Manejo del Traumatismo Encfalo Craneano.

Parte I: Manejo mdico.

El traumatismo de crneo es una de las causas ms frecuentes de morbilidad y mortalidad en el mundo entero. Argentina no es la excepcin a este problema. La mayora de los traumatismos estn ocasionados por accidentes viales. En los ltimos aos el mayor conocimiento de la fisiopatologa del trauma craneano ha reducido la mortalidad en un 20 %. La injuria cerebral es extremadamente sensitiva a la homeostasis corporal. Es esencial prevenir desde el comienzo del tratamiento, las lesiones secundarias que puedan comprometer al ya cerebro lesionado. La atencin que se le brinde al paciente en el lugar del accidente y la celeridad de traslado a un centro de atencin con la complejidad necesaria, sern determinantes para el futuro del mismo. - PARAMETROS DE "TRIAGE" PARA TRANSPORTE DIRECTO A UN CENTRO DE TRAUMA 1. Escala de Glasgow, menor de 13. 2. Presin arterial sistlica, menor de 90 mmHg. 3. Frecuencia respiratoria menos 10 ms 29 por minuto. Clasificacin Diferentes esquemas de clasificacin han sido usados en distintos estudios de trauma craneano. La clasificacin que comnmente se usa se basa en el mecanismo de la injuria, la severidad de la misma y su localizacin. De acuerdo al mecanismo de la injuria los traumatismos pueden ser clasificados en cerrados o por lesiones penetrantes. (ver tabla 1).

Por su localizacin puede tratarse de fracturas de la calota con o sin hundimiento de la base de crneo. Tabla I Tabla II

* Clasificacin de Marshall para evaluar la TAC Enceflica

Marshall Class Class I Description Diffuse injury I (no No visible pathology seen on CT scan visible pathology) Cisterns are present with midline shift 0-5 mm and/or: lesion densities present no high- or mixed-density lesion > 25 cc may include bone fragments and foreign bodies Cisterns compressed or absent with midline shift 0-5 mm, no high- or mixed-density lesion > 25 cc

Class II

Diffuse injury II

Class III

Diffuse injury III (swelling) Diffuse injury IV (shift) Evacuated mass lesin Non-evacuated mass lesion

Class IV

Midline shift > 5 mm, no high- or mixed-density lesion > 25 cc

Class V

Any lesion surgical evacuated

Class VI

High- or mixed-density lesion > 25 cc, not surgical evacuated

Lesko et al. BMC Medical Research Methodology 2010 10:72

doi:10.1186/1471-2288-10-72

* 1. Mecanismo de la injuria.
- Puede ser debido a un agente con rea de impacto amplia que ocasiona un trauma cerrado. El mismo puede ser generado a alta o baja velocidad. Los traumatismos por lesin penetrante, al igual que el trauma cerrado, puede ser de alta o baja velocidad. Las lesiones por armas de fuego que tengan proyectiles con blindaje generan una energa cintica alta con gran destruccin. Por el contrario, los proyectiles sin blindaje, ocasionan una energa cintica baja. Las fracturas de crneo pueden ser: De la calota - Linear o conminuta - Abierta o cerrada - Deprimida o no De la base de crneo - Con o sin perdida de LCR - Con o sin compromiso de pares craneales Direccin de la fractura en general se dirige haca la base de crneo rodeando los arbotantes. Las fracturas peasco y escama occipital son severas y se acompaan de hematomas epidurales o intraparenquimatosos en alto porcentaje. Las fracturas de la bveda pueden ser lineales o deprimidas ocasionando deformaciones locales con o sin compromiso de masa enceflica. Los hundimientos de crneo son debidos a una gran energa que se produce en una pequea zona. Las fracturas de la escama occipital y del peasco son severas y tienen un alto riesgo de provocar hematomas epidurales o intraparenquimatosos. Los trazos fracturaros en el peasco pueden ser longitudinales al mismo ( ms frecuentes ) o transversales. Se asocian por lo general con parlisis faciales perifricas, y o del motor ocular externo. Las fracturas orbitarias y malares tienen riesgo de acompaarse de lesiones intracraneanas, mientras que los trazos fracturaros maxilares o mandibulares raramente presentan compromiso enceflico. Dao primario y secundario Dao cerebral primario

- Fuerzas rotacionales y traslacionales seguidas por aceleracin y desaceleracin brusca, produce la disrupcin neuronal y ruptura de mielina. - Las fuerzas desarrolladas son mximas en la convexidad y mnimas en centro del crneo, pero se intensifican donde el cerebro est expuesto a irregularidades seas. - De acuerdo a la difusin de las fuerzas, se lesionan las estructuras subcorticales. Dao cerebral secundario Este dao es isquemico en su naturaleza. Isquemia - hipoxia siguen al insulto inicial y origina destruccin de mayor cantidad de tejido cerebral. La combinacin de los daos primarios y secundarios llevan al edema y al aumento de la presin intracraneana. Una vez acaecido esto, sobreviene la perdida de la autorregulacin cerebral, elevando la PIC a valores insostenibles, generando ms edema y encharcamiento. (ver tabla III) Tabla III

Clasificacin fisiopatolgica trauma craneoenceflico - Conmocin - Contusin - Laceracin - Lesiones con efecto de masa Conmocin cerebral Es algo ms que una perdida reversible de la conciencia.

Se define como un estado de disfuncin neuronal temporal que afecta al eje del mesencfalo, provocando una desconexin transitoria de los sistemas de alerta. La amnesia que presenta es de corta duracin ( menor a 24 hs.), que se extiende desde el momento del trauma hasta la recuperacin de la conciencia. No se observan lesiones en los estudios por imgenes. Contusin cerebral Es importante comprender conceptualmente los efectos focales ocasionados por un trauma y diferenciarlos de los difusos desde el punto de vista funcional y estructural. El efecto local se presenta en pequeas reas opuestas al efecto difuso del trauma y puede afectar grandes reas del contenido cerebral. Existe un dao estructural visible por TC o RMN. Clnicamente puede expresarse por confusin mental sin inconciencia, secundaria a una desconexin corticosubcortical, o bien una confusin que progresa a una confusin ms amnesia. Si la lesin compromete estructuras dienceflicas o del tallo cerebral, los cuadros clnicos se agravan. Laceracin cerebral Consiste en la presencia de reas de ruptura corte que sufre el tejido cerebral luego del trauma. Causadas por armas de fuego o armas blancas. Las manifestaciones clnicas son semejantes a la contusin cerebral, segn la magnitud de la agresin y su localizacin. Dao axonal difuso Es una lesin cerebral que se produce como respuesta del tejido cerebral, a un insulto mecnico que provoca una rpida elongacin y fuerza tensil en las estructuras axonales. En las horas siguientes a la lesin sobreviene la disrupcin del axolema con interrupcin del flujo axnico pudiendo llegar a la ruptura del axn. Se presenta como una respuesta del tejido cerebral a un insulto mecnico. Microscpicamente la lesin en su forma ms severa se caracteriza por la presencia de focos hemorrgicos en el cuerpo calloso y tronco cerebral. Constituye la causa ms frecuente de los estados vegetativos y las severas incapacidades postraumticas. Tabla IV Tabla V

CLASIFICACION DE ACUERDO A LA SEVERIDAD DEL TRAUMATISMO (Tabla V) Trauma craneano leve Glasgow 14 - 15 Representan un gran nmero de traumatismos de crneo. A excepcin de un traumatismo en un paciente asintomtico, todos deben tener una tomografa computada realizada. No es infrecuente que presenten laceracin o hematoma de scalp, esto, no indica riesgo de lesin intracraneana. Se debe realizar Rx. de crneo y columna cervical en todos los casos. Representan la gran mayora de los traumatismos. Casi la totalidad se recupera totalmente. El 2 al 3 % se deteriora rpidamente. Solo el 12 % tiene TC anormal y menos del 5 % requiere algn tipo de ciruga. El 30 % no tiene perdida de conocimiento, ni amnesia, mientras que el 40 % tiene cefalea o algn dficit neurolgico, fractura o lesin extracraneal. Tabla VI

Trauma craneano moderado Glasgow 9 - 13 Es habitual el politraumatismo en estos pacientes. Estn muy frecuentemente asociados a traumatismo facial. Presentan historia de cambios del nivel de conciencia perdida de conciencia. Del 8 al 45 % presentan lesin intracraneal y el ha-llazgo ms frecuente es contusin hemorrgica. Siempre se debe realizar TC. Deben ser observados al menos 72 a 96 horas, incluso con TC normal. El 20 % sufre un deterioro neurolgico. En pacientes aosos, con TC anormal, tienen alta riesgo de deterioro. La morbimortalidad aumenta cuando la observacin de estos pacientes no fue adecuada. Tabla VII Tabla VIII

Trauma craneano severo

Glasgow 8 menor Necesitan una rpida asistencia respiratoria y manejo de la deplecin circulatoria. La hipoxia o pO2 menor de 60 mmHg debe ser modificada de urgencia. Se debe mantener inmovilizado al enfermo y obtener radiografas de la columna cervical. Los traumatismos de crneo severo se acompaan de lesiones medulares. * Protocolo de atencin. (Brain Trauma Foundation) - Manejo inicial. - Volumen circulatorio. Presin arterial. - Oxigenacin. Ventilacin. + Signo de deterioro o herniacin. - Manitol - ? Hiperventilacin + TC - UTI - Ciruga + Monitoreo de presin intracraneana. De acuerdo a los hallazgos tomograficos, el paciente debe pasar a una unidad de cuidados intensivos o a ciruga. De ser posible siempre se debe monitorear la presin intracraneana y tener control de la tensin arterial media. En un paciente politraumatizado es a veces muy difcil de determinar si la hipotensin es secundaria a una perdida de sangre por una lesin en la mdula espinal. Pacientes con shock espinal pueden requerir agentes vasopresores. Las infusiones salinas por goteo rpido, permiten restablecer la euvolemia. Los traumas craneanos severos se hallan asociados a lesiones mltiples extracraneanas. En la tabla siguiente se detalla las bases del tratamiento agudo de los traumas craneanos severos. Tabla IX Tabla X

Exmenes radiolgicos La tomografa computada es el procedimiento de eleccin en los traumatismos de crneo. En las tablas XI, XII, XIII, los criterios para la indicacin de una TC de urgencia, las lesiones que pueden visualizarse a travs de ella y los distintos grados de la escala de Marshall para lesiones difusas y focales. Tabla XI Tabla XII

Siempre se debe pensar en realizar radiografas simples de columna cervical, en especial, en pacientes con traumatismos de crneo severo. Tabla XIII

Fig. 1

Tabla XIV

Monitoreo de la presin intracraneana Cules son los pacientes que tienen alto riesgo de incrementar la presin intracraneana?

De que manera los registros de la presin intracraneana ayudan al manejo del paciente traumatizado? El monitoreo de la presin intracraneana ayuda a mejorar el pronstico de estos pacientes? El ltimo objetivo del monitoreo de la presin intracraneana es mantener una adecuada presin de perfusin cerebral. Estos conceptos surgen a partir de un mejor conocimiento de la patofisiologa del trauma craneano en los ltimos aos. Tambin se reconocio que el uso de la hiperventilacin para controlar la hipertensin endocraneana, no siempre era beneficioso. La hiperventilacin con valores inferiores a PaCO2 de 30 - 35 mmHg, pueden ser usados en forma temporaria antes de la utilizacin de otros procedimientos mdicos tcnicas quirrgicas, como parte de un tratamiento para controlar la hipertensin endocraneana severa. La isquemia cerebral sucede cuando la presin de perfusin cae a 50 mmHg o por debajo de ella. Valores de 60 mmHg estn asociados a muy mal pronstico. Por otra parte cifras de perfusin cerebral superiores a 140 mmHg pueden causar un dao de la barrera hematoenceflica o edema cerebral. Criterios para el monitoreo de PIC 1. GCS menor o igual a 8, 2. Las probabilidades de hipertensin endocraneana aumentan en enfermos mayores de 40 aos. 3. Hipotensos (sistlica menor a 90 mmHg), con signos focales anormales y Marshall elevado en la TAC. Un gran nmero de autores indican el monitoreo de PIC con scores de Glasgow de 8 o menores o en pacientes con un trauma moderado que cursan con focos contusivos o tienen hematomas intraparenquimatosos. La suspensin del monitoreo debe hacerse en pacientes que mantienen una PIC normal al menos durante las ltimas 48 hs. sin tratamientos especficos o en aquellos que es evidente una lesin axonal difusa o primaria del tronco cerebral. En realidad, no existen en la actualidad estudios prospectivos randomizados que establezcan la eficacia en el pronstico del monitoreo de PIC en traumas severos. De cualquier manera, es indudable que el monitoreo ayuda a la rpida deteccin de masas intracraneanas, limita el uso indiscriminado de otras terapias para controlar la hipertensin endocraneana, reduce la PIC drenando LCR y mejorando la perfusin cerebral. Se acepta como presin intracraneana normal hasta 20 mmHg. Por encima de estos valores y mantenindose en forma sostenida se considera que la presin intracraneana esta elevada. No interesa un registro alto de presin, s la tendencia de la curva de presin intracraneana. De ser posible, la localizacin de preferencia para monitorear la presin intracraneana, es el catter ventricular. La tcnica alternativa es la medicin intraparenquimatosa, subdural o epidural en orden preferencial. Estudios realizados comparando con mediciones simultaneas, ventricular - parenquimatosa, no ha-llaron mayores diferencias en los registros.

Las complicaciones que puede generar el monitoreo de presin intracraneana incluye la infeccin, inco-rrecto funcionamiento, hemorragia en el parnquima cerebral y mal posicin del catter. Manejo de la presin intracraneana Las medidas generales para el control de la presin intracraneana incluyen la sedacin, forzar diuresis, uso continuo de manitol. Algunos autores sugieren que la administracin de manitol en bolos intermitentes es ms til que la infusin continua. La dosis usada varia los rangos entre 0,25 gm a 1 gm / kg peso. El manitol reduce el hematocrito y la viscosidad sangunea, aumentando el flujo cerebral y la oxigenacin de la sangre. Este efecto reologico probablemente explique porque el manitol disminuye la hipertensin endocraneana a los pocos minutos de su administracin. Si la osmolaridad es mayor de 320 mOsm/l y hay hipovolemia no debe usarse. Si la hipertensin endocraneana no puede ser controlada con estas medidas, se puede usar la hiperventilacin. La hiperventilacin puede ser de utilidad por breves perodos cuando sobreviene un deterioro neurolgico agudo. De cualquier manera, la hiperventilacin reduce la hipertensin endocraneana ocasionando vaso cons-triccin, con reduccin del flujo cerebral. En pacientes traumatizados esta demostrado que en las primeras 24 a 36 hs. el flujo cerebral es un 40 % menor que en individuos normales, existiendo altas posibilidades de causar isquemia cerebral con hiperventilaciones agresivas. ( Pa CO2 igual o menor a 25 mmHg) Si la presin continua sin control, y de no mediar contraindicaciones sistmicas, se puede usar terapias metablicas como el uso de barbitricos. El tratamiento profilctico con barbitricos no esta indicado. Las dosis utilizadas son 10 mgr / kg durante 30 mi-nutos 5 mgr / kg cada hora en tres dosis. Como dosis de mantenimiento 1 mgr / kg / hora. Las indicaciones para este tratamiento no han sido estrictamente definidas. Para algunos autores valores de hipertensin endocraneana de 40 mmHg superiores por ms de 30 minutos, sera indicacin para el uso de barbitricos en altas dosis. Drogas convencionales para el tratamiento del traumatismo de crneo Anticonvulsivantes El uso profilctico de drogas anticonvulsivantes continua hoy da en controversia. La aparicin de crisis convulsivas generalizadas, tiene un efecto devastador en pacientes que presentan aumento de la presin intracraneana. El uso precoz de drogas anticomiciales, tiene efectivo control sobre las convulsiones tempranas, pero no esta determinado si tiene efecto en la prevencin de formas de epilepsia tarda. La epilepsia postraumtica sucede en el 15 % al 30 % de los traumatismos severos y solo en el 5 % de las formas menores. El 90 % de las crisis comiciales suceden en las primeras 24 horas.

La difenilhidantona pareciera tener incidencia en la reduccin de las crisis convulsivas en la primer se-mana siguiente a la injuria, pero no despus. Esteroides Los corticoides en dosis estndar son tiles para reducir el edema perilesional asociado con tumores cerebrales. Su valor en traumatismos de crneo no ha sido demostrado hoy da. Las recomendaciones del Brain Trauma Fundacin son categricas al respeto: "los glucocorticoides no disminuyen la presin intracraneana, ni mejoran el pronstico de los pacientes con trauma craneano severo. El uso rutinario de glucocorticoides no esta recomendado para estos pacientes". Antibiticos Salvo en casos de fracturas deprimidas y heridas penetrantes por armas de fuego blancas, no tiene significado su uso. En aquellos casos en que se usan drenajes ventriculares, se hacen dosis profilcticas nicas. El uso de antibiticos en fstulas de lquido cefalo-rraqudeo continua siendo un tema controversial. Soporte nutricional Las estadsticas muestran que los traumatismos de crneo severos pierden nitrgeno y reducen su peso en un 15 % por semana. Un alto nmero de reportes indican que pacientes con esta patologa que alcanzan a perder un 30 % de su peso en la primer semana tienen un alto ndice de mortalidad. Es aconsejable iniciar precozmente un reemplazo de las perdidas metablicas y establecer a partir de primer semana una alimentacin completa. No esta establecido que mtodo alimentario es mejor que otro, ni esta determinado si la alimentacin ente-ral se asocia con un menor porcentaje de infeccin que la alimentacin parenteral. AUTOEVALUACION (Una sola respuesta) 1. Hipoxia e hipotensin arterial son indicadores de pobre pronstico en el traumatismo de crneo. VERDADERO FALSO 2. En traumatismos leves en pacientes aosos, la edad, es un factor predisponente de deterioro. VERDADERO FALSO 3. La ventriculostomia es el procedimiento de eleccin para monitoreo de la PIC. VERDADERO FALSO

4. En el tratamiento de la hipertensin endocraneana tiene ms importancia los valores de la PIC que los valores de perfusin cerebral VERDADERO FALSO 5. En pacientes con traumatismo de crneo moderado, la presencia de una disminucin del score motor de la escala de Glasgow aumenta las posibilidades de deterioro neurolgico. VERDADERO FALSO 6. En traumas craneanos moderados la anormalidad tomogrfica se ve en el 80 % de los pacientes. VERDADERO FALSO 7. La disrupcin de la barrera hematoenceflica puede ser causada por una perfusin cerebral mayor de 140. VERDADERO FALSO 8. La hiperventilacin tiene un rol importante en el tratamiento agudo del trauma craneano. VERDADERO FALSO 9. El manejo inicial de un trauma craneano severo sin lesiones intracraneales incluye: a. Mantenimiento de valores normales de pCo2. b. Administracin de fluidos con altas dosis de dextrosa. c. Mantener un buen volumen intravascular. 10. El tratamiento quirrgico de una fractura deprimida se hace por: a. Por esttica. b. Reducir el riesgo de convulsiones. c. Disminuir el riesgo de infecciones. d. Para mejorar la funcin neurolgica. 11. Los corticoides son efectivos para reducir el edema perilesional y el efecto de masa ocasionado por un foco contusivo o hematoma intraparenquimatoso. VERDADERO FALSO 12. Horas despus de un traumatismo de crneo asevero, el flujo cerebral es: a. Anormalmente bajo en las primeras horas y aumenta despus del segundo a tercer da. b. La presin arterial pCO2 disminuye un 4 % con pequeas variaciones.

c. No se halla afectado por los barbitricos. d. Es el mayor contribuidor de edema cerebral despus del tercer da del traumatismo. 13. Cul de los siguientes compuestos desempea un rol de importancia en la lesin secundaria despus de un trauma? a. H2H2, OH b. Glutamato c. cido lctico d. Alanina 14. Cul de las siguientes son verdaderas referente al lquido cefalorraqudeo, EXEPTO: a. El 70 % del lquido cefalorraqudeo es secretado por los plexos coroideos. b. La produccin de LCR en el hombre es de 0,35 ml/ minuto. c. Los anestsicos voltiles y el CO2 disminuyen la formacin de LCR. d. La salida de lquido cefalorraqudeo por las velocidades aracnoideas es presin dependiente. e. Los plexos coroideos regulan la produccin y composicin del lquido cefalorraqudeo. 15. Joven de 19 aos, sufre un accidente de transito guiando una moto. En habitacin de emergencia de la guardia ingresa con un score de Glasqow de 4, pupila izquierda dilatada y fija, con una TAM de 90. Luego de mejorar su va respiratoria y reponer fluidos, el score de Glasqow mejora a 7, pero la pupila izquierda continua dilatada. Cul sera su conducta inicial con este paciente? a. Iniciar hiperventilacin moderada. b. Una vez realizado el examen fsico y sacar Rx de trax y columna cervical, llevar de inmediato a tomografa. c. Administrar manito en bolo previa colocacin de sonda vesical y haber recuperado hemodinmicamente al paciente. d. Todas las anteriores.

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HIPOTERMIA EN MANEJO DEL TEC

Early induction of hypothermia for evacuated intracranial hematomas: a post hoc analysis of two clinical trials. Clinical article. Posted online on July 27,
2012. [http://thejns.org/doi/abs/10.3171/2012.6.JNS111690?journalCode=jns] Journal of Neurosurgery

Guy L. Clifton, M.D.1, Christopher S. Coffey, Ph.D.2, Sierra Fourwinds3, David Zygun, M.D., Ph.D.4, Alex Valadka, M.D.1, Kenneth R. Smith Jr., M.D.5, Melisa L. Frisby, M.S.N., R.N.6, Richard D. Bucholz, M.D.5, Elisabeth A. Wilde, Ph.D.6, Harvey S. Levin, Ph.D.6, and David O. Okonkwo, M.D., Ph.D.7

Abstract
Object

The authors hypothesized that cooling before evacuation of traumatic intracranial hematomas protects the brain from reperfusion injury and, if so, further hypothesized that hypothermia induction before or soon after craniotomy should be associated with improved outcomes.
Methods

The National Acute Brain Injury Study: Hypothermia I (NABIS:H I) was a randomized multicenter clinical trial of 392 patients with severe brain injury treated using normothermia or hypothermia for 48 hours with patients reaching 33C at 8.4 3 hours after injury. The National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II (NABIS:H II) was a randomized, multicenter clinical trial of 97 patients with severe brain injury treated with normothermia or hypothermia for 48 hours with patients reaching 35C within 2.6 1.2

hours and 33C within 4.4 1.5 hours of injury. Entry and exclusion criteria, management, and outcome measures in the 2 trials were similar.
Results

In NABIS:H II among the patients with evacuated intracranial hematomas, outcome was poor (severe disability, vegetative state, or death) in 5 of 15 patients in the hypothermia group and in 9 of 13 patients in the normothermia group (relative risk 0.44, 95% CI 0.22 0.88; p = 0.02). All patients randomized to hypothermia reached 35C within 1.5 hours after surgery start and 33C within 5.55 hours. Applying these criteria to NABIS:H I, 31 of 54 hypothermia-treated patients reached a temperature of 35C or lower within 1.5 hours after surgery start time, and the remaining 23 patients reached 35C at later time points. Outcome was poor in 14 (45%) of 31 patients reaching 35C within 1.5 hours of surgery, in 14 (61%) of 23 patients reaching 35C more than 1.5 hours of surgery, and in 35 (60%) of 58 patients in the normothermia group (relative risk 0.74, 95%, CI 0.491.13; p = 0.16). A meta-analysis of 46 patients with hematomas in both trials who reached 35C within 1.5 hours of surgery start showed a significantly reduced rate of poor outcomes (41%) compared with 94 patients treated with hypothermia who did not reach 35C within that time and patients treated at normothermia (62%, p = 0.009).
Conclusions

Induction of hypothermia to 35C before or soon after craniotomy with maintenance at 33C for 48 hours thereafter may improve outcome of patients with hematomas and severe traumatic brain injury. Clinical trial registration no.: NCT00178711.
Related Articles By Keywords:
1

severe traumatic brain injury, evacuated hematoma, hypothermia

Vivian L. Smith Center for Neurologic Research, Department of Neurosurgery, The University of Texas Medical School at Houston; 6Department of Rehabilitation Medicine, Baylor College of Medicine, Houston, Texas; 2Department of Biostatistics, University of Iowa, Iowa City, Iowa; 3Silverwind Enterprises, La Veta, Colorado; 4Department of Critical Care Medicine, University of Calgary, Alberta, Canada; 5Division of Neurosurgery, Department of Surgery, St. Louis University, St. Louis, Missouri; and 7Department of Neurological Surgery, University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, Pennsylvania Abbreviations used in this paper: CPP = cerebral perfusion pressure; GCS = Glasgow Coma Scale; GOS = Glasgow Outcome Scale; ICP = intracranial pressure; MABP = mean arterial blood pressure; NABIS:H I = National Acute Brain Injury Study: Hypothermia I; NABIS:H II = NABIS: Hypothermia II; TBI = traumatic brain injury. Address correspondence to: Guy Clifton, M.D., Department of Neurosurgery, University of Texas Medical School, 6431 Fannin, Suite 7.130, Houston, Texas 77030. email: guy@guyclifton.com. (Please include this information when citing this paper: published online July 27, 2012; DOI: 10.3171/2012.6.JNS111690).

Traumatic Brain Injury Magnus Olivecrona, M.D., Ph.D.1, Zandra Wildemyr, M.D.1,2, and Lars-Owe D. Koskinen, M.D., Ph.D.1 The apolipoprotein E 4 allele and outcome in severe traumatic brain injury treated by an intracranial pressuretargeted therapy Clinical article Journal
of Neurosurgery May 2010 / Vol. 112 / No. 5 / Pages 1113-1119

Abstract Object In this paper, the authors' goal was to study the influence of the apolipoprotein E 4 allele on the clinical outcome in patients treated for severe traumatic brain injury (TBI) with an intracranial pressure (ICP)targeted therapy based on the Lund concept.

The authors conducted a prospective double-blinded randomized trial in which they examined patients with severe TBI. Inclusion criteria consisted of a Glasgow Coma Scale (GCS) score 8 at the time of intubation and sedation, patient age between 15 and 70 years, an initial cerebral perfusion pressure > 10 mm Hg, and arrival to the hospital < 24 hours after trauma. Blood samples for the analysis of apolipoprotein E allele types were collected. Independent staff members evaluated outcomes by obtaining Glasgow Outcome Scale (GOS) scores at 3, 12, and 24 months.
Methods

The occurrence of the 4 allele was analyzed in 46 patients (mean age 35 2.2 years with a median GCS score of 6 [range 38]). The 4 allele was present in 39.1% of the patients. The ICP, cerebral perfusion pressure, and injury severity score were not statistically significantly different between the groups. The median GOS score at 3 months was 3.5, and at 12 and 24 months was 4 (range 15). Except for the GOS score at 3 months, which was dichotomized as favorable (GOS Score 4 or 5) and unfavorable (GOS Scores 1 3), no statistically significant differences in outcome, irrespective of GOS dichotomization used, were found between the patients with the 4 allele and those without. The presence of the 4 allele did not predict for clinical outcome, but GCS and ICP did.
Results

The presence of 4 is not associated with long-term clinical outcome in patients with severe TBI treated with an ICP targeted therapy, based on the Lund concept.
Conclusions:

Cited by

1. Lukas Bobinski, Magnus Olivecrona, Lars-Owe D. Koskinen. (2012) Dynamics of brain tissue changes induced by traumatic brain injury assessed with the Marshall, MorrisMarshall, and the Rotterdam classifications and its impact on outcome in a prostacyclin placebo-controlled study. Acta Neurochirurgica. Online publication date: 27-Apr-2012. [CrossRef] 2. Zandra Olivecrona, Lars-Owe D. Koskinen. (2012) The release of S-100B and NSE in severe traumatic head injury is associated with APOE 4. Acta Neurochirurgica. Online publication date: 10-Feb-2012. [CrossRef] 3. Yvette P. Conley, Sheila Alexander. (2011) Genomic, Transcriptomic, and Epigenomic Approaches to Recovery After Acquired Brain Injury. PM&R 3:6, S52S58. Online publication date: 1-Jun-2011. [CrossRef] 4. Arash Farahvar, Jason H Huang, Peter J Papadakos. (2011) Intracranial monitoring in traumatic brain injury. Current Opinion in Anaesthesiology1. Online publication date: 1-Feb-2011. [CrossRef]

Department of Pharmacology and Clinical Neuroscience, Ume University Hospital, Ume; and 2Department of Neurosurgery, Uppsala University Hospital, Uppsala, Sweden Abbreviations used in this paper: CPP = cerebral perfusion pressure; CPPmin = minimum mean hourly CPP; GCS = Glasgow Coma Scale; GOS = Glasgow Outcome Scale; ICP = intracranial pressure; ICPmax = maximum mean hourly ICP; ISS = injury severity score; MAP = mean arterial pressure; TBI = traumatic brain injury. Address correspondence to: Magnus Olivecrona, M.D., Ph.D., Department of Neurosurgery, University Hospital, SE 90185 Ume, Sweden. email: magnus.olivecrona@vll.se. Please include this information when citing this paper: published online September 11, 2009; DOI: 10.3171/2009.8.JNS09636.

Lukas Bobinski, Magnus Olivecrona and Lars-Owe D. Koskinen. Dynamics

of brain tissue changes induced by traumatic brain injury assessed with the Marshall, MorrisMarshall, and the Rotterdam classifications and its impact on outcome in a prostacyclin placebocontrolled study Clinical Article Acta Neurochirurgica
Volume 154, Number 6 (2012), 1069-1079, DOI: 10.1007/s00701-012-1345-x

Abstract
Background The present study evaluates the types and dynamics of intracranial
pathological changes in patients with severe traumatic brain injury (sTBI) who participated in a prospective, randomized, double-blinded study of add-on treatment with prostacyclin. Further, the changes of brain CT scan and their correlation to Glasgow Coma Scale score (GCS), maximal intracranial pressure (ICPmax), minimal cerebral perfusion pressure (CPPmin), and Glasgow Outcome Score (GOS) at 3, 6, and 12 months were studied.

Methods Forty-eight subjects with severe traumatic brain injury were treated according
to an ICP-targeted therapy protocol based on the Lund concept with the addition of prostacyclin or placebo. The first available CT scans (CTi) and follow-up scans nearest to 24 h (CT24) were evaluated using the Marshall, Rotterdam, and MorrisMarshall classifications.

Results There was a significant correlation of the initial Marshall, Rotterdam, Morris
Marshall classifications and GOS at 3 and 12 months. The CT24 Marshall classification did not significantly correlate to GOS while the Rotterdam and the MorrisMarshall classification did. The CTi Rotterdam classification predicted outcome evaluated as GOS at 3 and 12 months. Prostacyclin treatment did not influence the dynamic of tissue changes.

Conclusions The Rotterdam classification seems to be appropriate for describing the

evolution of the injuries on the CT scans and contributes in predicting of outcome in patients treated with an ICP-targeted therapy. The MorrisMarshall classification can also be used for prognostication of outcome but it describes only the impact of traumatic subarachnoid hemorrhage (tSAH). Keywords Traumatic brain injury Traumatic subarachnoid hemorrhage Marshall MorrisMarshall Rotterdam classification

Journal Article Neuronal and glial markers are differently associated with computed tomography findings and outcome in patients with severe traumatic brain injury: a case control studyStefania Mondello Journal ArticleThe release of S-100B and NSE in severe traumatic head injury is associated with APOE 4Zandra Olivecrona Book ChapterTraumatic Brain InjuryH.-G. Imhof Journal ArticleTime course of CT evolution in traumatic subarachnoid haemorrhage: a study of 141 patientsE. Fainardi Book ChapterTeleradiology for Traumatic Brain Injury ManagementCorrado Iaccarino Journal ArticleThe IMPACT prognosis calculator used in patients with severe traumatic brain injury treated with an ICP-targeted therapyMagnus Olivecrona Journal ArticleUsing Abbreviated Injury Scale (AIS) codes to classify Computed Tomography (CT) features in the Marshall SystemMehdi M Lesko Journal ArticleWhole-body computerized tomography and concomitant spine and head injuries A study of 355 casesJefferson Rosi Junior Journal ArticleRisk factors for posttraumatic cerebral infarction in patients with moderate or severe head traumaHeng-Li Tian Journal ArticleLong-term cognitive dysfunction in patients with traumatic subarachnoid hemorrhage: prevalence and risk factorsGeorge Kwok Chu Wong