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Insuffisance rnale aigu

L'INSUFFISANCE RENALE AIGUE

R. THOMAS (Ranimation Mdicale) &
Objectifs ECN (252)- Insuffisance rnale aigu et anurie : Diagnostiquer une Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge. (310)- Elvation de la cratinmie : Devant une lvation de la cratinmie, argumenter les principales hypothses diagnostiques et justifier les examens complmentaires pertinents. (219)- Troubles de lquilibre acido-basique et dsordres hydro-lectrolytiques : Prescrire et interprter un examen de gaz du sang et un ionogramme sanguin en fonction dune situation clinique donne Savoir diagnostiquer et traiter une acidose mtabolique, une dysnatrmie

NB : le texte en caractre normal concerne les notions de base devant tre acquises ds la premire anne de DCEM .

Le texte en italique indique soit des notions explicatives, soit le complment de connaissances utiles pour lexamen de fin de DCEM
I DEFINITION DE L'IRA

3 Traitement de l'IRA obstructive -C IRA PARENCHYMATEUSES 12 1 Diagnostic de l'IRA rnale 2 Etiologies de l'IRA rnale V-C- 2 -1 Ncrose tubulaire aigu a / NTA du choc b / NTA des lyses cellulaires aigus c / NTA toxiques V-C- 2 -2 N. Interstitielle aigu a / NIA infectieuses b / NIA mdicamenteuses c / NIA noplasique d / NIA idiopathiques V-C- 2 -3 N. Glomrulaires Aigus a/ GNA post-streptococcique b/ GN rapidement progressive V-C- 2 -4 N. Vasculaires Aigus a/ Atteinte des gros vaisseaux b/ N. micro vasculaires et glomrulaires VI TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE A TRAITEMENT DES URGENCES B TRAITEMENT CONSERVATEUR C EPURATION EXTRA-RENALE 1 - Mthodes 2 - Indications urgentes 3 Indications de principe 19

II DIAGNOSTIC D'IRA 2 A - CLINIQUE B BIOLOGIE 1- ure et cratinmie 2- rduction du DFG C Scores d'IRA III CARACTERE AIGU DE L'IR 4 IV CONSEQUENCES DE L'IRA 4 1 RETENTION AZOTEE 2 HYPERKALIEMIE 3 ACIDOSE METABOLIQUE 4 HYDRATATION 5 -HYPOCALCEMIE 6 ANEMIE 7 HEMOSTASE 8 RISQUES MEDICAMENTEUX V ETIOLOGIES DE L'IRA 7 A IRA FONCTIONNELLES 8 1 Diagnostic IRA fonctionnelle a / Causes b / Smiologie b / Correction de l'IRA 2 Traitement de IRA fonctionnelle B IRA OBSTRUCTIVES 10 1 Diagnostic IRA obstructive 2 Etiologie de l'IRA obstructive
R. Thomas, Fvrier 09

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I DEFINITION DE L'IRA
Le syndrome Insuffisance Rnale Aigu (IRA) dsigne un ensemble de situation : de causes, mcanismes et expression trs varies ayant en commun l'interruption brusque du fonctionnement des reins pouvant avoir des consquences vitales court terme = URGENCE VRAIE. Trs nombreuses dfinitions dans la littrature mdicale Diminution progressive rapide du pouvoir de filtration des reins ncessaires llimination des dchets Vulgaris mdical Cest la diminution rapide, en heures ou en jours, des capacits du rein liminer les dchets, rguler le volume extracellulaire, et maintenir lhomostasie acido-basique et lectrolytique L Jacob, Linsuffisance rnale aigu, Springer ed. 2007 "L'IRA est dfinie par l'arrt brusque, en quelques heures ou jours, de la fonction excrtrice du rein avec diminution extrme ou interruption complte de la filtration glomrulaire" A.Kanfer,Nphrologie et troubles hydro-lectrolytiques, Masson ed 2001. Permettant une proposition personnelle... Syndrome ( tiologies multiples) li une diminution rapide (heures, jours) des fonctions rnales avec rduction importante du dbit de filtration glomrulaire. L'IRA est responsable d'un dfaut dlimination des "dchets" du mtabolisme et d'une perte d'homostasie hydro-lectrolytique.

II DIAGNOSTIC D'IRA
I-A - CLINIQUE : UN seul signe clinique : ANURIE Spcifique si vrifi, au besoin par sondage urinaire ou chographie sus pubienne Diagnostic diffrentiel ; la rtention aigu d'urine...cf discussion dIRA obstrcutive Peu sensible, car cas frquent d'IRA oligurique (< 500 ml/J) ou possibilit de diurse conserve. Autres signes dits "d'urmie", ni sensibles, ni spcifiques "Altration tat gnral", anorexie, nause, "torpeur urmique"... Pricardite urmique, givre d'ure font partie de la smiologie du XIX me de l'IR chronique....

I-B BIOLOGIE 1- Elvation des concentrations sanguines d'ure et cratinmie > valeurs "normales" Ure > 5 mmol / L Cratinmie > 90 110 mol / L En fait, mode de dcouverte habituelle de l'insuffisance rnale... NB : Bien que la formule de calcul de la clairance de la cratinine selon COCKROFT soit de peu d'intrt dans l'IRA (cf. infra )son calcul invers devrait permettre de dterminer la valeur attendue de cratinmie si la clairance tait strictement normale (120 ml / min) A partir de Cl creat = K X [ (140 ge) X Poids ] / P creat avec K = 1.23 H - 1.04 F P creat = [ (140 ge) X Poids ] / (Cl creat / K)
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P creat

=[

(140 ge) X Poids ] / (120 / K)

Exemple : Homme, 62 ans, 77 Kg Pour Cl creat attendue 120, P creat attendue =[ (140 62) X 77 ] / (120 / 1.23) = 61 mol / L 2- Evaluation de la rduction du dbit de filtration glomrulaire (DFG) DFG habituellement estim par clairance glomrulaire de marqueur limination rnale exclusive, non secrt, non rabsorb. Ure ne rpond pas ces critres, inuline et isotopes trop compliqus en clinique Clairance de la cratinine est l'estimation habituelle du DFG Pas totalement satisfaisant au cours des IRA -scrtion tubulaire de cratinine quand le DFG baisse -Variations du volume de distribution (eau totale): oedmes -Variations rapides de masse musculaires: trauma, fivre, immobilisation. -Si DFG nul = scrtions extrarnale de cratinine (intestinale) Bas sur mesure de P creat, U creat et Volume de diurse (ml / min) et calcul Cl creat = U creat X V / Pcreat avec risque d'erreur sur recueil des volumes, surtout sur les courtes priodes conduit sur-estimation du DFG Permet d'estimer la svrit de la rduction de fonction rnale En rfrence avec une chelle utilise dans l'insuffisance rnale chronique (ANAES, 2002) Insuf. rnale modre 30 60 ml / min svre 15 29 grave < 15 (supplance rnale envisager) Formules de calcul de clairance estime (Cockroft MDRD) non utilisables sur des valeurs plasmatiques, priori non stables. Suivi volutif de l'IRA : - Evolution de la clairance cratinine, en phase d'installation ou de rparation de l'IRA en dehors de l'anurie (clairance =0, par dfinition...) en dehors de l'hmodialyse (qui abaisse P creat...) - Cintique de cratinmie, aussi performante bien que cintique soit multifactorielle Au cours d'une IRA anurique, l'lvation journalire moyenne est de l'ordre de 100 150 mol - Evolution de nouveaux marqueurs (Cystatine C), encore en valuation

I-C Scores d'IRA Plusieurs scores de dfaillances multiviscrales intgrent l'IRA sur des critres d'lvation de cratinmie et de diurse, variables d'un score l'autre. Scores utiliss essentiellement en secteur de ranimation Ex : score IGS2 ODIN SOFA Score RIFLE, rcemment propos par consensus d'experts, tabli une graduation des "Agressions rnales aigus" ("AKI : Acute Kidney Injury") Etabli une graduation en diffrents niveaux de gravit tenant compte de paramtres simples Utilisable pour un patient ou des groupes homognes de niveau (pidmiologie) Met en vidence les formes "mineures" (catgorie Risk) et l'intrt d'une prise en compte prcoce

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Critre DFG - Pcreat

Critre Diurse / H
< 0,5 ml/kg/h X6h

Risk Injury Failure

Creat P X 1,5 Ou DFG>25% Creat P X 2 Ou DFG>50%

< 0,5 ml/kg/h X 12 h

Creat P X 3 < 0,3 ml/kg/h ou DFG>50% X 24 h Ou creat P > Ou =0 X 12 h

Oligurie

Loss Esrd*

IRA complte > 4 sem IRA dfinitive

Score RIFLE des "Agressions rnales aigus" (Bellomo et al., CCM, 2004) * End Stage Renal Disease

III CARACTERE AIGU DE L'IR

La dcouverte aigu d'une lvation de cratinmie n'limine pas la possibilit d'une insuffisance rnale chronique jusque l asymptomatique, voire rcemment aggravative. Plusieurs types d'arguments doivent alors tre recherchs : Recherche d'antcdents oublis : smiologie urinaire, protinurie, dosages sanguins (ure, creat ) dans des bilans anciens. Taille des reins en chographie, normale ou lgrement augmente dans l'IRA, souvent rduite dans l'IR chronique (sauf polykystose, diabte, amylose) Anmie absente au dbut de l'IRA, mais qui peut tre lie d'autres causes Normo ou hypocalcmie modre ( 2 mmol..)

IV CONSEQUENCES DE L'IRA
Deux dmarches conjointes doivent tre mene en urgence afin de dterminer : La recherche tiologique et la mise en uvre d'une thrapeutique adapte Le retentissement de l'IRA (syndrome d'urmie aigu), notamment mtabolique, afin de rechercher et traiter une urgence vitale induite par l'IRA.

IV- 1 RETENTION AZOTEE

R. Thomas, mars 2009

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Reflet de la rduction de filtration glomrulaire, accumulation plasmatique des dchets du mtabolisme azot (protines et acides. nucliques) Ure > 5 mmol / L Creatinine S > 90 110 mol / L Acide urique > 300 400 mmol / L Elvation de Cratininmie Est normalement produite taux constant en priode stable par les muscles, donc dpend essentiellement de la masse musculaire et de ses variations rapides (traumatisme, fivre, immobilisation) ou lente (dnutrition). Au cours de l'IRA, la cratinmie est moins bien corrle la fonction rnale du fait d'une scrtion tubulaire, d'une faible scrtion intestinale et d'un effet de dilution en cas d'augmentation de l'eau totale (odmes) Sa cintique d'augmentation et de rcupration est fonction du degr de rduction du DFG et de son mode d'apparition ou de rgression (brutal ou progressif). En anurie, l'lvation journalire moyenne est d'environ 100-150 mol / L. Elle est plus rapide en cas de rhabdomyolyse aigu importante ( > 10 000 de CPK...) Elvation de l'Ure sanguine Les variations de concentration ne sont pas prcisment corrles celles du DFG. Le rapport de concentration avec la cratinine (U plasma/ Creat plasma 50 70) peut tre modifi Augment par Hmorragie digestive, Dshydratation (rabsorption passive avec leau) de IRA fonctionnelle Hypercatabolisme, Rduit par Dfaut dapport, Grossesse, SIADH, Insuffisance hpatique (diminution de synthse) Elvation de l'Uricmie Elvation parallle la cratinmie sauf en cas de lyse tumorale post chimiothrapie ou elle peut tre en partie responsable de l'IRA Les stigmates de rtention azote ne semblent pas comporter de risque spcifique en cas d'lvation (raret des crises articulaires de goutte...). Cependant des taux levs sont associs des IRA svres, pas ou mal pures par le traitement, aux risques de saignement, l'altration de vigilance (apathie, torpeur)

IV- 2 RISQUE D'HYPERKALIEMIE Hyper K > 5 mmol / L Par arrt de l'excrtion rnale, d'autant plus importante que : - Forme oligurique ou anurique d'IRA - Acidose mtabolique associe - Catabolisme important - Lyse cellulaire (rhabdomyolyse, hmolyse, lyse tumorale par chimio) - Apport de K (aliments riche en K, perfusions...), contre indiqus Pas ou peu de S. cliniques : ncessit de contrles biologique et ECG

Risque vital par arrt cardiaque brutal si K > 7mmol/ .

R. Thomas, mars 2009

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IV-3 RISQUE ACIDOSE METABOLIQUE pH CO2t +/PaCO2 de compensation par hyper VA

Rtention des H+ et des acides organiques si clairance trs basse (< 10-15 ml / min) accumulation sels acides (sulfates, phosphates) et Ac; organiques baisse du tampon bicarbonate lvation modre des indoss anioniques (20 mmol/L) avec baisse de chlormie majore par - lyse cellulaire - autres causes d Acidose mtabolique associe (lactique, acidoctose..) - non compensation respiratoire( coma, sdation, BPCO...) Dfaut de rabsorption des bicarbonates, possible IRA parfois moins svre tubulopathie prdominante Indoss anioniques normaux

IV-4 RISQUE HYDRATATION Chaque situation doit tre envisage par un examen orient de l'hydratation EC et IC de chaque malade : La rtention hydrosode est le risque principal, avec pour consquences une hyperhydratation EC, avec odmes priphriques, hypervolmie, HTA, panchement des sreuses et risque d'odme pulmonaire. Chez un sujet ayant une fonction cardiaque altre (aigu ou chronique ),un OAP peut survenir pour une hyperhydratation modre, avec peu ou pas d'odmes : vrifier ECG, chographie. Une hyper hydratation IC avec hyponatrmie traduisant un bilan hydrique encore plus augment que le bilan Na Elle est favorise par l'oligo-anurie, et les excs d'apport dittiques ou par perfusion Des situations complexes associant un syndrome odmateux avec une hypovolmie vraie ou relative peuvent se compliquer d'IRA fonctionnelle, parfois svre (Synd. Hpatornal des cirrhoses, IRA du syndrome nphrotique...) Une situation de dpltion sodique avec DEC fonctionnelle. et hypovolmie vraie peut se compliquer d'IRA

IV-5 HYPOCALCEMIE HYPERPHOSPHOREMIE L'hyperphosphormie de rtention est frquente, d'apparition prcoce Une hypocalcmie modre (autour de 2 mmol/L) apparat en quelques jours et se majore si une IRA svre persiste Physiopath : hypophosphormie dfaut hydroxylation vit D par le rein (1,25 di OH vit D3) dfaut absorption intestinal Hypocalcmie plus marque si IRA associe : .Rhabdomyolyse . Pancratite aigu . Intox ethylne glycol (formation oxalate Ca) IV-6 ANEMIE L'anmie apparat progressivement, du fait de son mcanisme essentiel de dfaut de scrtion d'rhytropoitine et est proportionnelle la rduction de DFG.
R. Thomas, mars 2009

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En pratique, elle est beaucoup plus frquente et relve de la maladie sous jacente l'IRA, de saignements digestifs frquents dans les dfaillances multiviscrales.

IV-7 TROUBLES DE L'HEMOSTASE Thrombopathie (allongement du TS, diminution adhsivit et agrgabilit) favorise les risques de saignement (opration, biopsies...)

Tendances thrombotique aussi dcrite

(physiopath incertaine, IRA ou cause, sepsis ?) IV-8 RISQUES MEDICAMENTEUX Certains mdicaments sont nphrotoxiques et peuvent crer ou aggraver une IRA existante (aminosides, produit de contraste iod...) Des mdicaments peuvent devenir toxiques du fait de l'IRA, par augmentation des concentrations sriques rsiduelles quand l'limination est rnale. Exemple : surdit lie aux aminosides, convulsions aprs btalactamines, dyskinsie aprs Primpran... Donc, ne conserver que les mdicaments strictement indispensables et ajuster les posologies

V ETIOLOGIES DE L'IRA
IRA est rarement isole - peu de S spcifique (anurie) - S gnraux banals: AEG, nauses, anorexie - complications sont souvent inaugurales : odmes Valeur du Bilan biologique de dpistage Le contexte pathologique est souvent riche et au premier plan - Post- op, Post-Trauma... - Infections graves, choc infectieux - Anomalies d hydratation - Mdicaments risque... Valeur du Bilan biologique de surveillance Aprs avoir rechercher / traiter les complications risque vital, la recherche tiologique doit prendre en compte les vidences, mais aussi procder d'une dmarche systmatique du fait d'une association frquente des causes et facteurs d'IRA. L'chographie / doppler rnale est souvent indique, en complment des informations cliniques dj recueillies. Les causes d'IRA sont classes en 3 catgories, dont les incidences varient en fonction des milieux ou elles sont observes (Urgence, ranimation, nphrologie, post-op...)

V-A IRA FONCTIONNELLES (ou Pr rnale) L'IRA fonctionnelle est une diminution du DFG secondaire un trouble circulatoire gnral situ en amont des reins, rversible avec la correction de cette cause. C'est la cause la plus frquente d'IRA. R. Thomas, mars 2009 -7

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Elle ne s'accompagne d'aucune lsion histologique du parenchyme rnal (PBR contre indique...) Les reins sont trs vasculariss (20 25 % du dbit cardiaque). Malgr les variations de la Pam, le flux sanguin est normalement autorgul par diminution des rsistances des artrioles affrentes (rle du contrle tubulo-glomrulaire, des prostaglandines locales) et augmentation de rsistance des effrentes (systme rnine-angiotensine, SN sympathique) Au del des capacits d'autorgulation (Pam< 80 mmHg), le flux sanguin diminue et le DFG.

IRA fonctionnelles Pr-rnale IRA parenchymateuses Rnale

IRA obstructives Post-rnale

V-A-1 Diagnostic IRA fonctionnelle Trois types d'arguments doivent tre recueillis : Existence d'une cause gnrale conduisant la rduction du flux sanguin rnal Particularits smiologiques Rgression de l'IRA aprs correction de la cause

a / Existence d'une cause / circonstance d'IRA fonctionnelle

Dshydratation EC hypovolmique par dpltion sodique, aigu ou chronique, de cause rnale ou extra rnale (cf. DEC -tiologies) Chocs et collapsus de toutes causes (hmorragie, infectieux, cardiognique..) Hypovolmie vraie ou relative des syndromes oedmateux : (cf. HEC-tiologies) Insuffisance cardiaque droite et globale Syndrome nphrotique Hypovolmie induite par la formation des odmes hypoalbuminmiques ; diffrent de l'insuffisance rnale lie l'atteinte glomrulaire des syndromes nphrotiques impurs. Cirrhose odmato-ascitique : syndrome hpatornal induit par une hypovolmie relative (VD priphrique,stockage volmique splanchnique, activation majeure rnine-angiotensine, aldostrone, HAD) gravit extrme Odmes lis la grossesse, toxmie, hyperstimulation ovarienne induite... Mdicaments dltres, seuls ou associs aux autres causes: - AINS Inhibition de la VD art affrente par inhibition prostaglandines locales Rversible l'arrt, sinon envisager N interstitielle aigu - Inhibiteurs enzyme de conversion de angiotensine (IEC) Rle dclenchant chez dshydrats (excs diurtiques), sur stnoses des art rnales...
R. Thomas, mars 2009

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Inhibe la VC art effrente cot stnos, IRA si autre rein anormal Possible hypoaldostronisme hyporninmique (Hyper K+) Traitement anti-rejet (cyclosporine, tacrolimus) VC art affrente en dbut de traitement, sur dosage

b / Smiologie d'IRA fonctionnelle

L'Insuffisance rnale (DFG) peut tre svre... En l'absence d'une cause rnale de DEC et de traitement diurtique, sont frquents : o Oligurie (400 ml / J) o Rabsorption de Na : o Na U bas < 20 mmol / L o FEna < 1% ( UNa/PNa / Ucreat / Pcreat) o Urines concentres : o U osm > 1, 5 Posm o Creat U / Creat P > 40 o Ure U / Ure P > 8 o Ure leve o Ure P / creat P > 100 o Elvation Ure P : premier signe d'IRA De manire schmatique, le profil de l'IRA fonctionnelle se diffrencie des atteintes "organiques" et plus prcisment des Ncroses tubulaires aigus : IRA fonctionnelle IRA organique Diurse Oligurie Variable Na U mmol / L < 20 > 40 FE Na % <1 >1-2 Uosm > 1.5 Posm 1 U/P creat >40 < 20 Ure /Creat P > 100 50-70 Echographie rnale: Taille des reins normale (sauf si survient sur IRC...) Echostructure inchange Index de rsistance doppler normal (< 0,75)

c / Correction de l'IRA aprs traitement de la/les causes

Critre fondamental, qui ne rend certain le diagnostic d'IRA fonctionnelle qu'aprs sa gurison et seulement probable avant. La rgression de l'IRA fonctionnelle est obtenue quand la perfusion rnale est corrige que la maladie causale soit ou non compltement gurie. Elle est marque par une reprise de la diurse et une amlioration de la fonction, souvent rapide (heures ou jours). La non rgression de l'IRA fonctionnelle peut tre due : - Un traitement inadapt : diurtique seu, "relanant la diurse" mais aggravant une hypovolmie - Une insuffisance quantitative du traitement (hypovolmie sous estime...) - L'impossibilit d'amliorer le flux sanguin rnal d'une maladie trop volue : Syndrome hpato-rnal (malgr expansion volmique et ventueltraitement vasoconstricteur par la Glypressine). - Au passage une IRA par ncrose tubulaire aigu - A une erreur de diagnostic, do r valuation... V-A-2 Traitement de IRA fonctionnelle

R. Thomas, mars 2009

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Par dfinition, Traitement de IRA fonctionnelle = traitement de sa cause ! Donc Tt d'un choc infectieux, hmorragique, cardiognique etc... Par argument de frquence, l'hypovolmie est la cause principale de l'IRA fonctionnelle Traitement d'une hypovolmie vraie associe une dshydratation extra-cellulaire par - apport de solut sal 8 9 g / L, modul en fonction d'une hypo ou d'une hypernatrmie. - restauration rapide de la TA par solut NaCl 9 (Ex: 500 1000 ml en 1 h) L'hypovolmie relative est de diagnostic beaucoup plus difficile et est surtout une hypothse devant une situation particulire d'IRA, avec parfois odme interstitiel. Une preuve d'expansion volmique est le meilleur test diagnostique. Le traitement sera en fait la rptition de tests successifs d'expansion volmique effectus en fonction - de critres d'efficacit circulatoire et rnale dont la diurse et l'volution de l'IRA - de critres de tolrance notamment cardiaque. Le dbut du traitement est simple : expansion volmique par solut NaCl 9 . La rptition est fonction des donnes de la surveillance du patient (en USC, SI ou ranimation) - La dopamine, doses faibles dopaminergique (1 5 g/Kg/min) n'a pas apport la preuve clinique de son utilit. - Le furosmide (Lasilix) peut conserver une action diurtique significative en cas de rduction de fonction rnale, sous rserve d'augmenter fortement la posologie (jusque 1 000 mg /24h). Il peut "relancer la diurse" d'une IRA fonctionnelle, mais il n'a pas t dmontr qu'il pouvait "relancer la fonction rnale", voire l'aggraver s'il accentue la dpltion volmique. Alors "Quid" du "test au Lasilix" propos par certains??? Rponse diurtique si IRA fonctionnelle vs pas ou peu de rponse si oligo-anurie par NTA

V-B IRA OBSTRUCTIVES (Post rnale) Frquence croissante (20-25% des IRA ?) surtout dans la population > 65 ans. Ncessite souvent un traitement spcialis (urologie), mais diagnostic urgent faire par tout mdecin. L'IRA survient en cas d'obstacle aigu, rarement bilatral, souvent unilatral sur un rein fonctionnellement unique (autre rein dtruit ou absent)

V-B-1 Diagnostic IRA obstructive A diffrencier de la rtention aigu d'urine avec globe vsical, li un obstacle au niveau du col vsical ou de l'urtre. Au dbut, les reins sont protgs de l'hyperpression par les mats vsicaux. Cependant si la rtention persiste, l'hyperpression est transmise au rein, la production d'urine s'arrte et une IRA obstructive survient a / Clinique : Parfois totalement asymptomatique Sinon rechercher : Antcdents rcents de troubles urinaires (hmaturie...) priode oligurique puis polyurique douleur lombaire type colique nphrtique ileus rflexe Douleur provoque fosse lombaire Toucher pelvien : tumeur Signes d'infection urinaire ou gnraux : gravit des sepsis urinaire sur obstacle+++ IRA trs souvent anurique, mais pas toujours tendance hyperkalimique.
R. Thomas, mars 2009

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b / Examens complmentaires Rx ASP : recherche calcul radio opaque Echographie rnale Visualisation obstacle Diminution de lpaisseur corticale Dilatation cavits pylocalicielles (diamtre antropost du bassinet >10 mm, visibilit anormale des tiges pylocalicielles, calices arrondis),dans 95% des cas. Mais faux ngatifs surtout au dbut, savoir reconnatre des cavits bien visibles chez un anurique et rares faux positifs sur hypotonie post infection, ancien obstacle ou reflux vsico urtral Augmentation Index de rsistance en doppler trs frquent TDM et IRM pour recherche prcise d'une cause (tumorale)

V-B-2 Etiologie de l'IRA obstructive a/ Obstacle intraluminal : Migration de lithiase+++ Avec rein oppos non fonctionnel (hydronphrose infra clinique...) Radio opaque ou non (ac urique) Autres causes plus rares caillot sanguin Ncrose papillaire Bilharziose urinaire "Lithiase" mdicamenteuse Fungus ball b/ Compressions extrinsques Cancer locaux (uterus, vessie, prostate, intestin...) Mtastases rtropritonales (sein...), Lymphome Fibrose rtropritonale post mdicamenteuses (ergot seigle, B bloqueurs...) Inflammation de voisinage (Crohn, RCH, sigmoidite...) post radiothrapie maligne, mtastatique Complication de chirurgie locale NB : Rtention aigu urine.. si classe dans IRA obstructive (cf.supra

V-B-3 Traitement de l'IRA obstructive Aprs traitement d'une ventuelle urgence mtabolique vitale (cf. Hyper K, OAP...) Drivation des urines en urgence, d'autant plus que sepsis associ (+++) Monte de sonde urtrale sous cystoscopie Souvent en 1re intention Visualise l'obstacle / UPR Permet exceptionnellement de le retirer Monte jusqu'au bassinet, sortie par urtre, ou double J Nphrostomie percutane Plutt en 2me intention Reprage echographique du bassinet Anesthsie locale possible Sonde fixe la peau Si drainage efficace, suivi d'une polyurie de "lever d'obstacle " compenser pour viter la dshydratation et un retard de gurison de l'IRA, habituelle en quelques jours

R. Thomas, mars 2009

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NB : Si rtention aigu urine classe dans IRA obstructive, sondage vsical ou cathtrisme sus pubien (cf.supra NB : Rechercher et traiter une ventuelle infection urinaire associe L'injection de furosmide est contre indique Envisager ultrieurement le traitement de la cause, en fonction des possibilits.

V-C IRA PARENCHYMATEUSES ( Rnale) L'IRA parenchymateuse, rnale ou organique correspond une atteinte lsionnelle du parenchyme rnal et des lsions histologiques. Sa prise encharge diagnostique et thrapeutique relve de soins spcialiss.

V-C- 1 Diagnostic de l'IRA d'origine rnale

Le diagnostic ne peut s'envisager qu'aprs avoir formellement limin les possibilits : D'une IRA obstructive (clinique et echograhie) D'une IRA fonctionnelle Soit qu'il existe d'emble des signes d'hypervolmie (odme, HTA, OAP...) Soit que l'IRA persiste malgr le traitement bien conduit d'une IRA suppose fonctionnelle Le diagnostic doit tre envisag devant une IRA qui survient : sans le contexte tiologique habituel de l'IRA fonctionnelle (hypovolmie...) dans un contexte connu pour pouvoir entraner une IRA rnale (rhabdomyolyse, choc...) dans un contexte de maladie touchant plusieurs organes (poumons, articulations,peau...) et qui suggre une maladie systmique et ce d'autant plus que certaines tiologies ncessitent un traitement spcifique dont l'efficacit est li sa prcocit Diurse : Anurie, oligo-anurie ou diurse conserve sont possibles, sans ou aprs injection de forte dose de furosmide qui peut conserver une action diurtique mais quasi nulle sur la fonction rnale. Profil biologique Statistiquement, un certain nombre de diffrences biologiques sont observe entre les IRA fonctionnelles et une tiologie particulire et frquente d'IRA rnale (NTIA) mais pas avec toutes les autres tiologies possibles. Diurse Na U mmol / L FE Na % Uosm U/P creat Ure /Creat P IRA fonctionnelle Oligurie < 20 <1 > 1.5 Posm >40 > 100 IRA organique Variable > 40 >1-2 1 < 20 50-70

V-C- 2 Etiologies de l'IRA d'origine rnale

L'ensemble des tiologies possibles figure dans le tableau 2, qui souligne le trs grand nombre de maladies nphrologiques qui peuvent tre thoriquement responsables d'IRA, mais avec des frquences trs variables. Elles seront envisages en fonction de leur frquence dans le cadre IR aigu.

R. Thomas, mars 2009

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Pour le mdecin / tudiant non spcialiste, cette recherche tiologique apparat extrmement ardue du fait de la multiplicit des diagnostics voquer, dont certains conduisent des thrapeutiques urgentes et spcifiques pour viter des lsions rnales dfinitives voire une dtrioration grave du malade Une conduite schmatique peut tre propose : 1/ Le diagnostic doit tre envisag devant une IRA qui n'est ni obstructive, ni fonctionnelle car non gurie par expansion volmique 2/ La majorit des nphropathies tubulaires aigus (NTA) surviennent comme complications de maladies aigus qui peuvent tre responsable d'IRA fonctionnelle (polytrauma, choc, post-op..) 3/ Les N glomrulaires et microvasulaires responsables d'IRA sont d'emble prsente l'admission l'hpital, parfois accompagnes d'autres atteintes systmiques. Consquences :Au bilan de "base" devant toute IRA, il convient d'ajouter - Un examen complet la recherche de tout lment tmoignant d'une pathologie extra rnale. - Faire l'inventaire de tous les traitements reus par le malade - Pratiquer un bilan biologique adapt, avant toute initiative thrapeutique (corticoides, immunoglobulines, PFC..) dont : .Recherche anmie hmolytique microangiopathique ( NFS, rticulocytes, schizocytes, haptoglobine, LDH...) .Anticorps antimembrane basale glomrulaire (GBM) .Anticorps anticytoplasme des polynuclaire (ANCA) .Anticorps antinuclaires .Complment et fractions .Cryoglobulinmie .Srologie hpatite C, hmocultures, VIH... - Recours prcoce aux spcialistes pour envisager l'indication de PBR

Nphropathies Glomrulaires Aigus

Nphropathies Vasculaires Aigus Ncroses Tubulaires Aigus

Nphrites Interstitielles Aigus

Plan : Etiologies de l'IRA d'origine rnale V-C- 2 -1 Ncrose tubulaire aigu (NTA) V-C- 2 -2 Nphrite Interstitielle aigu (NIA) V-C-2 -3 Nphropathies Glomrulaires Aigus

V-C- 2 -4 Nphropathies Vasculaires Aigus

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Insuffisance rnale aigu

V-C- 2 -1 Ncrose tubulaire aigu (NTA)

Quelque soit le ou les mcanismes physiopathologiques en cause, la NTA correspond une double entit : - Histologique avec lsions des cellules pithliales tubulaires, des tubes et un odme interstitiel. La PBR n'est cependant pas indique et inutile dans les formes habituelles. - Evolutive avec IRA rapide, oligo anurie persistante (en moyenne une dizaine de jours) puis une phase de retour quasi-totale de la fonction rnale antrieure avec polyurie lors de la reprise de la diurse C'est la cause principale des IRA d'origine rnale (environ ) Quelque soit l'tiologie, une hypovolmie antrieure favorise la survenue d'une NTA. Une association de causes est souvent l'origine d'une NTA.
PLAN : Ncrose Tubulaire Aigu a/ NTA du choc (ischmique, par hypoperfusion... b/ NTA lyses cellulaires aigus Hmolyse aigu intravasculaires Rhabdomyolyse Lyse tumorale c / NTA toxiques Aminoside Produit de contraste radiologique Chimiothrapie anticancreuse Prcipitations intratubulaires

Nphropathies vasculaires Atteinte des gros vaisseaux - Artres rnales - Stnose + IEC - Dissection aortique - Embolies artrielles - Thromboses Veines rnales N. vasculaires et glomrulaires - SHU - Postinfectieux - Chimio-Greffe moelle - Grossesse P partum - Nphroangiosclrose maligne - Embolies cholestrol - Crise aigu sclrodermique Nphropathies glomrulaires GNA post streptococcique Syndrome de Goodpasture GNRP des vascularites - - GNRP idiopathique, isole - - Polyangite microscopique (PAN) - - Granulomatose de Wegener GNRP associes maladies auto-immunes - - LEAD - - Cryoglobulinmie - - Purpura rhumatoide GNRP lies foyer infectieux

Ncroses tubulaires aigus NTA du choc (ischmique) Ncrose corticale NTA lyses cellulaires aigus - Hmolyse aigu intravasculaires - Rhabdomyolyse - Lyse tumorale NTA toxiques - Aminoside - Produit de contraste radiologique - Chimiothrapie anticancreuse - Prcipitations intratubulaires

Nphropathies interstitielles aigus NIA infectieuses - Pylonphrites aigus - Infections systmique NIA mdicamenteuses - -lactamines - AINS NIA noplasiques

Tableau 2 : Principales tiologies des IRA d'origine rnale (ou parenchymateuses)

a / NTA du choc

( ou ischmique, ou par hypoperfusion)

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Quelque soit la cause (hypovolmique, hmorragique, cardiognique, toxi-infectieux, tamponnade..), l'hypoperfusion rnale secondaire entrane oligurie, urines pauvres en Na, concentres. Si le choc se prolonge, une IRA survient ayant le profil biologique d'une IRA fonctionnelle. Une NTA est diagnostique quand l'IRA persiste alors que l'tat de choc est matris avec souvent modification du profil biologique (cf. Tableau 1) La Ncrose corticale des reins Forme extrme de par l'extension de l'ischmie la zone corticale, conduit la ncrose glomrulaire et la destruction irrversible des nphrons. La ncrose corticale peut tre parcellaire ou totale avec anurie dfinitive. Sa frquence est heureusement en baisse. Observe aprs : Ischmie rnale prolonge (thrombose, post-op) Tous les chocs svres, prolongs infectieux, avec CIVD hmorragiques (trauma, post partum) Elle est suspecte devant la prolongation trs anormale de l'anurie ou la persistance d'une insuffisance rnale squellaire majeure, la tendance l'atrophie rnale, la rduction de perfusion corticale en chographie de contraste ou angio TDM et confirme par PBR

b / NTA des lyses cellulaires aigus Hmolyse aigu intra vasculaire Situations rares, souvent associes une CIVD - Erreur transfusionnelle - Septicmie Clostridium perfringens - Accs pernicieux palustre Bilieuse hmoglobinurique - Intox chlorates, hydrogne arseni - hmoglobinurie d'effort (marathon...) Rhabdomyolyse Aprs : - Ecrasement prolong (Crush syndrome) - Compression prolonge des comas toxiques - Ischmie aigu - Effort musculaire intense Syndrome de lyse musculaire (CPK X 100 1000 N, myoglobinurie), signes locaux IRA avec tendance forte lvation K, creat S, uricmie Hypocalcmie initiale, hyperCa la reprise de diurse Prvention IRA par expansion volmique et alcalinisation Lyse tumorale aigu IRA aprs chimiothrapie de masse tumorale leve (lymphome Burkitt, LAL, lymphome NH) IRA avec tendance forte lvation K, uricmie+++, Phosphore, Ac lactique Elvation LDH Rle prdominant de micro prcipitation intratubulaire d'Ac urique Prvention et traitement Hyperdiurse Alcalinisation - Uricozyme c / NTA toxiques Rle favorisant d'une hypovolmie antrieure +++ et d'addition de toxiques diffrents Aminoside Amphotricine B Sur dosage (en valle), traitement prolong L'IRA augmente le risque d'ototoxicit des aminosides, souvent irrversible Produit de contraste radiologique Risque accru en cas de diabte, mylome et d'hypovolmie pralable Chimiothrapie anticancreuse Cisplatine, .parfois dfinitif. Prcipitations intratubulaires de mdicaments
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Aciclovir, diamox, adiazine, methotrexate....

V-C- 2 -2 Nphrite Interstitielle aigu (NIA)

Tableau proche des NTA, mais en dehors du contexte (pas de choc, pas de toxiques...) Histologie: lsions de l'interstitium, odme et infiltrat cellulaire, sans ncrose tubulaire avec possibilit d'volution vers une fibrose en 1 2 semaines. Une PBR peut tre indique, valeur diagnostique, pronostique et en vue d'une ventuelle corticothrapie.
Plan : Nphrite Interstitielle aigu (NIA) a / NIA infectieuse Pylonphrite aigu Infection systmique b / NIA mdicamenteuse c / NIA noplasique d / NIA idiopathique

a / NIA infectieuses Pylonphrites bactriennes aigus IRA plutt rare, sauf si sur obstacle, bilatrale, bactrimique, Ou par NTA secondaire un choc infectieux Infections systmique - Streptocoque, staphylocoque endocardite - Lgionnelles, Brucellose, - Letospirose - Virus CMV, EBV Fivre hmorragique avec syndrome rnal (Hantaan virus)l b / NIA mdicamenteuses Un mcanisme toxique direct semble rarement en cause (Colistine), plus souvent immuno-allergique comme peut l'attester l'association inconstante de fivre, rash cutan, osinophilie et osnophilurie ou une rcidive rapide aprs r-introduction. Les principaux mdicaments en cause sont : Les -lactamines (Peni M ainsi que Peni A, G, cphalosporines) AINS, de survenue parfois tardive aprs le dbut du traitement Autres mdicaments : - Antibiotiques (Bactrim, Rifampicine,Aciclovir,Ciprofloxacine...) - Diurtiques (thiazidique, furosmide) - Anti ulcreux (cimtidine, ranitidine) - Anti convulsivants (gardnal, phnitoine) - Immunomodulateurs (Interfron, IL 2, anti CD4) La corticothrapie est envisager aprs chec du retrait du mdicament, prcocement ou sur persistance de l'IRA et/ou arguments histologiques de mauvais pronostic c / NIA noplasique Infiltration cellulaire importante au cours de leucmies aigus ou de lymphomes Trs gros reins d / NIA idiopathiques authentifie par PBR en l'absence de cause de NIA, de maladie systmique TINU syndrome (trs rare, Tubulo Interstitielle Nphropathie et Uvite)

V-C- 2 -3 Nphropathies Glomrulaires Aigus ( NGA)

Plan de NGA :
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a/ GNA post-streptococcique b/ GN rapidement progressive - Syndrome de Goodpasture - GNRP des vascularites - GNRP associes maladies auto-immunes - GNRP lies foyer infectieux

a/ GNA post-streptococcique Syndrome nphritique aigu devenu rare et exceptionnellement cause d'IRA b/ GN rapidement progressive Syndromes glomrulaires (protinurie, hmaturie, HTA rare) avec IR marche rapide (quelques jours ou semaines), isols ou associs des signes extra rnaux d'une maladie plus gnrale. La PBR, souvent indique, montre des aspects d'atteinte glomrulaire prdominante (croissant et dpt de fibrine extra capillaire) Syndrome de Goodpasture Association d'une IRA par GNRP et d'hmorragies intra alvolaires, dans des proportions et une chronologie variables. Diagnostic par mise en vidence d'anticorps srique anti-membrane basale glomrulaire (anti GBM) et plus rarement par dpts linaire IGg sur membrane basale glomrulaire ou alvolaire. Ncessite un traitement urgent par changes plasmatiques, corticodes et cyclophosphamide pour stopper l'volution; GNRP des vascularites GNRP avec syndrome inflammatoire, prsence d'ANCA et ventuellement signes extra rnaux de la maladie - GNRP idiopathique, isole - Polyangite microscopique (PAN) - Granulomatose de Wegener (c ANCA) GNRP associes des maladies auto-immunes - LEAD - Cryoglobulinmie - Purpura rhumatoide GNRP lies foyer infectieux Associes des foyers infectieux profonds (abcs, suppurations) , l'endocardite Evolution variable selon l'volution de l'infection

V-C- 2 -4 Nphropathies Vasculaires Aigus ( NVA)

a/ Atteinte des gros vaisseaux est exceptionnellement en cause dans l'IR aigu, puisque l'IRA suppose des lsions bilatrales ou sur rein fonctionnellement unique. Il s'agit d'IRA : Sur stnose unilatrale et traitement par IEC Thrombose athromateuse Embolie artrielles partant du cur gauche Dissection aortique englobant les A; rnales Exceptionnelle Thrombose des Veines rnales (synd nphrotique aigu sur trauma lombaire, cancer du rein, compression, oestroprogestatifs) b/ Nphropathies micro vasculaires et glomrulaires La prsence d'une anmie hmolytique microangiopathique oriente vers ces tiologies (anmie, hyper rticulocytose> 120 000/mm3, schizocytose, lvation LDH, haptoglobine < 0,3 g/L)
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Syndrome hmolytique et urmique (SHU) associe anmie hmolytique microangiopathique, thrombopnie et IRA. Principales tiologies de SHU: - post diarrhique ou "pidmique" li la verotoxine de E. coli (O157-H7) - post chimiothrapie (mitomycine, cis platine, blomycine) et post greffe de moelle - SIDA -toxmie gravidique et post partum Urgence du traitement par changes plasmatiques Embolie rnale de cholestrol Favoris par chirurgie aortique / artriographie/anticoagulant Associ embols cutans (biopsie+++), FO, artres diverses Diagnostic diffrentiel des angites (ANCA + ) Nphroangiosclrose maligne HTA svre, rtinopathie aigu, Crise aigu sclrodermique

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VI TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DE L'IRA

Le traitement symptomatique de l'IRA est conu comme : COMPLMENTAIRE DU TRAITEMENT DE LA CAUSE souvent indispensable pour obtenir une gurison ou une stabilisation de la nphropathie (Ex : une NIA, goodpasture...) Pour traiter ou prvenir des consquences extra rnales de la maladie (Wegener, Goodpasture pulmonaire...) Pour une IRA parenchymateuse persistante, mais suppose potentiellement rversible (forme typique : la NTA..) IRA fonctionnelle, par dfinition, gurit avec le traitement de la cause IRA obstructive ncessite le lever de l'obstacle

VI-A TRAITEMENT DES URGENCES En prsence d'une IRA svre (DFG< 10-15 ml/min) probabilit de persistance dpassant un ou deux jours et encore plus dans les formes oligo-anurique, l'EER est une ncessit pour prvenir les complications, notion forte de dialyse prophylactique (cf. infra). 1 - Hyperkalimie Une hyper K > 6-7, et / ou avec anomalie ECG est une URGENCE VITALE qui requiert une EER immdiate donc l'hospitalisation en service spcialis. En cas de non disponibilit d'une EER immdiate (dlai de prparation, transfert du malade...),plusieurs traitements sont utilisables avec contrle rpt de l'ECG et kalimie : - Solut Glucos 30 % + Insuline (1U / 2g) soit 75 U dans 500 ml vitesse: 200 ml / H - et/ou S Bicarbonat molaire (ampoule 84 ) ou semi molaire (42 ) avec risque de surcharge en Na et d'OAP - et/ou Injection de gluconate de Ca (1g IV) - et/ou Injection de stimulant / IV continu : Adrnaline (0.05 g/Kg/min) ou salbutamol (0.2 g/Kg/min) -le Kayexalate, rsine changeuse de K dans la lumire intestinale, de 20 100 g per os ou lavement. Efficace, mais lenteur et prolongation de l'action (8 12 h), donc complmentaire des traitements IV prcdents. 2 - Acidose mtabolique Une acidose mtabolique svre indique la ncessit d'EER, d'autant qu'une hyperK est souvent associe. L'alcalinisation n'est pas en soi une ncessit, d'autant que apport de Na et risque de surcharge, sauf dans les acidoses indoss anioniques normaux (par perte de bicar, rnal ou digestif) Veiller surtout ne pas entraver l'hyperventilation de compensation (+++) 3 OAP La survenue d'un OAP au cours d'une IRA doit faire envisager une Hyperhydratation EC, quelque soit la fonction cardiaque du malade et une preuve de dpltion volmique soit par ultrafiltration par EER, soit par furosmide forte dose.

VIB TRAITEMENT CONSERVATEUR Le traitement dit conservateur de l'IRA comporte plusieurs mesures s'opposant aux consquences prvisibles de cette situation. Ils sont moduler en fonction de la svrit de la rduction de DFG, de la conservation ou non d'une diurse.
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1 Maintien de l'quilibre hydro-sod : Il doit tre maintenu prcisment du fait de la perte de rgulation induite par l'IRA. Il s'appuie sur la parfaite connaissance des bilans des sorties (diurse, fivre, pertes digestives anormales, drainages...) et l'adaptation en consquence des apports entraux (boissons, alimentation) et parentraux. La rduction de l'apport hydrosod s'impose en situation oligo-anurique. Les variations journalires du poids doivent tre values. Un bilan nul se traduit par une perte de poids rgulire du fait de la dnutrition habituelle. Le furosmide forte dose peut faciliter l'obtention de cet quilibre quand il augmente la diurse et permet d'largir les apports. 2 Potassium En situation oligo-anurique, on doit prvenir la tendance hyperkalimique par l'arrt d'apport, la dittique (suppression des aliments et boissons riches en K), ventuellement la prise orale de Kayexalate. L'apport rgulier d'alcalin n'est justifi que par une acidose par perte de bicarbonate. 3 Maintien de l'quilibre nutritionnel La maladie de base et l'IRA sont souvent source de malnutrition et d'hypercatabolisme. La nutrition doit tre maintenu avec les rgles habituelles : entrale plutt que parentrale, apport calorique quilibr de 30 40 cal/Kg/J, apport protique non rduit. L'ventuel support liquidien de cet apport pourra justifier d'utiliser furosmide ou EER, s'il est excessif. 4 Prvention des hmorragies digestives L'IRA est un facteur de risque important des hmorragies digestives par ulcres de stress, en ranimation. La prvention mdicamenteuse est justifi (anti H2 ou inhibiteurs de pompe protons ou sucralfate) 5 - Usage des mdicaments La pharmacocintique de beaucoup de mdicaments est trs perturbe par l'IRA, avec un risque particulier d'accumulation et d'effets toxiques parfois trs inhabituels (convulsion par B lactamines, dyskinsies par Primpran..) ou d'accentuation d'effet toxique connu (surdit par aminosides...) Tous les nphrotoxiques potentiels sont viter ou surveiller (aminosides, produits iods...) Ncessit de connatre tous ces effets pour chaque prescription (Vidal +++) Adaptation spcifique des posologies en cas d'EER 6 - Reprise de diurse Il n'existe pas de mdicament symptomatique reconnu susceptible de favoriser la gurison d'une IRA, notamment par NTA. - La dopamine, doses faibles dopaminergique (1 5 g/Kg/min) n'a pas apport la preuve clinique de son utilit. - Le furosmide (Lasilix) peut conserver une action diurtique significative en cas de rduction de fonction rnale, sous rserve d'augmenter fortement la posologie (jusque 1 000 mg /24h). Il peut dans certains cas "relancer la diurse", mais il n'a pas t dmontr qu'il pouvait "relancer la fonction rnale" Il est probable mais pas dmontr qu'il faut viter au malade toute situation qui peut tre une agression rnale, qui risquerait de prenniser la situation d'IRA (chte de TA, hypovolmie, toxiques rnaux) Quand la reprise de diurse survient, au cours d'une NTA, une polyurie iso osmolaire initiale est habituelle qu'il faudra ventuellement compenser en vitant une sur compensation et risque d'entretien de la polyurie.

VI- C EPURATION EXTRA-RENALE (EER) VI-C-1 - Mthodes d'puration extra-rnale 1 - Voie d'accs vasculaire L'EER tablit une circulation sanguine extracorporelle avec un double accs sur la circulation, au moyen d'un cathter double courant plac dans la VCI ou VCS, insertion transcutane en Jug int, sous clavier ou fmoral. Le cathter est habituellement laiss en place avec les risques infectieux habituels.
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La dialyse pritonale par cathter intra pritonal est pratiquement abandonne en aigu.

2 - Hmodialyse intermittente Une membrane semi-permable spare le circuit sanguin d'un circuit o circule un liquide de dialyse de composition connue et ajustable. Les changes s'effectuent par dialyse (du milieu sanguin concentr vers le dialysat) et par ultrafiltration rglable en fonction de la perte liquidienne souhaite. Dure habituelle de 4 heures 3 - Hmofiltration continue Une ultrafiltration importante est cre au travers d'une membrane de haute permabilit. L'ultrafiltrat est remplac par un liquide de substitution de composition connue. Dure habituelle de 2 3 jours ,en continu. Un processus de dialyse peut tre surajout (hmodiafiltration)

NB : ces deux mthodes ncessitent une anticoagulation du circuit extracorporel

VI-C-2 - Indications urgentes d'EER A l'vidence, une EER s'impose en urgence devant une IRA complique de : Hyper K avec signes ECG ( > 6) OAP avec hypoxmie Acidose mtabolique svre (pH < 7.2) Ure trs leve ( > 50...)
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NB : ce ne sont pas des "critres de dialyse" mais des indications urgentes de dialyse... qui aurait du tre ralise avant qu'ils n'apparaissent.

VI-C-3 Indications de principe d'EER En prsence d'une IRA svre (DFG< 10-15 ml/min) probabilit de persistance dpassant un ou deux jours et encore plus dans les formes oligo-anurique, l'EER est une ncessit pour prvenir les complications : dialyse prophylactique. La frquence hebdomadaire minimale, par analogie avec l'IR chronique, est de 3 sances de 4 heures ou 1 jour / 2 En situation aigu, il est souvent ncessaire d'augmenter cette frquence pour rduire les consquences d'un hypercatabolisme azot, de la remonte kalimique rapide, ou de surcharge hydrosode (perfusions, nutrition..). Le recours l'hmofiltration continue est une alternative. Le recours de principe l'hmodialyse quotidienne, la prolongation de dure des sances ou une hmofiltration continue dite haut-dbit est controvers (avec des essais thrapeutiques contradictoires quant l'effet sur la mortalit ou sur la dure de l'IRA...)

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