TEMA VII: HEMOSTASIA Y COAGULACIN A.

HEMOSTASIA COAGULACIN: VA ENDGENA Y EXGENA FIBRINOLISIS ESTUDIO ANALTICO DE LA COAGULACIN HEMOSTASIA

HEMOSTASIA: es la suspensin del sangrado. Cuando un vaso pequeo se lesiona o se ro mpe, esa lesin va a desencadenar procesos que finalizarn con la formacin de un cogul o para el sellado de ese vaso y para la determinacin de la hemorragia Tiempos de la hemostasia: Hemostasia primaria: se debe a las plaquetas. Se distinguen 2 tiempos: Tiempo vascular: vasoconstriccin local por espasmo del msculo liso del vaso. tiene mucha importancia la Serotonina liberada por las plaquetas Tiempo plaquetario: consiste en la formacin de un tapn hemosttico temporal (no es stable) formado por paquetas. se forma de modo que al romperse el endotelio se e xponen fibras de colgeno y stas liberan adenosinfosfato (ADP) que atraen ms plaquet as. Tambin se favorece a la liberacin de prostaglandinas contenidas por el tejido que atraen a ms plaquetas. El tapn homeosttico temporal no es estable por lo que deben situarse fibras para que el tapn sea definitivo B. COAGULACIN: VA ENDGENA Y EXGENA

El mecanismo de coagulacin de la sangre constituye la hemostasia secundaria. Tiempo plasmtico: en el que se va a producir unas reacciones en cascada con la fi nalidad de obtener fibrina

Caractersticas: Los factores de coagulacin van numerados (n romanos) hasta el XIII, no existe el f actor VI. Hay factores que no tienen numeracin porque se descubrieron posteriorme nte El factor XI, es el factor PTA o factor antihemoltico El factor XII, se conoce como factor vtreo El factor de willebrand parece ser que tiene que ver con el tiempo plaquetario e n la fase homeosttica El mecanismo de coagulacin va a suponer que el plasma se transforma en fibrina, q ue es una protena insoluble por accin de la trombina.

Dentro de los factores hay 4 que son dependientes de la vitamina K, es decir, ne cesitan de la vitamina K para poder ser sintetizados. El organismo y la flora in testinal sintetizan la vitamina K. Los factores de los que estamos hablando son: II, VII, IX y IX. Los factores en general se producen en el hgado La finalidad de la cascada es que el fibrigeno se transforma en fibrina y que sta forme una maya para englobar a las clulas sanguneas y se forme un cogulo.

La coagulacin in vitro (en tubo de ensayo) sucede para que el mecanismo intrnseco de la coagulacin se active (el factor XII). El organismo adems activa el mecanismo intrnseco que desencadena porque los tejidos daados liberan el factor III. C. FIBRINOLISIS

Tambin llamada disolucin de la fibrina, consiste en una serie de reacciones limita ntes que impiden o limitan a coagulacin dentro de los vasos. Esta controla que la coagulacin se limite a la zona que nos interesa. El componente activo del sistema es la plasmita fibrinolisina, sta se encuentra e n el plasma en forma inactiva en forma de plasmingeno (precursor de la plasmita) y tambin ser sintetizado en el hgado. Este se transforma en plasmita por la actuacin del factor XII activo, tambin por activadores msticos-plasmticos como las urocinas as y las streptocinasas La fibrinalisina se protege por las plaquetas produciendo antiplasma, por tanto en la zona en donde est el vaso daado no se podr digerir el cogulo. D. ESTUDIO ANALTICO DE LA COAGULACIN

Tiempo de hemorragia o de sangrado: una de las pruebas ms frecuentes. Se punciona la yema del dedo o del lbulo de la oreja, posteriormente se aplica un papel seco y se comprueba cuanto tarda en detenerse en sangrado. Lo normal est ms o menos so bre los 2-5 minutos. Esta tcnica mide el funcionamiento de las plaquetas que son las primeras en acudir para formar un tapn temporal. Tiempo de coagulacin: tiempo transcurrido desde que se extrae la sangre del organ ismo hasta que sta coagula. Sabemos que la sangre se coagula y el tiempo estimado es de 9 a 11 minutos. Esto nos informa de cmo est la va intrnseca de la coagulacin Tiempo de retraccin del cogulo: consiste en esperar a que la sangre se coagule, ex traer el cogulo y esperar a que el cogulo se retraiga y libere el cuero. Es una pr opiedad de las plaquetas. Tiempo de protombina: Nos permite estudiar como est en mecanismo extrnseco de la c oagulacin. Consiste en la extraccin de sangre, sta es manipulada eliminando los fac tores de la va intrnseca para que no progrese esa va, a continuacin se aade trombopla tina hstica procedente de los tejidos, dando lugar a la produccin de la coagulacin de la sangre por va extrnseca. La coagulacin obtenida se expresa en porcentajes, lo normal es que sea > 75%.

Las anomalas de la coagulacin pueden ser por dficit de la coagulacin que darn lugar a enfermedades hemorrgicas, la ms frecuente es la hemofilia, sta es transmitida por las mujeres y es padecida por los hombres. La ms frecuente es la hemofilia A por falta del factor VIII, supone un 85% de los hemoflicos Tambin puede ser por exceso de coagulacin produciendo en este caso trombosis intra vasculares, embolias; sobre todo en situaciones postoperatorias. Tras un parto e s frecuente que aumente el fibringeno y aumente la cantidad de plaquetas. ANTICUAGULANTES Heparina: se administra por va parenteral. Impide la formacin de trombina y el pas o de protombina por trombina. Se encuentra en el organismo dentro de los leucoci tos basfilos. Dicumarol: antagonista de la vitamina K (es necesario para la sntesis de los fact

ores II, VII, IX, y X) producida por la flora intestinal, tambin acta como anticoa gulante. En un tubo de ensayo para que no se coagule la sangre, se aaden quelante s de calcio, como oxalato sdico o citrato sdico. stos atrapan el calcio de la sangr e (factor IV) e impiden la coagulacin