no colgenas

a. ADHERENCIA PLAQUETARIA
Estrucutura adecuada del colageno: debe conservar su conformacion espacial(estructura terciaria y cuaternaria) Presencia de proteina plasmatica: factor von Willebrand que va a unirse al receptor GPIb (glicoproteina plaquetaria) y al colageno y forma un ancla Al activarse la plaqueta se une al receptor del complejo GPIIb IIIa.

b. ACTIVACION PLAQUETARIA
Las plaquetas adheridas al endotelio sufren modificaciones (activacin plaquetaria) - cambio de forma de la plaqueta - Agregacin - Liberacin y oxidacin del acido araquidonico - Secrecin de contenidos de grnulos - Reorganizacin de la membrana plaquetaria provoca la coagulacin de la sangre.

c. MODULACION DE LA FUNCION PLAQUETARIA

La agregacin y activacin plaquetaria (procesos calcio dependientes) estn reguladas se regulan por el AMPc. - El incremento de AMPc disminuye la activacin plaquetaria. - La prostaciclina (PGI2): secretada por las clulas endoteliales estabiliza las plaquetas aumentando los niveles de AMPc

c . MODULACION DE LA FUNCION PLAQUETARIA

- El oxido ntrico es un potente anti agregante plaquetario y vasodilatador.

3. FASE DE COAGULACION DE LA SANGRE

Fenmeno que tarda de uno a tres minutos Formacin de fibringeno (protena soluble) en fibrina (protena insoluble). El trombo blanco formado en la fase plaquetaria es inestable Formacin de malla de fibrina alrededor del trombo blanco lo que la estabiliza.

3. FASE DE LA COAGULACION DE LA SANGRE

1. FACTORES DE LA COAGULACION SANGUINEA. 2. PROCESO DE LA COAGULACION SANGUINEA 3. REGULACION DE LA COAGULACION

4. FASE DE LA FIBRINOLISIS
Se inicia en simultaneo con la formacin de los del coagulo de la fibrina. Un sistema encimtico elimina el coagulo y restaura el flujo sanguneo en el vaso lesionado. La fibrinolisis es producida por la encima plasmina.