Resumo Eac 4 Ano Medicina

RESUMO EAC 1 Medicina - 4 ano - 2011 Lucas Fachin
SARAMPO RUBOLA DENGUE VARICELA ZOSTER EXANTEMA SBITO ERITEMA INFECCIOSO ESCARLATINA ENTEROVIROSES NOPLIO DOENA DE KAWASAKI TOXOPLASMOSE CITOMEGALOVIROSE MONONUCLEOSE INFECCIOSA BRUCELOSE HEPATITE A FARINGITE FEBRE E EXANTEMA LINFADENOPATIA VASCULARIZAO DOS MMII FISIOLOGIA VEIAS MMII SEMIOLOGIA VASCULAR PERIFRICA INSUFICINCIA ARTERIAL CRNICA INSUFICINCIA ARTERIAL AGUDA VEIAS VARICOSAS TROMBOSE VENOSA TVP 2 3 4 5 6 7 8 10 12 13 15 16 19 19 19 21 22 23 24 25 30 31 32 33 34 TROMBOSE VENOSA SUPERFICIAL INSUFICINCIA VENOSA CRNICA DISTRBIOS LINFTICOS EDEMA REGULAO DA PA SNCOPE CRISES EPILPTICAS FISIOLOGIA DA DOR SEMIOLOGIA BSICA ABDOMINAL ABDOME AGUDO DOENA ULCEROSA PPTICA COLECISTITE AGUDA COLANGITE APENDICITE AGUDA PANCREATITE AGUDA DIVERTICULITE OBSTRUO INTESTINAL DOENA ISQUMICA INTESTINAL FUNO PULMONAR SEMIOLOGIA RESPIRATRIA DERRAME PLEURAL TUBERCULOSE PNEUMONIA PAC PNEUMONIA HOPITALAR 38 40 41 43 46 48 55 56 60 64 71 73 75 78 81 86 87 91 93 98 103 109 119 122 126
SARAMPO [PRIMEIRA MOLSTIA]

(HARRISON, MEDCURSO, MEDCEL, NETTER)
Doena respiratria exantemtica, aguda e altamente contagiosa causado por um vrus RNA da famlia Morbillivrus. Antes da vacinao em massa, a populao mais acometida era de 5 a 10 anos. A doena se caracteriza pela febre, coriza, conjuntivite, tosse, e presena de enantema caracterstico (manchas de Koplik). FISIOPATOLOGIA O nico reservatrio natural o ser humano. A transmisso ocorre por via area (secrees
respiratrias por aerossis principalmente). Os pacientes so contagiosos desde 1 a 2 dias antes do incio dos sintomas at 4 dias aps o aparecimento do exantema Como ocorre antes do surgimento do exantema, h facilidade de transmisso, pois comum o paciente febril continuar em contato com outras pessoas. O vrus do sarampo invade o epitlio respiratrio e dissemina-se pela corrente sangunea para o sistema reticuloendotelial, onde infecta leuccitos, estabelecendo infeco da pele, trato respiratrio e outros. So encontradas clulas gigantes multinucleadas com corpsculos de incluso no ncleo e no citoplasma (clulas de Warthin-Finkeldey), nos tecidos respiratrios e linfides, patognomnicas do sarampo. A infeco de todo o trato respiratrio responsvel pela tosse e coriza caractersticas. A leso generalizada do trato respiratrio predispe a infeco bacterianas secundarias, como pneumonia e otite mdia. Nos primeiros dias de infeco o vrus d incio a sua replicao e provoca uma viremia primria e posteriormente secundria, quando o vrus alcana a mucosa respiratria causando bronquite ou mesmo pneumonia viral, que posteriormente pode dar lugar a uma infeco bacteriana secundria. Como o vrus do sarampo infecta linfcitos T, linfcitos B e moncitos pode ocorrer imunodepresso celular. A doena confere imunidade duradoura e a reinfeco rara.
Cerca de 24 horas aps, a criana apresenta a caracterstica fcies sarampenta, caracterizada pelos sintomas catarrais (coriza mucopurulenta, conjuntivite com lacrimejamento e fotofobia). A tosse persistente (um dos primeiros sintomas a surgir e, em geral, o ltimo a desaparecer). As manchas de Koplik (patognomnicas), podem ser observados 24 a 48 horas antes do exantema. So pontos branco-azulados na mucosa bucal, junto enantema, de 1 a 2mm na altura dos molares. A presena do halo eritematoso diferencia as machas de Koplik das de Fordyce (glndulas sebceas ectpicas em indivduos comuns).
O exantema eritematoso no- pruriginoso e maculopapular tpico do sarampo inicia-se na linha dos cabelos e atras das orelhas, se espalha para baixo para tronco e membros (distribuio cfalo-caudal), incluindo palmas e solas, freqentemente tornando-se confluentes.
MANIFESTAES CLNICAS Aps a incubao (8 a 12 dias), surge o perodo prodrmico, de forma sbita, durando entre 4-5 dias. Durante esta fase h febre (maior que 38 C) que dura 3 a 4 dias aps o surgimento do exantema, mal-estar importante e anorexia. Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano
No 4 dia o exantema comea a desaparecer, na mesma ordem em que surgiu. Pode ocorrer um escurecimento das leses e descamao furfurcea que, diferente da doena de Kawasaki e escarlatina, raramente envolve mos e ps. Linfadenopatia cervical, diarria, vmitos e esplenomegalia so manifestaes comuns.
DIAGNSTICO
Embora no seja necessrio, quando o hemograma realizado, freqentemente se observa leucopenia. O vrus do sarampo pode ser isolado na urina, sangue ou secreo nasofarngea no perodo febril. O diagnstico sorolgico tem como base a identificao de IgM anti-vrus do sarampo na fase aguda. A presena deste anticorpo tambm nos indica infeco recente (permanece positivo pelo menos at um ms aps a infeco aguda). Contudo, a sensibilidade deste teste diminui durante as primeiras 72 horas aps o incio do exantema. O sarampo um doena de notificao compulsria!!
RUBOLA [TERCEIRA DOENA,

SARAMPO ALEMO OU SARAMPINHO] (HARRISON, MEDCURSO, MEDCEL) Infeco viral aguda de crianas e adultos que tipicamente apresenta exantema, febre e linfadenopatia. uma enfermidade de distribuio universal, que ocorre com mais freqncia na infncia, com surtos epidmicos cada 4-5 anos. Em geral manifesta-se como uma enfermidade leve, sem grandes repercusses (parecendo um quadro leve de sarampo). Na forma congnita pode ocasionar a sndrome de rubola congnita, com anomalias oftalmolgicas (catarata, retinopatia e glaucoma), cardacas (persistncia de canal arterial, estenose arterial pulmonar, estenose valvar pulmonar), auditivas (surdez) e neurolgicas (microcefalia e retardo). O homem a nica fonte de infeco. A transmisso se d por contato direto ou por disseminao de gotculas de secrees nasofarngeas. 25% a 50% das infeces no apresentam sintomas. O perodo de maior contgio vai de poucos dias antes (5-6) at depois do aparecimento do exantema.
TRATAMENTO E PROFILAXIA
O tratamento basicamente sintomtico. As vacinas contm vrus vivos atenuados contra o sarampo, pode ser administrada isoladamente ou combinada com as vacinas contra a caxumba e rubola, em forma de vacina trplice, administradas por via subcutnea. Quando administrada depois dos 12 a 15 meses de vida, a eficcia da vacina contra o sarampo de aproximadamente 95%. Antes dessa idade, a eficcia menor, devido interferncia dos anticorpos matemos presentes na circulao. Profilaxia Ps-Exposio: Indicada em todos os contactantes ntimos sem histria prvia de sarampo. A vacina pode ser empregada at 72 horas aps o contato. A Imunoglobulina (imunizao passiva) pode ser utilizada aps 72 horas da exposio ou na existncia de alguma contra-indicao vacina (malignidades, gravidez, imunodeficincia congnita). A gamaglobulina confere proteo por um perodo de quatro semanas. SARAMPO EM RESUMO... Erradicado! Altamente infeccioso e transmitido por secrees respiratrias (espirros, tosse). Inicio: tosse, rouca e persistente, febre alta (+ de 39C), coriza, conjuntivite, fotofobia. Manchas brancas na mucosa oral (sinal de Koplik) altura do segundo molar. Depois surgem manchas maculo papulares avermelhadas na pele, iniciando no rosto (retroauriculares), progredindo em direo aos ps, durando pelo menos 3 dias e desparecendo na mesma ordem do aparecimento. Mortalidade de 0,1% em crianas saudveis e 25% em desnutridas. Em esfregao: sinccio (clula multinucleada).
FISIOPATOLOGIA
O vrus da rubola (um togavrus) constitudo de RNA altamente sensvel ao calor, a pH extremos e a um nmero varivel de agentes qumicos. O perodo de incubao de 2-3 semanas. O vrus multiplica-se nos gnglios cervicais, aps invadir as vias respiratrias altas. Posteriormente (mdia de 7 dias), surge a viremia, que dura at o aparecimento dos anticorpos (mdia de 13 dias). Como no sarampo, o exantema da rubola mediado imunologicamente, e seu inicio coincide com o aparecimento de anticorpos especficos. A causa da leso s clulas na rubola congnita no bem compreendida. Os mecanismos propostos de leso fetal incluem parada mittica das clulas, necrose tecidual sem inflamao e leso cromossmica. O fator mais importante na patogenia do vrus da rubola para o feto a idade gestacional no momento da infeco.
MANIFESTAES CLNICAS
Exantema eritematoso mculopapular discreto que se inicia na face, e se distribui de uma forma crnio-caudal, do tipo segmentar, isto , quando surge no tronco j comea a desaparecer na face. No sarampo o exantema mais confluente (como se tivessem pintado) e h fotofobia, na rubola no existe a confluncia e nem a fotofobia.
Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 3
Adenopatia generalizada: sub-occipital, retroauricular e cervical, aparece uma semana antes do exantema e pode permanecer por vrias semanas. Febre pode estar presente (baixa intensidade) ou ausente. Em suma... o mais comum exantema de rpida evoluo, aumento dos linfonodos e conjuntivite sem fotofobia. Poliartralgia e poliartrite transitria (mos, pulso e joelho) so raras em crianas, mas freqentes em adolescentes e adultos, especialmente do sexo feminino. Complicaes, como encefalite (taxa de morte de 20 a 50%) ou trombocitopenia so pouco freqentes.
DENGUE (SBP, MS, MEDCEL)

Doena infecciosa, no contagiosa, causada pelo vrus da dengue. Includo no grupo B dos arbovrus, pertence famlia Flaviviridae, vrus RNA de fita simples, de envoltrio lipdico. O vrus se replica, no ser humano, principalmente nas clulas do sistema fagoctico-mononuclear. Via de transmisso pela picada de mosquitos hematfagos do gnero Aedes, principalmente o Aedes aegypti. O Aedes aegypti funciona tambm como reservatrio, j que uma vez infectado, assim permanece por toda a vida. Perodo de incubao varia de 3 a 15 dias, em mdia de 5-6 dias. Perodo de transmisso inicia-se um dia antes do aparecimento da febre e vai at o sexto dia da doena (perodo de viremia).
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo clnico, mas o diagnstico de certeza necessariamente obtido pelos exames sorolgicos. A pesquisa de IgM antivrus da rubola usualmente indica infeco recente, porm exame falso positivo ou falso negativo podem ocorrer. Aumentos significativos (4 vezes) nos ttulos de IgG antivrus da rubola na sorologia pareada (fase aguda e convalescente) sugere infeco recente.
MANIFESTAES CLNICAS
Espectro clnico amplo, com 2 formas clnicas principais: a febre clssica do dengue e a febre hemorrgica. A forma clssica mais freqente em escolares, adolescentes e adultos, se caracteriza por febre alta de incio sbito com cefalia, hiperemia conjuntival, mialgias, dor retro-ocular, artralgias e exantema. Podem ocorrer fenmenos hemorrgicos cutneos (petquias, equimoses) ou outros tipos de sangramento (gengivorragia, epistaxe, hematria). A infeco em geral evolui bem, com durao de quatro a sete dias, podendo persistir a fadiga. Lactentes e pr-escolares podem apresentar quadro febril inespecfico, acompanhado ou no de exantema. No dengue clssico o exantema, em 30% dos casos, surge aps o declnio da febre, sendo em geral do tipo maculopapular; inicia-se no tronco e disseminase posteriormente, podendo acometer a regio palmo-plantar. acompanhado de prurido, mais intenso na fase de convalescena. So tambm descritos outros padres de exantema, como o tipo escarlatiniforme nas reas de confluncia e o petequial nos membros inferiores. Febre alta de at 7 dias + 2 dos seguintes sintomas: 1. Cefalia; 2. Dor retro-orbitaria (17x mais chance de ter a dengue em relao aos que no tem o sintoma); 3. Mialgia; 4. Artralgia; 5. Prostrao; 6. Exantema pruriginoso (3 ou 4 dias do sintoma; ilhas brancas num mar vermelho)
No h tratamento especifico, institui-se tratamento de apoio para manifestaes como febre, artralgia e artrite. A vacina elaborada com vrus vivo atenuado, cultivado em clulas diplides humanas. Encontram-se disponveis vacinas monovalentes contra a rubola, dupla viral (sarampo e rubola) e, mais freqentemente, a trplice viral que alm do vrus atenuado da rubola contm o vrus da caxumba e sarampo, administradas por via subcutnea. Os anticorpos sricos so induzidos em 95% a 98% dos indivduos que tenham recebido uma dose da vacina depois dos 12 meses de idade. A imunidade conferida duradoura, provavelmente por toda a vida. O vrus da rubola vacinal no causa a sndrome da rubola congnita, ou o faz com uma incidncia baixa demais para ser detectada. Mesmo assim o uso da vacina contra-indicado em gestantes. Em alguns pases, aps exposio e com sorologia comprovada (e negativa no pr-natal), mulheres podem abortar. No Brasil usa-se imunoglobulina at 5 dias aps exposio. RUBOLA EM RESUMO... Transmisso por contato direto, secrees ou ar. Febrcula, linfadenomegalia suboccipital, sem tosse. Incubao de 2-3 semanas. Rubola congnita ()
Outros sintomas so anorexia, nusea, vmitos e diarreia. Fenmenos hemorrgicos podem acontecer. Ao exame fsico observa-se micropoliadenopatia e com hepatomegalia s vezes.
A varicela, uma infeco onipresente e muito contagiosa, em geral uma doena benigna da infncia, caracterizada por erupo exantemtica vesiculosa.
DIAGNSTICO
A confirmao diagnstica feita atravs das provas especficas (isolamento do vrus, testes sorolgicos IgM, deteco de genoma e antgenos virais nos casos de morte). Atualmente dispe-se da reao em cadeia da polimerase (PCR), de grande valor frente aos casos com forte suspeita clnica e resultados sorolgicos negativos. Hemograma revela leucopenia com neutropenia e linfocitose nos primeiros dias de doena, alm da trombocitopenia que pode eventualmente ocorrer na forma clssica de dengue.
Com a reativao do VZV latente (mais comum na sexta dcada de vida), o herpes zoster se apresenta como uma erupo vesiculosa de um dermtomo, geralmente associado dor intensa. O herpes zoster causado pela reativao do VZV em estado latente, provavelmente nos gnglios sensitivos dorsais, em pacientes parcialmente imunizados, quando ocorre diminuio da imunidade celular especfica. O herpes zoster, ao contrrio da varicela, apresenta carter recidivante em alguns pacientes (deve-se desconfiar sempre de alguma doena de base de maior gravidade, como doena maligna, nesses casos).
No h tratamento especfico, apenas as medidas de suporte para a preservao das funes vitais do paciente. No controle da febre esto proscritos medicamentos base de cido acetilsalcilico e seus derivados, por suas aes anticoagulante e irritativa na mucosa gstrica, predispondo a sangramentos e acidose. Para a preveno ainda no se dispe de um imunizante eficaz, portanto, o controle da dengue deve ser basicamente o combate ao vetor e a vigilncia epidemiolgica, que envolvem a notificao dos casos clnicos e a busca ativa dos mosquitos Aedes aegypti (vigilncia entomolgica).
FISIOPATOLOGIA DA VARICELA
A espcie humana o nico reservatrio do VZV, que membro da famlia Herpesviridae. A transmisso ocorre prontamente por via respiratria; a replicao localizada subseqente do vrus em local indefinido (supostamente a nasofaringe) resulta em semeadura do sistema reticuloendotelial e aparecimento da viremia, que reflete-se na natureza difusa e disseminada das leses cutneas. O vrus eliminado desde 1-2 dias antes do aparecimento das vesculas at 5 dias aps o surgimento das leses (pacientes com quadro no complicado). Nos contactantes suscetveis, depois de um perodo de incubao de 14 dias, podemos evidenciar o exantema vesicular. As vesculas afetam o crio e a derme, com alteraes degenerativas caracterizadas por vacuolizao, presena de clulas gigantes multinucleadas e incluses intranucleares eosinoflicas. A infeco pode afetar vasos sanguneos localizados na pele, gerando necrose e hemorragia epidrmica.
VARICELA ZOSTER
(HARRISON, MEDCURSO, NETTER) O vrus da varicela zoster (VZV) causa 2 entidades clinicas distintas: a catapora (varicela) e o herpeszoster (cobreiro).
Com a evoluo da doena, o liquido vesiculoso torna-se turvo, devido ao recrutamento de leuccitos polimorfonucleares e presena de clulas degeneradas e fibrina. Por fim, as vesculas sofrem ruptura e liberam o liquido (que inclui vrus infeccioso) ou so gradualmente reabsorvidas. O mecanismo da reativao do VZV que resulta em herpes-zoster permanece desconhecido, mas presume-se que o vrus infecte os gnglios das razes dorsais durante a varicela, onde permanecem latentes at que seja reativados. A transmisso intra-uterina pode ocorrer quando a gestante no imune desenvolve a doena, podendo, em cerca de 2% dos casos, causar a sndrome de varicela congnita (retardo de crescimento intrauterino, hipoplasia de extremidades, cicatrizes cutneas, defeitos oculares e comprometimento do SNC).
uso de cido acetilsaliclico.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
O diagnstico da varicela no difcil. A erupo cutnea caracterstica e a obteno de uma histria de exposio recente levam ao diagnstico imediato. Os testes sorolgicos so teis para distinguir entre riquetsiose variceliforme e varicela e podem confirmar a suscetibilidade em adultos que esto em duvida sobre sua historia previa de varicela.
Medidas gerais consistem no emprego de: A. Analgsicos e antitrmicos (nunca salicilatos pelo risco de sndrome de Reye); B. Anti-histamnicos e/ou solues antisspticas para diminuir a reao pruriginosa e a possibilidade de escoriaes cutneas que aumentam o risco de infeco bacteriana secundria; e C. Antibiticos nos casos de infeco bacteriana secundria. Terapia Antiviral Especfica para Varicela e Zoster: Acyclovir. O acyclovir dever ser iniciado dentro das primeiras 24 a 48 horas do incio das erupes. A dose de 800 mg divididos, em 5 doses, por 7 dias, reduz a durao e gravidade da doena. (80 mg/kg/dia via oral {no exceder a 800mg/dia} divididos em quatro tomadas por dia, por 4 a 6 dias, iniciado at 48h aps o surgimentodos sintomas) No Brasil atualmente h trs vacinas licenciadas. VARICELA EM RESUMO... Famlia herpes vrus. Forma hibernante pode voltar como herpeszoster, quando h queda da imunidade. Leso em vrios estgios de evoluo!
MANIFESTAES CLNICAS
Prdromos de febre, cefalia, anorexia, mal estar e dor abdominal, podem estar presentes 24 a 48 horas antes do incio do rash (exantema) cutneo. O exantema pruriginoso pode iniciar-se no tronco, couro cabeludo ou face, com distribuio centrpeta, poupando palmas e plantas. Mculas eritematosas evoluem para vesculas com lquido claro em seu interior. Com a progresso, h formao de pstulas e crostas. Encontram-se, caracteristicamente, leses em diferentes estgios de evoluo (mculas, ppulas, vesculas e crostas) ao mesmo tempo. A febre guarda relao com o nmero de leses, sendo baixa na presena de poucas vesculas (lactentes e pr-escolares) e elevada com as leses disseminadas. O reaparecimento de hipertermia aps um perodo apirtico, ou febre mantida aps ter cessado o aparecimento de novas leses, geralmente indica infeco bacteriana secundria. COMPLICAES: A pneumonia viral (1 a 5 dias aps o incio do exantema) com alteraes radiolgicas compatveis com infiltrados intersticiais, nodulares, presena de derrame pleural ou mesmo imagem compatvel com sndrome da angstia respiratria (em imunodeprimidos). O comprometimento neurolgico: ataxia cerebelar aguda (forma mais comum; 1:4.000 casos), sndrome de Guillain-Barr, mielite transversa e meningite assptica. A sndrome de Reye (encefalopatia e degenerao gordurosa do fgado) ocorre em crianas acometidas por varicela (ou sndrome influenzae like) que fazem
EXANTEMA SBITO
[SEXTA DOENA, ROSOLA INFANTIL, PSEUDORUBOLA, FEBRE DE 3 DIAS] (HARRISON, MEDCURSO, MEDCEL, SBP) Doena infecciosa febril, de evoluo benigna, ocorre tipicamente na infncia e afeta, em geral, crianas entre 6 e 18 meses de vida; rara nos primeiros 6 meses de vida (proteo dos anticorpos maternos). A doena se caracteriza pelo surgimento de exantema maculopapular de curta durao, aps um perodo prodrmico de febre alta que dura cerca de 3
a 5 dias. Com o surgimento do exantema, ocorre queda da temperatura. O herpesvrus humanos 6 (HHV -6) e o 7 (HHV-7) freqentemente so os agentes etiolgicos (+ o 6) dos casos de exantema sbito. O HHV-6 e 7 so vrus do tipo DNA de filamento duplo. O modo de transmisso parece ser do tipo horizontal, pelo contato interpessoal, atravs de secrees orais. Infeces congnitas tambm podem ocorrer.
O Ganciclovir vem sendo empregado em pacientes imunodeprimidos, com doena grave pelo HHV -6. No que se refere preveno, at o momento no se estabeleceu qualquer estratgia de controle (no existem vacinas). ROSOLA EM RESUMO... HHV 6: + comum ate os 2 anos; HHV 7: + comum em pr escolar (1 a 4a). Irmos mais velhos so fonte de infeco. [Ocorre latncia aps infeco primaria adulto excreta o vrus na saliva fonte de infeco para criana]. A maior parte dos infectados desenvolvem sintomas (febre, irritao, diarria). Uma minoria desenvolve exantema sbito. Temperatura elevada por 3 a 5 dias, sem foco, com rash nas primeiras 24h aps a febre ceder. Inicio leses rosadas no tronco, depois na face e por ultimo em membros (exantema morbiliforme rseo generalizado).
MANIFESTAES CLNICAS
As crianas sintomticas apresentam febre alta (39-40C) e extrema irritabilidade, freqentemente acompanhada por linfadenopatia occipital, cervical e ps-auricular, alteraes gastrointestinais (diarria) e respiratrias (tosse, coriza e/ou pneumonite). As amgdalas geralmente esto hiperemiadas e, raramente, podem estar recobertas por um exsudato folicular. Aps 3 a 5 dias h declnio brusco da febre e o aparecimento de rash eritematopapular, com melhora do humor. O exantema maculopapular, com leses discretas de 2 a 3 cm de dimetro, no coalescentes, que se assemelham rubola. Acomete inicialmente o tronco e, em seguida, a face, e depois os membros, sendo de curta durao (24 a 72 horas), sem descamao ou com discreta pigmentao residual. A maioria dos casos evolui sem complicaes; existem, porm, relatos de convulses febris em 10% a 15% dos casos. Harrison cita que 10 a 20% dos casos de convulso febril sem exantema em lactentes so causadas pelo HHV-6. Encefalite pelo HHV extremamente rara.
ERITEMA INFECCIOSO
[QUINTA DOENA, MEGALERITEMA EPIDMICO] (HARRISON, MEDCEL, MEDCURSO, SBP) Doena infecciosa exantemtica que acomete mais crianas de dois a 14 anos, considerada a forma mais benigna do amplo espectro de infeces associadas ao parvovrus humano B19. O parvovrus B19 um vrus contendo DNA de cadeia simples, que pertence famlia Parvoviridae. O capsdeo viral formado por duas protenas estruturais: VP1 e VP2, relacionadas com a resposta imunitria humoral do organismo infectado. A infeco caracterizada por sintomas sistmicos moderados, que incluem febre baixa, que ocorre em 15 a 30% dos pacientes, e exantema, que mais proeminente em face (sndrome da face esbofeteada).
DIAGNSTICO
essencialmente clnico!!! O hemograma pode evidenciar leucocitose com elevao dos polimorfonucleares nos dois primeiros dias de doena. Aps este perodo comum o achado de leucopenia com linfocitose e monocitose. O vrus pode ser isolado e cultivado: exames sorolgicos (ELISA e mtodos de neutralizao) pareados, evidenciando uma elevao no ttulo de anticorpos superior a quatro vezes, sugere infeco. A tendncia a utilizao na rotina diagnstica de tcnicas que se baseiam na captura de anticorpos IgM e IgG para o HHV6 (ensaio imunoenzimtico-ELISA), que permitem demonstrar infeces recentes em uma nica amostra de sangue a partir do stimo dia de doena.
FISIOPATOLOGIA
O B19 infecta exclusivamente humanos e a infeco endmica em quase todas as regies do mundo. A transmisso por via respiratria a mais importante na fase virmica da infeco, principalmente em comunidades fechadas (creches, escolas) e entre pessoas da mesma famlia. O vrus entra no homem atravs das vias areas superiores, causando em poucos dias uma viremia cujo pico mximo pode ser detectado na segunda semana de inoculao. Como o parvovrus necessita de uma clula em diviso entende-se facilmente o tropismo deste vrus por clulas da medula ssea, especialmente pelas clulas precursoras da linhagem eritride. O antgeno
Uso de medidas de suporte e medicao sintomtica (antitrmico).
P da membrana da clula do eritride o receptor para o vrus que penetra na clula provocando lise celular. O B19 replica-se principalmente nos precursores eritrides. Essa especificidade atribuda distribuio tecidual limitada dos receptores para esse vrus, o antgeno do grupo sanguneo P (globosdio). A infeco provoca viremia em altos 12 ttulos, com deteco de mais de 10 partculas virais/ml nas amostras de sangue da fase aguda. Ocorre destruio de reticulcitos, interrompendo a produo de hemcias (bloqueio da eritropoiese), que, em imunocompetentes transitrio e regride a medida que se desenvolve resposta humoral com IgM e IgG. OBS.: alguns indivduos raros que no possuem antgeno P so naturalmente resistentes infeco pelo B19. Nos indivduos com eritropoiese normal, ocorre apenas ligeira reduo dos nveis de Hb; mas nos com eritropoiese acelerada (anemia hemoltica), esse bloqueio da produo de eritrcitos pode causar uma crise transitria com anemia profunda. O receptor do vrus B19 est presente em outras clulas e tecidos, como megacaricitos, clulas endoteliais, placenta, miocrdio e fgado. A infeco desses tecidos pode ser responsvel pelas apresentaes incomuns da doena.
DIAGNSTICO
Nos indivduos imunocompetentes geralmente o diagnstico se baseia na deteco de anticorpos IgM (no momento da erupo). Hemograma com reduo nos nveis de hemoglobina da ordem de 1 a 2 g/dl e diminuio no nmero de leuccitos em aproximadamente 50 a 60% dos valores considerados normais. Reduo do nmero de reticulcitos para nveis no detectveis no sangue perifrico (reduo de 90 a 95% dos valores considerados normais).
Em crianas, raramente o tratamento sintomtico necessrio. Quando o prurido causado pelo exantema causa muito desconforto, a imerso em gua com amido traz alvio ao sintoma. Em pacientes com infeco grave (embolia gordurosa generalizada, glomerulonefrite crnica e quadros septicmicos com hemofagocitose) pode ser indicado o emprego de imunoglobulina intravenosa. Nos casos que evoluem para anemia aplstica, com reduo importante dos ndices hematimtricos, a transfuso de hemoderivados pode ser necessria. Pacientes com anemia crnica devem receber imunoglobulina intravenosa (400 mg/kg/dia, em ciclos de 10 dias at a negativao do PCR no sangue e na medula ssea). Ainda no existe vacina! ERITEMA INFECCIOSO EM RESUMO... Dissemina-se at a medula ssea. Dor articular, febre no muito alta, anemia. Sndrome da face esbofeteada. Exantema reticular.
MANIFESTAES CLNICAS
Resumidamente pode-se dizer que ocorre exantema em 3 fases: face esbofeteada; mculas eritematosas no tronco; e clareamento central (rendilhado fotossensvel). 1 estgio - O exantema aparece primeiro na face (aspecto de bofetada), o que somado palidez perioral determina as maiores caractersticas do eritema infeccioso. 2 estgio - Um dia depois do envolvimento da face, o exantema se revela como manchas vermelhas maculopapulosas e simetricamente distribudas nas extremidades superiores e inferiores. Com a evoluo, as leses cutneas comeam a regredir centralmente, dando a aparncia rendilhada. Este estgio pode durar dias ou semanas. O acometimento palmo plantar no caracterstico. 3 estgio - Ressurgimento das alteraes cutneas aps melhora clnica. Frio, trauma e sol so alguns exemplos de fatores desencadeantes. Artralgia e artrite ocorrem pouco em crianas (menos de 10% dos casos), mais entre adultos (80%), particularmente mulheres. A infeco pelo parvovrus B19 pode estar associado falncia medular crnica em pacientes imunodeficientes. A infeco durante a gestao pode causar hidropsia fetal (edema grave) e morte.
ESCARLATINA (SBP, MEDCURSO,

NETTER) A Escarlatina uma doena infecto-contagiosa causada pelo estreptococo beta hemoltico do grupo A (Streptococcus pyogenes), produtor de diversas exotoxinas. Reconhecem-se atualmente mais de 80 sorotipos diferentes de Streptococcus beta-hemolticos do grupo A de Lancefield (Streptococcus pyogenes). As toxinas eritrognicas ou pirognicas so alguns dos produtos extra-celulares produzidos por essas bactrias, constituindo exotoxinas, que exibem tanto toxicidade primria ou intrnseca quanto toxicidade secundria, resultante de hipersensibilidade do hospedeiro Os Streptococcus dos grupos C e G tambm podem ser causa de escarlatina.
A doena produzida pelo estreptococo mais comum a faringite ou amigdalite aguda. A escarlatina ocorre mais freqentemente associada faringite e, raramente, com piodermite ou ferida cirrgica infectada. Escarlatina com efeitos txicos sistmicos raramente ocorre. Incide principalmente em crianas pr-escolares e escolares, sendo rara em lactentes (persistncia de anticorpos maternos protetores ou imaturidade imunolgica, no havendo hipersensibilizao s toxinas eritrognicas nos primeiros meses de vida). A bactria passa de uma pessoa para outra pelo contato prximo, ou de um determinado local do organismo para outro. O contato fechado requerido para a transmisso, aparentemente pela projeo direta de partculas grandes nos casos de faringite ou pela transferncia fsica de secrees contendo a bactria. O perodo de transmisso vai desde o perodo prodrmico, principalmente durante a fase aguda da doena, at 24 a 48 horas do incio de teraputica antibitica eficaz. Perodo de incubao varia de 2 a 5 dias nos quadros de faringite e de 7 a 10 dias para as infeces de pele.
Lngua em framboesa: a camada esbranquiada se desprende aps o terceiro ou quarto dia, aparecendo uma hipertrofia e hiperemia das papilas linguais. Sinais de Pastia: petquias nas dobras articulares ou em outras reas das extremidades, formando linhas transversais, com pigmentao residual quando o eritema petequial desaparece. Descamao: geralmente ocorre aps cinco a sete dias do princpio do quadro. Inicia-se com o desprendimento de pequenas placas de pele em face, pescoo e trax, estendendo-se posteriormente para as extremidades, onde se torna mais intensa; a so liberados grandes pedaos de pele, ocorrendo a chamada descamao em dedos de luva (decamao laminar de extremidades). Esse perodo pode se prolongar por at trs a oito semanas, na dependncia da intensidade do exantema.
MANIFESTAES CLNICAS
As manifestaes clnicas iniciam-se de forma abrupta, com febre alta (39 a 40C), calafrios, prostrao, dor de garganta, faringite, adenomegalia cervical e submandibular, podendo ocorrer vmitos e cefalia. As amgdalas freqentemente esto edemaciadas, hiperemiadas e recobertas por um exsudato. A vula tambm pode estar hiperemiada, com petquias e edemaciada com aspecto gelatinoso. Este perodo prodrmico dura 12 a 48 horas, quando surge a erupo cutnea. O exantema da escarlatina difuso, vermelho intenso que clareia dgito-presso, micropapular, com ppulas muito prximas umas das outras, dando a sensao de lixa ao toque. Inicia-se na regio torcica (h autores dizendo que se iniciam no pescoo e pregas cutneas), com rpida disseminao para o tronco, pescoo e membros, poupando as palmas das mos e plantas dos ps (alguns dizem que acomete todo o corpo em 24h de doena). H sinais caractersticos, teis para o diagnstico: Sinal de Filatow: palidez perioral, contrastando com bochechas e testa hiperemiadas. Lngua saburrosa: no primeiro e segundo dias da doena, a lngua se encontra recoberta com uma espessa camada esbranquiada.
DIAGNSTICO
O diagnstico, na maior parte dos casos, clnico! Pode ser realizada cultura em crianas com faringite, com material coletado por meio de "swab' em amgdalas e faringe posterior.
O tratamento das infeces causadas pelo estreptococo visa impedir as complicaes supurativas e no supurativas. So exemplo de complicaes supurativas a otite mdia, a sinusite, o abscesso periamigdaliano e o retrofarngeo. As complicaes no supurativas, e mais temidas, so a glomerulonefrite difusa aguda e a febre reumtica, que elevam de forma significativa a morbidade da infeco. A penicilina benzatina capaz de garantir em dose nica (via IM, de 1 200 000 U para crianas com mais de 25 kg e de 600 000 U para aquelas com peso inferior a 25 kg) nvel tecidual por 10 dias para erradicao do Streptococcus pyogenes.
Em pacientes alrgicos a penicilina os macroldeos (eritromicina ou azitromicina) podem ser utilizados. Prolongar o tratamento por dez dias, exceto quando se usa a azitromicina, que deve ser empregada por cinco dias. Os contatos ntimos devem receber penicilina benzatina em dose nica ou antibioticoterapia por via oral durante dez dias. Vacinas no esto disponveis. Em pacientes com febre reumtica a profilaxia feita com penicilina. O tratamento da estreptococcia no capaz de prevenir a ocorrncia de glomerulonefrite difusa aguda. ESCARLATINA EM RESUMO... Odinofagia, febre e posteriormente manchas vermelhas, principalmente em trax e abdome. Lngua em framboesa/morango. Sinal de Filatow (palidez perioral). Sinal de Pastia (listras em articulaes). Queda do estado geral. Placas em amgdalas. Descamao em luvas.
Os enterovrus no-plio (pequenos vrus RNA) incluem os grupos: A. Coxsackie A e B: o grupo A com 23 sorotipos antignicos (A1 at A24), menos o tipo A23, reconhecido como sendo o Echovirus 9; o grupo B inclui seis sorotipos (B1 at B6); B. Echovirus: distribuem-se em 31 sorotipos (1 at 34), excetuando-se os tipos 10 (classificado como um Reovirus) , 28 (classificado como um Rhinovirus) e 34; C. Enterovirus: incluem quatro sorotipos (68 a 71).
FISIOPATOLOGIA
ENTEROVIROSES NO-PLIO (SBP, NELSON,

MEDCURSO, NETTER) So enfermidades infecciosas bastante comuns na infncia, sendo causas de doenas febris agudas inespecficas e manifestaes exantemticas. Os enterovrus so um grupo de agentes virais que habitam o trato intestinal e so responsveis por doenas humanas significativas e freqentes que produzem manifestaes clnicas variveis. Esses agentes podem levar ao aparecimento de surtos epidmicos ou verdadeiras epidemias. As infeces acometem principalmente crianas de pouca idade, de nvel socioeconmico menos favorecido e em regies ou pocas de clima quente. [As crianas so imunologicamente suscetveis e seus hbitos pouco higinicos facilitam a disseminao]. Os enterovrus, em geral, so resistentes e permanecem viveis por longos perodos de tempo, o que possibilita a transmisso atravs de objetos contaminados. Perodo de incubao de 3 a 6 dias. A via de transmisso predominantemente fecal oral, podendo ser oral-oral e vertical, no momento do parto. O perodo de transmisso de at vrias semanas, quando por via fecal-oral; uma semana ou menos, quando pela via respiratria. Aps aquisio inicial do vrus pela via oral ou respiratria, ocorre implantao viral inicial na faringe e trato gastrintestinal inferior. Macromolculas na superfcie celular atuam como receptores virais. Dentro de 1 dia, a infeco estende-se aos linfonodos regionais. +/- no terceiro dia ocorre uma viremia leve, envolvendo muitos locais secundrios. A multiplicao dos vrus nesses locais coincide com o inicio dos sintomas clnicos. [A doena varia desde infeco leve a fatal]. Uma viremia acentuada ocorre durante o perodo de multiplicao do vrus nos locais secundrios e em geral dura do 3 ao 7 dia de infeco. Em muitas infeces enterovirais, o envolvimento do sistema nervoso central ocorre ao mesmo tempo que o envolvimento dos outros rgos secundrios. A cessao da viremia correlaciona-se com o aparecimento de anticorpos sricos. A concentrao viral comea a diminuir nos locais secundrios em torno do 7 dia (permanecendo por mais tempo no trato GI). Os anticorpos neutralizantes contra enterovrus formam-se dentro de vrios dias aps a exposio, muitas vezes antes do inicio da doena. Esta
produo precoce de anticorpos IgG decorre da replicao do vrus no trato GI e tecidos linfticos profundos, que ocorre antes da invaso de rgos alvo, como o SNC. A imunidade nas mucosas, conferida principalmente pela imunoglobulina secretora IgA, uma defesa importante contra infeco enteroviral, mediando a proteo contra reinfeco intestinal aps recuperao da infeco natural.
MANIFESTAES CLNICAS
So variveis. A maioria dos pacientes apresenta infeces benignas, muitas delas assintomticas ou com manifestaes inespecficas, tais como febre isolada (doena febril no especfica a apresentao clnica mais comum), quadros exantemticos, acometimento de diversos rgos e sistemas, principalmente aparelho respiratrio e trato gastrintestinal; ocasionalmente ocorrem sndromes clnicas caractersticas, como sndrome da mo-p-boca, herpangina, pleurodnia, faringite aguda linfonodular, conjuntivite aguda hemorrgica, meningites, encefalites, miocardites e sepsis neonatal. [Quando acomete RN sem anticorpos matemos a infeco pode ser fatal]. A maioria dos pacientes apresenta quadros exantemticos no caractersticos, podendo ser maculopapulares, vesiculares, petequiais, morbiliformes, urticariformes, escarlatiniformes, rubeoliformes e pustulares. Essa diversidade das manifertaes exantemticas faz com que as enteroviroses no-plio sejam includas no diagnstico diferencial de praticamente todas as outras enfermidades que cursam com exantema. Alguns sinais e sintomas associados reforam a dvida diagnstica com quadros exantemticos especficos, como por exemplo: conjuntivite, quadro catarral proeminente e exantema morbiliforme, confundindo com sarampo; quadros de exantema maculopapular leve tipo rubeoliforme associado presena de adenomegalias, levando suspeita diagnstica de rubola; exantema hemorrgico com comprometimento do estado geral, assemelhando-se com meningococcemia. Observam-se tambm manifestaes mais caractersticas em pele e mucosas, como a "sndrome da mo-p-boca". O Coxsackievirus A16 a principal causa da doena da mo, p e boca, que tem um padro tipicamente enteroviral, com perodo de incubao curto (4-6 dias) e incidncia sazonal no vero e outono. O ndice de expresso clnica do complemento enantemaexantema alto, estando prximo a 100% em crianas pequenas, 38% em escolares e 11% em adultos. As leses intra-orais so ulcerativas e tem um tamanho mdio de 4-8mm. A lngua e mucosa bucal so envolvidas com maior freqncia. As mos
so envolvidas mais comumente que os ps. As leses nas ndegas tambm so comuns, mas no progridem para vesiculao. As leses no mos e ps costumam ser dolorosas a palpao e vesiculosas e seu tamanho varia de 3-7mm; so mais comuns nas faces dorsais, mas com freqncia tambm ocorrem nas palmas e plantas. Remitem por absoro do liquido em cerca de 1 semana. O Coxsackievirus A16 em geral esta associado leses cutneas subagudas, crnicas e recorrentes. Recentemente, o enterovirus 71 foi o agente etiolgico em vrios surtos de doena mo, p e boca. A doena por este vrus mais intensa que aquela pelo Coxsackievirus A16; meningite assptica, encefalite e doena paralitica so comuns. Vesculas de contedo hialino, do tamanho da cabea de um alfinete, surgidas na boca e nos lbios, mas tambm nas mos, ps e por vezes no tronco, que ulceram em +/- 2 dias.
DIAGNSTICO
A comprovao diagnstica baseada nas manifestaes clnicas praticamente impossvel, uma vez que os achados podem se confundir com inmeras enfermidades, inclusive com diversas infeces bacterianas. A cultura do vrus constitui o "padro ouro" para o diagnstico, realizada com amostras coletadas de "swabs" de garganta, secrees de nasofaringe, "swabs" retais, lquido cefalorraquidiano, urina e at amostras de sangue coletadas durante a fase febril aguda. Neutralizao e imunofluorescncia indireta (diferenciao entre os enterovrus no-plio e os poliovrus) e PCR podem ser teis.
Indica-se somente a administrao de sintomticos e medidas de suporte. As vacinas contra as enteroviroses no-plio no esto disponveis pela grande quantidade de sorotipos, e a utilizao de imunoglobulina
endovenosa pode ser til para o tratamento de pacientes imunodeprimidos. As principais medidas de controle incluem correta lavao de mos e higiene pessoal. DA MO-P-BOCA EM RESUMO... Infeco viral da pele e mucosa oral. Erupo em mo, p e boca! Febre alta.
Na fase subaguda da doena, h nveis elevados de todas as imunoglobulinas sricas, sugerindo a ocorrncia de uma resposta humoral vigorosa. No esta claro se o agente etiolgico, a resposta imune do hospedeiro ou ambos so os principais fatores que geram a doena coronariana.
MANIFESTAES CLNICAS
A febre costuma ser em picos altos (40C ou mais), remitente e refratria a antibiticos. A durao da febre costuma ser 1-2 semanas sem tratamento, mas pode persistir por 3-4 semanas (Nelson). [J o Medcurso afirma que a febre dura 1-2 semanas em pacientes tratados e 5 semanas entre os no tratados]. Febre prolongada um fator de risco para o desenvolvimento da coronariopatia. Outras manifestaes tpicas so: A. Congesto ocular (conjuntival) bilateral, em geral sem exsudato (2 a 4 dias do incio do quadro). A uvete anterior est presente em muitos casos. Via de regra, a regresso da conjuntivite ocorre em uma a duas semanas. B. Eritema da mucosa oral e farngea com lngua em "framboesa", + hiperemia, ressecamento, fissuras, descamao e hemorragia dos lbios. C. Eritema e edema palmo plantar (aparece com 5 dias de doena), ocorre descamao dos dedos das mos e ps (1-3 semanas depois), bastante caracterstica da doena. D. Exantema de vrias formas (maculopapuloso, eritema polimorfo ou escarlatiniforme), com acentuao na regio inguinal. E. Linfadenopatia cervical no-supurativa, uni ou bilateral medindo 1.5cm a 7cm de dimetro. Caracteristicamente o gnglio firme, doloroso e no flutua. Pode estar presente desde o incio da doena e ser acompanhado por torcicolo e rigidez de nuca. A doena de Kawasaki pleomorfa e quase todos os sistemas orgnicos esto envolvidos... Aparelho gastrointestinal (diarria, vmitos, dor abdominal, disfuno heptica com ictercia, hidropsia da vescula biliar, pancreatite); Aparelho musculoesqueltico (artrite, miosite, artralgia); Aparelho respiratrio (rinorria, dispnia, tosse, faringite necrosante, otite mdia, pneumonia); SNC (irritabilidade importante em lactentes, meningite assptica, paralisia facial, convulso e hemiplegia); Aparelho urinrio (piria estril, nefrite e insuficincia renal aguda); e Outros (uvete, iridociclite, hipoacusia, alopcia, reativao do BCG, gangrena de extremidades, necrose de supra-renal, orquite, hidrocele etc). A doena de kawasaki pode ser dividida em 3 fases clnicas: 1. A fase febril aguda (durando1-2 semanas) caracteriza-se por febre e outros sinais agudos
DOENA DE KAWASAKI [POLIARTERITE NODOSA

DO LACTENTE] (NELSON, MEDCURSO) uma condio febril que afeta crianas abaixo dos 5 anos de idade (80% dos casos), com ligeiro predomnio entre meninos, caracterizada por vasculite de pequenos e mdios vasos, que pode associar-se ao comprometimento das artrias coronrias como complicao principal (20% dos no tratados apresentaro anormalidades coronarianas). O agente etiolgico desconhecido, mas as caracteristicas clnicas e epidemiolgicas da doena sugerem fortemente uma origem infecciosa. Acredita-se que a desordem seja desencadeada por mltiplos agentes (ou por uma agente universal), que provocariam uma resposta imune anormal em pessoas geneticamente predispostas, embora os agentes no tenham sido identificados ou confirmados. A incidncia de doena de Kawasaki em crianas asiticas bem mais alta que em outros grupos raciais, mas a doena afeta todos os grupos tnicos no mundo inteiro.
FISIOPATOLOGIA
A doena de Kawasaki causa uma vasculite grave de todos os vasos sanguneos, mas atinge predominantemente as artrias de mdio calibre, com predileo pelas coronrias. Dados de necropsia revelam edema das clulas endoteliais e musculares lisas, com infiltrao inflamatria intensa da parede vascular, inicialmente por polimorfonucleares e depois clulas mononucleares, linfcitos e plasmocitos. Nos vasos afetados mais intensamente, a inflamao envolve as 3 camadas da parede vascular, destruindo a lamina elstica interna. O vaso perde integridade estrutural e se enfraquece, resultando em dilatao ou formao de aneurisma. Trombos podem se formar na luz e obstruir o fluxo. Na fase resolutiva, a leso torna-se progressivamente fibrtica, com proliferao acentuada da ntima, o que pode acarretar ocluso estentica do vaso ao longo do tempo.
2.
3.
da doena. A fase subaguda comea quando a febre e outros sinais agudos cedem, mas a irritabilidades, anorexia e congesto conjuntival podem persistir. Essa fase est associada a descamao, trombocitose, ao aparecimento dos aneurismas coronarianos e ao risco mais alto de morte sbita. Essa fase geralmente dura at a 4 semana. O estgio convalescente comea quando todos os sinais clnicos da doena desapareceram e continua at que a velocidade de hemossedimentao (VHS) se normaliza, +/- 6-8 semanas do inicio da doena.
Protena C reativa positiva com as mesmas caractersticas da VHS. O ecocardiograma obrigatrio em todos os casos, devendo ser realizado no momento do diagnstico e repetido em 4 a 8 semanas, perodo em que surgem os aneurismas com maior freqncia. Em crianas com alteraes coronarianas, essas artrias devem ser avaliadas angiograficamente.
TRATAMENTO
Tratamento Doena Kawasaki (Nelson) Estgio Agudo Imunoglobulina intravenosa (IGIV), 2g/kg durante 1012h, + AAS 80-100mg/kg/24h 6/6h VO at 14 dia da doena [dose antiinflamatria] Estgio Convalescente AAS 3-5mg/kg 1x/dia VO at 6-8 semanas [dose antiagregante] Terapia a Longo Prazo para Aqueles com Anormalidades Coronarianas AAS 3-5mg/kg 1x/dia VO, + dipiridamol 4-6mg/kg/24h 2-3 doses VO (alguns acrescentam varfarina para pctes com risco particularmente alto de trombose) Trombose Coronariana Aguda Terapia fibrinoltica imediata com ativador de plasminognio tecidual, estreptoquinase ou uroquinase sob superviso de um cardiologista. Os mecanismos de ao da IGIV na doena de Kawasaki so desconhecidos, mas o tratamento resulta em defervescncia rpida e resoluo dos sinais clnicos da doena na maioria dos pacientes. 10 a 40% das crianas no tratadas apresentam arterite coronariana nas primeiras semanas de doena, manifesta por dilatao ou formao de aneurismas das artrias coronrias. O uso de gamaglobulina faz cair esta incidncia para 5%. A abordagem teraputica parece ser efetiva na preveno da coronariopatia se realizada at o 10 dia da doena. O prognstico das crianas sem doena coronariana excelente.
DIAGNSTICO
O diagnstico baseia-se na demonstrao dos sinais clnicos tpicos (Nelson): Critrios de diagnstico da Doena de Kawasaki Febre durando no mnimo 5 dias* Presena de pelo menos 4 dos 5 sinais: 1) Congesto bilateral da conjuntiva, geralmente no purulenta; 2) Alteraes na mucosa da orofaringe (incluindo hiperemia da faringe, lbio congestos e/ou secos e fissurados, lngua em framboesa); 3) Alteraes nas partes perifricas do membros (edema e/ou eritema das mos ou ps na fase aguda; ou descamao periungueal na fase subaguda); 4) Exantema (principalmente no tronco; polimorfo, mas no vesiculoso). 5) Adenopatia cervical 1,5cm (geralmente linfadenopatia unilateral). Doena inexplicada por outra doena conhecida. *Mdicos experientes podem definir o diagnstico (e
instituir o tratamento) antes do 5 dia de febre em pacientes com manifestaes clssicas da doena.
Casos atpicos ou incompletos, nos quais um paciente tem febre e menos de 4 das manifestaes da doena, e apresenta coronariopatia, foram descritas no mundo inteiro (mais freqentes em lactente). O reconhecimento depende de um alto ndice de suspeio e conhecimento das manifestaes clnicas tpicas da doena. Eritrograma: Anemia normoctica e normocrmica. Leucograma: Na fase aguda leucocitose com desvio 3 para a esquerda. Podendo alcanar 20.000/mm por 1 a 3 semanas. Plaquetas: Normais na primeira semana de doena, podendo ocorrer trombocitose, que atinge um pico na 3 semana. A mdia detectada fica em torno de 3 600.000 a 800.000/mm . Velocidade de Hemossedimentao aumentada em quase 100% dos pacientes. Esta elevao precoce e se mantm por 6 a 12 semanas.
TOXOPLASMOSE (HARRISON,
MEDCURSO) Causada pelo Toxoplasma gondii. A transmisso ocorre por via oral pela ingesto de alimentos contaminados como a carne de gado, galinha e de porco quando ingeridas mal cozidas. O gato o hospedeiro definitivo em que a fase sexuada do ciclo se completa. Os oocistos eliminados nas fezes do gato podem infectar vrios animais, inclusive aves, roedores, animais domsticos que pastam e seres humanos. Os bradizotos encontrados no msculo de animais que servem de alimento podem infectar pessoas que comem carne insuficientemente cozida, em particular de cordeiro e
porco. Embora a doena humana possa assumir muitas formas, a infeco congnita e a encefalite decorrente da reativao de infeco latente no crebro de pessoas imunossuprimidas so as manifestaes mais importantes.
MANIFESTAES CLNICAS
A maior parte das infeces assintomtica ou subclnica (70% dos casos). Formas sintomticas duram 2 a 4 semanas e se apresentam de forma variada: 1. Forma ganglionar: forma clnica mais comum, assemelhando-se mononucleose infecciosa. H febre que pode ser moderada ou alta. A linfadenopatia, que pode ser um pouco dolorosa, generalizada, porm acomete mais a cadeia cervical, regredindo em 2 a 3 meses. Hepatoesplenomegalia pode ser observada e hepatite incomum. As amgdalas podem estar recobertas por um exsudato como ocorre na infeco pelo Epstein-Barr vrus. Exantema do tipo maculopapular rseo, morbiliforme, no acometendo palmas e plantas, est presente em 10 a 20% dos casos.
A infeco fica latente e pode reativar caso ocorra depresso da imunidade celular. A infeco em pacientes imunodeprimidos pode cursar com encefalite, miocardite, penumonite, hepatite etc.
2.
FISIOPATOLOGIA
Quando o hospedeiro ingere cistos, sejam os mesmos cistos teciduais contendo bradizotos, sejam oocistos contendo esporozotos, os parasitos so liberados por processo digestivo. Os bradizotos so resistentes pepsina e invadem o trato GI do hospedeiro. No interior do entercito (ou de outra clula), os parasitos sofrem transformao morfolgica, dando origem a taquizotos invasivos que induzem uma resposta de IgA secretora especfica para o parasito. A partir do trato GI, os parasitos disseminam-se para uma variedade de rgos, em particular o tecido linftico, o msculo esqueltico, miocrdio, retina, placenta e SNC, onde infectam as clulas do hospedeiro, replicam-se e invadem as clulas vizinhas. Deste modo surgem os atributos essenciais dessa infeco: morte celular e necrose focal, circundadas por uma resposta inflamatria aguda. No hospedeiro imunocompetente, as respostas imunes humoral e celular controlam a infeco, mas comum a persistncia de cistos contendo bradizotos (infeco vitalcia subclnica, com bradizotos em fase metablica lenta). No hospedeiro imunocomprometido ou no feto, os fatores imunes necessrios para o controle da disseminao da infeco por taquizotos esto ausentes. Essa alterao do estado imune permite a persistncia dos taquizotos e d origem a uma destruio focal progressiva que resulta em insuficincia de rgos (encefalite, pneumonia, miocardite necrosante). 3. 4.
Forma pulmonar: pneumonia pelo Toxoplasma gondii pode estar associada exantema petequial e/ou purprico. Infeco do SNC: sintomatologia de encefalite. Infeco ocular: pode causar cegueira, mas incomum (1 a 3%) na forma adquirida da infeco, recomenda-se realizar fundo de olho em todos os pacientes com diagnstico de toxoplasmose.
DIAGNSTICO
A presena de IgM (ELISA) na fase aguda da doena ou aumento de 4 vezes ou mais dos ttulos de anticorpos (classe IgG) entre a fase inicial e de convalescncia confirmam o diagnstico sorolgico da forma adquirida da infeco.
Adultos e crianas maiores imunologicamente competentes no necessitam de tratamento especfico quando tem apenas linfoadenopatia, a menos que os sintomas sejam graves e persistentes. Pacientes com toxoplasmose ocular devem ser tratados durante 1 ms com pirimetamina associada sulfadiazina ou clindamicina. A gravidez, a imunodepresso e a presena de coriorretinite (rara) tambm se constituem em indicao de terapia. No h vacina. Boa higiene e a no ingesto de alimentos crus e/ou mal cozidos diminuem o risco de contrair toxoplasmose. TOXOPLASMOSE EM RESUMO... Infeco aguda em imunocompetentes
assintomtica geralmente. Infeco aguda generalizada, podendo acompanhar exantema (maculopapular. Marrom avermelhado, no pruriginoso, envolvendo corpo exceto palma das mos e planta dos ps), sinais de acometimento pulmonar (pneumonite), cardaco (miocardite e miosite), heptico (hepatite), cerebral (encefalite). Esplenomegalia e hepatomegalia ocasionalmente descritos. Cefalia, mal estar, fadiga e febre de 20 a 40% dos pacientes com linfadenopatia. Linfadenomegalia cervical ou occipital isolada principalmente, podendo ocorrer generalizada em cerca de 30% dos sintomticos. Diagnostico pela sorologia IgM ou IgG.
O CMV, a exemplo do que observado com outros vrus do grupo herpesvrus, persiste em sua forma latente nos leuccitos e tecidos (podendo ser transmitido por transfuso de sangue ou transplantes de rgos) aps infeco primria, podendo reativar a qualquer momento, particularmente sob condies de imunodeficincia. Obs.: estudos de necropsia sugerem que as glndulas salivares e o intestino so o lugar de infeco latente.
FISIOPATOLOGIA
A infeco primria na segunda infncia ou idade adulta est, com freqncia, relacionada resposta vigorosa dos linfcitos T, que podem contribuir para o desenvolvimento de uma sndrome de mononucleose infecciosa semelhante quela aps infeco pelo vrus Epstein-Barr. A marca dessa infeco o aparecimento de linfcitos atpicos no sangue perifrico (so predominantemente linfcitos T CD8+ ativados). A ativao policlonal das clulas B pelo CMV contribui para o desenvolvimento de fatores reumatides e outros autoanticorpos durante a mononucleose. A reposta inflamatria celular infeco consiste em plasmcitos, linfcitos e moncitos-macrfagos. Em certas ocasies verifica-se o desenvolvimento de reaes granulomatosas, principalmente no fgado.
CITOMEGALOVIROSE
(HARRISON, MEDCURSO) Maior parte das infeces pelo CMV assintomtica, porm alguns grupos de pacientes, como os imunossuprimidos, podem evoluir para uma forma grave da doena. CMV humano um vrus DNA de duplo filamento, membro do grupo herpesvrus. O CMV humano um dos vrios vrus especficos da espcie relacionados que causam doenas semelhantes em animais; todos associados produo de tpicas clulas aumentadas de volume da o nome citomegalovrus. O CMV pode ser transmitido de forma horizontal (saliva, contato sexual, fluido seminal e cervical, urina), vertical (intra-tero, no momento do parto ou atravs de leite materno) ou atravs de sangue e hemoderivados contaminados. O perodo de incubao desconhecido. A vida em comunidades e uma higiene pessoal precria facilitam a disseminao precoce. Infeces perinatais e no inicio da infncia so comuns, j que o CMV est presente no leite materno, nas fezes e urina. O CMV no se propaga facilmente por contato casual, exigindo exposio ntima, repetida ou prolongada para transmitir-se. No final da adolescncia freqentemente se transmite por via sexual, sendo comum o estado de portador assintomtico no smen e secrees cervicais. Anticorpos anti-CMV esto presentes, em nveis detectveis, em uma alta proporo dos homens e mulheres sexualmente ativos, que podem albergar simultaneamente vrias cepas de CMV. Uma vez infectado, o individuo geralmente se torna portador do CMV pelo resto da vida e as sndromes de reativao do CMV desenvolvem-se quando a imunidade mediada por linfcitos T comprometida.
MANIFESTAES CLNICAS
Variam de acordo com as condies imunolgicas do hospedeiro. Crianas imunocompetentes geralmente no apresentam sintomatologia importante, ou mesmo, so assintomticas. O CMV pode causar sndrome mononucleose. Caracteriza-se por febre alta e prolongada, s vezes com calafrios, fadiga profunda e mal-estar. Mialgias, cefalia e esplenomegalia so comuns. Na mononucleose por CMV, diferentemente da mononucleose infecciosa do EBV, a faringite exsudativa e linfadenopatia cervical so raras. Alguns desenvolvem erupes rubeoliformes, muitas vezes aps exposio ampicilina ou outro antibitico. Anormalidade laboratorial tpica a linfocitose relativa no sangue perifrico, com mais de 10% de linfcitos atpicos. Embora ictercia seja incomum nveis de aminotransferases e fosfatase alcalina encontram-se com freqncia elevados. Os anticorpos heterfilos esto ausentes, mas comum presena de anormalidades
imunolgicas transitrias (crioglobulinas, crioaglutininas e anticorpos antinucleares). A maioria se recupera sem nenhuma seqela. Pneumonia, colite e retinite so observadas em pacientes imunodeprimidos. A infeco congnita pelo CMV pode se apresentar de diversas formas, desde quadros leves e assintomticos, o que mais freqente, at quadros dramticos ameaadores da vida do concepto.
DIAGNSTICO
Em geral, o diagnstico de infeco pelo CMV no pode ser estabelecido de modo seguro com base apenas nos dados clnicos. O isolamento do CMV (urina, faringe, leuccitos perifricos) prefervel nos sintomticos, j que a deteco de no patognomnico de que o quadro clnico apresentado esteja sendo causado pelo CMV ( possvel a deteco do IgM anti-CMV tanto na infeco aguda como na recidivante e tambm em infeces concomitantes por outros patgenos). O isolamento do CMV de rgos alvo diagnstico inequvoco de infeco por este agente. A elevao de 4 vezes, ou mais, nos ttulos de anticorpos na sorologia pareada, tambm bastante sugestivo de infeco.
Mialgias, cefalia, e esplenomegalia so comuns. Na mononucleose por CMV (diferentemente da MI por EBV), a faringite exsudativa e linfadenopatia cervical so raras. [na infncia h linfonodomegalia caracterstica em 90% dos casos]. Exantema maior aps exposio antibitica. Anticorpos heterfilos so ausentes. Anormalidade laboratorial tpica a linfocitose relativa no sangue perifrico, com > 10% de linfcitos atpicos (geralmente menor que 20%). Alterao das enzimas hepticas freqentemente observada (80%) na fase aguda da doena. Na grande maioria dos casos o quadro benigno e auto-limitado. IgG CMV deve aumentar 4X em diferena da fase aguda da convalescncia. Fator reumatide pode dar falso positivo para IgM CMV.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA [FEBRE GLANDULAR DE

PFEIFER, DOENA DO BEIJO, DOENA DAS MIL FACES] (HARRISON, VERONESI, SAMPAIO, SBP, JBP - MEDLINE, MEDCURSO) O Epstein-Barr vrus (EBV) a causa da mononucleose infecciosa em 90% dos casos. EBV ou HHV-4 um gamaherpesvrus. O EBV tambm est associado a diversos tumores humanos, como o carcinoma nasofarngeo, linfoma de Burkitt, doena de Hodgkin, etc. O vrus transmitido atravs de secrees salivares ou transfuso de sangue (sexo?). A mononucleose infecciosa caracterizada por febre, faringite, linfadenopatia e linfocitose atpica. morbiletalidade, de manifestaes agudas e geralmente benignas, com grande polimorfismo clnico, mas geralmente obedecendo a critrios: - Achados clnicos: amigdalo-faringite, linfadenopatia e hepato-esplenomegalia; - Achados hematolgicos: linfocitose (mais de 50%) com alteraes atpicas em grande nmero (mais de 10%, geralmente ultrapassando 20%, de linfcitos atpicos no sangue perifrico); - Achados sorolgicos: desenvolvimento de anticorpos heterfilos e anticorpos anti- EBV. A doena de baixa infectividade, de distribuio universal, ocorrendo em qualquer idade, porm prevalente (70-80%) entre crianas e adultos jovens. Nas populaes de baixo nvel socioeconmico, crianas mais novas infectam-se mais cedo, quando a infeco inaparente e com pouca expresso (comumente manifesta-se com sintomas triviais respiratrios ou gastrintestinais).
Tratamento apenas em situaes especiais. Ganciclovir oral e intra-ocular deve ser empregado em pacientes com retinite causada pelo CMV. Imunoglobulina intravenosa anti-CMV (100 a 400 mg/kg) e Ganciclovir em: receptores de transplantes de medula ssea e em pacientes com pneumonia por CMV. Dose oral do Ganciclovir: 10 mg/kg/dia, uma dose a cada 12 horas, por duas ou trs semanas, posteriormente reduzir para 5mg/kg/dia at a regresso das manifestaes clnicas. Foscamet em pacientes graves infectados com CMV resistentes a Ganciclovir Vacina no disponvel; Profilaxia consiste em higiene das mos; uso de imunoglobulina em transplantados; e evitar a amamentao cruzada (o leite humano, de banco de leite, deve ser pasteurizado). CMV EM RESUMO... Perodo de encubao: 20 a 60 dias. Transmisso: todo liquido e secreo. Quadro clnico muda conforme idade. Maioria assintomtica. A sndrome afeta mais comumente adultos jovens sexualmente ativos. Caracteriza-se por febre alta e prolongada, s vezes com calafrios, fadiga profunda e mal-estar.
J a infeco clnica clssica pelo EBV prevalente no adolescente e no adulto jovem em populaes de melhor padro socioeconmico. O pico de incidncia da doena clnica em pases desenvolvidos dos 15 aos 20 anos de idade.
FISIOPATOLOGIA
O EBV estrutural e morfologicamente idntico a outros herpesvrus, mas antigenicamente distinto: O principal antgeno o capsideo viral (VCA). Outros so os antgenos iniciais (EA), produzidos antes da sntese de DNA viral, e os antgenos virais nucleares (EBNA), localizados no ncleo das clulas infectadas. O vrus infecta o epitlio da orofaringe e das glndulas salivares, disseminando-se a partir dessas clulas para clulas B, ou h infeco direta dos linfcitos nas criptas amigdalianas. Depois o vrus propaga-se pela corrente sangunea. A proliferao e expanso das clulas B infectadas por EBV, juntamente com as clulas T reativas na MI resultam em aumento do tecido linfide. A ativao policlonal das clulas B leva produo de anticorpos contra protenas de clulas do hospedeiro e do vrus. O receptor do EBV (CD21) na superfcie das clulas B atua tambm como receptor do componente C3d do complemento. Uma vez dentro da clula o genoma viral transcrito em RNA, e parte vai se localizar no DNA do hospedeiro, parte no citoplasma em forma de episoma. Inicia-se ento a produo das protenas virais (antgenos supracitados). A imunidade celular mais importante que a humoral no controle da infeco causada por EBV. + As clulas NK e os linfcitos T citotxicos CD4 e + CD8 controlam a proliferao dos linfcitos B infectados por EBV. O vrus desenvolveu estratgias para se evadir da resposta imune. Ele induz a produo de uma citocina, a VEB BCRF1, estruturalmente semelhante IL-10, que mimetiza sua ao, inibindo a produo de interferon-gama. Como o interferon-gama e o interferon-alfa inibem o crescimento de clulas infectadas pelo EBV, a inibio da produo do IF-gama permite a proliferao dessas clulas. O vrus infecta somente clulas do sistema linforreticular humano, especificamente linfcitos B, j que estes tm receptores para o vrus. Ocorre linfoadenopatia generalizada, hiperplasia do tecido linfide da nasofaringe e, s vezes, esplenomegalia e hepatomegalia. Nota-se hiperplasia de gnglios linfticos, sem invaso de cpsula. Agregados de clulas mononucleares focais ou perivasculares so encontrados em quase
todos os rgos, distinguindo-se facilmente os linfcitos atpicos, tambm presentes no sangue perifrico. FISIOPATO MI EM RESUMO... O EBV replica em clulas B aps ligao especifica aos receptores CD21 (C3d) nessas clulas. Os linfcitos T respondem imunologicamente s clulas B infectadas (proporo de 50:1) e aparecem no sangue perifrico como linfcitos atpicos (clulas de Downey). Muitas das manifestaes que ocorrem durante a doena podem ser atribudos a uma guerra imunolgica em que as clulas T especificamente ativadas respondem s clulas B infectadas. Os sintomas so resultantes da ao de citocinas liberadas durante a intensa atividade imunolgica. Em lactentes e crianas pequenas essas respostas so fracas e a doena subclnica. As clulas B infectadas so estimuladas, diferenciam-se e produzem anticorpos. Essa ativao policlonal de clulas B responsvel pela produo de anticorpos heterfilos (reagentes com eritrcitos de carneiro ou cavalo) e uma variedade de autoanticorpos. O EBV tem extrema capacidade de evaso das respostas imunes. Ele tua contra o complemento e o INF (produz molcula falsa de IL-10). O EBV impede a apoptose das clulas infectadas, estratgia que garante a residncia permanente do vrus nas clulas do sistema imune. O DNA do EBV est presente na forma de episoma em uma pequena proporo dos linfcitos B e algumas cpias so integradas ao genoma da clula [Mais tarde, a imunodeficincia pode levar reativao da infeco de modo que o EBV reaparece na saliva, geralmente sem sintomas].
MANIFESTAES CLNICAS
No esquecer que em fase precoce da infncia a doena assintomtica, podendo estar associada com sintomas comuns a inmeros outros processos infecciosos virais, como episdios leves de infeco respiratria alta (faringites, amigdalites, otites mdia), "rash"cutneo, linfadenopatia e hepatoesplenomegalia. Aps perodo prodrmico de dois a cinco dias, caracterizado por mal-estar acompanhado ou no de febre, aparecem os sinais e sintomas da enfermidade. As principais manifestaes so (como os dados em % divergem, os daqui esto baseados no Harrison e Veronesi): Febre (93%) e cansao. Linfadenopatia generalizada (95% dos casos). Os linfonodos esto aumentados mais freqentemente em cadeias cervicais anterior,
posterior e regio submandibular. Linfadenopatia epitroclear caracterstica da MI. Linfonodos axilares e inguinais aumentados so achados incomuns. Independente da localizao, os gnglios aumentados so mveis, consistencia fibroelstica e no aderidos a planos profundos (caracteristicas benignas). Dor de garganta (odinofagia, deglutio dolorosa; 75%) acompanhada de faringite (hiperplasia linftica da faringe) e aumento das amgdalas (82%), que podem apresentar exsudato brancoacinzentado. [VERONESI afirma que a faringite apresenta-se com aumento do tamanho das tonsilas e exsudato em 1/3 dos casos, tornando o diagnstico diferencial com a faringite estreptoccica impossvel s pela clnica]! A vula e o plato se tornam de aparncia gelatinosa e pode ocorrer enantema em plato (7% dos casos), com petquias na juno do plato duro com o plato mole. Esplenomegalia encontrada em 50% dos casos. O aumento do bao pode ser rpido, causando desconforto no quadrante superior esquerdo. Hepatomegalia encontrada em 10% dos casos. Edema periorbitrio ou sinal de Hoagland (13%). Ictercia (em 5% dos casos). Exantema maculopapular, observado em 10% dos pacientes, mais comum em crianas com idade superior a quatro anos. Uma caracterstica marcante da infeco pelo EBV o surgimento de exantema em mais de 90% dos pacientes que fizeram uso de penicilina, ampicilina ou amoxicilina. No auge do exantema pode haver confuso diagnstica com escarlatina. A resoluo do quadro geralmente leva em torno de 2 a 3 semanas. Uma das alteraes que mais rapidamente desaparece o "rash" cutneo, em menos de 1 semana. A infeco pode se manifestar atravs de outras entidades associadas ao vrus, como desordens linfoproliferativas, infeco crnica, lceras genitais, linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaringeano, parotidite recorrente, pneumonite intersticial, uvetes. Complicaes As complicaes no so comuns, a mais temida a rotura esplnica, comumente relacionada a traumatismos. A obstruo das vias areas (estridor, dispnia) descrita em poucos casos e ocorre devido ao aumento significativo de amgdalas e do tecido linfide da orofaringe. Alguns pacientes apresentam metamorfopsia, caracterizada por alterao na percepo e tamanho de objetos, assim como sua forma e relao espacial (sndrome "Alice no pas das Maravilhas"). Outras complicaes incluem (1) meningite, (2) mielite transversa, (3) paralisia facial, (4) sndrome de Guillain-Barr, (5) sndrome de Reye, (6) anemia hemoltica por anticorpos do tipo crioaglutinina (a
frio), (7) miocardite e (8) pneumonia intersticial. Morte pode ocorrer especialmente em pacientes imunodeprimidos j que EBV um vrus relacionado desordens linfoproliferativas. [Pacientes imunocomprometidos apresentam lngua pilosa (placas brancas na superfcie lateral da lngua, causada pela replicao do EBV em clulas epiteliais escamosas da lngua].
DIAGNSTICO
Pacientes com as manifestaes descritas, somadas a linfocitose com presena de linfcitos atpicos, sugerem o diagnstico de MI, que confirmado por mtodos sorolgicos. Leucocitose observada em mais de 90% dos pacientes, dos quais 2/3 so linfcitos. A atipia linfocitria (linfcitos T reacionais), acometendo de 20 a 40% do total dos linfcitos, ocorre na segunda semana de doena, sendo este achado caracterstico da MI. Trombocitopenia (50.000 a 100.000 3 clulas/mm ) encontrada em 50% dos casos. Os anticorpos heterfilos, da classe IgM (anticorpos de Paul-Bunnel) reagem com antgenos de superfcie de hemcias de carneiro e cavalo (quando incubado com estas clulas, capaz de aglutin-las). Mas no reagem com clulas de rim de cobaias, o que diferencia de outro anticorpos heterfilos encontrados na doena do soro, em doenas reumticas e em indivduos normais (quando o anticorpo reage com as clulas renais de cobaia).. O exame torna-se positivo em 40% dos pacientes na primeira semana de doena e em at 80 a 90% durante a terceira semana. Um teste negativo no afasta o diagnstico. A presena de uma reao positiva (ttulos> 1:40, diluio de 40 vezes ou mais) em indivduos com clnica compatvel, somada a leucocitose com linfocitose e presena de atipia linfocitria, fecha o diagnstico. Pesquisam-se os anticorpos heterfilos pelas seguintes tcnicas: Testes rpidos de lmina (qualitativos): Monoteste ou reao de Hoff Bauer (hemcias formalizadas de cavalo), Monospot (hemcias citratadas de cavalo), Monosticon (hemcias de cavalo e carneiro). Anticorpos anti-EBV so solicitados queles pacientes com suspeita clnica de MI, mas anticorpos heterfilos negativos. Os principais anticorpos anti-EBV so o IgM e IgG anti-capsdeo viral (anti-VCA), o IgG antiantgenos precoces (anti-EA) e o IgG antiantgeno nuclear (anti-EBNa). A presena do anti-VCA da classe IgM constitui-se no teste mais valioso e especfico para o diagnstico de infeco aguda pelo EBV, bastando este achado para confirmao diagnstica.
Sintomtico (hidratao, analgsicos e antitrmicos), em caso de febre dar preferncia ao paracetamol. Evitar o uso de AAS pois h relao da MI com sndrome de Reye (encefalopatia e degenerao gordurosa das vsceras). As atividades fsicas devem ser limitadas para os pacientes com organomegalias. Em casos de sintomatologia grave como obstruo respiratria importante (inflamao grave das amgdalas), complicaes hematolgicas ou neurolgicas, esplenomegalia muito volumosa ou miocardite, a utilizao de corticosterides por perodo curto pode ser benfica. Utiliza-se, nesses casos, a prednisona, na dose de 1 mg/kg/dia, oralmente, durante sete dias, reduzindo progressivamente depois. Pode ser recomendada a utilizao do aciclovir em altas doses (15 mg/kg/dose, cada 8 horas) para os pacientes imunocomprometidos. No existe vacina. MONONUCLEOSE INFECCIOSA EM RESUMO... Perodo de encubao: 40 dias. Crianas geralmente assintomticos. Prdromos de 2 a 5 dias: fadiga, mal estar, mialgia e cefalia. Trade clssica: faringite ou amigdalite, linfadenopatia (cervical posterior bilateral), febre (baixa em crianas e alta em adultos, geralmente vespertina). Sinais: Linfadenopatia 95% Febre 93% Faringoamigdalite 82% Esplenomegalia 51% Hepatomegalia 11% Exantema 5% Exantema ps ampicilina 90% Complicaes: ruptura esplnica, obstruo VAS, infiltrado intersticial pulmo, ataxia, convulses, sd. Alice no pais das maravilhas (metamorfopcia). Diagnstico presuntivo: clinica (parece amigdalite bacteriana, mas no responde a antibiticos) + hemograma tpico (leucocitose, com linfcitos atpicos maiores que 10%, geralmente entre 20 e 40%. Anticorpos heterfilos: so positivos em cerca de 40% dos casos na primeira semana, e em cerca de 90% durante a terceira semana. Testes da funo heptica: aumentam (AST, ALT e DHL) em mais de 80% dos casos, mesmo sem hepatomegalia. Sorolgico: IgM anti VCA (antgeno capsideo viral); IgG anti VCA. [anticorpo contra antgeno precoce=anti-EA; anticorpo contra antgeno nucelar do VEB=anti-EBNA]
BRUCELOSE
Quadro clinico polimorfo. Provoca febre superior a 39, associada a sudorese profusa (ftida, com odor de mijo de rato), especialmente a noite. Febre oscilante e associadas a sinais e sintomas musculoesquelticos em 50% dos casos. Alem da febre e sudorese, os pacientes tornam-se apticos e cansados, perdem apetite e peso, apresentam mialgia inespecfica, cefalia (quase sempre) e calafrios. 20 a 60% dos pctes tem dores osteoarticulares, sendo a articulao sacro-iliaca a mais atingida. Segue em freqncia decrescente: astenia, esplenomegalia, linfadenopatia, dores nas costas, hepatomegalia e rigidez de nuca. Linfadenopatia generalizada em 15%. Diagnostico anticorpos antibrucelas. Leite no pasteurizado e seus derivados.
HEPATITE A
Doena viral aguda de manifestao clinica variada. Desde formas subclinicas, oligosintomaticas at fulminantes. Os sintomas assemelham-se a uma sndrome gripal (sintomas trato respiratrio com sistmicos associados), porem h elevao das transaminases. Ictericia aumenta com idade, chegando a 80% nos adultos. Quadro clnico mais intenso com passar da idade. Perodo prodromico: 7 dias. Mal estar, cefalia, febre baixa, anorexia, astenia, fadiga intensa, artralgia, nusea, vmitos, desconforto abdominal regias hipocndrio direito. Perodo ictrico: 4 a 6 semanas de durao. Precedido de 2 a 3 dias de coluria. Pode ocorrer hipocolia fecal, prurido, hepatoesplenomegalia. Rash fugaz pouco freqente. Bilirrubinas vo de 20 a 25 vezes acima do normal.
FARINGITE (HARRISON)
As infeces orofarngeas abrangem desde doenas virais leves e autolimitadas a infeces bacterianas graves e ameaadoras vida. A grande maioria dos casos de faringite aguda causada pelas viroses respiratrias comuns. A principal fonte de preocupao a infeco por estreptococos beta-hemolticos do grupo A (S. pyogenes), associada a glomerulonefrite aguda e a febre reumtica aguda. Risco de complicao pode ser reduzido com tratamento com penicilina.
ETIOLOGIA
A importncia relativa dos diferentes patgenos pode ser apenas estimada, pois em muitos casos (cerca de 30%) no possvel identificar o agente. Os vrus respiratrios so a causa identificvel mais comum de faringite aguda, sendo os rinovrus e coronavrus responsveis por grande proporo dos casos. Os vrus influenza, parainfluenza e adenovrus tambm causam faringites, com o adenovrus causando uma sndrome clnica mais grave: a febre faringoconjuntival. Outras causas virais importantes, mas menos comuns, so o herpesvrus simples tipo 1 e 2, o vrus Coxsackie A, o CMV e o EBV. A faringite estreptoccica do grupo A principalmente uma doena de pessoas entre 5 e 15 anos de idade, sendo rara naqueles com menos de 3 anos, assim como a febre reumtica. Os estreptococos dos grupos C e G so responsveis por uma minoria dos casos, mas no so reumatognicos.
As manifestaes clnicas da faringite aguda causada por estreptococos dos grupos A, C e G so semelhantes, variando desde uma doena leve, com poucos sintomas, a casos graves, com dor farngea intensa, febre, calafrios e dor abdominal. Em geral encontra-se uma membrana farngea hiperemiada com hipertrofia das amgdalas e exsudato, alem de adenopatia cervical dorolosa. -No costuma haver manifestaes de coriza, como tosse, que, quando presentes, sugerem etiologia viral. Algumas cepas de S. pyogenes produtoras de toxinas eritrognicas podem causar escarlatina, doena que tem como caracterstica um exantema eritematoso e a lngua de framboesa. Outros tipos de faringite bacteriana (gonoccica, diftrica e por Yersinia) muitas vezes se apresentam como faringite exsudativa, com ou sem manifestaes clnicas. As etiologias muitas vezes so sugeridas apenas pela histria clnica.
DIAGNSTICO
O objetivo bsico dos exames diagnsticos diferenciar faringite estreptoccica de viral, para que os antibiticos possam ser prescritos de forma mais efetiva. No foi estabelecido o melhor padro para o diagnstico de faringite estreptoccica. A cultura de swabs da garganta costuma ser considerada o padro. Culturas e testes diagnsticos rpidos para outras causas de faringite aguda, como vrus influenza, adenovrus, HSV, EBV, CMV e M. pneumoniae, podem ser usados quando se suspeita de alguma dessas infeces. Tambm deve ser feitos testes para RNA do HIV ou antgeno p24 quando houver suspeita de infeco primria.
MANIFESTAES CLNICAS
Embora os sinais e sintomas da faringite aguda no sejam preditores confiveis do agente etiolgico, a apresentao clnica s vezes sugere maior probabilidade para determinada etiologia. Faringite por vrus respiratrios como rinovrus ou coronavrus geralmente no grave, com sintomas relacionados secreo. So incomuns achados no exame fsico (febre rara e no h exsudatos farngeos ou adenopatia cervical dolorosa). J a faringite aguda pelo vrus influenza pode ser grave, sendo freqentemente associada febre, mialgias cefalia e tosse. A febre faringoconjuntival causada por adenovrus semelhante, mas h conjuntivite em 33-50% dos pacientes. Pode haver exsudato farngeo, dificultando a distino de viral e estreptoccica. A faringite aguda na primoinfeco pelo HSV pode simular faringite estreptoccica ao provocar inflamao e exsudato farngeos. A faringite causada por coxsackie (herpangina) se associa a pequenas vesculas que surgem no palato mole e vula e depois se rompem, formando ulceras brancas rasas. O quadro de faringite exsudativa aguda, com febre, fadiga, linfadenopatia generalizada e, as vezes, esplenomegalia, caracterstico da mononucleose causada por EBV ou CMV. A infeco primria pelo HIV est muitas vezes associada febre e faringite aguda, bem como mialgias, artralgias, mal-estar e, as vezes, um exantema maculopapular no-pruriginoso, que pode ser sucedido por linfadenopatia e ulceraes da mucosa sem exsudato.
FEBRE E EXANTEMA
(HARRISON, MARCONDES, VERONESI) Febre a elevao da temperatura do corpo, mediada pelo SNC em resposta a vrios estmulos. A maioria dos autores considera a temperatura retal de 38C como o limite inferior para definir febre. A temperatura interna bem aferida pela temperatura retal, que pouco influenciada por fatores externos. Na febre, o set point hipotalmico est regulado para um valor acima de 37C, sendo desencadeados automaticamente os mecanismos para diminuir as perdas de calor. Os agentes capazes de causar febre so chamados pirgenos exgenos. Eles afetam as clulas da resposta inflamatria e as induzem a produzir pirgenos endgenos (protenas), que atuam no centro termorregulador (rea pr ptica do hipotlamo) elevando o ponto de ajuste da temperatura interna. Entre as clulas fagocticas produtoras de pirgenos endgenos esto moncitos e macrfagos teciduais, neutrfilos geram resposta menos intensa. Os linfcitos agem indiretamente, liberando citocinas que estimulam neutrfilos e macrfagos a produzir pirgenos endgenos. Os pirgenos endgenos atuam sobre diversas clulas vizinhas do centro termorregulador, estimulando produo de PGE2, que difundem-se para o centro termorregulador, estimulando a produo de c-AMP e inibindo a atividade de neurnios sensveis ao calor, elevando o limiar trmico.
As leses de pele podem tambm ser produzidas pela liberao de produtos txicos produzidos pelo agente infeccioso (escarlatina p. ex. o estreptococo na orofaringe produz toxinas e libera na circulao). Na maioria dos exantemas, o agente etiolgico ou suas toxinas no podem ser identificados nas leses da pele, que so o resultado de resposta inflamatria e/ou imunolgica a distancia. Os efeitos, tanto do microorganismo, quanto de suas toxinas ou processos inflamatrios se traduzem por vasodilatao, vasocluso, vasculites, estravasamento de hemcias e leuccitos, edema e necrose local. Uma anamnese detalhada dos pacientes com febre e exantema inclui as seguintes informaes relevantes: Faixa etria; Procedncia; Manifestaes prodromicas; Estado imune; Frmacos usados nos ltimos 30 dias; Histrias de viagens; Imunizao; Exposio a animais domsticos e outros; Historia de picadas de animais e insetos; Existncia de anormalidades cardacas; Uso de prteses artificiais; Contato com doentes (inclui DST). A histria tambm deve incluir o local de inicio do exantema, sua direo e taxa de disseminao. O exame fsico exige ateno ao exantema com avaliao e definio de suas principais caractersticas. importante determinar o tipo de leso que constitui a erupo: Mculas so leses planas definidas por uma rea de alterao de cor (eritema que empalidece sob presso); Ppulas so leses slidas e elevadas com dimetro < 5mm; Placas so leses com dimetro > 5mm e superfcie plana e elevada; Ndulos so leses com dimetro > 5mm e configurao mais arredondada; Placas urticadas so ppulas ou placas rosaclaro, que podem assumir formato anular; Vesculas (<5mm) e bolhas (>5mm) so leses elevadas e circunscritas que contem liquido; Pstulas so leses elevadas que contem exsudato purulento; Prpura impalpvel uma leso plana decorrente de sangramento intradrmico; se tiverem dimetro <3mm so petquias; se >3mm so equimoses. Ulcera uma falha da pele que se estende at camadas da derma; Escara leso necrtica coberta por crosta negra.
Vrios mecanismos fisiopatognicos esto envolvidos, de forma isolada ou associada, na gnese do exantema. Os microorganismos podem produzir leses de pele atravs de sua ao direta sobre a epiderme, derme, estruturas vasculares ou extravasculares locais (meningococcemia).
Outras caractersticas importantes do exantema so sua configurao (forma), disposio das leses e sua distribuio (central ou perifrica).
LINFADENOPATIA
(HARRISON) A linfadenopatia pode ser um achado casual em pacientes que esto sendo examinados por variados motivos, ou um sintoma inicial da doena do paciente. O mdico dever decidir se a linfadenopatia representa um achado normal ou se exige exames adicionais. Linfonodos submandibulares planos e moles (<1cm) so freqentemente palpveis em crianas e adultos jovens sadios; Os adultos sadios podem ter linfonodos inguinais palpveis de at 2cm, considerados normais. No h necessidade de avaliao adicional desses linfonodos normais. A grande maioria dos pacientes com linfadenopatia apresenta uma etiologia inespecfica. A anamnese deve investigar o contexto em que a linfadenopatia est ocorrendo. Deve-se investigar sintomas como faringite, febre, tosse, sudorese noturna, fadiga, perda ponderal ou dor nos linfonodos. Importante anotar idade, sexo, ocupao, exposio a animais domsticos, comportamento sexual e uso de frmacos. Crianas e adultos jovens geralmente apresentam distrbios benignos, mas depois dos 50 anos de idade a incidncia de distrbios malignos aumenta. O exame fsico pode fornecer indcios uteis, como a extenso da linfadenopatia (localizada ou generalizada), tamanho dos linfonodos, textura, presena ou ausncia de dor palpao, sinais de inflamao sobre o linfonodo, leses cutneas e esplenomegalia. Adultos com adenopatia cervical e histrico de tabagismo indica-se exame otorrinolaringolgico completo. A adenopatia localizada ou regional implica comprometimento de uma nica rea anatmica. A adenopatia generalizada foi definida como o comprometimento de 3 ou mais reas de linfonodos no-contiguas. Linfadenopatia generalizada associa-se a distrbios no malignos como mononucleose infecciosa (EBV ou CMV), toxoplasmose, AIDS, infeces virais, LES e doena mista do tecido conjuntivo. As leucemias linfocticas aguda e crnica, bem como os linfomas malignos tambm provocam linfadenopatia generalizada em adultos O local mais freqente da adenopatia regional o
pescoo, e a maioria das causas benigna: infeces das vias areas superiores, leses orais e dentrias, mononucleose e outras doenas virais. As principais causas malignas incluem cncer metasttico de cabea, pescoo, mama, pulmo e tireide. O aumento dos linfonodos supraclaviculares e escalenos sempre anormal (drenam do pulmo e espao retroperitoneal). Ndulo de Virchow um linfonodo supraclavicular esquerdo aumentado, infiltrado com cncer metasttico proveniente de neoplasia gastrintestinal primria. Adenopatia axilar geralmente produzida por leses ou infeces localizadas no membro superior ipsolateral. Causas malignas incluem melanoma ou linfoma e cncer de mama. Linfadenopatia inguinal costuma se secundria a infeces ou traumatismo dos membros inferiores, podendo acompanhar doenas sexualmente transmissveis. Tambm podem ser acometidos por linfomas e cncer metasttico provenientes de leses primrias do reto, genitlia ou do MMII. O tamanho e a textura dos linfonodos e a presena de dor so parmetros uteis avaliao. 2 Linfonodos com rea <1cm (1x1cm ou menos) so quase sempre secundrios a causas reativas inespecficas e benignas. A textura dos linfonodos pode ser descrita como mole, firme, elstica, dura, distinta, emaranhada, hipersensvel, mvel ou fixa. Ocorre hipersensibilidade quando a capsula distendida durante uma aumento rpido, geralmente secundrio a processo inflamatrio. Linfonodos acometidos por linfoma tendem a ser grandes, distintos, simtricos, elsticos, firmes, mveis e indolores. Linfonodos que contem cncer metasttico com freqncia so duros, indolores e imveis, em virtude de fixao aos tecidos circundantes. A coexistncia de esplenomegalia no paciente com linfadenopatia indica doena sistmica, como a mononucleose infecciosa, linfoma, leucemia aguda ou crnica, LES, sarcoidose, toxoplasmose, doena da arranhadura do gato e outros distrbios hematolgicos menos comuns.
VASCULARIZAO DOS MMII (GRAY, MERLO, FELIX)

IRRIGAO ARTERIAL A aorta, ainda no abdome, bifurca-se nas artrias ilacas comuns direita e esquerda. Cada artria ilaca comum, por sua vez, bifurca-se em artrias ilacas externa e interna. A artria ilaca externa torna-se artria femoral durante a passagem do vaso por sob o ligamento inguinal para entrar no trgono femoral na face anterior da coxa. Ramos desta artria suprem a maior parte da coxa e toda a perna e o p.
ARTRIA POPLTEA A artria popltea emite a artria tibial anterior e continua-se como tronco tibiofibular, o qual aps um curto trajeto, bifurcase em artria tibial posterior (medial e, em geral, mais calibrosa) e artria fibular (lateral e, em geral, menos calibrosa). Pode ocorrer que o tronco tibiofibular no exista. Neste caso, a artria popltea trifurca-se nas artrias tibial anterior, tibial posterior e fibular.
ARTRIA FEMORAL A artria femoral distalmente ao ligamento inguinal emite pequenos ramos superficiais, as artrias pudenda externa, epigstrica superficial e circunflexa superficial do lio. Em uma distncia varivel de sua origem (cerca de 5cm) a artria femoral emite seu principal ramo, a artria femoral profunda, responsvel pela irrigao da regio posterior da coxa. Entre a origem da artria femoral e a origem da artria femoral profunda encontram-se as artrias circunflexas laterais e medial do fmur. A origem destas artrias tanto pode ser na artria femoral, como uma ou ambas podem se originar da artria femoral profunda. A artria femoral emite diversos ramos musculares em seu trajeto pelo canal adutor, penetrando, a seguir, no hiato tendneo do musculo adutor magno. A partir da, a artria femoral passa a ser chamada de artria popltea.
ARTRIA TIBIAL ANTERIOR A artria tibial anterior atravessa, de posterior para anterior, a membrana interssea e tem seu trajeto anterior entre os msculos tibial anterior e extensor longo do hlux. Ao passar pelo nvel da articulao talocrural (nvel dado pela linha imaginria entre os pontos mdios dos malolos medial e lateral), ela muda de nome para artriadorsal do p, que emite ramos para o tarso (artrias tarsais medial e lateral) e, em seguida, forma a artria arqueada. ARTRIA TIBIAL POSTERIOR A artria tibial posterior bifurca-se, em geral, a meia distancia entre o malolo medial e a projeo do calcneo, em artrias plantares medial e lateral, as quais se anastomosam para formar o arco plantar profundo. ARTRIA FIBULAR A artria fibular desce pela face fibular (lateral) da perna e termina em pequenos ramos ao nvel do tornozelo.
VEIA SAFENA MAGNA Origina-se na rede de vnulas da regio dorsal do p, margeando a borda medial desta regio, passa entre o malolo medial e o tendo do musculo tibial anterior e sobe pela face medial da perna. Passa posteriormente aos cndilos mediais da tbia e do fmur, e segue seu trajeto ascendente pela regio ntero-medial da coxa. Nas proximidades da raiz da coxa ela executa uma curva para se aprofundar e atravessa o hiato safeno, desembocando seu sangue na veia femoral. VEIA SAFENA PARVA Origina-se na regio de vnulas na margem lateral da regio dorsal do p, passa por trs do melolo lateral e sobe pela linha mediana da face posterior da perna at as proximidades da prega de flexo do joelho, onde se aprofunda, perfura a fscia profunda e desemboca em uma das veias poplteas. A veia safena parva comunica-se com a veia safena magna por intermdio de vrios ramos anastomsticos. O sistema venoso dos MMII composto por veias subcutneas (sistema venoso superficial) e veias subfasciais (sistema venoso profundo). H ainda as veias que fazem as anastomoses entre esses sistemas (veias perfurantes). A funo dos sistemas venosos servir de canais para o retorno venoso dos MMII, fazendo parte da grande circulao. O mecanismo que favorece esse retorno envolve a presena de vlvulas venosas, a ao muscular (contrao), a pulsatividade arterial vizinha de veias profundas e a fisiologia respiratria, pela alternncia de presso intratorcica. A integridade dessas funes visa ao unidirecionamento do fluxo venoso no sentido distoproximal, no permitindo o refluxo. Em relao s veias perfurantes, o sentido do fluxo superficial para profundo.
DRENAGEM VENOSA
As veias profundas dos MMII se originam a partir do arco venoso plantar profundo do p (drenagem profunda so p) e seguem o mesmo trajeto das artrias homnimas dos MMII. A drenagem superficial do p feita pelo arco dorsal do p o qual origina a veio safena magna, medialmente, e a veia safena parva, lateralmente.
FISIOLOGIA VEIAS MMII (GUYTON)

O fator hidrosttico afeta as presses perifricas nas artrias e capilares, assim como nas veias. Uma pessoa de p que tem PA de 100 mm Hg ao nvel do corao tem PA de cerca de 190 mm Hg nos ps. Logo, quando se diz que a PA de 100 mm Hg isso significa, geralmente, que esta a presso ao nvel hidrosttico do corao. Se no fosse pelas vlvulas venosas, o efeito da presso hidrosttica faria a presso venosa nos ps ficar sempre em torno de +90 mm Hg (adulto em p). Entretanto, a cada vez que se move as pernas, retesa-
se os msculos e comprime-se as veias contra os msculos ou adjacentes a eles, e isto lana o sangue para adiante nas veias, sempre no sentido do corao.
ento, a apresentar as "veias varicosas", que se caracterizam por grandes protruses bulbosas das veias por sob a pele de toda a perna, sobretudo de sua parte inferior.
Cada vez que a pessoa movimenta as pernas, ou at mesmo retesa os msculos, certa quantidade de sangue impelida em direo ao corao e a presso nas veias diminui. Esse sistema de bombeamento conhecido como a "bomba venosa" ou a "bomba muscular", sendo eficiente o bastante para que, em circunstncias normais, a presso nos ps de um adulto andando permanea abaixo de 25 mm Hg. Caso o indivduo permanea perfeitamente imvel, a bomba venosa no funciona e as presses venosas na parte inferior das pernas elevam-se, em aproximadamente 30 s, at o valor hidrosttico integral de 90 mm Hg. As presses nos capilares tambm aumentam muito, ocasionando o vazamento de lquido do sistema circulatrio para os espaos teciduais. Como conseqncia, as pernas incham e o volume sanguneo diminui. Na verdade, at 15 a 20% do volume sanguneo so freqentemente perdidos pelo sistema circulatrio dentro dos 15 minutos em que se permanece de p absolutamente imvel.
As presses venosas e capilares ficam muito elevadas e o vazamento de lquido dos capilares causa edema constante nas pernas sempre que essas pessoas ficam de p por mais que alguns minutos. O edema, por sua vez, impede a difuso adequada de materiais nutricionais dos capilares para as clulas musculares e cutneas, de modo que os msculos ficam doloridos e fracos e a pele fica muitas vezes gangrenada e ulcerada. O melhor tratamento a elevao contnua das pernas a um nvel to alto quanto o do corao. Meias apertadas nas pernas tambm auxiliam na preveno do edema e de suas seqelas.
INCOMPETNCIA VENOSA E VEIAS VARICOSAS

As vlvulas do sistema venoso freqentemente tornam-se "incompetentes" ou, por vezes, so at destrudas. Isto ocorre particularmente quando as veias foram distendidas em excesso por presso venosa excessiva durando semanas ou meses, como ocorre na gravidez ou quando se fica de p a maior parte do tempo. A distenso das veias aumenta sua rea de seo transversa, mas as vlvulas no aumentam de tamanho. Por isso, a vlvulas das veias no mais se fecham totalmente. Quando isso ocorre, a presso nas veias das pernas aumenta ainda mais devido insuficincia da bomba venosa; isso aumenta mais ainda o tamanho das veias e acaba por destruir por completo a funo das vlvulas. A pessoa passa,
SEMIOLOGIA VASCULAR PERIFRICA (BURIHAN, MERLO)

O exame clnico das doenas vasculares perifricas baseia-se na procura (inspeo, palpao, percusso e ausculta) e interpretao de sinais e sintomas no local de uma alterao. Mais de 90% das doenas vasculares perifricas podem ser diagnosticadas clinicamente.
EXAME CLNICO NAS DOENAS ARTERIAIS

A doena arterial crnica mais freqente aterosclertica, mais freqente em homens entre 50 e 70 anos.
As vasculites podem ocorrer no homem e na mulher. A tromboangete obliterante acomete o homem entre os 20 e 30 anos de idade, ao passo que a arterite de Takayasu mais freqente nas mulheres jovens (80% dos casos). Algumas pessoas que trabalham muito com as mos tm trauma por esforo repetitivo, que pode desencadear fenmenos vasoespsticos e eventualmente leses digitais. Na histria da doena arterial importante perguntar o tempo de aparecimento dos sintomas e de que modo surgiram; se abruptamente, sugerem uma arteriopatia aguda, ou se lenta e progressiva, uma arteriopatia obstrutiva crnica. ARTERIOPATIA CRNICA OBSTRUTIVA Os sintomas decorrem da diminuio ou da abolio do fluxo arterial (isquemia tecidual), e dependem dos graus de obstruo arterial e de desenvolvimento da circulao colateral. Os principais sintomas so: 1. Claudicao intermitente: claudicar = coxear ou mancar, o sintoma patognomnico da obstruo arterial crnica (um dos sintomas mais especficos da Medicina). A dor s aparece com exerccio muscular (como caminhar), pode iniciar-se como uma sensao de cansao ou fraqueza, podendo ainda ser referida como constrio, aperto ou cimbra e pode ser insuportvel, obrigando o indivduo a parar de andar. A dor vai diminuindo e desaparece no repouso. No h nenhum tipo de dor nas extremidades com estas caractersticas. A localizao da dor vai depender do local da obstruo arterial, mas comum nas panturrilhas, podendo ocorrer nas coxas e nas regies glteas. Quanto maior for a isquemia, mais curta ser a distncia que o indivduo consegue andar antes do aparecimento da dor (distncia de claudicao) e maior ser o perodo de recuperao da dor (tempo exigido para que a dor desaparea completamente). 2. Dor da neuropatia isqumica: doentes com obstruo arterial podem apresentar queixas de parestesia, hipoestesia, anestesia, paresia e mesmo paralisia, e esses sintomas so decorrentes da isquemia dos nervos. 3. Dor em repouso: pode ser uma evoluo da claudicao intermitente, em geral muito intensa, descrita como uma das piores dores, com tendncia a agravar-se durante a noite ou com o frio. Para alivi-la os doentes em geral colocam o membro em posio pendente fora do leito. Esta dor no responde aos analgsicos comuns nem aos
opiceos e s vezes s melhora com a revascularizao do membro. 4. Os doentes podem referir queda de pelos, alteraes ungueais, esfriamento dos ps, alterao da cor da pele (palidez e ou cianose). A impossibilidade de manter ereo peniana pode ser um dos sintomas precoces. No exame fsico podem ser observadas as alteraes da cor da extremidade, na parte mais distal do membro, como palidez e cianose. Deve ser comparativa entre um p e outro e tambm no prprio membro. Quando em posio horizontal no se detecta alterao da cor, algumas manobras para tornar mais evidente essas alteraes podem ser realizadas: A. Elevao das extremidades: membros inferiores elevados (45-60). Nos indivduos normais h discreta palidez; quando existe obstruo arterial o membro acometido torna-se mais plido do que o contralateral. B. Aps a elevao, os membros so colocados em posio pendente, no membro normal a volta da colorao leva at 10 segundos, para ocorrer tornando-se mais hipermico do que o normal; quando existe obstruo arterial, alm de um retardo na volta colorao inicial, a extremidade passa a apresentar uma colorao mais intensa ou eritrociantica. Ainda na inspeo podem ser vistas alteraes trficas (massa muscular), pele (seca e descamativa, atrfica e com ausncia de plos, as unhas apresentam-se espessadas, secas e quebradias), lceras isqumicas (podem se formar espontaneamente ou aps um trauma e so extremamente dolorosas) e gangrena (tipo seca e sem secrees). A pesquisa da temperatura pode ser feita com o dorso dos dedos por ser mais sensvel. Os tecidos isqumicos costumam apresentar diminuio da temperatura. A palpao de um frmito sistlico sugere a presena de uma estenose arterial ou dilatao arterial, pode ser feita sobre todo o trajeto arterial. As artrias devem ser palpadas: MMII a ordem : aorta abdominal, femoral comum, femoral superficial, popltea, tibial posterior, tibial anterior e pediosa (nvel do tornozelo). MMSS: subclvia, axilar, braquial e no punho, a radial e a ulnar. A cartida palpada frente do msculo esternocleidomastoideo, abaixo do ngulo da mandbula. O pulso arterial graduado de zero a quatro cruzes, podendo estar normal (4+), diminudo (1 a 3+) ou abolido (0). A intensidade de palpao em uma artria deve ser sempre comparada com a artria contralateral.
Na palpao de tumores pulsteis, importante verificar o tipo de pulsao. Os aneurismas em geral apresentam impulso em todo os sentidos. Quando bem evidente bem provvel que seja um aneurisma. Nas fstulas arteriovenosas traumticas (comunicao anormal entre a artria e a veia), principalmente de mdio e grande calibres, podem ser palpados um frmito e um sopro contnuos. A ausculta feita no trajeto das artrias. Um sopro sistlico pode ocorrer nas estenoses de qualquer origem, tanto interna ao vaso como placas de ateroma, espessamento de paredes, nas arterites e displasias. Deve-se tomar cuidado para no pressionar demais a artria pois pode simular um sopro. Na obstruo total no ouvimos nem sopro nem batimento arterial com o estetoscpio comum. OCLUSES ARTERIAIS AGUDAS A ocluso sbita de uma artria uma entidade clnica importante e freqente, e necessita de diagnstico e tratamento precoces. Pode decorrer de uma embolia, de uma trombose ou de um traumatismo arterial. A descrio clssica de que as ocluses arteriais agudas manifestam-se de maneira sbita, com dor, parestesia, paralisia, esfriamento, palidez das extremidades e ausncia de pulsos distalmente s obstrues, mas existem variaes na forma de incio do quadro clnico que pode confundir o examinador. De modo geral, o quadro clnico da obstruo arterial aguda est relacionado dor de forte intensidade, de incio sbito e de carter varivel, predominando sobre os demais sintomas. Com freqncia a dor se inicia de maneira insidiosa, de fraca intensidade, sendo sobreposta pelos sintomas neurolgicos, aumentando gradualmente de intensidade at se constituir, ao final de algumas horas, no sintoma principal. Esfriamento da parte distal ocluso vai variar de acordo com o nvel da obstruo arterial. Assim, por exemplo, na obstruo aguda da aorta abdominal, os dois membros vo estar frios desde os ps at raiz da coxa. Os doentes tambm relatam a alterao da cor nas extremidades que varia desde uma simples palidez de um dedo ou de todo o p, s vezes com reas de cianose. Os doentes podem referir parestesias, hipoestesia, fraqueza, e mesmo paralisias, caracterizando as alteraes neurolgicas decorrentes da isquemia arterial. Para chegar a um diagnstico etiolgico correto muito importante saber se o doente j tinha uma cardiopatia prvia (embolia) ou arteriopatia prvia
(trombose) ou se teve um traumatismo por arma de fogo, arma branca ou atropelamento com fratura. O exame fsico com inspeo e palpao aliado aos elementos da anamnese, quase que caracterstico para fazer o diagnstico da sndrome de obstruo arterial aguda. Observamos palidez de um dedo ou at de todo o p e ou reas cianticas que podem ser discretas at uma palidez cadavrica e uma cianose intensa (sempre comparar com o membro contralateral). As veias esto vazias de sangue quando ocorre a cianose, os locais que clareiam a dgitopresso geralmente so viveis aps a revascularizao. Temperatura: deve-se palpar com o dorso da mo, os dedos, o p todo, a perna e a coxa e comparar com membro contralateral. O esfriamento pode atingir apenas o p com o gradiente na base dos artelhos (obstruo das artrias distais da perna). O esfriamento atinge entre o tero mdio e o tero superior da perna (obstruo entre a femoral superficial e a popltea). Esfriamento com gradiente pouco acima do joelho (obstruo da artria femoral comum). Esfriamento com gradiente no tero superior da coxa (obstruo da artria ilaca primitiva). Esfriamento dos dois membros at o tero superior das coxas (obstruo da aorta abdominal). A palpao sistemtica de todos os pulsos arteriais permite diagnstico da obstruo arterial como tambm do local da ocluso. Na obstruo arterial aguda os pulsos distais ao local da ocluso esto ausentes. No se precisa de mais nenhum exame para definir o nvel da ocluso. As provas funcionais costumam estar mais acentuadas na ocluso arterial aguda A ausculta de um sopro sistlico em um trajeto arterial pode nos sugerir j haver uma estenose prvia em uma artria. A pesquisa dos sinais neurolgicos determina o prognstico, a urgncia e o tipo de teraputica a ser empregado. A sensibilidade ttil, trmica e dolorosa e as alteraes motoras quanto mais alteradas, mais grave ser a isquemia. A palpao da massa muscular com grande alterao da consistncia ajuda tambm a quantificar o grau de isquemia. A dificuldade diagnstica se concentra na etiologia, pois em algumas situaes no muito evidente a fonte embolgena que caracteriza a embolia arterial e tambm s vezes no muito bem definida pelo doente uma arteriopatia prvia.
EXAME CLNICO NAS DOENAS VENOSAS

As doenas venosas podem ser agudas ou crnicas. TROMBOSE VENOSA AGUDA SUPERFICIAL uma sndrome relativamente freqente em que h inflamao da parede da veia e dos tecidos vizinhos em grau varivel. A ocorrncia freqente em varizes nos membros inferiores. O quadro clnico geralmente agudo. Os sinais e sintomas so locais e o diagnstico essencialmente clnico com base na anamnese e no exame fsico. O doente refere dor de intensidade varivel e vermelhido em trajetos de veias superficiais, piorando a dor com a movimentao do membro ou a dgito-presso no seu trajeto. A pele que recobre a veia apresenta-se avermelhada no seu trajeto e com o decorrer do tempo pode se tornar de cor marrom acastanhada. palpao nota-se um cordo endurecido, doloroso e um pequeno aumento da temperatura no trajeto venoso. O edema superficial atingindo apenas a pele e tecido celular subcutneo e conseqncia da reao inflamatria venosa e do tecido ao redor da veia. A extenso bem varivel atingindo desde pequenos segmentos da veia, at grandes veias como a safena magna em toda sua extenso. A evoluo benigna regredindo com tratamento apropriado. Pode ocorrer embolia pulmonar na progresso para o sistema venoso profundo (raro). O diagnstico diferencial mais importante com a linfangite aguda que tambm tem cordo vermelho visvel, mas no palpvel. TROMBOSE VENOSA PROFUNDA A TVP dos membros uma doena em que ocorre um trombo mais reao inflamatria em uma veia profunda, podendo provocar manifestaes locais, regionais e sistmicas. Temos que pensar sempre na possibilidade de uma TVP em doente acamado, ps-cirurgias, ps-parto, politraumatizados. O diagnstico tem que ser o mais precoce possvel, para impedir o aumento do trombo que pode levar a uma complicao fatal (embolia pulmonar) e se no for bem tratado poder evoluir para uma insuficincia venosa crnica irreversvel. A dor o sintoma mais comum da TVP dos membros inferiores, e decorrente da distenso da veia, da inflamao vascular e perivascular e pelo edema muscular que expande o volume dos msculos no interior da massa muscular, ocasionando a presso sobre terminaes nervosas. A dor pode ser espontnea, surgir em repouso e piorar quando o doente tenta apoiar o p no cho ou deambular.
Deve-se suspeitar de TVP quando o doente apresentar edema unilateral. Esse edema evolui com o aumento do dimetro do membro, atingindo pele, subcutneo e massa muscular. Alguns doentes com TVP distal atingindo apenas uma veia da perna no apresentam edema, principalmente de repouso. Manifestaes gerais podem ocorrer antes das locais: febre discreta (37,1-37,2 C), taquicardia, malestar. A taquicardia com febre baixa chamada de sinal de Mahler-Michaelis" e tem muita importncia como manifestao prodrmica Nos antecedentes deve-se perguntar sobre outras doenas ou um dos fatores de risco onde incide mais frequentemente a TVP (neoplasias, doenas cardiovasculares, infecciosas, hematolgicas, vasculites, repouso e cirurgias recentes, traumatismo e fraturas recentes). O exame fsico dos membros deve ser realizado de rotina no doente acamado principalmente os de alto risco, mesmo que no tenham sintoma. Trajetos venosos superficiais visveis na face anterior do p e da perna que caracterizam o sinal de Pratt (veias sentinelas). Cianose no muito freqente, ficando mais acentuada com o doente em posio ortosttica (intensa na flegmasia coerulea dolens). Edema subcutneo na inspeo do membro deve se comparar com membro contralateral comprimindo a pele, ele depressvel (Godet). Edema muscular identificado pela palpao da massa muscular dando menor mobilidade a panturrilha que fica empastada. Quando palpado contra a estrutura ssea o doente refere dor, que o sinal de Bancroft O sinal de Homans consiste na dorsoflexo do p sobre a perna e o doente vai referir dor na massa muscular na panturrilha. Flegmasia alba dolens a trombose do setor fmoroilaco onde todo o membro apresenta edema intenso, dor e palidez (vasoespasmo arterial reacional trombose). Flegmasia coerulea dolens a trombose macia do membro impedindo retorno venoso (obstruo quase total das veias da perna). Forma-se um edema intenso rpido e o membro fica ciantico, frio e a dor muito forte. Os dedos do p e a perna vo se tornando escuros e evoluem para gangrena. VARIZES DOS MMII Varizes essenciais surgem mais freqentemente durante a 2 ou 3 dcadas da vida de modo insidioso, e evolui lenta e progressivamente (gestaes, obesidade, sedentarismo contribuem).
Deve-se diferenciar varizes 1 de 2 . As varizes secundrias podem ocorrer aps traumatismo atingindo a artria e a veia formando fistula arteriovenosa, e ento varizes. Na sndrome ps-trombtica tambm pode ocorrer varizes na evoluo com teraputica diferente das varizes essenciais. Sintomas habituais so: dor, cansao e peso nas pernas. As dores determinadas pelas varizes so dores da estase venosa, dores difusas manifestando-se de modo diverso de outras dores que acometem os membros inferiores. A dor piora com o decorrer do dia na posio ortosttica e melhora com a deambulao. Tambm pioram os sintomas com o calor e na fase pr-menstrual e durante a gestao. Sintomas ocasionais: so ardor, prurido e formigamento nas pernas. freqente a queixa de cibra noturna (talvez pela estase venosa). O doente tem que ser examinado de p. Observa-se a distribuio dos trajetos varicosos, sua morfologia e localizao. Se esto no trajeto da veia safena magna ou parva ou se tem localizao diversa e se esvaziam pela elevao dos membros. As veias perfurantes muito insuficientes podem ser observadas na inspeo. As varizes primrias habitualmente so bilaterais em estgios diversos na evoluo ao passo que as secundrias tendem ser unilaterais e o trajeto de modo anrquico. A pele tem que ser observada com ateno para verificar modificaes de cor e aspecto. Manchas ocres ou hiperpigmentao localizam-se no 1/3 inferior da perna (face medial), verificar a presena de eczema, de edema, varicoflebite e lcera que em geral esto junto ao malolo medial. Nas varizes essenciais as lceras so pequenas e ocorrem tardiamente e em geral so indolores. Deve-se verificar o edema e o estado do tecido celular subcutneo. bom o doente ficar em p parado cerca de 10 min. antes do exame, ento: Palpa-se os linfonodos e as varizes. Palpa-se a tenso venosa e deve-se acompanhar o trajeto para verificar se existe flebite. Existem manobras especiais para identificar a que tronco venoso pertencem as veias insuficientes. A prova de Schwartz consiste na percusso de trajetos venosos dilatados com a ponta dos dedos enquanto a outra mo espalmada percebe a progresso da onda sangnea. Existem provas funcionais com aplicao de garrotes, permitindo avaliar de maneira simples a
as
as
direo do fluxo nas veias superficiais, a localizao de perfurantes insuficientes e a perviedade do sistema venoso profundo. Muitos testes so descritos (Brodie, Tredelemburg, Perthes). A prova dos 4 garrotes rene as varias provas numa nica. O exame de ultra-som (Doppler) veio diminuir a utilizao desses testes, que so teis onde no se dispe de ecografia com Doppler.
EXAME CLNICO DAS DOENAS LINFTICAS

Nas doenas linfticas h aumento do volume de todo ou parte de um membro, pelo edema que se segue alterao na circulao da linfa. O linfedema um edema duro, no depressivo, que de incio apresenta algum grau de regresso, mas nos estgios mais avanados h fibrose do tecido celular subcutneo e a pele apresenta alteraes; como maior espessamento, hiperpigmentao, pode apresentar verrucosidades principalmente na face dorsal dos dedos. Seu aparecimento sbito pode denunciar uma neoplasia oculta. A confuso entre lindefema e TVP aguda pode ocorrer, mas rara, pois na TVP o edema depressivo e h dor movimentao da massa muscular. Erisipela (Linfangite): Corresponde a uma infeco do tecido celular subcutneo e de sua rede linftica com placas de hipertemia e hiperemia dolorosa, febre alta e tremores. Estes podem preceder o aparecimento da hiperemia cutnea. Costuma ser muito dolorosa ao simples toque. Podem ocorrer descamao da pele e at necrose em placas, bem como sintomas de toxemia; ndulos dolorosos na regio inguinal que recebe a drenagem linftica so palpveis. A infeco causada pelo estreptococo, mais raramente pelo estafilococo e outros. muito importante verificar pontos de entrada dos germes que muitas vezes uma micose interdigital
INSUFICINCIA ARTERIAL CRNICA

(MEDCEL) Conjunto de sinais e sintomas secundrios diminuio do aporte sanguneo aos tecidos, incidindo de forma lenta e progressiva devido doena do sistema arterial. A etiologia mais comum aterosclerose obliterante, mas pode ser tambm vasculite ou aneurisma com embolizao. Os fatores de risco so: HAS; hipercolesterolemia; tabagismo; obesidade; DM; hipertrigliceridemia; estresse; sedentarismo; hiper-homocisteinemia. Os territrios so: Aorto-ilacos (4, 5 dcadas de vida): trade de Lerich (ausncia de pulso femoral, claudicao gltea e impotncia/amenorria). Infra-patelar (7, 8 dcadas de vida): claudicao panturrilha. Fmoro-poplteo (5, 6 dcadas de vida): claudicao em coxa. O quadro clnico em resumo: Claudicao intermitente (localizao relacionada ao territrio): dor tipo cibra ou
aperto, desencadeada pelo exerccio/ melhora ao repouso e distancia que consegue andar varia com extenso e gravidade da obstruo arterial; Dor isqumica em repouso (num estagio mais avanado da isquemia). Leses trficas espontneas (+ grave) ou ps-trauma (falta de aporte sanguneo suficiente cicatrizao normal). O exame fsico em resumo: Inspeo esttica: rarefao de pelos, pele brilhante, edema de extremidade, palidez, cianose, atrofia muscular, leses trfica. Inspeo dinmica: palidez de extremidades elevao; tempo de enchimento venoso prolongado. pulsos de acordo com o territrio. Sopros sistlicos nos trajetos vasculares. Os exames complementares: Doppler porttil/ ndice tornozelo braquial: 0,9 [sem isquemia] 0,5 0,9 [claudicao] 0,5 [isquemia crtica] Obs.: pouco fidedigno em diabticos pela aterosclerose de Meckback (calcificao da parede arterial que fica incolabvel). USG duplex scan (Doppler de MMII): pouco invasivo, identifica placas de ateroma e seus efeitos hemodinmicos (examinador dependente). Arteriografica (padro-ouro, melhor imagem, mas muito invasivo). O tratamento: Controle dos fatores de risco (abolio do fumo, controle da HAS, DM e dislipidemia); Proteo ao frio (manter extremidades quentes); Antiagregantes AAS, clopidogrel, ticlopidina ( degenerao aterosclertica da parede e risco de aterotrombose); Estatinas (se for o caso); Para todos os claudicadores*: Marcha programada supervisionada; Vasodilatadores (Cilostazol, que inibe a fosfodiesterase tipo 3). * Objetivo: desenvolvimento de circulao colateral, melhorar distancias de claudicao (melhora clnica). Indicao cirrgica*: Presena de leso trfica; Dor de repouso; Claudicao limitante (critrio subjetivo); ou Falha do tratamento clnico. *Objetivo: restaurar/melhorar circulao para extremidade isqumica (alvio da dor).
INSUFICINCIA ARTERIAL AGUDA (MEDCEL)

Diminuio sbita ou piora da perfuso tecidual com ameaa potencial viabilidade do membro. As etiologias incluem embolia, trombose, trauma, disseco, neoplasia, causas inflamatrias, hematolgicas ou medicamentosas. O quadro clnico: inicio sbito dos 6 Ps: 1. Pain; 2. Pulso ausente; 3. Palidez; 4. Parestesia; 5. Paresia; e 6. Poiquilotermia (frialdade). O grau de isquemia/perda tecidual variam de acordo com: Local da ocluso (aorta X braquial); Circulao colateral (rede colateral com a idade); Extenso da trombose (secundria); Trombose venosa associada; Condies hemodinmicas do paciente; Espasmo arterial (crianas e jovens); Resistncia dos tecidos isquemia (nervo, msculo, pele, gordura, osso). Embolia: progresso de trombos, fragmentos de placas ateromatosas, clulas tumorais, gases ou corpos estranhos na circulao arterial que obstruem, total ou parcialmente, a luz de artria distante de sua sede de origem. Trombose: obstruo parcial ou total de uma artria, por trombo formado no local, originado por alteraes endoteliais e alteraes da hemostasia. Doena aterosclertica na parede arterial Exposio colgeno + alteraes fluxo Agregao plaquetria e coagulao TROMBOSE ARTERIAL
EMBOLIA Agudo Aguda/intensa Plido Freqente Freqente Incomum Incomum TROMBOSE Agudo/Gradual Moderada/intensa Mosqueado + Incomum Incomum Freqente Freqente
FENMENO DE RAYNAUD (ROBBINS)

O fenmeno de Raynaud resulta de uma vasoconstrio exagerada das artrias e arterolas digitais. Essas alteraes digitais induzem palidez ou cianose paroxstica dos dedos das mos ou dos ps (podendo envolver nariz, lbulos das orelhas ou lbios). Os dedos envolvidos mostram alteraes de cor vermelhas, brancas e azuis da parte proximal para a distal. O fenmeno de Raynaud primrio (ou doena de Raynaud) reflete em exagero de respostas vasomotoras centrais e locais ao frio ou a estresses emocionais (afeta mais mulheres e no h alterao estrutural nas paredes arteriais), tendo geralmente evoluo benigna (quando longa durao pode levar a atrofia da pele, dos tecidos subcutneos e msculos). O fenmeno de Raynaud secundrio se refere insuficincia vascular das extremidades secundria a uma doena arterial causada por entidades como o LES, a esclerodermia, doena de Buerger ou at a aterosclerose.
Inicio Dor Cor Antecedente de claudicao Doena cardaca Fonte de mbolos Dficit pulso contralateral Sopro contralateral
Exames: arteriografia.
Doppler
porttil,
dplex
scan,
Tratamento inicial: Aquecimento e proteo do membro; Posio de proclive (MMII para baixo); Anticoagulao (preveno trombose secundria); e Analgesia.
VEIAS VARICOSAS
(ROBBINS, CURRENT, HARRISON, MEDCEL, MERLO)
As veias nos membros so classificadas como superficiais ou profundas. No membro inferior, o sistema venoso superficial inclui as safenas magna e parva, bem como suas tributrias. As veias profundas da perna acompanham as grandes artrias. As veias perfurantes conectam os sistemas superficial e profundo em mltiplos locais, vlvulas bicpides esto presentes por todo o sistema venoso para direcionar o fluxo de sangue venoso centralmente.
Varizes: veias dilatadas, tortuosas e alongadas que causam salincia na pele. Microvarizes: veias de trajeto tortuoso ou retilneo, com cerca de 1mm de largura, sem salincia na pele. Telangectasias: capilares muito finos, isolados ou confluentes, sem sintomas, apenas dano esttico. Varizes primrias ou essenciais: alteraes prprias do sistema venoso superficial. Varizes secundrias: alteraes do sistema venoso profundo gerando varizes superficiais (sobrecarga de presso). Congnita: aplasias ou hipoplasias. Ps-trombtica: obstruo ou recanalizao (sem vlvulas). Ps-traumtica: fstula arteriovenosa.
TEORIAS SOBRE A ETIOLOGIA DAS VARIZES PRIMRIAS EM MMII Disfuno valvular Congnita Ausncia de vlvulas em veias ilacas e femorais Adquirida Leso das cspides valvares por reao inflamatria; Microtrombose nos seios vasculares. Dilatao venosa Estrutura Alteraes no contedo de primria* deficiente da colgeno e elastina. parede Tono venoso Disfuno contrtil alterado Ativao endotelial Alteraes nos compostos vasoativos do endotlio Fistulas arteriovenosas Insuficincia ou trombose de perfurantes
As veias varicosas so aquelas anormalmente dilatadas e tortuosas produzidas por presso intraluminal aumentada e prolongada e por perda de sustentao da parede dos vasos. Veias anormalmente dilatadas desenvolvem-se em vrios locais do corpo, originando varicosidades, varizes esofgicas e hemorridas. As veias varicosas so encontradas mais comumente nas pernas. As varizes so veias superficiais dilatadas e tortuosas que resultam de defeitos da estrutura e funo das valvas das veias safena, da fragilidade intrnseca da parede venosa, da presso intraluminal elevada ou raramente de fstulas arteriovenosas. As varizes podem ser classificadas como primrias ou secundrias. As primrias se originam do sistema venoso superficial. As secundrias resultam de insuficincia venosa profunda e incompetncia das veias perfurantes, ou de ocluso venosa profunda que ocasiona o alargamento das veias superficiais ou das que servem de colaterais. Quando as pernas ficam pendentes por perodos prolongados, as presses venosas nesses locais podem elevar-se acentuadamente (at 10 vezes o normal) e o quadro pode evoluir para estase venosa e edema dos ps, mesmo em veias essencialmente normais (edema ortosttico simples). A dilatao varicosa torna as valvas venosas incompetentes e leva a estase, congesto, edema, dor e trombose. As seqelas mais incapacitantes incluem edema persistente na extremidade e alteraes isqumicas da pele, incluindo dermatite de estase e ulceraes (a m cura de feridas e as infeces superpostas podem levar a ulceras varicosas crnicas).
* A teoria da dilatao venosa primria levando disfuno valvular secundria a teoria mais aceita atualmente. Alteraes da parede venosa levando sua menor resistncia ocasionariam dilatao da veia, com afastamento das cspides e conseqente insuficincia delas. Vrios mecanismos podem estar envolvidos (menor resistncia da parede venosa, alteraes do tono venoso, ativao endotelial, etc).
Veias superficiais tortuosas dilatadas nos MMII; Podem ser assintomticas ou associados a fadiga, desconforto doloroso, sangramento ou dor localizada; Edema, pigmentao e ulcerao sugerem estase venosa concomitante; A freqncia aumenta aps a gravidez. A fisiopatologia das varizes primrias a perda da competncia valvular por enfraquecimento da parede venosa. Os fatores predisponentes incluem idade, hereditariedade, sexo feminino, obesidade, gestaes repetidas (compresso da veia cava), ortostatismo prolongado, etc. Nas varizes secundrias: Hipertenso venosa crnica ps TVP: -ocluso crnica, -destruio valvular ps recanalizao, -sobrecarrega perfurantes e superficiais. Hipertenso venosa por comunicao com sistema arterial nas fstulas arteriovenosas.
Os sintomas habituais so: 1. Dor; 2. Cansao; 3. Sensao de peso; 4. Desconforto; 5. Dermatite ocre (hemossiderina). Os sintomas ocasionais incluem: 1. Ardor; 2. Prurido; 3. Cimbras; 4. Formigamento; 5. Inchao. As complicaes mais comuns so: Varicorragia; Varicotrombose (tromboflebite superficial); Ulcera.
DIAGNSTICO
Na histria clnica importante obter idade, profisso, hereditariedade, TVP prvia, traumatismos, cirurgias, imobilizaes, acamao. O exame fsico deve ser realizado em p e em decbito dorsal (sobrecarga de presso exacerba os sintomas), em resumo: Distribuio dos trajetos vasculares (morfologia e localizao); Aspecto da pele (cianose, hiperpigmentao, dermatofibrose, ulceras); Palpao: frmitos (fistulas arteriovenosas), avaliao das perfurantes, manobras. Exames complementares: 1. Eco-doppler (dupplex scan): -padro ouro (avalia morfologia e dinmica); -localiza refluxos; -detalhes anatmicos; -planejamento cirrgico. 2. Flebografia para recidivas e avaliao do sistema profundo.
15-20mmHg (suave compresso): profilaxia, longas viagens; 20-30mmHg (mdia compresso); 30-40mmHg (alta compresso): linfedemas leves, TVP, sndrome ps-trombtica; >40mmHg (extra-alta compresso): linfedemas avanados, edemas duros e de longa durao. Flebotnicos (flavonides, benzopironas, metilxantinas, PGs) podem ser usados em pacientes sem indicao cirrgica com persistncia dos sintomas. Reforam a parede venosa, melhoram microcirculao e drenagem linftica e a permeabilidade capilar. OBS.: o tratamento cirrgico geralmente envolve a ligadura e retirada das veias safenas magna e parva. As indicaes para o tratamento cirrgico incluem dor persistente ou incapacitante, tromboflebite superficial recorrente, eroso da pele sobrejacente com sangramento e manifestaes de insuficincia venosa crnica (em particular ulcerao).
TROMBOSE VENOSA
(HARRISON, ROBBINS, FARIAS) Flebotrombose/tromboflebite: formao de trombos em uma veia com inflamao. Periflebite: inflamao da tnica externa da veia. Varicoflebite: inflamao da veia varicosa. Pileflebite: tromboflebite sptica da veia porta ou de seus ramos. Celulite: inflamao aguda que acomete tecido adiposo e estruturas cutneas, geralmente causada por agente infeccioso. A presena de trombos dentro de uma veia superficial ou de uma profunda, e a resposta inflamatria na parede vascular que a acompanha so denominados trombose venosa ou tromboflebite. No inicio, o trombo compe-se principalmente de plaquetas e fibrina. As hemcias tornam-se entremeadas com a fibrina, e o trombo tende a propagar-se em direo ao fluxo sanguneo. A resposta inflamatria na parede do vaso pode ser mnima ou caracterizada por infiltrao de granulcitos, perda de endotlio e edema. Os fatores que predispe a trombose venosa foram descritos por Virchow, consistindo em estase, dano vascular e hipercoagulabilidade. Conseqentemente, vrias situaes clnicas esto associadas a um risco elevado de trombose venosa. A trombose pode ocorrer em mais de 50% dos pacientes submetidos a procedimentos cirrgicos ortopdicos (particularmente
TRATAMENTO CLNICO
O tratamento tem como objetivos: Alivio dos sintomas; Preveno de complicaes; Preveno de recorrncias; Satisfao cosmtica. Deve-se instruir o paciente para que evite sapatos altos (a bomba muscular da panturrilha melhora o retorno venoso), corrigir obesidade, elevar os membros durante o dia e realizar atividade fsica. Cama pode ser colocada em Trdelemburg (raiz da coxa fica em nvel superior ao trio direito, facilitando retorno venoso e edema). O uso de meias elsticas a capacitncia venosa superficial e profunda (as meias so usadas o dia todo para reduzir a hipertenso venosa decorrente do acumulo de sangue, s sendo retiradas noite, para dormir). A compresso pode ser graduada:
envolvendo quadril ou joelho), e em 10 a 40% dos submetidos a cirurgias torcicas ou abdominais. A presena de trombose particularmente elevada em pacientes com cnceres de pncreas, pulmo, trato geniturinrio, estomago e mama. Em pacientes com cncer, particularmente adenocarcinomas, h hipercoagulabilidade como sndrome paraneoplsica relacionada com a elaborao de fatores prcoagulantes pelas clulas tumorais. Nessa situao, as tromboses venosas classicamente aparecem em um local, desaparecem e depois ocorrem novamente em outras veias, o que chamado tromboflebite migratria (sinal de Trousseau). A trombose tambm maior aps traumatismos, como fraturas de coluna vertebral, pelve, fmur e tbia. A imobilizao, independente da doena de base, importante causa predisponente, assim como gestao, uso de ACOs. A trombose venosa esta associada a uma variedade de distrbios clnicos que produzem hipercoagulabilidade sistmica.
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (MEDCEL, CURRENT,

ROBBINS, HARRISON, MEDCURSO, ORRA) Doena caracterizada pela formao aguda de trombos nas veias profundas. Dor na panturrilha ou na coxa , em geral associada a edema; 50% dos pacientes so assintomticos; Histria de ICC, cirurgia recente, traumatismo, neoplasia, uso de ACOs e inatividade prolongada; Sinais fsicos no confiveis; O ultra-som dplex diagnstico.
FISIOPATOLOGIA
Fatores desencadeantes de Virchow (leso endotelial, hipercoagulabilidade e estase venosa). Formao do trombo em reas de baixo fluxo (veias solares, cspides valvares). Ocluso venosa com sintomas 24-36h aps inicio do trombo. Para TVP das pernas, a afeco predisponente mais importante a imobilizao prolongada, resultando em diminuio do fluxo sanguneo atravs das veias. Isto pode ocorrer com repouso no leito prolongado ou simplesmente porque a pessoa fica sentada durante muito tempo num avio ou automvel; o estado psoperatrio outro fator de risco independente para
formao de TVP. Outros fatores mecnicos que tornam mais lento o retorno venoso tambm promovem o desenvolvimento de TVP; estes incluem ICC, gravidez e obesidade. Leso endotelial: Cirurgias ortopdicas, ginecolgicas, urolgicas; Traumas; Infeces; Varizes; Tabagismo; Punes centrais [principal causa de TVP em MMSS puno central (subclvia, jugular interna)]. Hipercoagulabilidade: Ps-operatrio; Gestao e puerprio; Estrgenos e ACOs; Neoplasias (Sd. Trousseau); Idade avanada; Infeces; Trombofilias; Obesidade. Estase venosa: Imobilizao; Paralisias (seqelas de AVC); Varizes MMII; ICC ( retorno venoso); IAM; Gestao; Obesidade; Anestesia geral (cirurgias longas, imobilidade prolongada). Sndrome do anticorpo antifosfolpide (Sd. Hugues) Doena autoimune. Clnica: trombose vascular e morbidade gestacional. Endotlio e plaquetas em apoptose molcula fosfatil serina: da membrana interna vai para externa, onde se liga a -2-glicoprotena-1. Na SAF o corpo produz autoanticorpo contra o complexo FS-2G1, o que ativa complemento gerando inflamao e desencadeando cascata de coagulao (ativao de clulas endoteliais e plaquetas e liberao de fator tecidual). Placenta expressa FS externamente de forma constitutiva (gerando morte inexplicada de feto normal com mais de 10 sem. de idade gestacional).
DETALHAMENTO FISIOPATOLOGIA O endotlio normal no reativo aos componentes do sangue e s protenas da coagulao, mantendo um equilbrio entre coagulao e fibrinlise, com leve tendncia anticoagulao. O equilbrio trombo-hemorrgico compreende vrios mecanismos complexos, envolvendo sistemas hemostticos primrios (vasos sangneos e plaquetas) e secundrios (protenas da coagulao).
Sua regulao feita pelo sistema fibrinoltico, pelo fluxo sangneo que dilui os fatores ativados da coagulao, por anticoagulantes fisiolgicos (protenas C e S, antitrombina III) e inibidores plaquetrios (como a prostaciclina e o xido ntrico). O trombo venoso um depsito intravascular composto de fibrina e glbulos vermelhos com uma quantidade varivel de plaquetas e leuccitos, que se forma em regies de fluxo baixo ou anmalo dos seios valvares ou em reas de traumas diretos. Os fatores tradicionalmente implicados na patognese da trombose venosa so a ativao da coagulao, a leso endotelial e a estase venosa (trade de Virchow). Os vasos sangneos e o prprio sangue contm numerosas clulas e fatores que contribuem para o processo de coagulao. Moncitos, plaquetas, clulas endoteliais e musculares dos vasos so os maiores componentes celulares responsveis pelo processo. Em resposta a uma injria, o equilbrio trombo-hemorrgico altera-se, favorecendo a formao macia de trombina e, em ltima anlise, a formao do trombo. A ativao do mecanismo de coagulao sangnea ocorre com a liberao do fator tissular (FT) pelo endotlio lesado, que forma um complexo com o fator VII ativado (VIIa). Este complexo ativa os fatores IX e X em pequenas quantidades. O fator X ativado (Xa) interage com o fator V ativado (Va) formando um complexo (protrombinase) que converte a protrombina em trombina. Esta trombina no suficiente para promover a formao de fibrina, porm, catalisa a ativao dos fatores V, VIII e IX e ativa as plaquetas. O fator Xa desencadeia um mecanismo inibitrio mediado pela liberao do inibidor da via do FT que determina inibio do complexo VIIa-FT. A ativao dos fatores X e IX fica bloqueada por esta via e eles passam a ser ativados pelo complexo IXa-VIIIa de forma mais eficaz. Formam-se grandes quantidades de fator Xa e de protrombinase que ativam maior quantidade de plaquetas e transformam o fibrinognio em fibrina, formando um tampo no local da leso endotelial. A trombina, por sua vez, ativa o fator XIII que estabiliza o cogulo. A magnitude destas reaes depende da extenso da leso tissular e da quantidade de plaquetas acumuladas na regio. Aps a formao do trombo, iniciam-se reaes enzimticas, pelas quais os complexos prcoagulantes sero destrudos e as enzimas residuais inibidas. Isso acontece pelo sistema inibitrio da antitrombina III, pelo inibidor da via do FT e pelo sistema da protena C. A alterao deste sistema, determinando hipercoagulabilidade pode decorrer de condies constitucionais ou adquiridas permanentes ou transitrias, definidas como defeitos genticos (trombofilias) ou da interao dos indivduos com o ambiente (fatores de risco).
A leso endotelial pode ocorrer por fatores externos (traumas) ou intrnsecos como a ativao das clulas endoteliais por citoquinas e outros mediadores inflamatrios. Postula-se que uma isquemia relativa (hipoxemia por baixo fluxo ou venodilatao excessiva) dos seios valvares e suas cspides possa ser causa de trombos venosos espontneos que a se originam. Os fatores liberados em resposta a uma leso (operaes, traumas e outros) caem na circulao e vo atuar na modulao do sistema fibrinoltico (protena C via comum de regulao da coagulao e da resposta inflamatria), aumentando os nveis dos fatores pr-coagulantes e agindo nas clulas musculares lisas da parede venosa com conseqente venodilatao. Esta mais intensa nos seios valvares, local em que a parede se apresenta mais delgada, fazendo com que a isquemia relativa nestes locais seja maior, havendo propenso formao de trombos. A interao do trombo com a parede venosa origina resposta inflamatria intensa loco-regional mediada por neutrfilos e moncitos, baseada em um gradiente de citoquinas. Esta resposta determina amplificao do trombo por produo de fator tissular e quebra da barreira endotelial pela ao dos neutrfilos (Cathespin G). Por conta da interao sinrgica entre trombose e inflamao alguns autores acreditam que a inibio da resposta inflamatria seja um bom adjuvante no controle do processo trombtico. Esta interao pode ser inibida em quatro locais: na resposta primria das selectinas, das integrinas, na inibio do gradiente citoquina/quimioquina e no sistema da protena C. Isoladamente, a estase venosa insuficiente para provocar trombose. A trombose venosa resulta da ao simultnea da estase local e da alterao da coagulao sangnea; a estase parece amplificar os efeitos trombognicos da ativao da coagulao sangnea por dificultar a depurao dos fatores de coagulao ativados e limitar o acesso da trombina formada nas veias trombomodulina endotelial, presente em maior densidade nos vasos capilares.
MANIFESTAES CLNICAS
Trombos nas pernas tendem a produzir poucos ou nenhum sinal ou sintoma confivel. Na verdade, manifestaes locais, incluindo edema distal, cianose, dilatao de veias superficiais, calor, dor palpao, eritema, edema e dor espontnea podem estar inteiramente ausentes, especialmente em acamados. Em alguns casos, a dor pode ser desencadeada por presso sobre as veias afetadas, aperto dos msculos das panturrilhas ou decbito dorsal forcado do p (sinal de Homan = dorsiflexo dolorosa da panturrilha). A ausncia de achados no exclui TVP. Os pacientes sintomticos com TVP podem queixar-se de uma dor constante na panturrilha ou na perna, especialmente ao caminhar. Nos pacientes com TVP, a histria mais freqente de cibra na parte inferior da panturrilha, que persiste por vrios dias e se torna mais desconfortvel medida que o tempo passa. Nos pacientes com embolia pulmonar, a histria mais freqente a falta de ar inexplicvel. O exame fsico pode revelar edema discreto da panturrilha acometida, um cordo palpvel, distenso dos colaterais venosos superficiais ou febre baixa e taquicardia. A trombose venosa iliofemural pode resultar em cianose da pele (flegmasia cerlea dolens) ou membro plido e frio se houver espasmo arterial superposto (flegmasia alba dolens).
aumentar a velocidade do fluxo ampliao distal. A veia com ocluso crnica costuma estar estreitada e h colaterais proeminentes prximos. Trombos crnicos so altamente ecognicos, emquamto os agudos so anecicos (e portanto no visveis) na imagem de modo B. US DAS VEIAS PROFUNDAS DA PERNA Critrios para estabelecer o diagnstico de TVP aguda Ausncia de compressibilidade da veia (o critrio principal) A veia no encolhe ao ser comprimida com delicadeza transversalmente Falha na aposio das paredes da veia devido distenso passiva Visualizao direta do trombo Homogneo Baixa ecogenicidade Dinmica anormal do fluxo Doppler Resposta normal: a compresso da panturrilha aumenta o sinal Doppler de fluxo e confirma patncia da veia proximal de distal ao Doppler Resposta anormal: fluxo interrompido, em vez de aumentado, compresso da panturrilha Flebografia contrastada: Padro-ouro, mas pouco usada. Exige contraste e puno de veia central A USG venosa praticamente substituiu a flebografia contrastada como exame diagnstico para suspeita de TVP. um exame usado raramente, por ser invasivo e expor o paciente radiao ionizante e aos riscos de alergia ao contraste, nefropatia induzida pelo contraste e flebite. Dmero D: No localiza o trombo. A medida do dmero D (mtodo ELISA) apresenta elevao na TVP, por causa do desdobramento da fibrina (elevao do dmero D indica tromblise endgena). um teste de excluso til. Nos pacientes em que a suspeita clnica de TVP baixa, ele normal (<500ng/ml) em mais de 90% daqueles sem TVP. CURRENT diz que um teste negativo para dmero D em um paciente suspeito de ter TVP suficiente para omitir o US. O ensaio do dmero D no especifico. Os nveis aumentam em pacientes com infarto do miocrdio, pneumonia, sepse, cncer no ps-operatrio e no segundo ou terceiro trimestre gestacional. Logo, raramente tem utilidade em pacientes hospitalizados j que eles apresentam dmero D j elevado em virtude de doena sistmica. O diagnstico diferencial muito importante, pois nem toda dor na perna TVP e nem toda dispnia EP. Um desconforto sbito e grave na panturrilha sugere ruptura de um cisto de Baker.
DIAGNSTICO
Devido dificuldade para fazer um diagnstico correto de acordo com a anamnese e exame fsico, bem como morbidade associada ao tratamento, os exames diagnsticos devem ser usados de forma liberal. USG Duplex scan (Doppler venoso de MMII): USG por compresso venosa. No invasivo e boa resoluo. Examinador dependente. Devido s suas altas sensibilidade, especificidade e reprodutibilidade, a ultra-sonografia duplex suplantou a venografia como o exame diagnstico de uso mais disseminado na avaliao inicial de pacientes com suspeita de TVP. O exame inclui tanto a imagem de modo B como anlise do fluxo Doppler. Cada segmento venoso avaliado quanto presena de trombose, indicada por dilatao e incompressibilidade venosa durante presso leve com a sonda. Os achados Doppler sugestivos de trombose aguda so ausncia de fluxo espontneo, perda da variao de fluxo respirao e falha em
Febre e calafrios em geral assinalam celulite em vez de TVP, embora TVP possa estar presente ao mesmo tempo. muito mais fcil reconhecer a TVP macia. O paciente apresenta-se com edema grave na coxa e sensibilidade acentuada palpao da regio inguinal e da veia femoral comum. Nos casos extremos, os pacientes no conseguem andar ou necessitam de bengala ou andador. Se o edema da perna for difuso improvvel que haja TVP. Muito mais comum uma exacerbao de insuficincia venosa devido sndrome ps-flebitica. A trombose venosa de um membro superior tambm pode manifestar-se por uma assimetria na fossa supraclavicular ou na circunferncia dos braos. As doenas que entram no diagnstico diferencial das tromboses venosas so aquelas que cursam com dor, edema, turgescncia muscular e alteraes na colorao do membro. Condies mrbidas que podem simular TVP - distenso muscular ou trauma fechado; - rotura muscular com hematoma subfascial; - hematoma ou hemorragia espontnea; - rotura de cisto sinovial; - artrite, miosite ou sinovite; - celulite ou linfangite; - flebites; - insuficincia arterial (phlegmasia alba dolens); - gestao ou dor secundria ao uso de hormnios femininos; - linfedema; - lipedema; - insuficincia venosa crnica; - compresso venosa extrnseca; - edema sistmico; - edema postural; - fstula artrio-venosa.
Fibrinolticos para trombose de veias ilacas e subclvias. Cirurgia para retirada do trombo na fase aguda: Trombose ilaco-femoral com flegmasia. Reverte gangrena venosa que ameaa viabilidade do membro.
COMPLICAES DA TVP
EMBOLIA PULMONAR: Eventos cardiorrespiratrios secundrios impactao de trombo oriundo de veias sistmicas ou cmaras cardacas direitas na arvore pulmonar. Ocorre em 60% dos pacientes com trombose proximal de MMII tratados inadequadamente. Quando os trombos venosos se desalojam dos locais de formao, embolizam para a circulao arterial pulmonar ou, paradoxalmente, para a circulao arterial atravs de um forame oval persistente ou comunicao interatrial. Cerca de metade dos pacientes com trombose de veias plvicas ou TVP na regio proximal da perna apresenta EP, que geralmente assintomtica. Os trombos isolados das veias da panturrilha representam risco mais baixo de EP, mas so a causa mais comum de embolia paradoxal. Esses pequenos trombos podem atravessar um forame oval persistente ou defeito do septo atrial, ao contrrio dos trombos maiores da parte proximal da perna. Com o maior uso de cateteres venosos centrais permanentes para hiperalimentao e quimioterapia, bem como a insero mais freqente de marcapassos permanentes e desfibriladores cardacos internos, a trombose venosa em MMSS est se tornando mais comum (esses trombos raramente embolizam e causam EP). As anormalidades mais comuns da troca gasosa so hipoxemia (queda da PO2 arterial) e aumento do gradiente de tenso alveolar-arterial de O2, que representa a ineficincia da transferncia de O2 atravs dos pulmes. O espao morto anatmico aumenta porque o gs respirado no entra nas unidades de troca gasosa do pulmo. O espao morto fisiolgico aumenta porque a ventilao para as unidades de troca gasosa excedem o fluxo sanguneo venoso atravs dos capilares pulmonares. Dispnia o sintoma mais freqente de EP, e taquipnia o sinal mais freqente. Enquanto dispnia, sncope, hipotenso ou cianose indicam EP macia, a presena de dor pleurtica, tosse ou hemoptise geralmente sugere embolia pequena distal prxima pleura. Ao exame fsico, indivduos jovens e previamente sadios podem se mostrar ansiosos, mas algumas vezes podem se mostrar enganosamente bem, mesmo com EP anatomicamente grande. Podem manifestar apenas dispnia aos esforos moderados. Freqentemente no possuem os sinais clssicos, como taquicardia, febre baixa, distenso de veias cervicais ou hiperfonese do componente pulmonar da segunda bulha cardaca. Algumas vezes h bradicardia
TRATAMENTO
Objetivos: Prevenir progresso do trombo; Prevenir ocorrncia de EP; Aliviar estase venosa. Medidas gerais: Posio de Tredelemburg; Analgsicos; Anti-inflamatrios; Meia elstica e deambulao. Anticoagulao: Mais usada enoxaparina (uso SC), pois tem dose-efeito confivel sem monitorizao (1mg/kg 12/12h). Pode usar varfarina em associao.
paradoxal. Em muitos casos, a primeira manifestao de tromboflebite uma embolia pulmonar. Dependendo do tamanho e do numero de mbolos, o resultado pode variar de nenhum sintoma ao bito. SNDROME PS-FLEBTICA: Insuficiencia venosa crnica grave secundria recanalizao venosa com perda valvular ps TVP. Ocorre em quase metade dos pacientes com TVP. Essa sndrome um efeito adverso tardio da TVP, causado pelo dano permanente s valvas venosas da perna, que ficam incompetentes e permitem exsudao anormal de lquido intersticial do sistema venoso. possvel no haver manifestao clnica at vrios anos aps a TVP inicial. No existe tratamento clnico eficaz para esta condio, que prejudica qualidade de vida e causa incapacidade. A maioria dos pacientes descreve edema e dor crnicos do tornozelo e da panturrilha, em especial depois de ficar de p por tempo prolongado. Em sua forma mais grave, a sndrome ps-flebite causa ulcerao cutnea, particularmente no malolo medial da perna. A fisiopatologia dessa complicao se confunde com a prpria fisiopato da TVP. A trade de Virchow define os eventos que predispe uma veia ao desenvolvimento de tromboflebite. O traumatismo da parede da veia resulta na exposio dos tecidos subendoteliais s plaquetas na parede da veia e a deposio de fibrina, leuccitos e eritrcitos resulta em um trombo livre flutuante que em 7 a 10 dias adere parede da veia, desencadeando o surgimento das alteraes inflamatrias secundrias. Por fim o trombo invadido por fibroblastos, o que resulta em neovascularizao e cicatrizao da parede da veia com destruio das valvas. Em geral segue-se a recanalizao central, com restabelecimento do fluxo atravs da veia; todavia, como as valvas esto irreparavelmente lesadas, ocorre insuficincia venosa crnica com sndrome ps-flebite em cerca de 35% dos pacientes (as literaturas divergem quanto esse percentual). FLEGMASIA ALBA DOLENS: a isquemia arterial reacional por espasmo trombose. Trombose no segmento ileofemural. Vasoespasmo arterial reacional trombose. Dor e edema intenso em todo o membro, freqentemente com palidez, podendo haver diminuio de pulsos. FLEGMASIA CERULEA DOLENS Trombose no segmento ileofemural total ou quase total, associado ao sistema venoso superficial. Dor e edema muito intenso. Membro ciantico, frio e tenso. Podem haver flictemas (bolhas) e evoluir para necrose (gangrena venosa).
TROMBOSE VENOSA SUPERFICIAL (HARRISON, CURRENT,

SOBREIRA) Endurecimento, vermelhido e sensibilidade ao longo de uma veia superficial; Em geral historia de cateter intravenoso recente ou traumatismo; Sem edema significativo do membro. A tromboflebite superficial, tambm chamada de trombose venosa superficial (TVS), caracterizada pela presena de um trombo na luz de uma veia superficial, acompanhada pela reao inflamatria da sua parede e dos tecidos adjacentes. Apresenta-se como um cordo palpvel, quente, doloroso e hiperemiado no curso de uma veia superficial. Pode ocorrer TVS espontaneamente em pacientes com veias varicosas, mulheres grvidas ou no psparto. Tambm pode ocorrer aps traumatismo, como uma pancada na perna, ou infuso intravenosa (ou cateter intravenoso). A amplitude da trombose varivel, atingindo desde pequenas tributrias at grande extenso dos troncos safenos nos membros inferiores, podendo, em casos mais graves, estender-se ao sistema venoso profundo. A veia safena longa e suas tributrias so acometidas com maior freqncia. A TVS est associada a TVP oculta em 20% dos casos. mbolos pulmonares so raros, a menos que ocorra extenso para o sistema venoso profundo. A TVS migratria freqentemente um marcador de carcinoma, podendo tambm ocorrer nos pacientes com vasculites (como a tromboangiite obliterante).
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da TVS, semelhana da trombose venosa profunda (TVP), tambm tem relao com a trade de Virchow. A TVS ocorre mais freqentemente em veias varicosas, pois elas podem apresentar alteraes morfolgicas na sua parede que predispem estase e, conseqentemente, ao desenvolvimento do processo trombtico. Um grande nmero de casos de TVS ocorre aps leso intimal qumica, por injees ou infuses intravenosas de diferentes solues, com objetivos diagnsticos ou teraputicos, e/ou mecnicas, como, por exemplo, cateterismo venoso. A TS pode ser prodrmica de vrias doenas sistmicas conhecidas, como neoplasias, arteriopatias
e colagenoses, e tambm acompanhar uma srie de outras doenas e sndromes: A. Sndrome de Trousseau: caracterizada por episdios de tromboflebite migratria superficial recorrente com comprometimento de veias, tanto em MMSS quanto em MMII, associados a adenocarcinomas do trato gastrointestinal produtores de mucina (estmago, pncreas e clon), pulmo, mama, ovrio e prstata. B. Doena de Mondor: tromboflebite de ocorrncia rara, aparecendo mais na populao feminina e comprometendo as veias da parede nterolateral do trax. Na maioria das vezes sua etiologia desconhecida. Em alguns casos associa-se a traumas locais, uso de anticoncepcionais orais, deficincia de protena C e presena de anticorpos anticardiolipina. C. Sndrome de Lemierre: caracteriza-se pela tromboflebite sptica da veia jugular interna concomitante infeco da orofaringe, podendo evoluir com metstases, principalmente para territrio pulmonar, mas tambm fgado e bao. Causas relacionadas ao seu aparecimento so cateterismo venoso central e infeco de stios cervicais. O agente etiolgico mais prevalente o germe anaerbio gram-negativo Fusobacterium necrophorum. D. Doena de Buerger (Tromboangete obliterante): neste caso, a TVS apresenta carter migratrio e pode preceder ou ser concomitante ao comprometimento arterial. Do ponto de vista histopatolgico, a veia e o trombo na TVS apresentam, na sua fase inicial, predominncia de infiltrado leucocitrio (flogstico), e este processo inflamatrio propaga-se para tecidos vizinhos, em especial pele e tecido celular subcutneo, explicando, assim, a caracterizao do seu quadro clnico, como tambm a menor friabilidade e maior consistncia do trombo.
Em geral, o membro inferior esquerdo parece ser mais acometido que o membro inferior direito. As veias dos membros superiores tambm so acometidas com freqncia como complicao de cateterismo venoso, sendo as veias ceflica e baslica as mais acometidas. O territrio da veia safena magna o mais acometido (75% dos casos) em relao ao territrio de veia safena parva (24,3%), sendo que em 0,7% os dois territrios esto envolvidos.
DIAGNSTICO
O diagnstico deve ser cuidadoso, com histria clnica minuciosa, atentando-se para provveis fatores de risco e ocorrncia de eventos tromboemblicos anteriores: histria de emagrecimento (neoplasias), tabagismo, infeco (sndrome de Lemierre), etc. Os fatores de risco so os mesmos da TVP, isto , condies vinculadas trade de Virchow, que podem ocorrer tanto isoladamente quanto associadas, potencializando, dessa forma, o desenvolvimento da TVS. Deve-se investigar: A. Leso de endotlio: injees intravenosas, cateterismo venoso, traumas, infeces; B. Alterao de fluxo: varizes, imobilizao; C. Alterao da coagulao: neoplasias, gravidez, trombofilia, infeco. O exame fsico deve explorar com preciso o diagnstico topogrfico, determinando-se o tronco venoso comprometido e sua extenso/concomitncia para o TVP, o que pode determinar mudana na abordagem teraputica. Alguns autores defendem o uso sistemtico do mapeamento duplex (MD) em pacientes com edema em MMII, nos casos com histria pregressa de TVS, j que a TVS tem valor preditivo elevado para TVP, principalmente nos 6 meses subseqentes ao seu primeiro episdio. Os pacientes com diagnstico de TVS apresentam trombo ecognico facilmente visvel e no-compressvel ao MD. O MD particularmente til no diagnstico diferencial de celulite, eritema nodoso, paniculite e linfangite e avalia com preciso se h acometimento do sistema venoso profundo e sua extenso. Alm disso, tem a vantagem de ser um mtodo incuo e noinvasivo, ao contrrio da flebografia, que apresenta complicaes como alergia ao contraste, exposio radiao e propagao da trombose, no sendo encontrada referncia a respeito da utilizao desta no diagnstico da TVS.
MANIFESTAES CLNICAS
O quadro clnico da TVS facilmente distinguido daquele da TVP. Os pacientes queixam-se de dor no local do trombo. O exame fsico revela um cordo avermelhado, quente e dolorido que se estende ao longo do trajeto da veia superficial comprometida. A rea circundante pode se mostrar vermelha e edematosa. A natureza mais linear que circular da leso e a distribuio ao longo do trajeto da veia superficial ajudam a diferenciar de celulite, eritema nodoso, eritema indurado, paniculite e fibrosite. Calafrios e febre alta sugerem flebite sptica, encontrada com maior freqncia como uma complicao de cateter intravenoso permanente.
TRATAMENTO
Assim como a abordagem diagnstica, o tratamento da TVS no se encontra estabelecido devido falta de ensaios clnicos controlados e
tambm a uma srie de incertezas quanto sua histria natural, o que gera uma variedade de opes teraputicas. O tratamento vai depender da sua etiologia, da sua extenso, da gravidade dos sintomas e da sua associao com outros fenmenos tromboemblicos, como TVP e/ou EP. A possibilidade da coexistncia dessas e de outras desordens sistmicas interfere na avaliao e influencia na conduta teraputica, que pode ser clnica, cirrgica ou combinada. O tratamento primrio da TVS a administrao de AINEs, calor local e elevao. A deambulao estimulada. Se uma trombose da veia safena magna surge na coxa e estende-se em direo a juno venosa safenofemoral, razovel considerar um tratamento anticoagulante para prevenir a progresso do trombo dentro do sistema venoso profundo e uma possvel embolia pulmonar. Na deambulao, ocorre ativao das bombas da panturrilha e plantar, favorecendo o aumento da velocidade de fluxo e, possivelmente, uma maior atividade do sistema fibrinoltico. Repouso em Trendelemburg favorece o retorno venoso pela drenagem gravitacional e pode incrementar a atividade fibrinoltica. A compresso elstica, apesar de difundida, no consensual. A existncia de sinais e sintomas flogsticos na TVS sugere a indicao de antiinflamatrios (sistmicos ou tpicos); no entanto, no existem evidncias de sua eficcia. Os anticoagulantes, sejam em doses profilticas ou em doses teraputicas, constituem-se a classe de drogas com a maior gama de benefcios para o paciente, visto que atuam no cerne da fisiopatologia da doena (formao e propagao do cogulo). Podem ser utilizados como opo teraputica nica ou como coadjuvante ao tratamento cirrgico. Alm do efeito antitrombtico bvio, os anticoagulantes, especialmente as heparinas, possuem atividades antiinflamatrias que potencializam os seus benefcios.
INSUFICINCIA VENOSA CRNICA

(HARRISON, CURRENT) Histria de flebite ou leso na perna; Edema do tornozelo o primeiro sinal; Sinais tardios so pigmentao por estase, dermatite, endurecimento subcutneo, varicosidades e ulcerao. mais freqentemente secundria a TVP, tendo como outras causas o traumatismo da perna, veias
varicosas, obstruo neoplsica das veias plvicas ou fstula arteriovenosa congnita. A anormalidade fisiolgica bsica em pacientes com insuficincia venosa crnica a elevao constante da presso venosa. Quando as valvas das veias profundas ou perfurantes so destrudas por tromboflebite, o refluxo valvar e o fluxo sanguneo bilateral resultam em presses venosas anormalmente altas. A obstruo venosa proximal tambm resulta em hipertenso venosa. A presso venosa alta transmitida atravs das perfurantes da panturrilha e do tornozelo resulta em varicosidades superficiais, edema e fibrose do tecido subcutneo da pele, hiperpigmentao e mais tarde dermatite e ulcerao. Os pacientes com insuficincia venosa freqentemente queixam-se de dor vaga na perna, que piora com posio ereta prolongada e melhora com elevao da perna. O exame fsico mostra aumento do permetro da perna, edema e varizes superficiais. Eritema, dermatite e hiperpigamentao desenvolvem-se na parte distal da perna, podendo ocorrer ulcerao cutnea prximo aos malolos medial e lateral. A insuficincia venosa crnica caracteriza-se por edema progressivo da perna, que comea no tornozelo e na panturrilha e acompanhado por um desconforto doloroso constante. Tipicamente, o edema pior no fim do dia e melhora com elevao da perna. Em geral h varicosidades. Desenvolvem-se dermatite por estase, pigmentao acastanhada, endurecimento muscular e ulcerao na doena de longa durao. A pele em geral est fina, atrfica e ciantica. Pode surgir celulite em regies descamativas, ressecadas e de prurido, com ruptura cutnea; em outras reas pode desenvolver-se dermatite mida. As ulceras causadas por estase venosa so grandes, indolores e de contorno irregular. Elas tm um leito superficial mido de granulao e ocorrem na rea de movimento, nos aspectos lateral e medial do tornozelo. A cicatrizao dessas ulceras resulta em cicatriz fina sobre uma base fibrtica, que geralmente se rompe ao menor traumatismo.
Insuficincia cardaca congestiva e doena renal crnica podem resultar em edema bilateral dos MMII. O linfedema est associado a um espessamento endurecido no tecido subcutneo que no responde prontamente elevao; o edema particularmente proeminente no dorso do p e nos artelhos; no h varicosidades e em geral h histria de celulite recorrente.
Pode ser difcil diferenciar veias varicosas primrias ou TVP aguda de insuficincia venosa crnica sem exames diagnsticos. Outras condies associadas a ulceras crnicas da perna incluem doenas auto-imunes, insuficincia arterial (geralmente dolorosa, bem circunscrita e localizada sobre pontos de presso), anemia falciforme, eritema indurado (bilateral e quase sempre no aspecto posterior da parte inferior da perna) e infeces fngicas (culturas especficas; sem tumefao crnica ou varicosidades). A chave para o sucesso do tratamento da doena por estase venosa crnica a conscientizao de que um problema incurvel, mas que pode ser controlado. Os pacientes devem ser orientados a evitar a posio ereta ou sentada prolongada; a elevao freqente das pernas til. Meias de compresso graduada devem ser usadas durante o dia. Recomenda-se exerccio regular. Ulceras cutneas devem ser tratadas com compressas inicialmente midas e posteriormente secas ou compressas oclusivas de hidrocolides.
DISTRBIOS LINFTICOS (HARRISON, CURRENT,

ROBBINS, MEDCEL) Os transtornos primrios dos vasos linfticos so extremamente incomuns. Os processos secundrios so muito mais freqentes e se desenvolvem em associao a uma inflamao ou a malignidades. Os capilares linfticos so tubos em fundo cego, formados por uma nica camada de clulas endoteliais. A ausncia ou fenestrao extrema da membrana basal dos capilares permitem o acesso de protenas e partculas intersticiais. Os capilares linfticos se unem para formar vasos maiores, que contm msculo liso e so capazes de vasomotricidade. Os vasos linfticos de pequeno e mdio calibres drenam para canais maiores, os quais drenam para o ducto torcico. A circulao linftica est envolvida na absoro de liquido intersticial e na resposta infeco.
LINFAGITE E LINFADENITE
Estrias vermelhas que se estendem de uma rea infectada para os linfonodos regionais aumentados e sensveis; Calafrios, febre e mal-estar podem estar presentes. Linfagite a inflamao aguda desencadeada quando infeces bacterianas se propagam pelos linfticos.
Os linfticos afetados ficam dilatados e cheios de um exsudato de neutrfilos e moncitos; estes infiltrados podem atravessar a parede dos vasos e entrar em tecidos perilinfticos, produzindo celulite ou abscessos focais. A linfagite e a linfadenite costumam acompanhar uma infeco estreptoccica ou estafiloccica na parte distal do brao ou da perna. O ferimento desencadeante pode ser um arranho superficial com celulite, uma picada de inseto ou um abscesso estabelecido. Clinicamente, a linfagite reconhecida por estrias subcutneas dolorosas e eritematosas (os linfticos inflamados) e por aumento de volume doloroso dos linfonodos de drenagem (linfadenite aguda). Costuma haver dor latejante no local do ferimento desencadeante. Manifestaes sistmicas incluem febre (37,8 a 40C), calafrios, sudorese, taquicardia, mal-estar e anorexia, desenvolvendo-se rapidamente. Uma estria vermelha proeminente que se estende na direo de linfonodos regionais aumentados e sensveis diagnstica. Leucocitose com desvio para esquerda costuma estar presente. Hemoculturas em geral so positivas para espcies de estafilo ou estreptococos. Se ficar sem tratamento, a infeco pode progredir rapidamente (bacteremia e sepse), em geral em questo de horas. Diagnstico diferencial: A tromboflebite superficial distinguida da linfagite pelo padro de eritema (localizado em uma veia trombosada endurecida) e pela ausncia de linfadenite. A dor da arranhadura de gato causada por Bartonella henselae apresenta-se tipicamente com linfonodos aumentados, mas no sensveis. Linfagite tambm deve ser diferenciada de celulite e de infeces graves do tecido mole, como gangrena estreptoccica hemoltica aguda e fasciite necrosante que requerem debridamento de emergncia. Essas infeces no so lineares e se caracterizam por endurecimento e crepitao subcutnea. Analgsicos e antibiticos (penicilina G 4 milhes de unidades 6/6h; ou cefazolina 1g 8/8h) devem ser institudos de imediato.
LINFEDEMA
Edema indolor dos MMSS e MMII; Acomete as superfcies dorsais das mos e dedos ou os ps e artelhos; Sinal de Stemmer: espessamento cutneo na base
do segundo artelho. Origem no desenvolvimento ou adquirido, uni ou bilateral; Edema com cacifo inicialmente, que com o tempo torna-se endurecido e sem cacifo; No ocorrem ulcerao, varicosidades e estase com pigmentao. Pode haver episdios de linfagiectasia e celulite. uma doena crnica que se manifesta pelo acumulo de liquido intersticial e alteraes teciduais ocasionados por uma insuficincia da circulao linftica. O linfedema primrio pode ser secundrio a agenesia, hipoplasia ou obstruo dos vasos linfticos, podendo estar associados s sndromes de Turner, de Klinefelter, de Noonan, da unha amarela, da linfangiectasia intestinal e da linfangiomiomatose. Pode ocorrer linfedema primrio em razo de um defeito congnito isolado (linfedema congnito simples). As formas familiares do linfedema congnito (doena de Milroy) e o linfedema precoce (doena de Meige) podem ser herdadas. Existem 3 subtipos clnicos: 1. Congnito (aparece logo aps o nascimento); 2. Precoce (surge na puberdade); e 3. Tardio (surge aps os 35 anos). O linfedema secundrio um distrbio adquirido resultante de dano ou obstruo de canais linfticos previamente normais. Episdios recorrentes de linfangite bacteriana, geralmente causadas por estreptococos, so uma causa comum do linfedema. A causa mais freqente, em todo o mundo, do linfedema secundrio a filariose. No Brasil, a filariose linftica causada pelo nematide Wuchereria bancrofti, tendo como vetor o mosquito Culex, Aedes e Anopheles. As microfilarias esto contidas no sangue perifrico, sendo ingeridas pelos vetores fechando o ciclo. Os vermes adultos vivem nos canais linfticos aferentes ou seios dos linfonodos e causam dilatao linftica e espessamento das paredes vasculares. As respostas inflamatrias provocam os processos granulomatosos e proliferativos que precedem a obstruo linftica total. Tumores malignos que obstruam os canais linfticos ou os linfonodos regionais. Procedimentos cirrgicos que removam grupos regionais de linfonodos (linfonodos axilares na mastectomia). Radioterapia. Causas menos comuns incluem tuberculose, dermatite de contato, linfogranuloma venreo, artrite reumatide, gravidez e
linfedema auto-induzido ou factcio aps aplicao de torniquetes. Independentemente da causa, o linfedema aumenta a presso hidrosttica nos linfticos distais obstruo e causa aumento do acumulo de liquido intersticial. A persistncia desse edema leva a aumento da deposio de tecido conjuntivo intersticial, infiltrao castanha ou aspecto em casca de laranja da pele sobrejacente e, finalmente, ulceras causadas pela perfuso tecidual inadequada. O linfedema geralmente um distrbio indolor, mas os pacientes podem apresentar dor crnica indefinida, sensao de peso na perna e preocupao com aparncia da perna. O linfedema do MMII, envolvendo inicialmente o p, progride gradualmente em direo perna, at que todo o membro fique edematoso. Nos estgios precoces, o edema leve e facilmente depressvel. Nos estgios crnicos, o membro apresenta uma textura lenhosa e os tecidos se tornam endurecidos e fibrticos. Nesse estgio e edema no depressvel (sem cacifo). O membro perde seu contorno normal, e os dedos dos ps se tornam quadrados. O linfedema deve ser diferenciado das outras patologias que causam tumefao unilateral da perna, como a TVP e insuficincia venosa crnica. Nessa ultima o edema mole, e com freqncia h evidencias de dermatite de estase, hiperpigmentao e varizes superficiais. O diagnstico costuma ser feito com base nos achados clnicos. Faz-se o ultra-som dplex para excluir insuficincia venosa ou malformaes vasculares. O linfedema uma doena crnica que no tem cura completa. Nenhuma terapia medicamentosa eficaz, embora seja til a profilaxia antibitica. A pedra fundamental do tratamento a compresso externa e o cuidado meticuloso com a pele. A reduo mecnica do linfedema pode ser conseguida com esquema de elevao freqente da perna, massagem manual para drenagem linftica e compresso externa. Loes umectantes devem ser aplicadas regularmente j que pele ressecada e rachada constitui porta de entrada bactrias. Em casos cuidadosamente selecionados, a cirurgia pode melhorar a funo do membro. O objetivo reduzir o volume, seja mediante tcnicas ablativas (exciso do tecido excessivo) ou fisiolgicas (reconstruo linftica).
EDEMA (COELHO, LOPES)

Edema definido como acmulo de lquido no espao intersticial. Para que o edema ocorra, deve haver uma quebra dos mecanismos que controlam a distribuio do volume de lquido no espao intersticial. Essa desregulao pode ser localizada e envolver apenas os fatores que influenciam o fluxo de fluido ao longo do leito capilar, ou, ainda, pode ser secundria a alteraes dos mecanismos de controle do volume do compartimento extracelular e do lquido corporal total (edema generalizado). Starling descreveu as foras fisiolgicas que controlam o movimento de fluidos ao longo do leito capilar, e que, quando alteradas, podem gerar o edema. As foras que regulam a disposio de lquidos entre os 2 componentes (intravascular e intersticial) do compartimento extracelular so denominadas foras de Starling e dependem dos gradientes de presso que atuam atravs do endotlio capilar, da rea de superfcie disponvel para transferncia de liquido e da permeabilidade da parede capilar s protenas. Em resumo, o fluxo dos fluidos, no nvel capilar, depende da permeabilidade da parede capilar, definida pela constante Kf, e pela diferena entre as variaes da presso hidrosttica e da presso onctica ao longo do leito capilar.
Perturbaes nas variveis que regem o equilbrio de Starling podero ocasionar edema. Caso ocorram em um territrio capilar restrito, haver formao de edema localizado. Os grandes edemas envolvem, geralmente, alteraes sistmicas mais complexas, sendo ocasionados, na maioria das vezes, por perturbaes nos mecanismos de controle do volume extracelular. Nesse caso, haver aumento do volume extracelular e do peso corpreo. O aparecimento de edema conseqncia de alteraes na homeostase do sdio e da gua.
Em condies fisiolgicas, espera-se que a presso hidrosttica, na extremidade arteriolar do leito capilar, seja maior que a presso onctica do plasma. Esse gradiente de presso faz com que haja fluxo de fluido do compartimento intravascular para o interstcio. Ao longo do capilar, a presso hidrosttica se reduz de forma significativa. Em adio, a sada do fluido intravascular faz com que a concentrao de protenas intracapilares se eleve, o que acarretar um discreto aumento da presso onctica. Assim, somados esses fatores, ocorrer inverso do gradiente de presso na extremidade venosada rede capilar, ou seja, a presso onctica torna-se maior que a presso hidrosttica. O eventual excesso de lquido no espao intersticial ser drenado atravs dos vasos linfticos.
Os principais sistemas de regulao, ou seja, o sistema nervoso autnomo simptico (SNAS) e o sistema reninangiotensina-aldosterona (SRAA) atuam ou dependem do envolvimento renal. Os rins so, dessa forma, no s o principal efetor no balano de gua e sdio, mas, tambm, um importante sensor, levando ao SNC informaes sobre o volume extracelular atravs das aferncias nervosas. Em adio aos sensores de volume e presso, localizados nas arterolas aferentes, a mcula densa tambm um importante sensor da concentrao de sdio no interior dos tbulos renais e, em conjunto com o SNAS, controla a liberao de renina do aparelho justaglomerular renal. O volume de sangue arterial efetivo (VSAE), um parmetro de difcil mensurao, que representa o volume de sangue necessrio para manter o retorno venoso, a perfuso tecidual e o dbito cardaco dentro dos valores normais. O VSAE depende do volume de sangue ejetado pelo corao (volume sistlico), que diretamente influenciado pelo retorno venoso ao trio direito (lei de Frank-Starling), que, por sua vez, depende do tnus das grandes veias e, principalmente, do volume de sangue intravascular. A reduo do VSAE ativar os mecanismos de controle de volume no sentido da reteno renal de gua e sdio. Os processos mrbidos so multifatoriais, ou seja, vrios fatores atuam simultnea e conjuntamente para desencadear um determinado quadro patolgico. O edema no foge regra. Assim, cada caso de edema resulta da composio de um ou vrios fatores daqueles mostrados nas 2 figuras anteriores.
ASPECTOS SEMIOTCNICOS
Uma histria clnica e um exame fsico cuidadoso so suficientes, na maioria dos casos, para o esclarecimento diagnstico em pacientes com edema.
O primeiro passo a ser dado visa busca de pistas diagnsticas para a identificao de edemas localizados ou generalizados. Pontos a serem explorados:
Edemas generalizados so acompanhados do aumento do peso e esse um importante parmetro para avaliao da eficcia teraputica. Estima-se que sejam necessrios cerca de 4 a 5% de aumento do peso corpreo para que o edema seja clinicamente detectvel. Da a importncia da aferio seqencial do peso corporal. O sinal do cacifo ou de Godet realizado, comprimindo-se a regio pr-tibial com o polegar por cerca de 10s e observando-se se h formao de depresso. A profundidade da depresso pode ser comparada com escala de cruzes, variando de + a ++++. Para efeito de comparao, a intensidade mxima (++++) atribuda a edemas que formam depresses maiores ou iguais a uma polpa digital. Uma segunda informao pode ser obtida, observando-se o tempo necessrio para o desaparecimento da depresso aps a remoo da compresso digital. Caso a depresso desaparea em um tempo menor que 15s, suspeita-se de baixa presso onctica, ou seja, hipoalbuminemia. Tempos maiores que esse sugerem edema secundrio ao aumento da presso hidrosttica. Essencialmente, a anlise dos mecanismos formadores de edema um estudo da regulao dos volumes lquidos do corpo e de seu controle pela excreo renal de Na+ (e gua). Assim, necessariamente, a patofisiologia dos edemas complexa e multifatorial. fundamental que o mdico conhea bem esses mecanismos para saber atuar adequadamente no tratamento dos vrios tipos de edema, em que o nico ponto comum o uso de diurticos. Fogem a essa regra duas doenas: o
hipotireoidismo e a desnutrio protica conhecida como Kuashiorkor.
ESQUEMAS DOS GRANDES EDEMAS
REGULAO DA PA
(GUYTON, BERNE, COSTA)
Os principais objetivos da regulao circulatria so: 1. Manter uma presso arterial adequada e relativamente constante; e 2. Um controle do fluxo sanguneo pelos tecidos para assegurar uma perfuso adequada com a finalidade de suprir as necessidades metablicas, trocas e balano de temperatura. A PA depende de fatores fsicos, como volume sangneo e a capacitncia da circulao (distendibilidade x volume), sendo resultante da combinao instantnea entre o volume minuto cardaco (ou dbito cardaco = freqncia cardaca x volume sistlico), e da resistncia perifrica. Cada um desses determinantes primrios da PA , por sua vez, determinado por uma srie de fatores. O controle da PA dotado de uma variedade de mecanismos que fornecem informao aferente, com vrios nveis de controle hierrquico utilizando o sistema nervoso central e perifrico. Opera via sistema nervoso autnomo (simptico e parasimptico) na regulao a curto prazo, e humoral a longo prazo.
Na regulao a curto prazo (que operam nos primeiros minutos e horas) participam: os barorreceptores arteriais, os quimio-receptores e a resposta isqumica do Sistema Nervoso Central. Esses ajustes corrigem alteraes temporrias da PA tais como as produzidas por mudanas na postura, hemoragia ou estresse agudo.
A regulao a longo prazo ( semanas e meses) realizada por alteraes no volume extracelular, volemia, adaptaes microcirculatrias e mecanismos renais (influenciado por fatores neurohumorais que controlam a excreo de sal e gua pelo rim). Os baroreceptores so extremamente poderosos em tamponar alteraes na PA dentro de um perodo de segundos ou minutos, mas se adaptam a longo prazo. O sistema rim-fluidos corpreos extremamente poderoso na regulao a longo prazo e pouco importante a curto prazo. Os barorreceptores so sensores arteriais que momento a momento respondem s variaes de presso arterial (dentro de uma faixa de sensibilidade) e geram potenciais de ao em forma de impulsos que caminham pelos nervos e atingem o bulbo. So constitudos por terminaes nervosas livres, localizadas na camada adventcia de certas artrias. Essas terminaes possuem diversas ramificaes, formando uma malha nervosa sensvel distenso e no especificamente presso. As terminaes nervosas so compostas por fibras pr-mielinizadas, associadas a fibras amielnicas, que se enrolam sobre as prmielinizadas, configurando sua funo como mecanorreceptores. Esses barorreceptores se localizam anatomicamente nas artrias cartidas comuns, prximo sua ramificao, e na crossa da aorta, sendo chamados de receptores carotdeos e articos. A cada ciclo cardaco, as variaes da presso arterial so detectadas e, momento a momento, impulsos so enviadas pelos barorreceptores para o bulbo. Algumas caractersticas importantes dos pressoreceptores so: A. Faixa de sensibilidade: Existe uma deformao mnima da parede vascular, necessria para gerar o primeiro potencial de ao (a presso na qual ocorre identificada como presso limiar de descarga) e abaixo desse valor no h disparos de potenciais de ao. Cada clula pressorreceptora funciona a um valor de presso mnimo e aumentando a presso ela no despolariza mais vezes. Uma outra clula vizinha (que tem um limiar mais elevado) que vai despolarizar. Assim, quando todos os pressorreceptores da regio esto despolarizando, a despolarizao mxima. Normalmente, a faixa responsiva dos pressorreceptores carotdeos fica situada entre 50mmHg e 200mmHg. Quando a presso ultrapassa esses valores, dizemos que ocorreu saturao. 46
Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano
B. Respondem melhor a variaes bruscas que

a valores de presso mantida/estacionria.
A cada sstole, a informao da PA conduzida ao

sistema nervoso central via nervos glossofarngeo (receptores carotdeos) e vago (receptores articos), tendo como primeira sinapse o ncleo do trato solitrio medial na regio dorsal do bulbo. Uma caracterstica importante dos mecanorreceptores e, entre eles, dos pressorreceptores, a chamada adaptao (resetting). Por esse processo, alteraes para mais ou para menos, desde que sustentadas, deslocam a faixa de funcionamento dos pressorreceptores para o novo nvel de PA (hipertenso ou hipotenso), que passa a ser reconhecido como normal, no privando os indivduos hipertensos desse importante mecanismo de controle das variaes momento a momento da PA, ao mesmo tempo colaborando para manter o nvel anormal da PA. Os mecanismos de adaptao da funo barorreceptora a um novo set point podem envolver alteraes no prprio receptor, incluindo fatores mecnicos, inicos ou qumicos.
do NTS para o ncleo ambguo ou dorsal do vago, promovendo o aumento da atividade vagal e conseqente diminuio da freqncia cardaca. A outra via neural ativada pelos pressorreceptores a via simptico-inibitria, a qual projetao do NTS para o Ncleo ventrolateralcaudal (CVL). Uma vez excitados, esses neurnios iro inibir os neurnios do Ncleo ventrolateralrostral (RVP), promovendo inibio da atividade simptica e, com isso, diminui a resistncia vascular perifrica (RVP), aumento da capacitncia venosa e diminuio da PA. Se houver uma diminuio da PA, desativam-se os pressorreceptores, que deixaro de excitar os neurnios do NTS e estes por sua vez no mais estimularo o Ncleo Ambguo, diminuindo a atividade vagal. Alm disso, os neurnios do RVL deixaro de ser inibidos, aumentando a atividade simptica, o que levar ao aumento da RVP, diminuio da capacitncia venosa, aumento do volume sistlico, aumento do retorno venoso e da PA. Diferentemente da ativao do barorreflexo, a estimulao das aferncias dos quimiorreceptores perifricos se d pela diminuio da presso parcial de oxignio. Isso promover a excitao dos neurnios do NTS ativando a via parassimpticoexcitatria e tambm a via simptico-excitatria, a qual ser uma projeo direta dos neurnios do NTS para a regio ventro lateralrostral do bulbo, promovendo a ativao dos neurnios simpticos localizados no Ncleo Intermdio-lateral, aumentando a PA. REFLEXO DOS RECEPTORES VENTRICULARES Os receptores sensoriais localizados prximos s superfcies endocrdicas das paredes ventriculares iniciam efeitos reflexos similares aos desencadeados pelos barorreceptores arteriais. A excitao desses receptores endocrdicos diminuem a freqncia cardaca e a resistncia perifrica. Obs.: outros receptores sensoriais foram identificados nas regies epicrdicas dos ventrculos. Embora se saiba que todos esses receptores ventriculares so excitados por estmulos qumicos e mecnicos variados, suas exatas funes biolgicas permanecem obscuras. OBS.: aumento na atividade vagal, pela liberao de ACh, diminui a freqncia cardaca pela hiperpolarizao da membrana das clulas do marcapasso e reduo da inclinao da despolarizao diastlica lenta. Esse mecanismo de reduo da freqncia cardaca ocorre quando a atividade vagal predomina sobre a atividade simptica.
Sistema Baroreceptor. Fibras nervosas do seio carotdeo juntamse ao nervo glossofarngeo (IX par); As do arco artico formam o nervo depressor que juntam ao nervo vago (X) par e ao simptico formando o tronco vago-simptico. Esses nervos terminam no Ncleo do Trato Solitrio (NTS) no bulbo. Alteraes na PA influem na atividade dos pressoreceptores e resultam em ajustes apropriados na vias eferentes vagais e simpticas para o corao, e simptico para os vasos de resistncia e capacitncia. Mecanismo Neurognico de Regulao da PA Estimulando-se os barorreceptores, as aferncias vo chegar ao NTS, onde haver a estimulao de duas vias neurais distintas. A primeira delas a via parassimptico-excitatria, que uma conexo direta
1) Reflexos pressricos que induzem constrio das arterolas e vnulas perifricas; 2) Acelerao reflexa do corao por meio de reflexos articos e carotdeos; e 3) do retorno venoso para o corao pela ao dos msculos dos membros.
FISIOPATOLOGIA
A adequao do fluxo sangneo cerebral (FSC : 5060 ml/100g de tecido) normalmente bem protegido pelos mecanismos de autoregulao intrnseca do leito vascular (cerebral e perifrico) e mecanismos compensatrios cardacos. Porm eventualmente a capacidade protetora desses mecanismos falham (reduo do dbito cardaco, dilatao arterial intensa, hipovolemia severa), nessas circunstncias a presso mdia da artria cartida pode cair abaixo do limiar necessrio para a manuteno do fluxo nutricional, levando a perda do tonos postural e perda da conscincia. Quedas na presso sistlica em mais de 70mmHg ou interrupo de fluxo cerebral por cerca de 10 segundos resultam em hipoperfuso e/ou hipxia do crtex cerebral e do sistema ativador reticular (responsveis pela viglia), resultando em sncope. A investigao da sncope possui implicaes prognsticas importantes: causas cardacas carreiam mortalidade de 20 a 30% em um ano, enquanto as no-cardacas entre 0 e 12% e as de origem indeterminada, cerca de 6%. Alm disso, a correta investigao da sncope permite o reconhecimento de causas potencialmente letais de sncope, como sndrome do QT longo, displasia arritmognica do VD e sndrome de Brugada (arritmia hereditria que predispe a arritmias ventriculares, graas alteraes estruturais dos canais de sdio do corao). O FSC determinado pela presso arterial e pela resistncia cerebrovascular. A autoregulao cerebral aplica-se as trocas reflexas no tonos cerebrovascular em resposta a aumento ou queda da presso sangnea sistmica. Os mecanismos da sncope na maioria dos casos resulta de uma reduo temporria no FSC devido a um dos 5 mecanismos: 1. Instabilidade vasomotora e sbita reduo na resistncia vascular sistmica (sncope cardioneurognica). 2. Obstruo mecnica ao dbito cardaco (estenose artica). 3. Arritmias com reduo de dbito cardaco (Taquicardia ventricular).
SNCOPE (HARRISON, CECIL, ARTIGOS)

Perda sbita e transitria da conscincia e do tnus postural devido reduo do fluxo sanguneo cerebral (associada recuperao espontnea). Pode ocorrer de maneira sbita ou ser precedida de sintomas de desfalecimento (pr-sncope), que so sensao de cabea vazia, tontura, sensao de calor, sudorese nusea ou borramento visual (s vezes cegueira transitria). Sintomas pr sincope podem remitir antes da perda da conscincia, se a isquemia cerebral for corrigida. Sob circunstncias normais, a PA regulada por um processo complexo que abrange a musculatura, as valvas venosas, o sistema nervoso autnomo e o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cerca de 75% do volume sanguneo esto no leito venoso e qualquer interferncia no retorno venoso pode reduzir o dbito cardaco. O fluxo sanguneo cerebral poder ser mantido se o dbito cardaco e a vasoconstrio arterial sistmica compensarem, mas quando falham, a hipotenso com resultante hipoperfuso cerebral pra menos de metade do nvel normal resulta em sncope. O acumulo de sangue nas partes inferiores do corpo evitado por:
Doena cerebrovascular com reduo de perfuso (isquemia transitria vertebrobasilar). 5. Aumento na resistncia cerebrovascular (hiperventilao). Sincope pode ocasionalmente ocorrer sem reduo do FSC, quando houver desequilbrio metablico importante, como hipoglicemia ou hipxia. Porm o quadro clnico diferente, sendo a alterao do nvel de conscincia mais prolongado. Sncope cardioneurognica descrita como uma sndrome resultante de respostas autonmicas inadequadas, devido a anormalidade no controle da resistncia vascular perifrica e na freqncia cardaca (inapropriada vasodilatao e/ou bradicardia). Os ramos autonmicos eferentes vagal e simptico normalmente so regulados por uma variedade de reflexos cardiovasculares, incluindo baroreflexos (seios cartideos e aorta) e reflexos cardacos (mecanoreceptores). O ramo aferente do reflexo cardioneurognico origina-se nos mecanoreceptores (Fibras C), primariamente localizados na parede nfero-posterior do ventrculo esquerdo (VE). Esses receptores podem ser ativados por diversos mecanismos, incluindo estiramento mecnico, aumento na presso de enchimento do VE e contrao sistlica vigorosa. Tambm vrios ativadores qumicos e hormonais foram descritos, como prostaciclinas durante isquemia miocrdica, vasopressina, digital e isoproterenol. Ao contrrio, os beta-bloqueadores reduzem a ao desses reflexos aferentes. Condies que induzem a reduo do volume intravascular (posio ortosttica prolongada, reteno sangnea nos membros inferiores) produzem vasoconstrio compensatria, taquicardia, e aumento no inotropismo, devido reduo do retorno venoso e reduo dos estmulos dos baroreceptores arteriais. A contrao vigorosa do VE devido a hipovolemia relativa e o aumento da circulao de catecolaminas estimulam as fibras C, desencadeando uma inibio do reflexo vasopressor. Nos pacientes suscetveis, esta ativao resulta numa vasodilatao, bradicardia e sncope. O reflexo inibitrio neural descrito pode ser ativado por outros caminhos aferentes distintos do VE/mecanoreceptores, incluindo aqueles oriundos das vsceras, seios carotdeos e crtex cerebral e podem ser geralmente referidos como sincope mediada neuralmente. Adicionalmente, susceptibilidade ao reflexo vasodepressor pode tambm ser influenciado por impulsos neurais dos centros corticais altos e relaxamento do tonos vagal.
4.
HISTRIA
Cada episdio sincopal deve ser detalhado, com ateno para 3 elementos-chave: eventos e sintomas
que precederam o surto, o que aconteceu durante o surto de inconscincia e a progresso temporal do recobrar da orientao depois do retorno da conscincia. A informao de uma testemunha essencial para a avaliao. ANTES DO SURTO (3 perguntas): Em que posio estava o paciente quando cada surto comeou? Convulses ou arritmias cardacas podem se desenvolver em qualquer posio corporal, porm a sncope vasovagal raramente e a hipotenso ortostatica nunca comea com o paciente na posio recumbente. Em pacientes com sncope recorrente, se ate mesmo um episdio comeou na postura recumbente, as causas vasovagais e ortostticas esto virtualmente excludas. Que sintomas prodromicos foram apreciados antes da perda da conscincia? Os sintomas de hipoperfuso cerebral devem ser procurados, incluindo sensao de cabea leve, tontura (porm incomumente vertigem), zumbido bilateral, nusea, fraqueza difusa e, finalmente, perda da nitidez da viso pela hipoperfuso retiniana. Este prdromo estabelece a fisiopatologia do surto sincopal como o de uma hipoperfuso cerebral; tal hipoperfuso pode ser de causa cardaca, ortosttica ou reexa. Perda da conscincia to rpida que um prdromo esta ausente pode ocorrer nas convulses e com algumas arritmias cardacas, como a assistolia, que causa perda da consciencia em 4 a 8 segundos na posio de p, porm necessita de 12 a 15 segundos na posio recumbente. As palpitaes durante o prdromos sugerem uma taquicardia, porem tambm podem ocorrer nos eventos vasovagais. Qual era a atividade do paciente imediatamente antes do inicio dos sintomas? A identificao de esforo extremo (cardaco), um estmulo emocional ou doloroso (vasovagal), uma rpida mudana de postura (ortostatica), e esforo para urinar (situacional) pode ajudar a identificar a causa. DURANTE O EVENTO: Que eventos as testemunhas descrevem como ocorrendo durante o episodio de inconscincia? Embora a rigidez corporal e os abalos dos membros sejam fenomenos motores bem conhecidos que ocorrem durante a perda de consciencia associada com convulses generalizadas, movimentos motores muito semelhantes podem resultar de hipoperfuso cerebral. Este abalo muscular e freqentemente multifocal e pode ser sincrnico ou assincrnico. Ao contrrio das convulses epilpticas, que geralmente produzem atividade tnico-clonica por pelo menos 1 a 2 minutos, o abalo muscular na sncope raramente persiste por mais de 30 segundos. Se a arritmia continuar ou o paciente for mantido sicamente na posiao ereta (desmaiar em uma cabine telefnica ou enquanto sentado no banheiro), ocorre um enrijecimento tnico do corpo (i. e., opisttono), seguido por movimentos espasmdicos dos membros. A incontinncia urinaria durante o surto
freqentemente usada para sustentar ou refutar um diagnostico de epilepsia; entretanto, desmaiarcom uma bexiga cheia pode resultar em incontinncia, enquanto convulsionar com uma bexiga vazia pode no resultar. A mordida da lngua favorece o diagnstico de convulso. APS O EVENTO (progresso temporal do retorno): Em que perodo de tempo a conscincia e a orientao foram recuperadas? A recuperao da orientao e da conscincia depois de uma sncope vasovagal ou mediada reflexamente ocorre simultaneamente. A recuperao da orientao depois de uma sncope de origem cardaca proporcional a durao da inconscincia, porm usualmente rpida (0 a 10 segundos); com perodos de arritmia maligna provocando inconscincia de 2 minutos, a confuso ao despertar de menos de 30 segundos. Depois das convulses, entretanto, o perodo de confuso, freqentemente com agitao, continua por 2 a 20 minutos depois da recuperao da conscincia. SNCOPE NEUROCARDIOGNICA Em geral, usa-se o termo sncope neurocardiognica abrangendo as sncopes vasovagal e vasodepressora. Em termos estritos, a sncope vasovagal est associada a supresso simptica (vasodilatao) e aumento da atividade parassimptica (bradicardia), enquanto a sncope vasodepressora est associada apenas a supresso simptica. O termo sncope neurocardiognica usado para descrever surtos de hipoperfuso cerebral transitria na ausncia de uma causa cardaca demonstravel. O mecanismo da vasodilatao perifrica e da hipotenso pode ser vagotnico, situacional ou de origem obscura. Um fenmeno comum a ativao de barorreceptores e mecanorreceptores cardiopulmonares resultando em acmulo inapropriado de sangue perifericamente, bradicardia inapropriada e, em alguns casos, uma combinao de ambos. O prdromo (sensao de cabea leve, zumbido e turvao da viso) e o padro de recuperao (recuperao simultnea da conscincia e da orientao) so razoavelmente consistentes, independentemente da causa precisa. SNCOPE VASOVAGAL Os surtos vasovagais, ou desmaios simples, so as causas mais comuns de sncope. Os episdios ocorrem em todos os grupos etrios, so igualmente comuns em homens e mulheres. Os fatores precipitantes incluem dor (especialmente instrumentao mdica), trauma, fadiga, perda de sangue ou de p sem se movimentar por tempo prolongado.
A hipotenso e a bradicardia mediadas pelo vago se combinam para produzir hipoperfuso cerebral, com os prdromos resultantes de sensao de cabea leve, nasea, zumbido, diaforese, salivao, palidez e turvao da viso. A taquicardia pode ser a manifestao inicial. Os surtos comeam tipicamente na posio de p ou sentada. O paciente perde a conscincia e o tnus postural e ento cai com os membros cidos ou rgidos; os olhos esto usualmente abertos, freqentemente com o olhar para cima. O paciente est plido e diafortico e tem as pupilas dilatadas. Podem ocorrer posturas tonicas ou alguns poucos abalos mioclnicos simtricos ou assimtricos, especialmente se o paciente for mantido em uma posio semi-ereta (estes movimentos espasmdicos no so epilpticos). A conscincia rapidamente recuperada quando o paciente passa para a posio horizontal. A confuso ps-ictal est ausente. Os sintomas de nervosismo, tontura, nuseas e vontade de defecar podem persistir, e a sincope pode recorrer ao car de p. Alguns autores consideram que a sncope vasovagal pode ser classificada dentro das seguintes categorias: central (ocorre em resposta estimulao emocional); postural (normalmente associada permanncia por tempo prolongado na posio ortosttica) e situacional (aps estimulao especfica de aferentes sensoriais e viscerais). A fisiopatologia da sncope vasovagal ainda complexa e no est completamente elucidada, mas o mecanismo principal parece ser de origem reflexa. As condies que favorecem sua ocorrncia esto relacionadas com a reduo do retorno venoso, aumento do tnus simptico, aumento da contratilidade miocrdica e baixa resistncia perifrica. Seu mecanismo caracterizado por um reflexo autonmico paradoxal (Bezold-Jarish), em que a via eferente representada por ativao vagal e inibio simptica, com conseqente hipotenso arterial e sncope . A resposta vasovagal constituda pelo desenvolvimento de bradicardia e vasodilatao, na qual o principal estmulo deflagrador a ativao de receptores sensoriais intracardacos chamados de mecanorreceptores ou fibras C. Estes mecanoreptores so sensveis presso e distenso, sendo sobretudo encontrados na parede nferolateral do ventrculo esquerdo. A adaptao fisiolgica na posio ortosttica aps um perodo em decbito prolongado provoca, de imediato, um aumento do "pool" venoso nos
membros inferiores, por ao da gravidade. Na posio ortosttica, so aprisionados nas veias distensveis abaixo do corao de 500 a 800 ml de sangue; dessa forma, o retorno venoso, dbito cardaco e PA so reduzidos. Estas mudanas so detectadas por barorreceptores localizados nas regies arteriais e cardiopulmonares. Assim, as informaes dos baroreceptores so conduzidas ao SNC, onde grupos celulares neuronais regulam as atividades cardiovasculares reflexas devido s mudanas no fluxo simptico e parassimptico. Estas alteraes ocorrem na tentativa de restaurar a PA e preservar a perfuso cerebral na posio ostosttica. O aumento no tnus simptico intensifica a resistncia perifrica total e produz um efeito cardaco inotrpico e cronotrpico positivo. A presena de estimulao cardaca simptica aumentada em associao a uma relativa hipovolemia ventricular, semelhante a uma cmara vazia, produziria a ativao de mecanorreceptores existentes na parede ventricular, ativando a ala aferente do reflexo de Bezold-Jarish, resultando em hipotenso e bradicardia. SNCOPE SITUACIONAL A sncope neurocardiogenica mediada pelo vago pode ser induzida pela mico, defecao ou deglutio ou ocorrer durante episdios de neuralgia glossofaringea. A sincope durante a mico ocorre antes, durante ou depois da mico na posio ereta. A causa a bradicardia mediada pelo vago. Os eventos so mais freqentes ao levantarse da posio recumbente do sono para urinar. Embora muito menos comum, uma sndrome semelhante pode ocorrer com a defecao. Reflexos do tronco cerebral desencadeando bradiarritmias induzidas pelo vago, com a sincope resultante, podem ocorrer como resultado da deglutio com ou sem a associao de dor grave no pilar amigdaliano, que pode se irradiar para a orelha (neuralgia glossofarngea). Uma sincope situacional no mediada pelo vago ocorre com a tosse (sincope da tosse). Nos pacientes predispostos, a tosse aumenta a presso intratorcica, que e transmitida para as veias intracranianas; o aumento transitrio da presso intracraniana adequado para comprometer o fluxo sangneo. Os surtos podem ocorrer em qualquer posio. O prdromo est ausente e o comprometimento da conscincia dura apenas alguns segundos
A tosse, mico ou defecao esto associadas a manobras (manobra de Valsalva, esforo e tosse) que podem contribuir para a sncope atravs da reduo do retorno venoso. SNCOPE DO SEIO CAROTDEO A sincope do seio carotideo resulta da estimulao vagal do seio carotdeo, produzindo hipotenso ou bradicardia. A sincope decorrente da hipersensibilidade do seio carotdeo precipitada pela compresso dos barorreceptores do seio carotdeo, os quais se localizam em ponto imediatamente ceflico bifurcao da artria cartida comum. Isso ocorre tipicamente enquanto o paciente se barbeia, usa colarinho apertado ou gira a cabea para um lado. A ativao dos barorreceptores do seio carotdeo d origem a impulsos conduzidos pelo nervo de Hering, ramo do nervo glossofaringeo, at o bulbo no tronco enceflio. Esses impulsos aferentes ativam bras nervosas simpticas eferentes que seguem para o corao e vasos sangneos, bras nervosas eferentes vagais ou ambas. Nos pacientes com hipersensibilidade do seio carotdeo, tais respostas podem gerar parada sinusal ou bloqueio AV (resposta cardioinibitria), vasodilatao (resposta vasodepressora) ou ambas (resposta mista). Os mecanismos subjacentes responsveis pela hipersensibilidade do seio carotdeo so incertos, e no existem critrios diagnsticos validados. A sndrome incomum, tem uma preponderncia no sexo masculino e afeta principalmente pacientes com mais de 60 anos de idade. O uso de propranolol, digital ou metildopa pode predispor a sncope do seio carotideo. A massagem do seio carotdeo pode ser diagnstica e pode ser realizada em um ambulatrio, embora apenas na ausncia de sopros carotideos ou uma histria de taquicardia ventricular, acidente vascular enceflico recente ou infarto do miocrdio. Induo de assistolia mais longa ou igual a 3 segundos, hipotenso ou ambas constituem um teste com resultado positivo. SNCOPE PSIQUITRICA (ATAQUES DE ANSIEDADE E SNDROME DE HIPERVENTILAO) A sincope neuropsiquiatrica um diagnstico de excluso, porm e sugerido pela idade jovem, surtos freqentes, sintomas mltiplos (tontura, vertigem, sensao de cabeca leve, dormencias) e duplicao dos sintomas do paciente pela hiperventilaao com a boca aberta por 2 a 3 minutos. A hiperventilao resulta em hipocapnia, alcalose, aumento da resistncia cerebrovascular e reduo do uxo sanguneo cerebral. A liberao de epinefrina tambm contribui para os sintomas.
Enquanto a sincope e as convulses ocorrem com os olhos abertos, freqentemente com um desvio do olhar, os eventos psicognicos muitas vezes comeam com o fechamento dos olhos. Ansiedade, tal como ocorre nas crises de pnico, muitas vezes interpretada como sensao de desmaio ou tontura, semelhante pr-sncope. Contudo, os sintomas no se acompanham de palidez facial nem so aliviados pela posio em decbito. Faz-se o diagnstico com base nos sintomas associados, como sensao de desgraa iminente, falta de ar, palpitaes bem como formigamento nos dedos e na regio perioral. DESFALECIMENTO HISTRICO: o ataque desacompanhado de sinais externos de ansiedade. A ausncia de alteraes do pulso e da PA, ou da cor da pele e mucosas distingue-o do desfalecimento vasodepressor. HIPOTENSO ORTOSTTICA (POSTURAL) A intolerncia ortosttica pode resultar de hipovolemia ou de perturbaes no controle vascular. Essas perturbaes podem advir de agentes que interferem na vasculatura ou de anormalidades primrias ou secundrias do controle autnomo. Levantamento sbito a partir da posio deitada ou a manuteno da posio ereta so circunstancias precipitantes. A histria confirma que os pacientes esto na posio ereta durante os surtos, que os sintomas prodromicos so os de uma hipoperfuso cerebral, e que os sintomas so aliviados com a posio recumbente. O diagnstico sustenta do pela deteco de uma queda de 30 mmHg ou mais na presso sistlica ou de 10 mmHg ou mais na presso diastlica entre as medidas na posio recumbente e na posio ereta. A hipotenso ortosttica a causa da sncope em at 30% dos idosos; o uso de mltiplos medicamentos, incluindo anti-hipertensivos ou antidepressivos, muitas vezes contribui para a sncope nesses pacientes. A sncope postural pode ocorrer em pessoas normais nos demais aspectos com reexos posturais deficientes. A insuficincia autonmica pura (antigamente chamada de hipotenso postural idioptica) caracteriza-se por hipotenso ortosttica, sncope e lipotmia, bexiga neurognica, priso de ventre, intolerncia ao calor, incapacidade de suar e disfuno ertil. O distrbio mais comum em homens que em mulheres e comea tipicamente entre os 50 e os 75 anos de idade. Hipotenso ortosttica, muitas vezes acompanhada de alteraes da sudorese, impotncia e diculdades esnctricas, tambm manifestao primria de vrios outros distrbios do sistema nervoso autnomo, embora as causas mais comuns da
hipotenso ortosttica neurognica sejam as doenas crnicas do sistema nervoso perifrico. Existem diversas outras causas da sncope postural: 1. Aps descondicionamento fsico (como depois de enfermidade prolongada com repouso em decbito, especialmente em indivduos idosos com tnus muscular reduzido) ou aps ausncia da gravidade prolongada, como em um vo espacial; 2. Aps simpatectomia, a qual aboliu reexos vasopressores; e 3. Em pacientes tratados com frmacos antihipertensivos ou vasodilatadores e ataques hipovolmicos em decorrncia de diurticos, sudorese excessiva, diarria, vmitos, hemorragia e insucincia supra-renal. SNCOPE CARDIOGNICA A sncope cardaca resulta da reduo abrupta do dbito cardaco, causada mais comumente por arritmia cardaca. Em indivduos normais, freqncias cardacas entre 30 e 180 bpm no reduzem o fluxo sanguneo cerebral especialmente se a pessoa estiver em decbito dorsal. A medida que a freqncia cardaca diminui, o tempo de enchimento ventricular e o volume sistlico aumentas afim de manter o dbito cardaco normal. Em freqncias < 30bpm o volume sistlico no consegue mais aumentar o para compensar, de maneira adequada, a freqncia cardaca reduzida. Em frequncias > 180 bpm, o tempo de enchimento ventricular insuficiente para manter um volume sistlico adequado. Em ambos os casos, podem ocorrer hipoperfuso cerebral e sncope. A sncope que ocorre durante o exerccio ou que est associada com palpitaes sugere uma causa cardaca. Uma histria familiar pode ser encontrada em certos casos de sndrome do intervalo QT prolongado. A sncope cardiognica ocorre na condio de doena cardaca orgnica produzindo obstruo do influxo (mixoma, pericardite constritiva) ou do efluxo (estenose artica ou pulmonar, miocardiopatia hipertrca) ou como resultado de bradiarritmia ou taquiarritmias. Os sintomas premonitrios podem ser causados por hipoperfuso cerebral (sensao de desmaio, zumbido e turvao da viso), porem estes sintomas podem estar ausentes nas bradiarritmias por causa da rpida queda no dbito cardaco e de um declnio agudo no fluxo sangneo cerebral, resultando em perda abrupta da conscincia. A avaliao das arritmias deve comear com um eletrocardiograma, seguida por Holter 24 horas. SNCOPE CEREBROVASCULAR A perda da conscincia pode ser um componente de um ataque isqumico transitrio da artria basilar,
porm a inconscincia isolada nunca virtualmente o sinal inicial. Outros sintomas do tronco cerebral sempre precedem ou acompanham a sncope. A vertigem o mais freqente, porem a diplopia ou os distrbios do campo visual, a dormncia hemifacial ou perioral, e a disartria ou ataxia tambm so comuns, a recuperao da conscincia pode necessitar de 30 a 60 minutos. A estenose da artria subclvia pode resultar em fluxo sanguneo retrgrado da artria vertebral para o brao, tendo como resultante uma hipoperfuso do tronco cerebral (sndrome do roubo da subclvia). Quase sempre esta presente uma assimetria na presso sangnea nas extremidades superiores em mdia de 45 mmHg. Sintomas do tronco cerebral semelhantes aos dos ataques isqumicos transitrios basilares ocorrem e podem incluir perda da consciencia; um acidente vascular enceflico subseqente entretanto, raro. A sncope tambm pode ocorrer em at 10% dos pacientes com enxaqueca da artria basilar. Ela pode ter uma manifestao postural (ortosttica) ou estar associada com outros sintomas da artria basilar.
CRISES EPILPTICAS
(MEDCURSO) Crise epilptica ou seizure= exacerbao paroxstica de uma determinada funo cortical, que pode ser motora, sensitiva, psquica ou comportamental. Convulso = exacerbao paroxstica motora. Epilepsia= sndrome caracterizada por crises epilpticas recorrentes (duas ou mais). Estado ps-ictal= perodo logo aps a crise, marcado por uma disfuno da rea cerebral afetada. TIPOS DE CRISE EPILPTICA Parcial Simples: sintomas focais (de uma determinada rea cortical) sem alterao da conscincia. Podem ser fenmenos sensoriais (auras) - parestesias, sintomas visuais, auditivos, olfatrios, autonmicos (piloereo,rubor, palidez, salivao, sensao epigstrica, nuseas) ou psico-ilusrios (alucinaes, iluses, deja vu, jamais vu). Podem ser fenmenos motores - abalos clnicos (marcha jacksoniana), crises tnicas focais. As crises motoras podem ter um estado ps-ictal marcado por uma paresia do membro afetado (paralisia de Todd). Parcial Complexa: 'nasce' no lobo temporal ou frontal caracterizada pela alterao da conscincia (no responsividade, olhar distante), seguida de automatismos oro-alimentares (mastigar, estalar os lbios, engolir) e perseverao (movimentos repetidos). A crise caracteristicamente dura de 45-90 segundos. No estado ps-ictal, o paciente apresenta um perodo de confuso e desorientao. Ausncia (Pequeno Mal): lapsos curtos e sucessivos da conscincia (< 10segundos).Podem ocorrer diversas vezes no mesmo dia, podendo chegar ao nmero de cem. Crise Tnico-Clnico Generalizada (Grande Mal): perda da conscincia com queda, seguida de uma fase tnica ("grito epilptico", espasmo tnico extensor de todo o corpo, apnia e cianose) e terminada pela fase clnica (abalos clnicos simtricos bilaterais). So comuns a salivao e a liberao do esfncter urinrio. Durao geralmente < 90 segundos. Estado ps-ictal marcado por um perodo de 15-30 min de letargia, confuso mental. O paciente acorda se queixando de dores musculares e fadiga. Crise Mioclnica: Abalos clnicos bilaterais e simtricos (cabea, tronco emembros), sem a perda da conscincia. Pode evoluir para o grande mal. Crise Atnica: Atonia sbita de todo o corpo, levando queda imediata, ou s da cabea. A conscincia preservada Crise Parcial com Generalizao Secundria: extremamente comum a crise epilptica comear parcial (simples ou complexa) e evoluir para TCG. Na
verdade, isto mais comum do que termos uma TCG propriamente dita (sem a crise parcial). Associao de Crises: Muitos pacientes possuem mais de um tipo de crise, em momentos diferentes (ex.: pequeno mal e grande mal; mioclnica e grande mal). Alm disso, qualquer tipo de crise parcial ou generalizada (ausncia, mioclnica, atnica) pode se transformar em TCG.
FISIOLOGIA DA DOR
(GUYTON, BERNE, JUNQUEIRA) Uma via sensorial simplesmente um conjunto de neurnios sensoriais dispostos em srie. Neurnios de primeira, segunda, terceira ordem e ordem superior so elementos seqenciais em uma dada via sensorial.
O processo central origina ramos colaterais, que terminam em sinapses com vrios neurnios de segunda ordem. Neurnios pseudo-unipolares: os 2 prolongamentos desses neurnios, por suas caractersticas morfolgicas e eletrofisiolgicas, so axnios, mas as arborizaes terminais do ramo perifrico recebem estmulos e funcionam como dendritos. Nesse tipo de neurnio, o estimulo captado transita diretamente para o terminal axnico, sem passar pelo corpo celular. A anlise da informao somatossensorial envolve o tlamo e o crtex cerebral contralaterais. A informao somatossensorial alcana o tlamo por meio de axnios dos neurnios de segunda ordem, que cruzam para o outro lado do SNC na medula espinhal ou no tronco cerebral. No tlamo fazem sinapse com neurnios de terceira ordem. Os neurnios de terceira ordem projetamse para reas somatossensoriais do crtex cerebral, onde iro fazer sinapse com os neurnios de quarta ordem. Os neurnios de quarta ordem e ordens superiores (crtex) processam informaes adicionalmente e, em algum local indeterminado, a informao sensorial resulta em percepo (estado de conscincia do estimulo). A dor um mecanismo de proteo corporal. Ocorre sempre que quaisquer tecidos estejam sendo lesados e provoca reao do indivduo no sentido de remover o estmulo doloroso. TIPOS DE DOR 2 tipos: dor rpida e dor lenta. A dor rpida ocorre dentro de um tempo da ordem de 0,1 segundo aps a aplicao do estmulo doloroso, enquanto a dor lenta s comea aps 1 ou mais segundos depois da aplicao do estmulo, aumentando, ento, lentamente. As vias de conduo para esses dois tipos de dor so diferentes, cada um com qualidades especficas. A dor do tipo rpida transmitida pelas fibras dolorosas do tipo A-delta, enquanto a dor do tipo lento provm da estimulao das fibras mais primitivas, do tipo C. A dor rpida pode ser descrita como dor em pontada, dor em agulhada, dor aguda, dor eltrica, etc. Esse tipo de dor sentido quando uma agulha espetada na pele, ou quando a pele cortada por uma lmina. Esse tipo de dor (rpida, em pontada) no sentido na maior parte dos tecidos corporais profundos.
O sistema somatossensorial (ou sistema sensorial somatovisceral) transmite informaes dos rgos receptores sensoriais na pele, msculos, articulaes e vsceras para o crtex cerebral. As informaes que se originam destes receptores alcanam inicialmente a medula espinhal ou tronco cerebral por meio de neurnios de primeira ordem, que so os neurnios aferentes primrios. Os seus corpos celulares esto localizados nos gnglios da raiz dorsal, ou nos gnglios dos nervos cranianos. Cada clula ganglionar d origem a um axnio, que se ramifica em processo central e perifrico. O processo perifrico termina perifericamente como um receptor sensorial (ou em clulas acessrias). O processo central penetra ou na medula espinhal, atravs de uma raiz dorsal ou no tronco cerebral, atravs de nervo craniano.
A dor lenta tambm conhecida por dor em queimao, dor continuada, dor latejante, dor nauseante e dor crnica. Esse tipo de dor est comumente associado destruio tecidual. Ela pode levar a um sofrimento prolongado e insuportvel. Esse tipo de dor pode ocorrer tanto na pele como em qualquer tecido ou rgo profundo. RECEPTORES DA DOR Todos os receptores de dor so terminaes nervosas livres. Eles esto amplamente distribudos nas camadas superficiais da pele e tambm de certos tecidos internos (peristeo, paredes arteriais, superfcies articulares e calota craniana). A maior parte dos outros tecidos profundos tem inervao pobre de terminaes sensveis dor; entretanto, uma leso tecidual difusa e ampla pode, por somao, causar um tipo de dor contnua, crnica e lenta nessas reas. Trs tipos diferentes de estmulos excitam os receptores de dor - mecnicos, trmicos e qumicos. A maior parte das fibras dolorosas pode ser excitada por tipos mltiplos de estmulos. Geralmente, a dor rpida evocada pelos nociceptores mecnicos e trmicos, enquanto a dor lenta pode resultar dos trs tipos de nociceptores. Os nociceptores qumicos podem ser excitados por vrias substncias qumicas, tais como bradicinina, serotonina, ons potssio, cidos, acetilcolina e enzimas proteolticas. Outras substncias, como, por exemplo, as prostaglandinas, apesar de no excitarem diretamente os nociceptores, aumentam sua sensibilidade. As substncias qumicas tm grande importncia no aparecimento da dor do tipo lenta, que acontece acompanhando a leso tecidual. INTENSIDADE DA LESO COMO CAUSA DE DOR H uma correlao muito ntima entre a intensidade da dor e a intensidade do dano do tecido. A liberao de vrias substncias qumicas, capazes de causar dor, no apenas estimula os nociceptores qumicos como, tambm, causa grande diminuio do limiar de estimulao dos nociceptores mecnicos e trmicos. Um exemplo desse efeito a dor extrema causada por um suave estmulo mecnico ou trmico aps leso tecidual provocada por queimadura de sol. Isquemia tecidual: Um tecido se torna muito dolorido quando ocorre o bloqueio do fluxo sanguneo que o irriga e a dor aparece tanto mais rapidamente quanto maior for a intensidade do metabolismo do tecido.
Uma das causas sugeridas para o aparecimento da dor na isquemia o acmulo de grandes quantidades de cido ltico nos tecidos, produzido em conseqncia do metabolismo anaerbico que ocorre durante a isquemia. No entanto, tambm possvel que outros agentes qumicos, tais como bradicinina, enzimas proteolticas e outras substncias (formadas ou liberadas pelo tecido devido leso celular) sejam os principais responsveis, em lugar do cido ltico, pela estimulao das terminaes nervosas sensveis dor. Espasmo muscular: Resulta, provavelmente, do efeito direto do espasmo muscular estimulando os mecanorreceptores sensveis dor. No entanto, possvel que a dor tambm seja resultante do efeito indireto do espasmo muscular por meio da isquemia provocada pela compresso dos vasos sanguneos. Alm disso, o espasmo causa, ao mesmo tempo, aumento da atividade metablica do tecido muscular, o que leva a maior isquemia relativa, criando condies ideais para a liberao de substncias qumicas que provocam dor. VIAS DE TRANSMISSO AO SNC Apesar de todas as terminaes sensveis dor serem terminaes nervosas livres, essas terminaes utilizam duas vias distintas para transmitirem os sinais dolorosos para o sistema nervoso. Os sinais de dor rpida so transmitidos nos nervos perifricos em direo medula espinhal por fibras de pequeno dimetro tipo A-delta, com velocidades entre 6 e 30m/s. Por outro lado dor do tipo lenta transmitida por fibras do tipo C, com velocidades entre 0,5 e 2m/s. Quando se promove compresso moderada do feixe nervoso, causando bloqueio das fibras do tipo A-delta sem bloquear as fibras do tipo C, a dor rpida em pontada desaparece. Por outro lado, baixas concentraes de anestsicos locais, que bloqueiam as fibras do tipo C sem bloquear as fibras do tipo Adelta, causam o desaparecimento da dor tipo lenta-crnica. Aps entrarem na medula espinhal, os sinais dolorosos so enviados para o crebro por meio de duas vias diferentes: o feixe neoespinotalmico e o feixe paleoespinotalmico. O feixe neoespinotalmico para a dor rpida: As fibras "rpidas" de dor, do tipo A-delta, transmitem principalmente os sinais dolorosos mecnicos e trmicos. Elas terminam, principalmente, na lmina I das pontas dorsais (lmina marginal), onde excitam os neurnios de segunda ordem do feixe neoespinotalmico. Esses neurnios originam longas
fibras que cruzam imediatamente para o lado oposto da medula, pela comissura anterior, e se dirigem para o crebro pelas colunas antero-laterais. A dor do tipo rpida pode ser localizada nas diferentes regies corporais de forma muito mais precisa do que a dor do tipo lenta. Entretanto, se no houver excitao simultnea de receptores tteis, a dor do tipo rpida, proveniente apenas da estimulao de receptores de dor, sua localizao muito imprecisa, comumente da ordem de 10 cm em torno da regio estimulada. Se os receptores tteis so simultaneamente estimulados, h aumento acentuado da preciso da localizao. O feixe paleoespinotalmico para a transmisso da dor lenta: A via paleoespinotalmica um sistema muito mais antigo e transmite os sinais dolorosos conduzidos, principalmente pelas fibras perifricas de dor lenta do tipo C, apesar de, ocasionalmente, tambm transmitir sinais provenientes de fibras do tipo A-delta. Nessa via, as fibras nervosas perifricas terminam, em sua quase totalidade, nas lminas II e III das pontas dorsais da medula que, juntas, so chamadas de substncia gelatinosa. SISTEMA DE ANALGESIA ENDGENO muito varivel o grau com que cada pessoa reage a dor. Isso resulta, em parte, da capacidade que possui o prprio crebro de controlar o grau de entrada dos sinais dolorosos no sistema nervoso, pela ativao do sistema de controle da dor (sistema da analgesia). O sistema da analgesia consiste em trs componentes principais: (1) a rea periaquedutal cinzenta do mesencfalo e parte superior da ponte, circundando o aqueduto de Sylvius. Os neurnios dessa rea enviam seus sinais at (2) o ncleo magno da rafe, um pequeno ncleo na linha mdia, localizado na parte inferior da ponte e na parte superior do bulbo. Desse ncleo, os sinais so transmitidos em direo medula, pelas colunas dorsolaterais, para o (3) complexo para a inibio da dor localizado nas pontas dorsais da medula espinhal. Nesse ponto os sinais de analgesia so capazes de bloquear os sinais dolorosos antes que eles cheguem ao encfalo. DOR REFERIDA Muitas vezes, a pessoa sente dor em uma parte do corpo afastada dos tecidos que esto realmente provocando dor ( a chamada dor referida). Comumente, a dor se inicia em um dos rgos viscerais e referida rea sobre a superfcie corporal. Ocasionalmente, a dor pode estar referida a outra rea corporal profunda que, no entanto, no coincide exatamente vscera que a est provocando
Ramificaes das fibras viscerais de dor fazem junes sinpticas, na medula espinhal, com neurnios de segunda ordem, que tambm recebem sinais de fibras de dor provenientes da pele. Dessa maneira, quando uma fibra de dor localizada na vscera estimulada, o sinal conduzido para o SNC pelos mesmos neurnios que conduzem sinais dolorosos provenientes da pele, o que faz com que a pessoa tenha a sensao de que os sinais tenham se originado na prpria pele e no na vscera. DOR VISCERAL Geralmente, as vsceras s possuem nociceptores, no sendo encontrados quaisquer outros tipos de receptores sensoriais. Uma das diferenas mais importantes entre a dor de superfcie e a visceral o fato de que as leses viscerais muito localizadas raramente causam dores muito fortes. Um cirurgio pode, por exemplo, seccionar o intestino, dividindo-o em dois, com o paciente acordado, sem provocar dor significativa. Por outro lado, estmulos que causem estimulao difusa das terminaes nervosas da vscera so capazes de provocar dor extremamente severa. Por exemplo, um processo isqumico causado pela ocluso do suprimento sanguneo de grande rea do intestino levar estimulao simultnea de grande nmero de fibras distribuda na vscera de modo difuso, resultando em dor extremamente forte. CAUSAS DA VERDADEIRA DOR VISCERAL Qualquer estmulo que excite as terminaes nervosas de dor em reas difusas da vscera causa dor visceral. Tais estmulos incluem isquemia do tecido visceral, leses qumicas da superfcie da vscera, espasmos do msculo liso de uma vscera oca ou estiramento dos ligamentos. Toda dor visceral verdadeira que se origina nas cavidades torcica e abdominal essencialmente transmitida por fibras nervosas sensoriais que passam pelos nervos simpticos. So fibras de pequeno dimetro, do tipo C, que s podem transmitir a dor do tipo crnica em queimao. Isquemia: A isquemia provoca a dor visceral exatamente pelo mesmo mecanismo envolvido com a dor causada em outros tecidos e se deve, possivelmente, produo de metablitos cidos ou de produtos provenientes da degenerao tecidual, tais como bradicinina, enzimas proteolticas ou outras
substncias capazes de estimular as terminaes nervosas de dor. Estmulos qumicos: Ocasionalmente, as substncias produzidas pelas leses vazam do tubo gastrintestinal para a cavidade pertoneal. Isso acontece na ruptura de lceras gstricas ou duodenais, situaes em que se verifica o vazamento do suco gstrico proteoltico, causando digesto difusa do peritnio visceral e estmulo de extensas reas de fibras nociceptoras, provocando dor extremamente forte. Espasmo de vscera oca: O espasmo do intestino, da bexiga, do dueto biliar, do ureter, ou de qualquer outra vscera oca pode causar dor, possivelmente devido estimulao mecnica das terminaes de dor ou diminuio do fluxo sanguneo para o msculo, combinado com o aumento das necessidades metablicas do msculo, levando isquemia relativa, o que causa dor muito intensa. Habitualmente, a dor causada por vscera espstica acontece sob forma de clicas, uma dor que aparece de forma rtmica, a intervalos de alguns minutos, aumentando progressivamente at sua intensidade mxima, com subseqente diminuio. A ritmicidade resulta da contrao rtmica do msculo liso, e toda vez que uma onda peristltica passe, por exemplo, ao longo de um intestino hiperexcitado ocorrer clica. A dor do tipo clica acontece freqentemente em casos de gastrenterite, constipao, menstruao, parto, doenas da bexiga, obstruo ureteral, e outros. Hiperdistenso de vsceras ocas: O enchimento excessivo de uma vscera oca tambm provoca dor, provavelmente devido ao estiramento excessivo dos tecidos. No entanto, a hiperdistenso tambm pode provocar o fechamento dos vasos que circundam a vscera, ou que penetram em sua parede, levando a dor isqumica. Vsceras insensveis: Algumas vsceras so quase inteiramente insensveis a qualquer tipo de dor. Nesse grupo esto includos o parnquima heptico e os alvolos pulmonares. Entretanto, os dutos biliares so sensveis dor e a cpsula heptica extremamente sensvel, tanto ao trauma direto como ao estiramento. Nos pulmes, apesar da insensibilidade dos alvolos, os brnquios e a pleura parietal so extremamente sensveis dor. DOR PARIETAL CAUSADA POR LESO VISCERAL Alm da dor visceral verdadeira, sensaes dolorosas tambm so transmitidas a partir das vsceras por fibras nervosas no viscerais que inervam o peritnio parietal, a pleura ou o pericrdio. Quando uma doena acomete uma vscera, ela se difunde, com freqncia, para a superfcie parietal da cavidade visceral. Da mesma maneira que a pele, essa estrutura suprida por extensa inervao proveniente dos nervos espinhais, em lugar
dos nervos simpticos, motivo pelo qual a dor proveniente da superfcie parietal, que envolve a vscera, uma dor muito aguda. Uma inciso cortante atravs do peritnio parietal muito dolorosa. No entanto, se o mesmo tipo de corte for feito no peritnio visceral, ou no prprio intestino, a dor, se houver, ser pequena. LOCALIZAO DA DOR VISCERAL
difcil localizar a dor proveniente de diferentes vsceras por vrias razes. Primeiro, o crebro no tem conhecimento, por si mesmo, da existncia dos diferentes rgos e, como resultado, qualquer dor, originada internamente, s pode ser localizada genericamente. Segundo, as sensaes provenientes, do abdome e trax so transmitidas em direo ao SNC por duas vias separadas (via visceral verdadeira e via parietal). A dor visceral verdadeira transmitida pelas fibras sensoriais do sistema nervoso autonmico (tanto o simptico como o parassimptico) e as sensaes so referidas a regies da superfcie corporal, muitas vezes afastados do rgo onde a dor tem origem. Por outro lado, as sensaes parietais so conduzidas diretamente para os nervos espinhais locais provenientes do peritnio parietal, pleura ou pericrdio, e as sensaes so habitualmente localizadas diretamente sobre a rea dolorida. Localizao da dor referida transmitida pelas vias viscerais: Quando a dor visceral referida superfcie corporal, a pessoa geralmente a localiza no segmento do dermtomo em que o rgo visceral teve origem no embrio. O corao, por exemplo, tem origem no pescoo e trax superior do embrio de modo que as fibras da dor visceral cardaca entram na medula espinhal pelos segmentos situados entre C-3 e T-5. Por isso, a dor proveniente do corao referida ao lado do pescoo, sobre os ombros, sobre os msculos peitorais, em direo ao brao e rea subesternal do trax. Na maior parte das vezes, a dor se localiza mais no lado esquerdo do que no direito, pois o lado esquerdo do corao envolvido muito mais freqentemente em doenas coronarianas do que o lado direito. A via parietal para a transmisso das dores abdominal e torcica: Freqentemente, a dor visceral localizada ao mesmo tempo em duas reas da superfcie corporal, devido dupla transmisso do sinal doloroso pela via visceral referida e pela via parietal direta. Por exemplo, os impulsos que se originam no apndice so conduzidos pelas fibras simpticas de dor visceral em direo cadeia
simptica e, a partir da, at a medula espinhal ao nvel de T-10 ou T-11. Essa dor contnua, em clica, e referida regio periumbilical. Por outro lado, tambm ocorrem freqentemente impulsos dolorosos provenientes do peritnio parietal, devido ao contato direto do apndice inflamado ou a aderncia do apndice parede abdominal. Esses impulsos so responsveis pelo aparecimento de dor do tipo aguda localizada diretamente sobre o peritnio irritado, no quadrante inferior direito do abdome.
Dessa forma, o abdmen dividido em quadrantes superiores, direito e esquerdo, e quadrantes inferiores, direito e esquerdo. FORMATO
SEMIOLOGIA BSICA ABDOMINAL (MARTINELLI)

H duas formas clssicas de diviso do abdmen; uma que o divide em nove reas e outra que o divide em quatro reas. O clnico pode aplicar a que lhe parecer mais fiel e clara para descrever o sintoma ou o achado do exame fsico. Para a delimitao das nove reas tradicionais (epigstrio, mesogstrio, hipogstrio, hipocndrios, flancos, fossas ilacas), traam-se duas linhas verticais do meio da clavcula at o meio da prega inguinal, de ambos os lados, e duas linhas horizontais, uma que passa pela borda inferior dos arcos costais e outra pelas cristas ilacas.
Hipocondrios + epigstrio = andar superior do abdmen. Flancos + mesogstrio = andar mdio. Fossas ilacas + hipogstrio = andar inferior do abdmen. Outra maneira de dividir topograficamente o abdmen, que pode facilitar a referncia a dados da anamnese ou do exame fsico, a diviso em quadrantes, tomando-se, como referncia, uma linha horizontal e outra vertical, que se cruzam exatamente na cicatriz umbilical.
O abdmen pode apresentar variaes de forma, segundo idade, sexo e estado de nutrio, do estado dos msculos da parede abdominal, alm da condio fisiolgica da gravidez. (plano, escavado, globoso, batrquio, avental). O abdmen plano pode ser considerado como uma forma normal, onde o abdmen tem o perfil em forma de S deitado e aberto, com a parte mais bojuda localizada na regio epigstrica. Escavado ou retrado, o abdmen que se caracteriza por encurtamento no sentido nteroposterior, assumindo um aspecto cncavo, com os rebordos costais, as espinhas ilacas e a snfise pbica bem visveis. observado em pacientes muito emagrecidos, caquticos e desidratados. Globoso o abdmen uniformemente crescido, com aumento predominante do dimetro nteroposterior. O abdmen de obesos, de pacientes com grandes ascites, com grande distenso gasosa das alas intestinais, com grandes crescimentos do fgado e do bao ou com cistos gigantes de ovrio desse tipo. Uma variante do globoso o piriforme, caracterizado pelo aumento de volume, mas, o bom tnus da musculatura da parede deixa o abdmen armado, praticamente sem aumento do dimetro transversal. observado nas grvidas. Abdmen de batrquio aquele cuja forma se caracteriza, estando o paciente em decbito dorsal, pela dilatao exagerada dos flancos, que lhe d aumento do dimetro transversal e, visto de cima, uma conformao circular. A forma em avental observada, quando o grande acmulo de tecido adiposo no subcutneo faz com que o abdmen caia sobre as coxas, quando o paciente est em p. observado nos grandes obesos. Uma variante do abdmen em avental o pendular, que tem, tambm, o aspecto de avental, mas, diferentemente, resulta de uma grande fraqueza da musculatura do andar inferior do abdmen, no necessariamente associada obesidade, como flacidez abdominal do puerprio. ABAULAMENTOS E RETRAES Tais anormalidades so modificaes assimtricas da forma do abdmen e sempre tm significado patolgico.
Em geral, as assimetrias so dadas por abaulamentos localizados. Os abaulamentos localizados podem ser devidos a: A. Distenses ou crescimentos localizados de alas intestinais (meteorismo, megaclon chagsico), B. Hrnias na parede abdominal, C. Aumentos de tamanho de rgos macios (hepatomegalia, esplenomegalia), D. Tumores (de qualquer dos rgos abdominais ou plvicos, linfomas e tambm retroperitoneais, como os renais), E. Cistos (do ovrio, hidticos) e F. tero grvido. PERISTALTISMO A importncia clnica da deteco do peristaltismo visvel no abdmen reside no fato de que pode indicar obstruo localizada no antro gstrico, no intestino delgado ou nos clons, mas nem sempre est presente. No caso de obstruo do intestino delgado, deve ser procurado, de preferncia, durante as crises de dores que o acompanham. Quando suspeitado, mas no presente no momento do exame, pode-se estimular o aparecimento do peristaltismo, mediante sucessivas e breves compresses na parede abdominal. HIPERTONIA DA PAREDE ABDOMINAL A hipertonia da parede abdominal, revelada pela resistncia oposta palpao, decorre de contrao forte da musculatura e pode ser de origem voluntria ou involuntria. A hipertonia voluntria, ou falta de relaxamento da musculatura abdominal, decorrente de posicionamento inadequado do paciente, do frio que ele pode estar sentindo, por sentir ccegas, por tenso emocional ou pelas frias mos do examinador. A contrao espasmdica, involuntria resulta da irritao do peritnio parietal, subjacente, causada por agente infeccioso (exemplo, apendicite aguda), qumico (exemplo, cido clordrico, gstrico, na perfurao de lcera pptica, em peritnio livre) ou neoplsico (exemplo, metstases peritoneais). Geralmente, esse tipo de hipertonia localizado, enquanto a voluntria generalizada. A dor provocada, quando o paciente tenta levantar o tronco, sem utilizar-se dos braos, porm, a hipertonia no necessariamente dolorosa. A hipertonia ocorre em correspondncia com a rea irritada, de peritnio parietal (exemplo, no processo inflamatrio agudo, que atinge o apndice e o peritnio parietal,
adjacente, a hipertonia se revela na fossa ilaca, direita). No incio do processo irritativo do peritnio, o grau de hipertonia pequeno, s detectvel por acurado exame, mas evolui, acompanhando a intensidade e a extenso da irritao, culminando no grau extremo de rigidez generalizada, conhecida como abdmen em tbua. TUMORAES ABDOMINAIS
Ao serem realizadas as manobras de palpao, podero ser encontradas massas abdominais, que podem corresponder a tumores malignos ou benignos, cistos das mais variadas naturezas, conglomerados de gnglios ou a um rgo normal, apenas fora de seu stio anatmico, normal, como o caso do rim pttico, quase sempre, o direito. Localizao: limita o nmero de rgos a considerar (exemplo, massa no quadrante superior esquerdo, considerar afeces do bao, do ngulo esplnico do clon e adjacncias e do rim esquerdo), deve-se ter em mente a projeo dos diversos rgos das cavidades abdominal e plvica e do retro-peritnio nas reas da diviso topogrfica do abdmen. Sensibilidade dolorosa: a dor provocada pela palpao de uma massa abdominal devida a processo inflamatrio (exemplo, plastro de epplon numa apendicite aguda, massa inflamatria na doena de Crohn) ou distenso da cpsula do rgo (exemplos, fgado ou bao agudamente distendidos). Dimenso: a caracterstica que informa sobre o tamanho da estrutura patolgica em cena, mas no indica, necessariamente, a gravidade. Tanto processos malignos como benignos podem assumir grandes propores de tamanho. Dependendo das dimenses, podem ser visveis inspeo do abdmen, percebida pelo prprio paciente e, muitas vezes, o motivo da consulta clnica. Forma: cistos, pseudocistos pancreticos, tumores slidos, geralmente, so de conformao esfrica. A forma pode identificar o rgo aumentado, levandose em conta, tambm, a localizao (exemplos, fgado, bao, rim). Consistncia: apreciada pela resistncia da massa palpao, podendo variar conforme o processo patolgico (exemplos, o carcinoma de fgado pode ser ptreo, o bao aumentado por causa de uma infeco pode oferecer pouca resistncia compresso (consistncia mole, branda ou flcida). Superfcie: pode ser lisa (exemplos: cistos ou pseudocisto, hepatite, esteatose heptica) ou nodular (exemplos: tumores, cirrose heptica). Mobilidade: uma massa que se move, acompanhando os movimentos respiratrios, indica que est relacionada a uma das vsceras mveis ou ao mesentrio, portanto, dentro da cavidade peritoneal. A massa que no se move deve estar localizada no
retroperitnio ou corresponder a neoplasia infiltrativa de estruturas fixas. Pulsao: uma massa que pulsa no abdmen pode ser uma dilatao de artria, ou seja, um aneurisma da aorta abdominal. Deve ser entendido por pulsao a percepo de aumento intermitente do volume da massa a cada sstole cardaca. Entretanto, uma massa slida, encostada na aorta pode transmitir a pulsao da artria; nesse caso, a massa empurrada a cada sstole, mas ela no apresenta variao de seu tamanho de acordo com o pulso sistlico, central. DOR DESCOMPRESSO BRUSCA A dor, descompresso brusca do abdmen, sinal indicativo de inflamao aguda do peritnio, ou seja, peritonite aguda. causada pela colonizao de bactrias nos folhetos peritoneais, a partir de um foco situado no prprio abdmen (p. e., apendicite, colecistites, diverticulites agudas) ou fora dele, por via hematognica (p. e., septicemias), por aberturas na parede abdominal (p. e., perfuraes da parede abdominal) ou por translocao de bactrias existentes nos intestinos (peritonite espontnea em ascite). A peritonite tambm pode ser de natureza qumica (p. e., material acidopptico em lcera duodenal, perfurada). A zona inflamada do peritnio a que responde com dor descompresso brusca. Antes de pesquisar a dor descompresso brusca deve ser feita a palpao superficial, delicada, em toda a extenso do abdmen; localizado um ponto ou rea dolorosa, vai-se comprimindo lenta e gradualmente; a dor acentua-se medida que a mo vai aprofundando; em seguida, retira-se bruscamente a mo. O sinal positivo, quando o paciente apresenta dor aguda com esse ltimo movimento, geralmente, expressando a sensao desagradvel. O paciente deve ser prevenido da manobra e do que vai sentir, uma vez que a dor pode ser muito intensa. o sinal de Blumberg. Acompanhando o sinal da dor descompresso brusca, observa-se hipertonia da musculatura no local, como outro indicativo da peritonite. A contrao pode ser forte e contnua, mas, pode ocorrer somente quando se exerce presso, mesmo que suave, com os dedos; como se fosse chamada a ateno dos msculos para que eles se contraiam no sentido de defender a parte subjacente e inflamada. A resistncia muscular, mesmo em peritonite grave, pode ser pequena, se os msculos abdominais forem fracos.
A dor descompresso brusca e a resistncia da parede compem o que pode ser chamado de sinais de peritonismo. Pode-se distinguir casos de peritonite localizada e de peritonite difusa. A peritonite localizada ocorre quando o processo infeccioso atinge o peritnio das vizinhanas de um rgo (p. e., apendicite, colecistite, diverticulite). O grande epplon tende a se fixar na regio inflamada, circunscrevendo e tendendo a isolar o foco inflamado. A difusa ocorre pela expanso de uma localizada, ou por rpido comprometimento da generalidade do peritnio (p. e., peritonite espontnea, septicemia). SINAL DE GIORDANO Existem pontos, na regio lombar, cuja palpao pode despertar dor, na vigncia de afeces renais e uretricas (p. e., nefrite, pielonefrites agudas, tuberculose renal). So dois os pontos: o lombar costovertebral (no vrtice do ngulo formado pela ltima costela e a coluna vertebral) e o lombar costomuscular (no vrtice do ngulo formado pela massa muscular sacrolombar e pela ltima costela). A pesquisa de dor, nesses pontos, feita mediante sua compresso com um nico dedo. Tanto nas doenas referidas, como no cncer e na litase renal, a percusso da regio lombar (o paciente sentado na cama, com o dorso descoberto e o examinador, desse mesmo lado) mediante golpes secos com a borda cubital de uma das mos (manobra de Giordano) pode despertar uma intensa dor aguda. AUSCULTA Os rudos audveis, dependentes do tubo gastrointestinal so conhecidos com o nome genrico de hidroareos. Em condies patolgicas, podem estar com intensidade aumentada (nas diarrias, na presena de sangue na luz de alas intestinais, em decorrncia de hemorragias digestivas, altas, na obstruo intestinal) ou reduzida ou abolida (leo paraltico, situao em que h abolio ou grande reduo dos movimentos intestinais, como no psoperatrio de cirurgias abdominais). Uma variao do timbre dos rudos hidroareos, o timbre metlico, observada nos casos de obstruo do intestino delgado. SOPROS ABDOMINAIS Alm dos rudos intestinais, a ausculta pode revelar rudos vasculares, atritos e rudos obsttricos.
Os rudos vasculares incluem os sopros que podem Podem ser encontrados no bao de ser sistlicos ou contnuos. pacientes com malria, leucemia, cirrose Os sopros sistlicos so originrios de heptica ou tumores esplnicos. artrias abdominais, que apresentam Os sopros contnuos so venosos e o exemplo mais alteraes de seu fluxo a ponto de produzir o marcante o audvel sobre a circulao colateral, rudo caracterstico. periumbilical, decorrente de hipertenso portal. Os sopros sistlicos abdominais mais Decorre do hiperfluxo na veia umbilical, freqentes so os produzidos pelo recanalizada que, alm do sopro, pode aneursma da aorta abdominal ou pelas produzir frmito no local (sndrome de artrias heptica e esplnica. Cruveillier-Baumgarten). No aneurisma da aorta, o turbilhonamento Os atritos observados no abdmen so raros. do sangue ocorre na parte em que a artria Decorrem da movimentao do rgo, de calibre normal se abre na parte bojuda. determinada pelos movimentos respiratrios Os sopros do aneurisma da aorta so audveis na (em geral, fgado ou bao, mas, tambm, linha mediana do abdmen. com vsceras ocas) junto parede O sopro heptico pode ser audvel em qualquer abdominal, em ponto onde um processo ponto da rea de projeo do fgado, na superfcie do inflamatrio determinou alteraes na abdmen; indica fluxo arterial anormal, no local, como textura das respectivas superfcies, pode acontecer no aneurisma da artria heptica, na tornando-as speras. cirrose e no carcinoma hepatocelular. Os processos peritoneais, crnicos Os sopros esplnicos so audveis no hipocndrio representam as principais causas dessa esquerdo, em geral, entre as linhas hemiclavicular e anormalidade semiolgica. axilar, anterior, esquerdas. SINAL DE DESCRIO DIAGNSTIC0/CONDIO Aaron Dor ou presso no epigstrio ou trax anterior com Apendicite aguda presso firme persistente aplicada ao ponto de McBurney Basssler Dor aguda criada pela compresso do apndice entre a Apendicite crnica parede abdominal e o ilaco Blumberg Sensibilidade transitria em rebote na parede abdominal Inflamao peritoneal Carnett Perda da sensibilidade abdominal quando os msculos da Fonte intra-abdominal de dor parede abdominal so contrados abdominal Chandelier Dor extrema abdominal inferior ou plvica com Doena inflamatria plvica movimento da crvice Charcot Dor abdominal superior direita intermitente, ictercia e Coledocolitase febre Claybrook Acentuao dos rudos cardacos e respiratrios atravs Vscera abdominal rota da parede abdominal Courvoisier Vescula palpvel na presena de ictercia sem dor Tumor periampular Cruveilhier Veias varicosas no umbigo (caput medusae) Hipertenso portal Cullen Escoriao periumbilical Hemoperitnio Danforth Dor no ombro a inspirao Hemoperitnio Fothergill Massa da parede abdominal que no cruza a linha media Hematomas do msculo reto e permanece palpvel quando o reto est contrado Grey Turner Manchas equimticas em torno do umbigo e dos flancos Pancreatite hemorrgica aguda Iliopsoas Elevao e extenso da perna contra resistncia provoca Apendicite com abscesso dor retrocecal Kehr Dor no ombro esquerdo quando em posio supina, e Hemoperitnio (especialmente de presso aplicao no abdome superior esquerdo origem esplnica) Mannkopf Pulso aumentado quando o abdome doloroso palpado Ausncia de malignidade Murphy Dor causada pela inspirao enquanto se aplica presso Colecistite aguda ao abdome superior direito Obturador Flexo e rotao externa da coxa direita em posio Abscesso plvico ou massa supina provoca dor hipogtrica inflamatria na pelve Ransohoff Descolorao amarela da regio umbilical Ducto biliar comum rompido Rovsing Dor no ponto de McBurney quando se comprime o Apendicite aguda abdome inferior esquerdo Ten Horn Dor causada por trao suave do testculo direito Apendicite aguda
ABDOME AGUDO
(SABISTON, PETROIANU, MENEGHELLI, BRUNETTI) Abdome agudo refere-se a sinais e sintomas de dor e sensibilidade abdominal, que pode requerer cirurgia de emergncia (determinar a necessidade). O abdmen agudo pode ser definido como uma dor abdominal de aparecimento sbito, no traumtico, que pode necessitar de interveno cirrgica ou no. A anamnese detalhada direcionando o exame fsico ser a base que orientar a conduo do tratamento precoce e o restabelecimento do paciente. Alguns autores tm definido abdmen agudo como uma dor na regio abdominal, no traumtica, de aparecimento sbito e de intensidade varivel associada ou no a outros sintomas. Geralmente com durao de horas at quatro dias, no ultrapassando sete dias. Em geral, necessita de interveno mdica imediata, cirrgica ou no. Procurando dar limites caracterstica tempo de dor abdominal, que denuncia o abdmen agudo, foi sugerido por alguns autores que o perodo crtico seria de 01 a 72 h, j que sintomas com durao maior ou menor, em geral, no necessitariam de diagnsticos imediatos ou tratamento de urgncia. Uma grande srie de doenas musculares, gastrointestinais, ginecolgicas, urolgicas, vasculares, psicossomticas, cardacas, parasitrias, pulmonares e intoxicaes exgenas, dentre outras podem causar dor abdominal e at simular abdmen agudo. O diagnstico associado ao abdome agudo varia conforme idade e sexo. Jovens apendicite o mais comum, em idosos doena biliar, obstruo intestinal, obstruo ou isquemia intestinal, infarto intestinal e diverticulite. Causas no cirrgicas podem ser endcrinas e metablicas (uremia, crises diabticas ou addisonianas, porfiria, hiperlipoproteinemia), hematolgicas (anemia falciforme, leucemia aguda, discrasias sanguneas), ou toxinas e drogas (envenenamento por chumbo ou metais pesados, abstinncia de narcticos, picada da aranha viva negra). Doenas de localizao extra-intestinal ou sistmica, que podem provocar o quadro clnico de abdmen agudo, com caracterstica a de no terem indicao para tratamento cirrgico. Peritonite uma inflamao peritoneal de qualquer causa, sendo reconhecida no exame fsico por sensibilidade intensa palpao, com ou sem
descompresso brusca positiva e retraimento abdominal compresso. Pode ser secundaria a processo inflamatrio infeccioso ou resultar de inflamao no infecciosa, como na pancreatite. Introduo de bactrias ou irritantes qumicos na cavidade peritoneal pode provocar um extravasamento de liquido da membrana peritoneal. O peritnio responde inflamao com maior fluxo sanguneo, maior permeabilidade e formao de exsudato fibrinoso em sua superfcie. O intestino tambm desenvolve paralisia local ou generalizada. A superfcie fibrinosa e uma reduo do movimento intestinal provocam aderncia entre o intestino e o omento ou a parede abdominal e ajudam a localizar a inflamao. Como resultado, um abscesso pode produzir dor localizada aguda com RHA e funo gastrintestinal normais, enquanto um processo difuso, como uma ulcera duodenal perfurada, produz dor abdominal generalizada com diminuio da motilidade intestinal. A peritonite pode afetar toda a cavidade abdominal ou uma poro do peritnio visceral ou parietal. CLASSIFICAO Habitualmente os cirurgies classificam o abdmen agudo segundo a natureza do processo determinante, em: 1. Inflamatrio: apendicite, colecistite aguda, pancreatite aguda, diverticulite, doena inflamatria plvica, abscessos intraabdominais, peritonites primrias e secundrias, dentre outros. 2. Perfurativo: lcera pptica, neoplasia gastrointestinal perfurada, amebase, febre tifide, divertculos do clon, dentre outros. 3. Obstrutivo: aderncias intestinais, hrnia estrangulada, fecaloma, obstruo pilrica, volvo, intussuscepo, clculo biliar, corpo estranho, bolo de scaris, dentre outros. 4. Vascular: isquemia intestinal, trombose mesentrica, toro do omento, toro de pedculo de cisto ovariano, infarto esplnico, dentre outros. 5. Hemorrgico: gravidez ectpica rota, ruptura do bao, ruptura de aneurisma de aorta abdominal, cisto ovariano hemorrgico, necrose tumoral, endometriose, dentre outros. ABDOME AGUDO INFLAMATRIO Dentre as grandes sndromes de abdome agudo, a de origem inflamatria a mais freqente, se considerarmos as diversas vsceras que podem estar comprometidas no processo. O incio de um quadro clnico de abdome agudo inflamatrio pode ser decorrente da obstruo mecnica de vsceras ocas anatomicamente normais, como o apndice cecal, vescula biliar e vias biliares
(para citar as mais freqentes), assim como de algumas outras vsceras ocas que apresentem alteraes anatmicas congnitas ou adquiridas, tais como divertculos do clon, do intestino delgado, do mesentrio e tubas uterinas. Processos inflamatrios do parnquima ou da prpria parede visceral, como nas pancreatites, retocolite ulcerativa, doena de Crohn, tambm devem ser mencionados. A fisiopatologia dos processos inflamatrios secundrios s obstrues mecnicas da luz do rgo aparentemente simples. Com o obstculo ocorre estase no segmento situado acima da obstruo, originando assim diversos fenmenos inflamatrios e criando condies para a proliferao bacteriana. A tendncia progredir para a infeco franca, com comprometimento da vascularizao do rgo e agravamento do quadro, sem interveno. O quadro clnico dos pacientes com abdome agudo inflamatrio em geral cursa com sinais e sintomas comuns. A dor bem localizada, embora, algumas vezes, a referencia inicial seta distante do foco, como pode acontecer com a dor epigstrica da apendicite. Nuseas, vmitos, febre e alteraes do trnsito intestinal tambm so sintomas gerais, com eventuais caractersticas prprias de certas doenas, como a diarria mucopiossanguinolenta da retocolite ulcerativa. O exame do abdome deve mostrar sinais de irritao peritoneal localizada ou difusa, dependendo do comprometimento da cavidade abdominal. A presena de massas palpao relativamente freqente, sobretudo nas colecistites, apendicites e diverticulites do clon esquerdo, e traduzem a grande capacidade do peritnio em reagir a esse tipo de agresso na tentativa de bloquear a vscera inflamada e preservar o restante da cavidade, sendo possvel observar, em alguns pacientes, bloqueios intensos, formados por omento e vsceras vizinhas, autolimitando a doena. ABDOME AGUDO PERFURATIVO A perfurao gastrointestinal para peritnio livre uma das causas freqentes de cirurgia abdominal de urgncia e pode ocorrer como conseqncia de vrias doenas do sistema digestrio, sendo a mais comum a lcera pptica. Pode ser secundria a outros processos de natureza inflamatria ou neoplsica, assim como a evoluo de outros estados mrbidos fora do sistema digestrio, como nos queimados. A ingesto de corpos estranhos e de alguns medicamentos, como corticosterides, AAS e antiinflamatrios, so causa de perfurao, mas a etiologia nem sempre consegue ser determinada, sobretudo no intestino delgado. Embora a essncia da perfurao seja permitir o extravasamento e o contato do contedo gastroentrico com a cavidade peritoneal, existem algumas diferenas na apresentao do quadro clnico e na evoluo que dependem do local e da
natureza da perfurao. As perfuraes podem ser divididas em gastroduodenais, do intestino delgado e do intestino grosso. Perfuraes Gastroduodenais O suco gastroduodenal um poderoso irritante do peritnio, e quando examinado nas primeiras horas, o paciente costuma referir dor abdominal difusa intensa, quase sempre conseguindo assinalar com exatido o seu inicio. O exame mostra um abdome imvel, com rigidez generalizada. Nesse momento, a peritonite apenas qumica, mas, com o passar do tempo, ela vai evoluindo para o tipo bacteriano e passa a apresentar manifestaes sistmicas. Em algumas ocasies, aps vrias horas, o lquido extravasado da perfurao pode escorrer pela goteira clica direita e acumular-se na fossa ilaca, provocando dor localizada e simulando um quadro de apendicite aguda. Em geral, a radiografia simples suficiente para conrmar a suspeita de perfurao, pois o pneumoperitnio freqente e facilmente observado na radiogralia de trax com o paciente em p. Perfuraes do Intestino Delgado Perfuraes mais altas tem quadro semelhante as perfuraes gastroduodenais e as mais baixas originam quadro abdominal sptico em funo da flora local. Perfuraes do Intestino Grosso As manifestaes clnicas e peritoneais costumam ser intensas, pois o contedo altamente infectado desse segmento faz com que as perfuraes evoluam rapidamente para quadros de peritonite fecal localizada ou generalizada, quando no ocorre o bloqueio natural. Essas perfuraes costumam produzir volumoso pneumoperitnio e, em geral, so secundrias a processos inflamatrios agudos ou neoplsicos. ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO Qualquer obstculo que impea de alguma maneira a progresso natural do contedo intestinal caracteriza uma obstruo intestinal do tipo mecnica. uma condio abdominal aguda freqente e se desenvolve como complicao de diversas doenas intraperitoneais, cuja mortalidade operatria depende de vrios fatores, como a causa da obstruo, a demora no diagnstico e as condies gerais do paciente ao ser operado. Ela pode ocorrer em diferentes nveis do intestino, determinando um conjunto de manifestaes comuns aos diversos tipos e outras, mais especficas, que influem no tratamento e na evoluo. Todos esses pacientes apresentam distrbios hidroeletrolticos e metablicos mais ou menos intensos de acordo com o tempo decorrido. Assim, mesmo com a indicao cirrgica, a operao s dever ser feita aps tomadas as medidas de reposio e suporte.
Obstruo do Intestino Delgado Nesse tipo de ocluso, a dor abdominal tipo clica e os vmitos costumam ser os sintomas mais evidentes, mas a parada de eliminao de fezes e gases pelo reto s se manifesta mais tarde, pois o peristaltismo se encarrega de esvaziar o segmento intestinal distal obstruo. Essa regra no se aplica s obstrues localizadas na parte final do intestino delgado, que apresentam algumas caractersticas semelhantes s do intestino grosso. Nos pases mais evoludos, as aderncias e bridas ps-operatrias representam mais de 50% das causas, seguidas dos tumores malignos, mas as hrnias estranguladas continuam merecendo destaque nas regies menos desenvolvidas. Obstruo do Intestino Grosso Os sintomas incluem dor abdominal, vmitos tardios de aspecto fecaloide, interrupo precoce da evacuao e distenso abdominal acentuada. Esse tipo de obstruo mais comum nos pacientes mais velhos e tem como principal causa o cncer colorretal, sendo importante causa o volvo intestinal. ABDOME AGUDO VASCULAR A insuficincia vascular intestinal aguda causa de infarto intestinal, emergncia grave que representa verdadeira catstrofe abdominal, pela elevada mortalidade que acarreta. A isquemia intestinal um dos estmulos bsicos que produzem dor abdominal e, quando aguda, pode provocar dor difusa por vezes muito intensa. Na fase inicial do ataque isqumico, o exame fsico pode ser extremamente pobre, o que dificulta
correlacionar a queixa aos achados. No se deve esperar que o paciente distenso abdominal importante, mas vmitos e diarria, as vezes sanguinolenta, pela descamao da mucosa intestinal, podem fazer parte do quadro clnico. Os exames laboratoriais no so especficos. A TC e o eco Doppler com fluxometria so uteis, mas o diagnstico de certeza dado pela arteriografia seletiva. DIAGNSTICO A histria precisa focalizar no s a investigao das queixas de dor, mas tambm os problemas antecedentes e as queixas associadas. As perguntas devem ser abertas e estruturadas para revelar o inicio, o tipo, a localizao, a durao, a irradiao e a cronologia da dor. A intensidade e a gravidade da dor relacionam-se com a leso do tecido subjacente. O inicio sbito de dor excruciante sugere perfurao intestinal ou embolizao arterial com isquemia (embora clica biliar possa se manifestar subitamente tambm). A dor que se desenvolve e piora ao longo de vrias horas tpica de inflamao progressiva ou infeco, como colecistite, colite ou obstruo intestinal. O relato de piora progressiva, ao contrrio de episdios intermitentes de dor, pode ajudar a diferenciar processos infecciosos que pioram com o tempo, em oposio dor espasmdica, em clica associada obstruo intestinal, clica biliar conseqente obstruo do ducto cstico, ou obstruo geniturinria.
Da mesma forma que o tipo de dor, sua localizao e irradiao tambm so importantes. A leso ou inflamao do tecido pode deflagrar tanto dor somtica quanto visceral.
A dor de rgo slido visceral no abdome generalizada no quadrante do rgo envolvido.
As atividades que aumentam ou aliviam a dor so importantes. Comer piora a dor da obstruo intestinal, da clica biliar, da pancreatite, da diverticulite ou da perfurao intestinal. O alimento pode aliviar a dor da ulcera pptica no perfurada ou da gastrite. Pacientes com inflamao peritoneal evitam qualquer atividade que estique ou empurre o abdome, descrevendo piora da dor com qualquer movimento sbito do corpo e julgam ocorrer menos dor quando flexionam os joelhos. Os sintomas associados tambm podem ser indcios importantes do diagnstico. O vomito pode ser conseqente da dor abdominal intensa de qualquer etiologia ou proveniente da obstruo mecnica ou leo. A constipao intestinal pode resultar tanto de obstruo mecnica quanto de reduo de peristalse. Obstruo completa tem mais probabilidade de associar-se a isquemia intestinal ou perfurao, devido distenso macia que pode ocorrer. A diarria associa-se a vrias causas clnicas de abdome agudo, inclusive enterite infecciosa, doena intestinal inflamatria e contaminao parasitria. A diarria com sangue pode ser observada nessas condies, assim como na isquemia colnica. As doenas e diagnsticos anteriores podem aumentar ou reduzir bastante a probabilidade de determinadas condies que de outro modo no seriam altamente consideradas. Relato de medicamentos e um relato ginecolgico de pacientes mulheres so muito importantes.
Narcticos diminuem atividade intestinal. AINEs elevam o risco de inflamao gastrintestinal superior e perfurao. O exame fsico sempre comea com a inspeo geral do doente, seguida pela inspeo do abdome. Os pacientes com irritao peritoneal se deitam muito imveis no leito, mantendo joelhos e quadris flexionados para reduzir a tenso na parede abdominal anterior. Doenas que provocam dor sem irritao peritoneal, como intestino isqumico e clica biliar ou ureteral, faz com que os pacientes mudem continuamente de posio no leito, tentando achar posio de conforto. A dor, quando focal, sugere processo de doena inicial ou bem localizada, enquanto a dor difusa sob palpao est presente em inflamao extensa ou em apresentao tardia. Se a dor for difusa, realiza-se investigao cuidadosa para determinar onde a dor maior. Numerosos achados fsicos isolados tornaram-se associados a condies especificas e so bem descritos como sinais de exame (tabela na parte de semiologia abdominal). Vrios estudos laboratoriais so considerados rotineiros na avaliao do paciente com abdome agudo. Eles ajudam a confirmar se uma inflamao ou infeco est presente, e tambm a eliminar algumas da condies mais comuns no cirrgicas. Um hemograma completo valioso j que a maioria dos pacientes tem leucocitose. A dosagem de eletrlitos sricos, uria sangunea e creatinina auxiliam na avaliao de efeito de fatores como vmitos ou perdas pro terceiro espao, podendo ainda sugerir
diagnstico endcrino ou metablico como causa. As determinaes da amilase e da lpase sricas podem sugerir pancreatite, mas podem tambm estar elevadas no infarto do intestino delgado ou perfurao de ulcera duodenal. Nveis normais de amilase e lpase sricas no excluem a pancreatite, por causa dos efeitos da inflamao crnica sobre a produo de enzimas e fatores de ajustamento. Os exames da funo heptica, incluindo BT e BD, aminotransferase srica e FA so uteis na avaliao de dor oriunda do trato biliar. Nveis de lactato e gasometria arterial podem ser uteis no diagnstico da isquemia ou infarto intestinal. Urinlise til no diagnostico de cistite bacteriana, pielonefrite e anormalidades endcrinas como diabetes ou doena parenquimatosa renal. Dosagem urinria de gonadotropina corinica humana em mulheres. Nenhuma das tcnicas por imagem substitui um histrico e exame fsico cuidadosos. Radiografias simples podem detectar pneumoperitnio em pacientes com ulcera duodenal perfurada (75% das ulceras perfuradas geram isso), tambm mostram calcificaes anormais. 5% dos fecalitos apendiculares, 10% dos clculos biliares e 90% dos clculos renais tm quantidade suficiente de clcio para serem radiopacos. As calcificaes pancreticas em pacientes com pancreatite crnica podem ser visveis nas radiografias simples, assim como calcificaes nos aneurismas da aorta abdominal, aneurismas de artria visceral e aterosclerose nos vasos viscerais. As radiografias simples abdominais em p e supino so uteis na identificao de obstruo da sada gstrica e obstruo do intestino delgado proximal, mdio ou distal. Podem ajudar a determinar se a obstruo do intestino delgado completa ou parcial, pela presena ou ausncia de gs no clon. O gs colnico pode ser diferenciado do gs do intestino delgado pela presena de marcas de haustraes. O clon obstrudo aparece como intestino distendido com as marcas das haustraes. Distenso associada do intestino delgado tambm pode estar presente, em especial se a vlvula ileocecal for incompetente. O volvo (toro e estrangulamento) cecal identificado por uma ala distendida do clon em forma de virgula, com a
concavidade voltada inferiormente para a direita. O volvo do sigmide tem como caracterstica a aparncia de um tubo interno encurvado, com seu pice no quadrante superior direito. DETALHAMENTO DA INVESTIGAO DA DOR A dor somtica resulta de impulsos nervosos aferentes, originrios da pele, dos msculos e do peritnio parietal e da raiz do mesentrio, que so levados por neurnios integrantes dos nervos espinais at a raiz posterior da medula, onde se localizam seus corpos celulares. O outro ramo desses neurnios penetra na medula cinzenta (corno posterior), e conduzem os impulsos a um segundo neurnio, que cruza para o lado oposto da medula e, da, os impulsos ascendem pelo trato espinotalmico lateral at o tlamo. Por meio de um terceiro neurnio, os impulsos so conduzidos crtex. A sensao de dor somtica percebida com apurada preciso quanto ao local de origem do estmulo, mesmo que puntiforme. Assim, a localizao de leses dolorosas da pele, dos msculos e do peritnio parietal identificada com exatido. A dor visceral aquela que percebida quando os estmulos nocivos atuam em terminaes sensitivas, especficas, situadas nas vsceras e no peritnio visceral. Por meio de fibras aferentes, integrando nervos simpticos, os impulsos chegam raiz posterior da medula. Essas fibras aferentes penetram no corno posterior juntamente com as fibras somticas e levam os impulsos at o segundo neurnio que cruza para o lado oposto na medula. Em seguida, esses impulsos nervosos chegam at as zonas superiores pelas vias j mencionadas. Pode-se distinguir dois tipos de dor visceral: a verdadeira e a referida. Nas vias de transmisso nervosa, que levam percepo da dor visceral verdadeira no includa qualquer participao de neurnios somticos. Por isso, expressa com pouca preciso de localizao e de limites. Costuma ser indicada como de situao profunda, na linha mdia do abdmen ou em reas laterais, com caracterstica que pode ser definida como queimao, peso ou clica, com intensidade varivel, desde leve incmodo at extremamente forte. Nas vias que levam percepo da dor visceral referida, ocorre a participao de elementos componentes da cadeia de neurnios, responsvel pela sensibilidade somtica. No corno posterior da medula, muitas das fibras aferentes viscerais fazem sinapse com neurnios secundrios, que recebem, tambm, neurnios procedentes de zonas superficiais do corpo. Conseqentemente, a representao cerebral de estmulos vindos das vsceras pode ser interpretada como procedente da superfcie, no dermtomo correspondente ao do neurnio somtico, que se contactou com o neurnio secundrio, comum a ambas as procedncias (h
fibras somticas e fibras viscerais que carreiam impulsos a neurnios secundrios, comuns a ambas, no corno posterior da medula, originando percepo de dor em rea que no coincide, exatamente, com aquela de origem dos estmulos). Tendo participao somtica, a dor visceral referida pode ter preciso de localizao. O clssico exemplo de dor visceral referida a da lcera duodenal no complicada: dor na linha mediana, circunscrita no alto epigstrio. A dor visceral referida muito comum nas afeces agudas dos rgos abdominais. Quando um processo inflamatrio agudo afeta, restritamente, uma vscera ou seu peritnio visceral, origina-se dor abdominal verdadeira ou referida. Se o processo patolgico estender-se ao peritnio parietal ou raiz do mesentrio, a dor passa a ser do tipo somtico, alterando-se suas caractersticas, particularmente, sua localizao. Assim, por exemplo, a dor inicial da apendicite aguda, em geral, localiza-se difusamente na regio umbilical, como dor visceral que . Posteriormente, quando o processo inflamatrio atinge o peritnio parietal, a dor ser percebida precisamente na rea abdominal, que est em correspondncia anatmica com o processo patolgico, habitualmente, na fossa ilaca direita. ATRIBUTOS DA DOR INVESTIGADOS a) Modo de aparecimento e curso: Deve-se procurar informaes acerca dos aspectos cronolgicos da dor abdominal e de outros sintomas, a rapidez de apresentao e de evoluo dos mesmos. A dor que tem incio abrupto, intensa e bem localizada, em geral, indica um grave problema intraabdominal, como a perfurao de uma vscera oca, infarto mesentrico ou aneurisma roto. Ento, os pacientes costumam lembrar a hora exata do incio do sintoma e o que estavam fazendo naquele momento. O segundo ponto a considerar dentro da temporalidade da apresentao do quadro clnico a evoluo dos sintomas. A dor de uma gastroenterite aguda costuma ser autolimitada, enquanto, em outras doenas, pode ter carter progressivo. A dor em clica, como a provocada por clculos renais no ureter, caracteriza-se por ritmo crescendo/decrescendo. Como regra geral, para a maioria dos pacientes, as dores abdominais fortes, que se apresentam em pessoas que antes estavam bem, com durao de at seis horas, so sugestivas de que o caso exigir tratamento cirrgico. b) Localizao inicial, mudana de local e irradiao: Deve-se solicitar ao paciente que aponte, com a melhor preciso que puder, a sede do processo doloroso inicial, sua extenso e os stios de irradiao. A dor visceral, como regra, localiza-se na linha mediana ou em suas imediaes, e estar localizada tanto mais para baixo dessa linha quanto mais distal estiver a leso no tubo digestivo e em outras vsceras abdominais.
Na rea A da Figura , correspondente ao epigstrio e imediaes, costumam localizar-se as dores da lceras gstrica e duodenal, das gastrites agudas, das colecistites e pancreatites, das obstrues intestinais altas, da apendicite (fase inicial), dos abscessos subfrnicos, das hepatites agudas e at de afeces supradiafragmticas, como pneumonias, angina e infarte do miocrdio. Na rea B da Figura, correspondente ao mesogstrio e adjacncias, localizam-se as dores de afeces agudas do intestino delgado (infeces, obstruo, isquemia, distenso), da apendicite (fase inicial) e da pancreatite aguda. Na rea C da Figura, correspondendo ao hipogstrio e zonas limtrofes, e em todo o baixo ventre, situam-se as dores do intestino grosso (obstruo, isquemia, distenso, diverticulite, apendicite), de doenas ginecolgicas (salpingite, gravidez ectpica, afeces dos ovrios) e urolgicas (cistites). Dor na regio dorsal pode ocorrer nas lceras perfurantes da face posterior do estmago ou do duodeno. As afeces ureterais costumam manifestar-se por dor em reas laterais do abdmen, com tendncia a irradiar-se ou migrar-se em direo genitlia. As dores decorrentes de clculos biliares podem provocar dor que, vai irradiar-se para a regio da omoplata direita. Os abscessos hepticos e os subfrnicos produzem dor irradiada para a regio supraclavicular e face lateral direita do pescoo, territrios de curso do nervo frnico direito. Nas pancreatites agudas, pode-se observar irradiao em faixa, uni ou bilateralmente, para a regio dorsal. Quando o peritnio parietal atingido por um processo inflamatrio ou irritativo agudo, a dor abdominal tende a migrar e localizar-se na regio correspondente da leso e ter irradiaes mais ou
menos caractersticas.
c) Intensidade e tipo: A intensidade da dor, nem sempre, guarda relao com a intensidade do fator que a est provocando, pois depende da sensibilidade de cada pessoa, que, por sua vez, est relacionada a experincias anteriores com episdios dolorosos, com a personalidade e com fatores tnicos e culturais. As dores mais intensas costumam ser provocadas pelas afeces agudas de carter inflamatrio, isqumico ou obstrutivo. Entretanto, uma condio estritamente funcional, como o espasmo de uma vscera oca, pode produzir dor de forte intensidade. Sudorese, palidez, bradicardia, hipotenso arterial, nuseas e vmitos so sinais de que a dor, efetivamente, tem grande intensidade, mesmo colocando-se parte os componentes psquicos que estejam interferindo no quadro clnico. O fato de a dor despertar o paciente de seu sono constitui boa evidncia de que o quadro clnico deve estar sendo provocado por uma causa orgnica. A dor em clica, caracterizada por sensao de torcida ou constrio intermitente, que pode assumir alta intensidade durante curto intervalo de tempo, seguido de abrandamento, tpica de processos obstrutivos agudos dos rgos tubulares e encontra exemplos nas litases ureteral (clica renal) e biliar (clica biliar) e nas obstrues do trato gastrointestinal. A dor em pontada ou em facada apresenta-se em processos inflamatrios , que envolvem o peritnio. d) Fatores agravantes e fatores que aliviam: So, principalmente, relacionados a posies que o doente assume. Pacientes com peritonite movem-se o mnimo possvel, e a deambulao e a trepidao (por exemplo, no automvel, ao ser transportado ao hospital) pioram a dor. Ao contrrio, o paciente com clica renal movimenta-se muito, no encontrando uma posio que lhe agrade. Nas afeces inflamatrias do retroperitnio, como nas pancreatites, o paciente tende a fletir o tronco em relao aos membros inferiores ou pr-se em posio de ccoras. e) Sinais e sintomas associados: O estabelecimento de uma relao entre a dor e outras manifestaes
concomitantes representa poderoso auxlio para chegar-se ao diagnstico. Os exemplos mais significativos so: a ictercia e a colria, indicando doena relacionada ao fgado ou de vias biliares; hemorragia digestiva, soluo de continuidade no tubo digestivo; vmitos de estase (contendo alimentos ingeridos muitas horas antes), obstruo intestinal alta; disria e hematria, clculo urinrio; manifestaes sistmicas de arterioesclerose, isquemia mesentrica; alteraes ginecolgicas, dor relacionada ao sistema genital; evidncias de gravidez: prenhez tubria rota. IMPORTANCIA DA HISTRIA MRBIDA PREGRESSA Episdio semelhante ao atual pode j ter ocorrido por uma ou mais vezes e indica uma doena recorrente, que pode j ter sido devidamente esclarecida. Isso pode acontecer com pacientes com pancreatite crnica, com surtos de agudizao, com clculos ureterais; com inflamaes plvicas; com clculos biliares e com a porfiria intermitente aguda. Em pacientes com abdmen agudo perfurativo, a histria de lcera pptica crnica apontar para o mais provvel diagnstico. A ocorrncia prvia de angina ou enfarto do miocrdio, de AVC ou arteriopatias perifricas sero fortes suportes para a hiptese de isquemia mesentrica. A existncia de doena de Crohn induz o diagnstico de ocluso intestinal, para explicar um quadro de abdmen agudo obstrutivo. Bridas ou aderncias conseqentes a operaes abdominais prvias podem explicar um abdmen agudo do tipo obstrutivo. Antecedentes familiares de anemia falciforme, de anemia do Mediterrneo ou de outras doenas de natureza hereditria tambm devem ser investigados. DETALHAMENTO DO EXAME FSICO O exame clnico do paciente deve incluir o exame fsico geral, o exame do segmento ceflico e do pescoo, do trax e do abdmen, dos membros e do sistema nervoso. Por vezes, fora do abdmen que se encontra a explicao de um abdmen agudo, como, por exemplo, uma fibrilao atrial, como fonte de mbolos determinantes de ocluso mesentrica aguda. Na inspeo do abdmen, deve-se estar atento para a deteco de distenso, cicatrizes, hrnias, equimoses e peristaltismo visvel. importante considerar que o peristaltismo configurado na parede abdominal sinal de ocluso intestinal e deve ser, preferencialmente, observado durante a crise dolorosa. A ausculta dos rudos hidroareos produzidos no abdmen podem ter expressivo significado
diagnstico. A concomitncia de rudos ouvidos distncia ou hiperativos (borborigmos) com dores intensas em clica muito sugestiva de que esteja havendo obstruo intestinal. O mesmo significado pode ter os rudos de timbre metlico, audveis com o estetoscpio. So sinais que ocorrem na fase inicial da obstruo, mas a intensidade tende a reduzir-se com a exausto do movimento propulsivo, que tenta superar um obstculo. Rudos hiperativos acompanham quadros de diarria intensa e quando uma quantidade grande de sangue perdida para a luz gastrointestinal, como nas hemorragias digestivas altas. Por outro lado, a reduo dos rudos ou, mais ainda, sua abolio, constituem elemento semiolgico, indicativo de ausncia de movimentos das alas intestinais, sugerindo que o abdmen agudo esteja acompanhado de peritonite. A ausculta de sopros arteriais indicativa de afeco vascular presente, como isquemia intestinal ou aneurisma de aorta. O processo inflamatrio, irritativo ou isqumico, caracterstico de algumas doenas que podem produzir abdmen agudo, pode atingir os peritnio visceral e parietal. Quando o peritnio parietal for afetado por um processo inflamatrio ou irritativo, haver hiperalgesia palpao, na mesma regio anatmica onde se situa o processo patolgico. Alm disso, desencadeia-se um fenmeno reflexo, que faz com que haja aumento de tenso, at mesmo, rigidez da musculatura, na rea correspondente. Essas anormalidades so perceptveis ao fazer-se a palpao superficial bimanual do abdmen, examinando-se, simultaneamente, reas simtricas. A manobra de provocao de dor descompresso brusca (sinal de Blumberg), feita, cautelosamente, para no induzir sofrimento desnecessrio ao paciente, indicar peritonite. A localizao anatmica de tais anormalidades indicar o provvel rgo comprometido. A dor palpao e a rigidez em todas as regies do abdmen impem, entretanto, o diagnstico de peritonite generalizada. Sensibilidade dolorosa, no muito acentuada, com leve aumento de tenso da parede abdominal, em geral, so devidos a causas que no tm indicao de tratamento cirrgico, como as gastroenterites, as salpingites e a peritonite bacteriana espontnea, dos pacientes com ascite. Uma ala palpvel tensa, semelhante a um chourio (ala de Wohll), correspondente a uma ala intestinal torcida em dois pontos, pode definir o volvo do sigmide, complicao que ocorre em cerca de 15 % de pacientes com megaclon chagsico. Um achado, no exame do abdmen agudo, provocado pela colecistite aguda o clssico sinal de
Murphy: dor intensa e defesa do abdmen compresso do ponto cstico com o dedo indicador, durante a inspirao. O timpanismo obtido pela percusso da rea de projeo do fgado, onde, habitualmente, h som macio, conhecido como sinal de Jobert, e pode fortalecer a hiptese de perfurao gstrica ou intestinal, em peritnio livre. Deve ser considerado, entretanto, que a distenso abdominal por gases dificulta a interpretao do desaparecimento da macicez heptica. Dor intensa, despertada pela percusso de reas limitadas, situadas dentro da zona de projeo do fgado, na parede abdominal, feita com as pontas dos dedos reunidas, sugere abscesso heptico, amebiano ou bacteriano (sinal de Torres Homem). A produo de dor pela punho-percusso da regio lombar (sinal de Giordano) indica doena inflamatria do retroperitnio. Os rgos plvicos e a genitlia externa devem ser examinados, bem como, realizados o toque retal e o vaginal, a fim de serem colhidos dados para o diagnstico de uma causa genital, urolgica ou retal, para o paciente com abdmen agudo.
DOENA ULCEROSA PPTICA (BRUNETTI, MEDCURSO)

As principais complicaes da doena pptica so hemorragia gastrointestinal, obstruo pilrica e perfurao. Nos casos de obstruo pilrica e de bulbo duodenal, o paciente apresenta vmitos ps prandiais precoces com resduos alimentares e distenso gstrica. A subestenose poder ser tratada endoscopicamente, com dilatao, associada ao tratamento da doena pptica. Os casos que no apresentarem resoluo endoscpica necessitaro de interveno cirrgica, geralmente antrectomia ou piloroplastia. O paciente com dor abdominal, tendo como causa a perfurao de uma lcera pptica, pode queixar-se de epigastralgia de longa data com piora recente, ou estar usando antiinflamatrio no esteroidal com incio sbito da dor. Geralmente, a dor apresenta-se inicialmente no andar superior, rapidamente generalizando-se para todo o abdmen. Nuseas e vmitos so freqentes, assim como distenso abdominal, rudos hidroareos reduzidos ou abolidos. Dependendo do tempo de perfurao e contaminao da cavidade abdominal o
paciente poder apresentar-se em sepse, com hipotenso, taquicardia, sudorese e baixa diurese. Ao exame fsico, possvel identificar o sinal de Jobert (perda da macicez percusso na projeo heptica), que poder ser confirmado pela presena do pneumoperitnio na radiografia ortosttica do trax (com cpulas diafragmticas). Realizado o diagnstico, est indicada a interveno cirrgica. Em 20% dos casos de perfurao, rgos adjacentes como pncreas, fgado, clon e vescula biliar podem ser acometidos necessitando de tratamento especfico. A lcera pptica definida como sendo uma eroso profunda da mucosa gastrointestinal, que atravessa a muscular da mucosa, seja no estmago ou duodeno (localizao mais comum), seja no esfago ou mesmo no duodeno ps-bulbar. Em pacientes com aumento significativo da secreo de cido, como na sndrome de Zollinger-Ellison, algumas vezes surgem lceras ppticas at na poro distal do jejuno-leo. PATOGNIA A lcera pptica, em ltima anlise, seria resultante da falha dos processos de cicatrizao de feridas. A maioria dos estudos realizados nesta ltima dcada parece apontar, com raras excees, para o fato de que as barreiras de defesa da mucosa e os processos de reparao tecidual estariam prejudicados apenas sob atuao de fatores exgenos, como o Helicobacter pylori, os AINEs e o stress (isqumico/txico) - na ausncia destes fatores, as lceras seriam eventos extremamente raros. O PAPEL DO HELICOBACTER PYLORI O Helicobacter pylori uma bactria Gramnegativa, que coloniza apenas a mucosa gstrica e tem grande afinidade pelas clulas produtoras de muco localizadas no antro gstrico, entretanto, com o passar do tempo, pode migrar para regies mais proximais do estmago. A urease a principal enzima produzida. A colonizao por H. pylori acomete igualmente homens e mulheres, e sua prevalncia aumenta com a idade, baixo nvel socioeconmico, condies de moradia e grau de instruo. A transmisso ocorre de pessoa a pessoa, seguindo uma via oral-oral ato ou fecal-oral. Duas evidncias estabelecem o HP como fator crucial para o desenvolvimento de lceras:
1.
2.
80-95% dos pacientes com lcera duodenal e 65-95% dos pacientes com lcera gstrica tem HP, e O tratamento para HP altera a evoluo natural da doena, reduzindo drasticamente o ndice de recidivas. O PAPEL DO CIDO GSTRICO
Apesar do melhor entendimento dos mecanismos envolvidos na formao ulcerosa, especialmente no que diz respeito aos mecanismos de reparo tecidual, no h dvida da importncia do poder pptico do contedo gstrico na gnese da leso. Basta atentar ao princpio de seu tratamento: a inibio da secreo cida. Obs.: o pico de secreo cida est geralmente aumentado nos pacientes com lcera duodenal, e no limite superior da normalidade nos pacientes com lcera gstrica. Cerca de 80% dos pacientes com lcera duodenal tem hipercloridria noturna (da o predomnio dos sintomas durante a madrugada e pela manh). CONDIES RARAS ASSOCIADAS Sndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma): A excessiva produo de gastrina pelo tumor estimula as clulas parietais a produzir grande quantidade de secreo cida. Hiperfunode clulas G Antrais: Num processo semelhante, as lceras resultam de hipergastrinemia, mas no de origem tumoral, e sim por uma hiperfuno das prprias clulas G do antro. Mastocitose e Leucemias Basoflicas: Aqui, a formao das lceras se associa a um mecanismo de hipersecreo cida induzida pela liberao excessiva no de gastrina, mas de histamina.
MANIFESTAES CLNICAS
Durante muito tempo foram estigmatizados como sintomas das lceras ppticas a dor abdominal epigstrica, em queimao, que ocorreria 2 a 3h aps as refeies e noite, que poderia ser aliviada pelo uso de anticidos, e que se arrastaria por meses. Logo depois, foi assumido que a maioria dos pacientes com doena ulcerosa teriam, na verdade, uma dor abdominal atpica, que poderia ser enquadrada dentro do conceito de 'sndrome dispptica'. Sndrome Dispptica (ou dispepsia): epigastralgia (queimao epigstrica), nuseas, sensao de plenitude, eructao freqente, etc Atualmente, com o uso disseminado da endoscopia digestiva, percebeu-se que: A. A maioria (70%) dos pacientes com sndrome dispptica no tem lcera; e
Quase metade (40%) dos pacientes que tem lcera negam dor abdominal. Portanto, as manifestaes clnicas da doena ulcerosa pptica so desprovidas tanto de sensibilidade quanto de especificidade para o diagnstico de tal condio, podendo, quando presentes, ser enquadrados no amplo leque de diagnsticos diferenciais da sndrome dispptica, ao lado do refluxo gastroesofgico e da dispepsia no-ulcerosa. IMPORTANTE: 1. A dor abdominal na lcera duodenal ocorre principalmente entre 1,5 a 3 horas aps as refeies, e com freqncia aliviada aps o uso de anticidos ou alimentao. 2. Dois teros dos pacientes com lcera duodenal, descrevem episdios de dor noturna, de grande intensidade, geralmente entre meia-noite e s 3h da manh. 3. Nuseas, vmitos, perda de peso e dor precipitada pela alimentao so manifestaes mais freqentes nos pacientes com lcera gstrica. 4. Nuseas e vmitos tambm podem anunciar a presena de uma complicao da lcera pptica: a obstruo intestinal alta. 5. Dor abdominal difusa (no apenas epigstrica), peristalse ausente e abdmen em "tbua" indicam lcera pptica perfurada, assim como a taquicardia, hipotenso arterial, melena e HDA diagnosticam uma lcera sangrante.
B.
COLECISTITE AGUDA
(BRUNETTI, MEDCURSO) A colecistite aguda caracterizada por dor no andar superior direito do abdmen h mais de 6 horas, com sinais ultra-snicos de colecistite, ou dor no hipocndrio direito com litase vesicular ao ultrasom, podendo estar associada febre, leucocitose e/ou protena C reativa >10mg/l. Em 90% dos casos a causa da colecistite aguda a litase, e 75% destes pacientes apresentam antecedentes de clica biliar e diagnstico de colecistite crnica calculosa. A dor da clica biliar causada pelo espasmo do ducto cstico, desencadeado pelo estmulo da colecistoquinina durante a alimentao. tipicamente do tipo clica no epigstrio e hipocndrio direito, associada a nuseas e vmitos e de durao menor que 6 horas. A dor na colecistite aguda geralmente causada pela obstruo do ducto cstico pela impactao do clculo biliar e seguida da inflamao da mucosa vesicular. Pode ainda ocorrer infeco secundria evoluindo para empiema, necrose e at a
perfurao da vescula biliar. Cerca de 10% dos casos de colecistite aguda apresentam perfurao. Os exames laboratoriais podem apresentar: leucocitose, elevao da fosfatase alcalina e transaminases. Geralmente no h elevao das bilirrubinas, porm na Sndrome de Mirizzi, que ocorre quando clculos grandes impactam no infundbulo e/ou ducto cstico erodindo a parede e acometendo o interior do ducto heptico comum, podemos encontrar hiperbilirrubinemia. O exame diagnstico de eleio o ultra-som abdominal, com sensibilidade e especificidade de 95%. Em casos duvidosos a TC ou a cintilografia podem auxiliar. A colecistite aguda alitisica, ocorre em 5 a 10% das colecistites agudas. Acomete, principalmente, pacientes debilitados e imunodeprimidos, em uso de nutrio parenteral prolongada, diabticos, portadores de insuficincia renal crnica, vasculites, HIV ou ainda idiopticas. O tratamento definitivo da colecistite aguda a colecistectomia. O termo colecistite aguda define o desenvolvimento de um processo de inflamao qumica da vescula, que resulta, na imensa maioria das vezes, da obstruo do ducto cstico por um clculo (e no de infeco bacteriana) que, em 95% dos casos, ocorre em associao a colelitase. Aproximadamente 25% dos pacientes com colelitase desenvolver colecistite aguda em algum momento de sua evoluo (geralmente aps surtos repetidos de clica biliar). As mulheres so mais acometidas, com relao de 3:1 quando so considerados os pacientes com at 50 anos. As clicas biliares, caractersticas da colelitase sintomtica, so resultantes da obstruo intermitente do ducto cstico por um clculo. Geralmente a colecistite aguda se inicia com a implantao de um clculo no ducto cstico, que leva a um aumento da presso intraluminal da vescula, obstruo venosa e linftica, edema, isquemia, ulcerao da sua parede, e, finalmente, infeco bacteriana secundria. Todo este processo pode evoluir para perfurao da vescula, mais comumente em seu fundo, uma vez que esta a poro fisiologicamente menos perfundida, portanto mais sensvel isquemia. As perfuraes podem seguir dois cursos: 1) Coleperitnio, com peritonite difusa, ou
2) Bloqueio do processo inflamatrio com formao de abscesso pericolecstico. Pode haver ainda extenso do processo inflamatrio para uma vscera prxima, formando uma fstula (especialmenteo duodeno). A etiologia da colecistite multifatorial, mas a obstruo do ducto cstico, seja por clculo impactado no infundbulo ou na luz do prprio ducto, ou por edema da mucosa gerado por estes clculos, sem duvida uma condio fundamental para a gnese da doena. A fisiopatogenia da colecistite aguda bastante semelhante da apendicite. Se o clculo ultrapassar o ducto cstico ou retomar para a vescula, a cadeia de eventos se interrompe, e no ocorre colecistite aguda. A bile nas vesculas normais estril, mas as bactrias so um achado comum quando os clculos esto presentes. Quando h inflamao (colecistite aguda), podem ser encontradas bactrias em at 50% dos pacientes. A E.coli a bactria mais freqentemente isolada, seguida por Klebsiella, Streptococcus faecalis, Proteus e Clostridium. Apesar da infeco ser um evento secundrio, uma complicao, ela acaba sendo responsvel pelas seqelas mais srias da colecistite aguda: empiema, perfurao, abscesso pericolesttico, fstula entero-biliar. O termo empiema descreve a entidade rara de uma vescula biliar cheia de pus, caracterizada clinicamente por uma forma sptica de colecistite aguda. A colecistite acalculosa ocorre em menos de 5% dos casos, a maioria associada a jejum prolongado aps traumatismo grave. Alguns casos raros de colecistite acalculosa so causados por Salmonella tifide, poliartrite nodosa, e outras doenas pouco comuns. MANIFESTAES CLNICAS O paciente tpico uma mulher de meia idade, sabidamente portadora de clculos biliares e que j havia experimentado surtos de clica biliar. Uma crise de colecistite aguda comea com dor abdominal, que aumenta paulatinamente de intensidade, e se localiza, desde o incio, debaixo do gradil costal direito. Entretanto, de forma anloga ao que acontece com a apendicite, a dor da colecistite aguda pode iniciar-se no epigstrio, e, com o passar das horas, quando o processo se estende para a superfcie peritoneal da vescula, a dor tornase localizada tipicamente no QSD.
Ao contrrio da clica biliar (dor biliar da colecistite crnica), a dor da colecistite aguda persiste por mais de 6 horas, e os pacientes podem ficar esperando que os sintomas desapaream espontaneamente como costumava acontecer antes, e os pacientes podem retardar o auxlio mdico por vezes em dias. comum a referncia da dor para o dorso, principalmente para as regies escapulares, via nervos esplncnicos. Anorexia, nuseas e vmitos so muito freqentes, mas o vmito raramente grave como na pancreatite ou obstruo intestinal. Febre com calafrios sugere colecistite supurativa ou colangite associada. A regio subcostal direita est hipersensvel palpao, com defesa muscular e, ocasionalmente, contratura involuntria local. O exame fsico revela o sinal de Murphy em metade dos pacientes. S existe massa palpvel, correspondente a vescula distendida e hipersensvel, em 20% dos pacientes - entretanto, este achado muito importante e confirma a suspeita diagnstica. Deve-se ter em mente, entretanto, as outras condies que podem determinar massa hipersensvel em QSD, como abscesso pericolecstico, colecistite aguda que complica com carcinoma da vescula biliar e distenso vesicular na colangite obstrutiva. Cerca de 10% dos pacientes com colecistite aguda apresentam ictercia ligeira, causada por edema do coldoco adjacente ou por clculos no coldoco. EXAMES COMPLEMENTARES O laboratrio da colecistite costuma revelar: 1) Discreta leucocitose (se muito alta suspeitar de perfurao); 2) Aumento discreto de bilirrubina (se mais que 4mg/dl suspeitar de coledocolitase associada); 3) Aumento discreto de FA, e TGO; 4) Aumento da amilase srica, que no indica necessariamente pancreatite aguda. Os achados radiogrficos da colelitase incluem: 1) Achado dos clculos que so radiopacos (15%); 2) Vescula em porcelana; 3) Calcificaes pancreticas ou renais; 4) Presena de ar na rvore biliar sugerindo fstula bilio-entrica; 5) Presena de ar na parede da vescula, sugerindo colecistite enfisematosa. A presena ou no de ar livre sob o diafragma, e a distribuio de ar no TGI, so valiosos achados para o raciocnio clnico, quando se quer excluir outras doenas e
confirmar o diagnstico de colecistite aguda calculosa. A cintilografia o exame de escolha para se confirmar a suspeita clnica de uma colecistite aguda calculosa, possuindo sensibilidade e especificidade de 97%. O US o exame de escolha para a deteco de clculos biliares, com uma preciso de 95%, e tambm permite a avaliao dos rgos vizinhos. Como difcil a visualizao dos clculos do cstico, o US , apesar de confirmar a existncia de colelitase, mas no confirma a de colecistite aguda. DIAGNSTICO DIFERENCIAL A colecistite entra no quadro das patologias inflamatrias intra-abdominais, o que faz abrir um enorme leque de diagnsticos diferenciais. Os mais importantes, e que devem ser logo afastados so: A. Apendicite aguda; B. Pancreatite; C. lcera pptica perfurada. Lembrar que a pancreatite e a colecistite podem coexistir. A hepatite aguda (viral ou alcolica) tambm pode ser confundida com colecistite, mas, nestes casos, uma histria de abuso de lcool e as elevaes das transaminases e da bilirrubina (ou bipsia de fgado) ajudam na diferenciao. Outros processos que costumam freqentemente ser confundidos com colecistite so: pielonefrite, litase renal, gastrite, abscesso heptico, diverticulite e hrnia de hiato.
direta direta, elevao das transaminases e fosfatase alcalina, leucocitose com desvio escalonado para esquerda. O diagnstico clnico e pode ser confirmado pela colangiografia endoscpica retrgrada que poder ainda ser teraputica (95% dos casos) promovendo a desobstruo da via biliar. Nos 5% dos casos restantes, o tratamento dever ser cirrgico. Antibioticoterapia de largo espectro est indicada. O termo colangite define a infeco bacteriana do trato biliar, quase sempre associada a uma sndrome obstrutiva. O primeiro a descreve-Ia foi Charcot, e por isto seus sintomas cardinais (febre, ictercia e dor abdominal) receberam a denominao de sndrome de Charcot. sabido hoje que as bactrias podem estar presentes no trato biliar, sem que se desenvolva infeco ou sintomas. O que no se sabe se estas bactrias, na ausncia de sinais e sintomas, podem determinar mudanas patolgicas no trato biliar, fgado ou vescula. Na prtica, o termo colangite usado para designar os sinais e sintomas produzidos por uma inflamao biliar, sem se ater muito presena ou no de alteraes inflamatrias na parede dos duetos biliares ou parnquima heptico. O termo colangite deve ser usado com base apenas no contexto clnico, assim como foi descrito originalmente por Charcot h um sculo atrs. ETIOPATOGNESE
COLANGITE (BRUNETTI, MEDCURSO)

A colangite tem como fisiopatologia a obstruo do ducto biliar principal, seguida de infeco secundria, a qual ir acometer o fgado e disseminar-se por todo o organismo, evoluindo para quadros graves e potencialmente letais. A coledocolitase a principal causa de obstruo da via biliar, seguida de estenoses, neoplasia e mais raramente parasitas, coledococele e manipulao da via biliar pela colangiopancreatografia endoscpica retrgrada. Os germes comumente causadores da infeco so a Escherichia coli, Klebsiella sp, Enterococcus e Bacterioides. Os principais achados da colangite so: dor no hipocndrio direito, febre e ictercia (Trade de Charcot), e quando no tratada pode evoluir para confuso mental e sepse, que caracterizam a Pentade de Reynalds. Os exames bioqumicos podem apresentar hiperbilirrubinemia, com predomnio da bilirrubina
O desenvolvimento de colangite necessita de duas condies: 1. Presena de bactrias no trato biliar, e 2. Obstruo biliar parcial ou completa. A origem das bactrias que colonizam o trato biliar incerta. A teoria mais aceita a de que algumas bactrias, vindas do intestino, ganham o sistema porta e alcanam o trato biliar passando pelo fgado. Quando existe uma leso, ou mesmo um corpo estranho no trato biliar, freqente a contaminao bacteriana. O que se presume que a leso obstrutiva ou o corpo estranho predispem colonizao e ao crescimento bacteriano. Uma colangite clnica ocorre quando as bactrias, liberadas do trato biliar, ganham a circulao sistmica, o que ocorre quando a presso do trato biliar est alta. como se a bile (e junto as bactrias) extravasassem dos canalculos biliares que
percorrem os lbulos, e cassem nos sinusides hepticos. A causa mais comum de colangite a coledocolitase, que responde por 60% dos casos. Assim, a presena de clculos biliares (sejam primrios ou secundrios) muitas vezes diagnosticada quando da avaliao de um episdio de colangite. Os tumores malignos que causam obstruo biliar, como o tumor de cabea de pncreas, o carcinoma de vias biliares e o carcinoma da ampola de Vater, so causas menos comuns de colangite, e geralmente so suspeitados pelo surgimento de ictercia. Entretanto, quando h associao de cncer biliar com colangite, esta parece ser mais severa e de pior prognstico, fato atribudo provavelmente a completa obstruo que os tumores geralmente determinam. Estreitamentos no-malignos dos duetos so freqentemente diagnosticados quando da avaliao de uma colangite. Muitos destes estrangulamentos resultam de trauma operatrio ps-colecistectomia. Uma outra causa de estenose do trato biliar a pancreatite crnica. Esta estenose, localizada na poro intrapancretica do dueto biliar comum, pode se manifestar no incio com um episdio de colangite. As pessoas que tm anastomose biliar-entrica so predisponentes a desenvolverem bacterbilia (por refluxo). Procedimentos invasivos (como colangiografia) so causas relativamente freqentes de colangite. A incidncia de sintomas como febre e calafrios aps uma colangiografia, levou a medidas de preveno como: a) Drenagem biliar por 24h aps o procedimento; b) Antibioticoterapia; c) Tcnicas rigorosas de esterilizao; d) Injeo lenta do contraste (evitando aumentos sbitos da presso biliar). Outros procedimentos invasivos que podem determinar colangite so a colangiografia trans-heptica percutnea e colangiopancreatografia endoscpica retrgrada. Por fim, os parasitas tambm podem ser causa de colangite e estenoses biliares ( o exemplo do Trichuris-trichiura e Ascaris lumbricides). MANIFESTAES CLNICAS A descrio original da colangite, de febre e calafrios intermitentes, associada a ictercia e dor abdominal, a "trade de Charcot". A associao da trade de Charcot com choque e depresso do SNC conhecida como pntade de
Reynould, que representa o quadro clnico de uma colangite supurativa (pus em alta presso). A importncia da colangite supurativa, ou seja, a importncia do achado dos sintomas da pntade de Reynould vem do fato que esta sndrome progressiva e fatal, caso no se realize uma interveno cirrgica imediata. A trade de Charcot, apesar de aguda, no necessita de cirurgia emergencial. Mas como dizer com certeza se h colangite supurativa ou apenas colangite aguda? Na verdade estas condies so diagnsticos finais, que s podem ser dados aps cirurgia (no caso, teraputica), ou por autpsia. Entretanto, mesmo os sintomas diferenciadores sendo sutis, os termos colangite aguda e colangite txica (supurativa) so freqentemente usados para designar sinais e sintomas clnicos, orientando o tratamento especfico. COLANGITE AGUDA A maior incidncia de colangite aguda ocorre entre os 55 e 70 anos, refletindo, na verdade, a incidncia das doenas associadas (e tambm a maior propenso bacterbilia que ocorre naturalmente com a idade). Uma boa anamnese essencial para o diagnstico. Ao relato de "problemas" biliares prvios ou "operaes", devem ser investigados, sempre procura de clculos primrios no ducto comum, leso cirrgica, anastomose biliar-entrica, etc. Episdios recorrentes de pancreatite podem sugerir uma estenose distal comum da mesma forma, a possibilidade de uma estenose maligna deve ser explorada, questionando-se sobre emagrecimento, anorexia, manifestaes paraneoplsicas. A trade de Charcot completa, com febre, ictercia e dor abdominal ocorre em 60% dos pacientes com colangite. O sintoma mais freqente a febre (90%). A dor abdominal costuma ser apenas moderada, e se localiza principalmente no quadrante superior direito. Dor abdominal severa muito rara, no sendo comum o achado de irritao peritoneal. A peristalse no costuma ser alterada. A ictercia est presente em 80% dos pacientes com colangite aguda. As caractersticas chaves no diagnstico de colangite aguda so a histria detalhada, e o entendimento de que apenas 1 ou 2 elementos da sndrome de Charcot podem estar presentes, e que o exame fsico freqentemente no revelador.
Os achados laboratoriais da colangite aguda refletem: 1. A natureza infecciosa e inflamatria da doena e 2. A obstruo biliar associada. Assim, devemos esperar uma leucocitose com desvio, associada a hiperbilirrubinemia (90%), e aumento da fosfatase alcalina, gama GT, TGO e TGP. As hemoculturas freqentemente so positivas em um paciente com colangite aguda, e devem ser sempre solicitadas. Os organismos mais encontrados so, em ordem: 1. E.coli 2. Klebsiella 3. Streptococcus faecal Raramente se evidenciam os anaerbios (como o Bacterioides fragilis), seja na hemocultura seja na bile. COLANGITE TXICA AGUDA Esta forma de colangite a mais severa, rapidamente fatal caso a terapia no seja iniciada de forma emergencial. A presuno que este tipo de colangite est associada a um processo de "sepse contnua", devido ao fenmeno de "pus sob alta presso" no trato biliar. De todos os pacientes que desenvolvem colangite, 15% apresentam esta forma txica ou supurativa, com sintomas proeminentes de choque e depresso do sistema nervoso central (pntade de Reynould). A ltima se expressa por confuso, comportamento inadequado, desorientao e coma, no diferindo dos estados mentais associados a qualquer outra patologia grave (como sepse). Em ltima anlise, a pntade de Reynould descreve um paciente com colangite que evolui com sinais de sepse, com instabilidade hemodinmica e alteraes do estado de conscincia. DIAGNSTICO DIFERENCIAL A condio mais comumente confundida com colangite a colecistite, j que os sintomas de febre, dor abdominal em quadrante superior direito (QSD) e leucocitose so comuns a ambas. Os nicos achados clnicos que tendem a diferenciar as duas condies so o grau e as caractersticas da dor do QSD e a presena de ictercia colesttica intensa. Na colecistite aguda, a dor persistente e est presente em quase todos os casos - na colangite, a dor no costuma ser forte, e pode estar ausente em at 20% dos casos. Da mesma forma, hiperestesia abdominal est presente invariavelmente na colecistite
aguda,mas pode estar ausente em 20% dos casos de colangite aguda. Sinais peritoneais, ausentes na colangite, so bastante freqentes na colecistite. Entretanto, estas diferenas no so sempre suficientes para distinguir entre as duas categorias, e alguns acreditam que toda colecistite determina, na verdade, algum grau de colangite. Abscesso heptico piognico deve ser considerado no diagnstico diferencial de colangite aguda. Os sintomas de ambas as condies podem ser idnticos, e o abscesso de fgado ainda pode ser uma complicao da prpria colangite. O abscesso de fgado pode ser identificado por US, TC ou cintigrafia. As hepatites se manifestam por dor e hipersensibilidade no QSD, febre e ictercia, completando tambm os critrios para a trade de Charcot. Entretanto, a diferenciao entre colangite e hepatite se faz prontamente com as provas de funo heptica e os marcadores virais. Uma pancreatite pode ser manifestada por febre e aumento das bilirrubinas, mas a dor e a hipersensibilidade so muito mais proeminentes do que na colangite. Apesar dos nveis sricos da amilase estarem aumentados em ambas as condies, eles esto muito mais altos na pancreatite. Uma lcera duodenal perfurante pode ser associada a dor abdominal alta, febre e elevao das bilirrubinas e at de amilase. Uma histria bem colhida costuma diferenciar esta condio de colangite aguda. Patologias menos comumente confundidas com colangite so pielonefrite, apendicite, pneumonia do lobo inferior direito ou infarto pulmonar e sepse de qualquer causa. DIAGNSTICO DA CONDIO SUBJACENTE Quando o diagnstico de colangite aguda feito, torna-se fundamental a pesquisa de uma anormalidade do trato biliar. A colangiografia o teste definitivo e necessrio para que se possa planejar o tratamento, entretanto, no deve ser feita at que o processo agudo esteja sob controle. A injeo de contraste sob presso dentro do trato biliar pode exacerbar a colangite e a sepse, a menos que se tenha controlado a infeco com antibioticoterapia. Pacientes com colangite aguda devem ser avaliados por US, que deve dar especial ateno presena de colelitase, coledocolitase, dilatao dos ductos biliares e massas na cabea do pncreas. A US altamente sensvel para detectar a presena de clculos na vescula e de dilatao dos ductos biliares (embora seja menos sensvel no diagnstico de um clculo no ducto comum).
Uma vez que a colangite esteja sob controle, testes posteriores podem ser utilizados mantendo a US como guia. Se houver suspeita de massa no fgado, pncreas ou sistema porta, o exame de escolha TC. Uma cintigrafia heptica pode ser til por detectar cistos, abscessos ou outras leses intra-hepticas que podem estar associadas a colangite. A colecistografia pode ser til na diferenciao entre colecistite e colangite aguda, mas seu papel no diagnstico das condies outras associadas a colangite limitado. TRATAMENTO Os princpios da terapia da colangite so: 1. Controlar o processo sptico (antibioticoterapia); 2. Corrigir a condio subjacente (desobstruo biliar).
APENDICITE AGUDA
(BRUNETTI, MEDCURSO) Acredita-se que a sua principal causa seja a obstruo da sua luz do apndice, seguida da inflamao, infeco secundria e necrose evoluindo para a perfurao do rgo. O paciente procura atendimento mdico com histria de dor abdominal peri-umbilical (causado pela obstruo da luz apendicular e a distenso da sua parede), irradiada para fossa ilaca direita (correspondendo inflamao e infeco do apndice) geralmente associada a nuseas e vmitos, inapetncia e febre baixa. Este processo pode evoluir em poucas horas ou at um dia. Neste momento, podemos encontrar ausncia de leucocitose e no exame fsico alguns sinais como Blumberg (no ponto de McBurney), Rovsing (dor referida na fossa ilaca direita aps compresso do hemiabdmen esquerdo, levando a distenso do ceco). Para a apendicite aguda, o exame fsico aliado histria clnica tem uma acurcia de cerca de 95% no diagnstico. A apresentao tpica ocorre em cerca de 66% dos casos. No entanto, outras formas variadas podem ocorrer (formas atpicas), sendo associadas a alteraes anatmicas do apndice (retrocecais, plvicos, retro-vesicais) e em pacientes de imunossuprimidos como gestantes e idosos. No diagnstico da apendicite aguda o uso da ultrasonografia abdominal possui sensibilidade de 75 a 90% e sua especificidade de 86 a 100%. A TC
abdominal tem sensibilidade de 90 a 100% com especificidade de 91 a 99%. Nos casos tpicos, os exames de imagem no acrescentam muito, porm nos casos duvidosos podem auxiliar no diagnstico. Nos casos iniciais, o tratamento consiste na interveno cirrgica e resseco do apndice, no necessitando de tratamento adjuvante. Nos casos avanados, com necrose do apndice, peritonites, perfurao e abscessos, necessrios o tratamento com antibiticos aps a resseco do apndice que pode durar alguns dias. A apendicite aguda considerada a causa mais comum de abdome agudo no traumtico. Esta desordem pode ocorrer em qualquer idade, entretanto encontra-se mais freqente na segunda e terceira dcadas de vida. Podemos encontrar o apndice em diversas localizaes, apesar da posio fixa de sua base: Anterior: plvico ou pr-ileal e Posterior: retrocecal ascendente ou subseroso; ou ainda retroileal.
FISIOPATOLOGIA
A patognese se correlaciona, primariamente, com a obstruo do lmen apendicular, sendo as causas mais comuns a hiperplasia dos folculos linfides (60% dos casos - Sabiston) de origem infecciosa e a obstruo mecnica a exemplo dos fecaltos (35% dos casos - Sabiston), ascaris, brio e outros corpos estranhos (sementes e restos de vegetais) e tumores (carcinide). Com a obstruo do lmen apendicular, a secreo se acumula e soma-se a este processo de estase intensa, proliferao bacteriana (principalmente E.coli e B.fragilis). Em conseqncia, ocorre aumento da
presso intraluminal e distenso do apndice, que por sua vez compromete no s o retorno venoso, mas tambm o suprimento arterial. Estes eventos resultam em um estado de isquemia que pode evoluir para necrose e perfurao. A distenso estimula fibras aferentes viscerais e produz dor periumbilical ou epigstrica mal definida (dor visceral), caracterstica da fase inicial da apendicite. Alguma hora aps a dor torna-se referida no metmero de origem embriolgica comum (fossa ilaca direita). Entretanto somente quando o processo inflamatrio ultrapassar a serosa e entrar em contato com o peritnio parietal ocorrer estimulao da inervao aferente parietal, com a caracterstica mudana do padro da dor, agora bem localizada no quadrante inferior direito, intensa e acompanhada de descompresso dolorosa palpao. A perfurao do apndice gangrenado pode causar um abscesso localizado (peri-apendicular) ou, nos casos mais graves, peritonite generalizada com conseqente formao de mltiplos abcessos intraperitoneais (pelve, sub-heptico, subdiafragmtico e entre alas). MANIFESTAES CLNICAS A apresentao caracterstica da apendicite aguda inicia-se com um quadro de anorexia, seguido de dor abdominal, inicialmente em epigstrio ou mesogstrio, de moderada intensidade (s vezes com clicas abdominais sobrepostas). Aps cerca de 12 horas do aparecimento do quadro lgico, a dor se localiza em fossa ilaca direita, no ponto de McBurney, situado no limite entre o tero mdio e lateral de uma linha traada da espinha ilaca anterosuperior direita ao umbigo. Variaes na localizao da dor ocorrem na dependncia da posio anatmica da ponta do apndice: quando retrocecal (dor no flanco ou na regio lombar), plvico junto a bexiga (dor em regio supra-pbica ou ao toque retal ou exame ginecolgico). Acompanhando o quadro lgico, temos nuseas, vmitos e alterao do hbito intestinal (constipao ou diarria). A febre raramente ultrapassa 38,3C. Quando maior, sugere abscesso. A perfurao do apndice, apresenta-se com dois quadros clnicos distintos: 1. Perfurao bloqueada com formao de abscesso peri-apendicular, [o paciente pode se encontrar oligossintomtico, queixandose de algum desconforto em fossa ilaca direita. Pode haver massa palpvel (plastro)].
Perfurao para o peritnio livre com peritonite generalizada [a dor abdominal de grande intensidade e difusa, com presena de abdome em tbua (rigidez generalizada). Nestes casos a temperatura encontra-se muito elevada (39C a 40C) e o paciente pode evoluir para sepse]. Ao exame fsico, habitualmente, encontra-se temperatura em torno de 38C, hipersensibilidade palpao no ponto de McBurney com defesa abdominal inicialmente voluntria e depois involuntria. Pode-se encontrar alguns dos seguintes sinais: Blumberg - descompresso dolorosa indicando irritao peritoneal. Rovsing - dor na fossa ilaca direita quando se comprime a fossa ilaca esquerda. Lapinsky - dor compresso da fossa iIaca direita enquanto o paciente eleva o membro inferior esticado. Lenander- diferencial das temperaturas axilar e retal maior do que 1 grau (isto , a temperatura retal encontra-se mais elevada do que comumente , quando comparada com a axilar). Sinal do psoas - dor a extenso da coxa direita seguida de sua abduo, com o paciente deitado sobre o seu lado esquerdo. Sinal do obturador- dor em regio hipogstrica ao realizar a rotao interna e passiva da coxa direita flexionada com o paciente em decbito dorsal. A apendicite aguda tem uma apresentao clnica varivel de acordo com o grupo acometido: i. Na criana, o quadro atpico caracterizado por febre alta, letargia, vmitos mais intensos e episdios diarreicos mais freqentes. Correlaciona-se a um diagnstico tardio, principalmente nas menores de dois anos, quando a apendicite incomum. A progresso do processo inflamatrio nessa faixa etria mais rpida, ocorrendo uma taxa de perfurao maior que nos jovens e adultos. O omento maior ainda imaturo e incapaz de conter a perfurao, sendo a peritonite generalizada mais freqente. Estes fatores explicam a maior morbi-mortalidade neste grupo. ii. No idoso, assim como na criana, a doena mais grave. A apresentao clnica tambm atpica. A temperatura menos elevada e a dor abdominal mais insidiosa, ocasionando um diagnstico tardio, com maior incidncia de perfurao (maior ainda do que na criana) e conseqentemente maior mortalidade. iii. Na gestante, a emergncia cirrgica extrauterina mais comum, ocorrendo com maior freqncia nos dois primeiros trimestres. O diagnstico de apendicite, principalmente
2.
em fases avanadas de gestao, apresenta dificuldades, decorrentes tanto do deslocamento do apndice pelo tero gravdico (superior e lateralmente) como pelos prprios sintomas da gestao como nuseas, vmitos e dor abdominal. iv. Nos pacientes com AIDS, existem causas especficas de apendicite a exemplo do linfoma no-Hodgkin e do sarcoma de Kaposi (mecnicas). No que tange a etiologia infecciosa, os agentes principais so o Cryptosporidium e o CMV. Considerando que o paciente com AIDS freqentemente apresenta queixas abdominais crnicas e relata alterao de trnsito intestinal, o diagnstico costuma ser feito tardiamente, com uma maior incidncia de perfurao. APENDICITE CRNICA OU RECORRENTE A apendicite crnica representada por surtos de dor abdominal em fossa ilaca direita, recorrentes, sem presena de irritao peritoneal. A obstruo parcial intermitente da luz do apndice parece justificar os achados. Os critrios diagnsticos incluem: 1) Histria de mais de um ms com ataques recorrentes (trs ou mais) de dor abdominal em quadrante inferior direito, 2) Sensibilidade a palpao no quadrante inferior direito sem evidncias de irritao peritoneal e 3) Achados radiolgicos no estudo baritado que variam de preenchimento incompleto at a no visualizao do apndice aps 24h do uso do contraste. O tratamento cirrgico.
A avaliao radiolgica inicial consiste na Rotina para Abdome Agudo, que alm de excluir outras afeces pode mostrar nveis lquidos na fossa ilaca direita, ou um fecalito em topografia do apndice, o que raro mas auxilia no diagnstico. O apagamento do psoas direita, a posio antlgica e o desaparecimento da gordura pr-peritoneal ipsilateral tambm contribuem com a hiptese diagnstica de apendicite. A US tem limitaes se houver grande distenso abdominal ou o paciente for obeso. extremamente til para a avaliao de afeces ginecolgicas e deteco de colees anexiais ou mesmo lquido fora de ala. A US o primeiro exame realizado em pacientes com diagnstico duvidoso de apendicite aguda. Os critrios sonogrficos incluem um apndice no compressvel (compresso exercida pelo transdutor) com 7mm ou mais de dimetro ntero-posterior, presena de apendicolito, interrupo da ecogenicidade da submucosa e massa ou lquido periapendicular. Como ltimo recurso, persistindo a incerteza diagnstica, pode-se efetuar a laparoscopia (investigao e teraputica).
Diversas doenas podem mimetizar o quadro de abdome agudo por apendicite. Entre as mais freqentes, observam-se: linfadenite mesentrica, doena inflamatria plvica (DIP), ruptura de folculo ovariano, cisto ovariano torcido e gastroenterite aguda. A linfadenite mesentrica a afeco mais comumente confundida com apendicite na criana, ocorrendo, geralmente, aps episdio de infeco do trato respiratrio superior e caracterizada por apresentar dor com localizao pouco definida, geralmente com discreta defesa voluntria e raramente com defesa involuntria. Nusea e vmitos so menos freqentes e intensos. Pode estar acompanhada, em 20% dos casos, de linfapenopatia generalizada. Os exames laboratoriais so de pouca valia no diagnstico diferencial, sendo este feito atravs da avaliao evolutiva do paciente. O diagnstico diferencial entre apendicite aguda e DIP pode ser bastante difcil, particularmente em mulheres sexualmente ativas, onde o diagnstico correto muitas vezes feito somente aps laparoscopia ou mesmo laparotomia. Alguns dados clnicos podem sugerir a etiologia do quadro lgico. Na DIP, a dor tipicamente bilateral e, geralmente, h histria prvia de contato sexual recente ou uso de dispositivo intra-uterino. Via de regra, a dor possui
DIAGNSTICO
predominantemente baseado na histria e no exame fsico e com auxlio eventual de alguns exames complementares, cuja realizao, deve-se ressaltar, no deve adiar a interveno cirrgica oportuna. No exame clnico, em geral, observa-se a seguinte seqncia cronolgica de aparecimento dos sintomas: anorexia dor abdominal vmitos dor abdominal localizada em fossa ilaca direita. Irritao peritoneal associada dor em FID, em paciente do sexo masculino traz forte suspeita clnica para o diagnstico de apendicite, principalmente na presena de plastro. Os exames laboratoriais, nos casos no complicados, mostram leucocitose moderada (10.000 3 a 15.0000 cl/mm ) com neutrofilia e desvio para esquerda discreto ou moderado, que pode estar ausente em alguns casos, principalmente em idosos. A sedimentoscopia poder estar alterada, nos casos em que o apndice localiza-se prximo ao ureter ou a bexiga, ocorrendo hematria e/ou piria, mas sem bacteriria.
mais de 2 dias de evoluo e j se inicia difusamente no abdome inferior, sem a migrao epigstrio fossa ilaca direita, tpica da apendicite. Febre alta (> 38 graus) caracterstica da DIP, enquanto que os vmitos ocorrem com maior freqncia na apendicite (verificam-se nuseas e vmitos em apenas 50% dos casos de DIP). O exame ginecolgico evidencia dor durante a mobilizao do colo uterino, o que pode tambm ocorrer na apendicite; entretanto, a presena de leucorria e o esfregao revelando diplococos gram negativos selam praticamente o diagnstico. O tratamento eminentemente clnico, baseado na antibioticoterapia. Outro importante diagnstico diferencial se faz com a ruptura de folculo ovariano (de Graaf) e que tem como aspecto mais importante dor, que ocorre na metade do ciclo menstrual (mittelschmerz), em geral sem leucocitose e sem febre. A histria clnica associada aos achados ultrassonogrficos geralmente fazem o diagnstico. Merece destaque tambm a prenhez tubria rta, que quando compromete a tuba direita pode apresentar intensa dor em fossa ilaca direita, normalmente acompanhada de distenso abdominal. Entretanto, sobressai a anemia aguda, hipotenso e histria de atraso menstrual decorrentes do hemoperitnio. A dosagem de beta-HCG, quando positiva, confirma o diagnstico. Outras afeces compreendem: gastroenterites virais, que so auto-limitadas, com vmitos precedendo dor abdominal em clica seguida de diarria aquosa; lcera pptica perfurada, que pode apresentar dor em fossa ilaca direita pela drenagem postural de suco gstrico pela goteira parietoclica direita; intussuscepo intestinal; doenas inflamatrias do leo terminal, como a enterite regional (doena de Crohn), tuberculose intestinal, febre tifide e a diverticulite de Meckel; alm de doenas outras tais como infeco e litase do trato urinrio e hematoma da bainha do reto abdominal.
PANCREATITE AGUDA
(BRUNETTI, MEDCURSO) Sua incidncia de 80/100.000 habitantes nos EUA com mortalidade em torno de 10 a 15%. A coledocolitase e a ingesta alcolica abusiva so responsveis por cerca de 80% das pancreatites agudas. Cerca de 10% so idiopticas e os outros 10% so atribudos a todas as demais possveis causas como hiperlipidemia, viroses (cachumba, coxsackie, HIV), traumas abdominais, cirurgias abdominais, vasculites, tumores pancreticos, pncreas divisum, parasitoses intraductais, drogas e outras. O quadro inicial de dor no andar superior do
abdmen (epigstrio e flancos), que pode irradiar para o dorso. Possui caracterstica contnua e pode estar associado ictercia ou no. Os vmitos so freqentes e precoces, devido compresso do pncreas sobre o duodeno e/ou estmago. A distenso abdominal tambm comum, e nos quadros graves podero estar presentes a hipotenso arterial, taquicardia, sudorese, febre, torpor, e coma. A amilase apresenta-se elevada j nas primeiras horas de evoluo do quadro, habitualmente voltando a valores normais aps 48 horas. Os exames radiolgicos convencionais pouco auxiliam na avaliao inicial, podendo detectar complicaes como derrame pleural, colees, pseudocistos e ascite pancretica ou diagnosticar litase vesicular, barro biliar e coledocolitase. A avaliao pancretica e sua classificao segundo a gravidade so realizadas atravs da TC de abdmen. O tratamento eminentemente clnico, com reposio hdrica vigorosa, analgesia, repouso alimentar e medidas de suporte. A antibioticoprofilaxia de largo espectro, com imipenem, dever ser introduzida em casos de pancreatites graves com colees e/ou necrose pancretica. Necrose sem repercusso clnica poder ser tratada com quinolonas associadas ao metronidazol. A interveno cirrgica s dever ser realizada em situaes especficas como necrose infectada, comprovada atravs de cultura de colees peripancreticas obtida por punes guiadas, ou presena de ar peripancretico na TC. O procedimento cirrgico consiste em necrosectomias e drenagem de todas as colees peripancreticas. A pancreatite aguda definida como uma condio inflamatria aguda do pncreas, com acometimento varivel das estruturas peri-pancreticas e rgos distncia, cuja gnese depende da auto-digesto tecidual pelas prprias enzimas pancreticas. Nos casos mais graves, a pancreatite aguda se comporta como uma doena multi-sistmica e leva Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica (SIRS), com alta letalidade. A pancreatite aguda pode involuir para a normalidade do pncreas (processo autolimitado) ou pode ser a primeira manifestao da pancreatite crnica com perodos de agudizao, como em geral o caso da pancreatite alcolica. Cerca de 80-90% dos casos de pancreatite aguda cursa apenas com edema do pncreas, sem reas extensas de necrose, sem complicaes locais ou
sistmicas e de curso auto-limitado em 3-7 dias. Esta a pancreatite aguda edematosa ou intersticial, ou ainda pancreatite aguda leve. Os 10-20% restantes cursam com extensa necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal, um quadro sistmico grave e uma evoluo de 3-6 semanas. Esta a pancreatite aguda necrosante ou necro-hemorrgica, ou ainda pancreatite aguda grave. Enquanto que a letalidade da pancreatite aguda edematosa aproxima-se a 1%, cerca de 30-60% dos pacientes com pancreatite aguda necrosante vo a bito. PATOGNESE E ETIOLOGIA O pncreas funciona como uma grande glndula exocrina e endcrina. As suas clulas acinares so responsveis pela funo excrina, sintetizando e secretando as enzimas pancreticas, fundamentais para a digesto dos alimentos no nvel duodenal. As clulas das Ilhotas de Langerhans tm a funo endcrina, sintetizando e secretando hormnios como a insulina, o glucagon e a somatostatina. Com exceo da amilase e da lipase, as demais enzimas pancreticas so armazenadas e secretadas como prenzimas inativas - os zimognios. Os principais exemplos so: tripsinognio, quimotripsinognio, prelastase, prfosfolipase A. Ao chegar no duodeno, o tripsinognio convertido em tripsina pela enteroquinase, uma enzima proteoltica existente na "borda em escova" do epitlio intestinal. A tripsina o "gatilho" para o restante do processo digestivo, pois capaz de ativar todas as outras enzimas pancreticas, incluindo o prprio tripsinognio. Neste momento, forma-se uma grande quantidade de tripsina, quimotripsina, elastase e fosfolipase A (entre outras enzimas). Ainda no se tem certeza do mecanismo patognico inicial da pancreatite aguda, embora existam algumas hipteses aceitas. Sabemos que o processo inflamatrio se inicia pela leso das clulas acinares, que passam a liberar enzimas pancreticas ativas para o interstcio. Segundo a teoria mais aceita atualmente, um estmulo lesivo clula acinar provoca a fuso dos grnulos contendo zimognio com as vesculas lisossomais, contendo a enzima catepsina B. Esta hidrolase capaz de converter o tripsinognio em tripsina dentro da clula acinar, culminando na ativao de todos os zimognios. As vesculas de fuso, ao invs de migrarem para a borda Iuminal da
clula, migram para a borda intersticial, sendo liberadas no estado ativo no interstcio pancretico, dando incio ao processo auto-digestivo. Esta hiptese denominada "teoria da co-localizao lisossomal". As enzimas fosfolipase A e lipase so as responsveis pela auto-digesto da gordura pancretica e peripancretica. Os cidos graxos liberados neste processo formam complexos com o clcio (saponificao), contribuindo para a hipocalcemia da pancreatite. A enzima elastase a responsvel pela leso do tecido intersticial e pela ruptura da parede vascular. Antigamente achava-se que as enzimas pancreticas eram as nicas responsveis pela inflamao e necrose pancreticas, assim como a disfuno sistmica. Hoje em dia sabe-se que a leso enzimainduzida apenas o evento inicial de uma cascata de fatores. A tripsina converte a pr-calicrena em calicrana, ativando o sistema de cininas, e o fator XII (fator de Hageman) em fator Xlla, ativando o sistema da coagulao pela via intrnseca, (responsvel pela formao de microtrombos nos vasos pancreticos, que podem contribuir para a necrose). Por ser interligado ao sistema de cininas e do fator XII, o sistema complemento tambm ativado, atraindo neutrfilos para o local que, por sua vez, produzem novos mediadores inflamatrios, como o PAF (fator ativador plaquetrio) e diversas citoquinas, como IL1, TNF-alfa, IL-6 e IL-8. Um exagero neste processo leva SIRS (Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmcia). Dano microcirculao - A liberao de enzimas ativadas no interstcio do pncreas acabam levando a leso do endotlio vascular assim como das clulas acinares. Alteraes microcirculatrias, como vasoconstrio, estase capilar, reduo da saturao de oxignio e isquemia progressiva ocorrem. Estes fenmenos produzem um aumento na permeabilidade capilar e edema da glndula. A leso vascular pode levar a insuficincia microcirculatria e amplificao do dano ao tecido pancretico. Translocao bacteriana - A translocao bacteriana fenmeno que ocorre na pancreatite aguda. A quebra da barreira intestinal ocasionada pela hipovolemia (e isquemia) e por shunts arteriovenosos induzidos pela pancreatite. A principal via de translocao bacteriana atravs do clon transverso, uma vez que este segmento intestinal est em contato prximo com o pncreas e pode ser afetado pelo processo inflamatrio peripancretico. As conseqncias da translocao bacteriana podem ser letais. A infeco de tecido pancretico e peripancretico ocorre em cerca de 30-40% dos casos de pancreatite aguda grave e traz uma letalidade altssima, quando no tratada adequadamente.
As causas mais comuns de pancreatite aguda so a litase biliar e o lcool, responsveis por cerca de 80% dos casos. Embora no se conhea exatamente o mecanismo pelo qual estes dois fatores possam desencadear a pancreatite aguda, algumas hipteses esto sendo estudadas. Pancreatite Aguda Biliar A passagem de clculos biliares atravs da ampola de Vater parece ser a causa mais comum de pancreatite aguda. Estes clculos geralmente so menores do que aqueles que causam coledocolitase e colangite, embora estas complicaes possam coexistir com a pancreatite, em poucos casos. A hiptese mais aceita atualmente de que a obstruo transitria da ampola de Vater por um pequeno clculo aumente subitamente a presso intraductal e estimule a fuso lisossomal aos grnulos de zimognio, ativando a tripsina. Isto provocaria uma liberao aguda de enzimas digestivas pancreticas ativadas no parnquima. As teorias do refluxo biliar para o dueto pancretico e do refluxo duodenal (levando a enteroquinase ao dueto pancretico) aparentemente caram por terra. Ao contrrio da pancreatite alcolica, a pancreatite biliar no se associa a pancreatite crnica. A colecistectomia semi-eletiva previne as freqentes recidivas de pancreatite aguda nesses pacientes. A pancreatite biliar mais comum no sexo feminino (2:1), em obesos e na faixa etria entre 50-70 anos,
dados prprios da doena litisica biliar em geral. Entretanto, pode ocorrer em qualquer idade e em qualquer tipo fsico. A pancreatite aguda complica 37% dos indivduos com colelitase. Pancreatite Aguda Alcolica Em geral, o indivduo j etilista inveterado (>100g etanol/dia) h pelo menos uns 5 anos (mdia de 15 anos) e j existe um acometimento crnico do pncreas, mesmo que subclnico. A pancreatite alcolica crnica marcada por vrios episdios recorrentes de pancreatite aguda. A patognese da pancreatite aguda alcolica desconhecida, mas diversos fatores so implicados: 1) estmulo direto liberao de grandes quantidades de enzimas pancreticas ativadas; 2) contrao transitria do esfncter de Oddi; 3) leso txica acinar direta do etanol ou de um metablito, e 4) formao de cilindros proteinceos que obstruem os dctulos. Alm da litase biliar e do alcoolismo, existem diversas outras causas de pancreatite aguda, responsveis pelos 10-20% restantes. A maioria desses casos compe o grupo da 'pancreatite aguda idioptica' que, na verdade, est relacionada microlitase biliar na maioria dos casos. Hipeitrigliceridemia A hipeitrigliceridemia responsvel pela etiologia em 1,3 a 3,8% dos pacientes com pancreatite aguda. A maioria dos casos ocorre em pacientes diabticos mal controlados e/ou com histria de hipertrigliceridemia
e em alcoolistas. Acredita-se que a lipase pancretica metabolize os triglicrides em cidos graxos livres, que por sua vez seriam nocivos ao tecido pancretico. As causas de hipertrigliceridemia so o prprio etilismo, uso de estrognio, diabetes mellitus, nutrio parenteral, propofol, dislipidemia primria. Os nveis exatos de triglicrides necessrios para induzir PA no so conhecidos. Geralmente nveis maiores que 1.000mg/dL so necessrios, mas h relatos de pancreatite com 500-l.OOOmg/dL. OBS: A hipertrigliceridemia acentuada pode falsear o resultado da amilase srica, pois uma substncia inibidora da atividade da amilase se eleva junto com os triglicerdeos. A diluio da amostra pode revelar a hiperamilasemia nesses casos. Hipercalcemia O hiperparatireoidismo primrio causa rara de pancreatite (menos que 0,5%). Cerca de 5% dos pacientes com esta sndrome endcrina podem evoluir com esta complicao. Outras causas de hipercalcemia podem determinar pancreatite, inclusive a infuso excessiva de gluconato de clcio. O mecanismo desconhecido Ps-Operatrio A pancreatite aguda pode ocorrer no ps-operatrio de cirurgias abdominais e cirurgias cardacas. A incidncia depende do tempo de cirurgia e do grau de proximidade entre o pncreas e o local operado. Nas cirurgias abdominais, o mecanismo o trauma direto e o prognstico pior, quando comparado com as outras causas de pancreatite. Induzida por Frmacos A pancreatite devido a medicamentos um evento incomum. A patogenia pode estar relacionada a hipersensibilidade ou a efeito txico direto. O diagnstico depende de alto grau de suspeio e anamnese detalhada, sendo as principais envolvidas: terapia da AIDS (didanosina, pentamidina), antibiticos (metronidazol, sulfonamidas, tetraciclina), diurticos (tiazdicos, furosemida), drogas usadas nas doenas inflamatrias intestinais (sulfassalazina, 5-ASA), imunossupressores (azatioprina), anti-convulsivantes (cido valprico), antiinflamatrios (sulindac, salicilatos), clcio, estrgenos e tamoxifen. Outras Causas 1. Trauma Abdominal: principal causa de pancreatite aguda em pacientes peditricos. 2. Pancreatite Aguda Hereditria. 3. Fibrose Cstica. 4. Colangio-Pancreatografia Endoscpica Retrgrada (CPER). 5. Viroses: caxumba, coxsackie, hepatite B, citomegalovrus, varicela-zoster, herpes simples. 6. Bacterianas (micoplasma, legionela, leptospira, salmonela, tuberculose, brucelose, etc) e Fngicas (Aspergillus sp., Cndida sp.) 7. Infestaes Parasitrias: o destaque em nosso meio o Ascaris lumbricoides, que pode obstruir
transitoriamente a ampola de Vater, causando pancreatite aguda. Outros parasitas implicados so: T. gondii, Cryptosporidium. 8. Obstruo Ductal Crnica (cisto de coldoco, divertculo, pancreatite crnica, CA pncreas, adenoma viloso, doena de Crohn e outros). 9. Vasculite (PAN, LES), outras causas de isquemia pancretica. 10. Pncreas Divisum, Pncreas Anular. Pancreatite Aguda Idioptica Cerca de 20% dos pacientes com pancreatite aguda encontra-se neste grupo. Hoje em dia, so descritas duas entidades que podem ser responsveis pela pancreatite nesses casos: 1) Microlitase Biliar - 2/3 dos casos 2) Disfuno do Esfncter de Oddi - 1/3 dos casos. Microlitase biliar ('Lama Biliar'): 'Lama biliar' consiste de uma suspenso viscosa na vescula biliar que pode conter pequenos clculos (< 5mm de dimetro). Aparece como ecos de baixa amplitude, sem sombra acstica, 'repousando' no fundo da vescula biliar e mudando de local conforme a posio do paciente. Importantes estudos relacionam 'lama biliar' e microlitase com a etiologia da 'pancreatite aguda idioptica', em at 75%. Disfuno do Esfincter de Oddi: Pode ser diagnosticada pela mensurao da presso intraesfincteriana, atravs da canulizao da Papila de Vater (guiada pela endoscopia). A presso do esfncter, que normalmente fica em torno de 15mmHg, costuma ser flagrada em nveis prximos a 40mmHg. MANIFESTAES CLNICAS Pancreatite aguda uma importante causa de dor abdominal aguda. A doena varia em severidade e o diagnstico , muitas vezes, falho nos extremos da apresentao clnica. Os principais sintomas da pancreatite aguda so a dor abdominal, as nuseas e os vmitos. Quase todos os pacientes experimentam dor abdominal aguda em andar superior do abdome. A dor contnua e pode se localizar em mesogstrio, quadrante superior direito, ser difusa, ou, raramente, esquerda. Uma caracterstica da dor, que est presente em metade dos pacientes e que sugere origem pancretica, a disposio em barra e a irradiao para o dorso. Ao contrrio da clica biliar que permanece, no mximo, de 6 a 8 horas, a dor pancretica se mantm por dias. A progresso da dor rpida, mas no to abrupta quanto aquela da perfurao visceral, atingindo intensidade mxima dentro de 10 a 20 minutos.
Pancreatite aguda com ausncia de dor no comum (5-10%), mas pode ser complicada e fatal. Um aspecto interessante o fato dos sintomas na pancreatite aguda relacionada ao lcool, freqentemente aparecerem aps um ou trs dias de libao alcolica ou cessao da ingesto etlica. A dor abdominal tipicamente acompanhada (cerca de 90%) de nuseas e vmitos que podem persistir por vrias horas. Os vmitos podem ser incoercveis e, em geral, no aliviam a dor - podem estar relacionados a dor intensa ou a alteraes inflamatrias envolvendo a parede posterior do estmago. Inquietao, agitao e alvio da dor em posio de flexo anterior do trax so outros sintomas notados. Pacientes com ataque fulminante podem apresentar-se em estado de choque ou coma. O exame fsico varia na dependncia da gravidade da doena, achados sistmicos incluem febre, sinais de desidratao, taquicardia e, em casos mais graves, choque e coma. Na pancreatite leve o paciente pode estar em bom estado geral e o abdome no est muito doloroso palpao e sem sinais de irritao peritoneal. Na pancreatite grave, o paciente pode se apresentar em mau estado geral, toxmico, plido, hipotenso ou mesmo chocado, taquicrdico (100-150bpm), taquipnico (pela dor ou pelo acometimento pulmonar), febril (38,5-39C) e com o sensrio deprimido (em confuso mental, torporoso ou comatoso). O abdome na pancreatite grave costuma estar extremamente doloroso mesmo palpao superficial ou percusso. Os sinais de irritao peritonial podem ou no estar presentes, predominando no abdome superior, mas raramente observa-se 'abdome em tbua', como na lcera perfurada. Pode haver distenso abdominal importante - leo paraltico, aperistltico. Na radiografia, a distenso pode ser de delgado e/ou de clon. Alguns sinais cutneos podem acontecer na pancreatite aguda, de forma incomum: (a) Equimose em flancos - sinal de Grey-Turner (b) Equimose periumbilical - sinal de Cullen (c) Necrose gordurosa subcutnea - Paniculite Os primeiros dois sinais ocorrem em 1% dos casos. So caractersticos, mas no patognomnicos. So causados pela extenso do exsudato hemorrgico pancretico retroperitoneal atravs do tecido subcutneo e esto associados com mau prognstico. J a necrose gordurosa subcutnea (paniculite) um evento raro, se caracterizando pela presena de
ndulos subcutneos dolorosos de 0,5-2cm e eritema na pele adjacente (semelhantes ao eritema nodoso). O paciente pode chegar 'chocado' ou evoluir para o choque aps os primeiros dias - O choque na maioria dos casos tem 2 componentes: (1) Hipovolmico - estima-se a perda de 6-10 litros para o retroperitneo ou para o peritneo nos pacientes com pancreatite grave. (2) Vasodilatao sistmica (choque distributivo) exatamente a mesma fisiopatologia do choque sptico, porm sem haver infeco. Podemos chamar de 'choque sirtico' (S.I.R.S. = Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica). Neste choque, temos uma queda acentuada da resistncia vascular perifrica (causando grave hipotenso arterial), venodilatao e um aumento do dbito cardaco (estimulado pela baixssima ps-carga).
As doenas que se manifestam com intensa dor abdominal aguda devem ser afastadas, entre elas: 1. Doena pptica/lcera perfurada 2. Colelitase, Coledocolitase, Colecistite aguda 3. Isquemia mesentrica 4. Obstruo intestinal aguda 5. IAM inferior/Disseco artica abdominal 6. Gravidez ectpica A dor da colelitase e a da doena pptica costumam ser de menor durao. A dor da colecistite aguda pode ser muito semelhante dor da pancreatite. A isquemia mesentrica aguda pode ser facilmente confundida com pancreatite aguda - um histrico de fibrilao atrial, ps-IAM, a ausncia de vmitos incoercveis, a presena de diarreia ou sangue no toque retal e uma acidose metablica proeminente so dados que sugerem o diagnstico de isquemia mesentrica (uma indicao precisa de cirurgia de emergncia). Na lcera perfurada, o exame abdominal em geral mostra irritao peritoneal proeminente (s vezes, "abdome em tbua"). H casos em que os critrios clnicos e laboratoriais no so capazes de diferenciar com certeza a pancreatite aguda de seus diagnsticos diferenciais. Neste caso est indicada a laparotomia exploradora. CONFIRMAO DIAGNOSTICA O diagnstico da pancreatite aguda deve ser confirmado com alguns exames de sangue (amilase e lipase) e com um exame de imagem do pncreas (TC), nos casos de resultado duvidoso desses exames. Amilase srica Esta enzima pancretica costuma se elevar j no primeiro dia do quadro clnico (2-12h aps o incio dos sintomas) e se manter elevada por 3-7 dias (3-5
dias para alguns autores...). Normal da amilase srica: at 125 UI/L. Sua sensibilidade de 75% no primeiro dia e de 85% entre 2-5 dias. Sua especificidade de 70% (baixa). A amilase pode estar normal nos casos de pancreatite crnica agudizada (como na pancreatite alcolica), pois o parenquima pancretico j est destrudo, exaurido de suas enzimas. Os nveis de amilase podem estar falsamente reduzidos na hipertrigliceridemia. Uma amilase colhida aps o quinto dia dos sintomas frequentemente negativa. A sua especificidade comprometida por 4 fatos: (1) Amilase Salivar: a maior parte da amilase existente no organismo no a pancretica, mas sim a salivar (55-60% da amilase). (2) Absoro Intestinal: existe amilase pancretica na luz intestinal, podendo haver absoro luminal pela vscera inflamada. (3) Macroamilasemia: uma entidade caracterizada pela ligao de uma imunoglogulina amilase plasmtica, impedindo que ela seja normalmente filtrada pelos rins. (4) Insuficincia Renal: uma parte da amilase eliminada pelos rins, logo a insuficincia renal grave cursa com hiperamilasemia. Logo, tanto as doenas da glndula salivar como outras doenas intra-abdominais agudas podem cursar com aumento da amilase. Ex.: colecistite aguda, coledocolitase, perfurao de qualquer vscera oca (lcera perfurada, p.ex.), isquemia mesentrica, obstruo intestinal aguda, apendicite aguda, salpingite aguda, gravidez ectpica. Entretanto, apesar de existirem diversas causas de hiperamilasemia, raramente uma destas causas eleva a amilase acima de 3-5 vezes o limite da normalidade (> 500 UI/L). Elevaes dessa monta so bem mais especficas para pancreatite (o problema que a amilase pode no estar > 500UI/ L na pancreatite aguda). Lipase srica Esta outra enzima pancretica tambm se eleva junto com a amilase na pancreatite aguda, porm esta permanece mais tempo elevada que a amilase (10-15 dias). Tem uma sensibilidade igual da amilase (85%), e uma especificidade maior (80%). A lpase tambm existe dentro do lmen intestinal e as mesmas condies abdominais que fazem aumentar a amilase tambm podem fazer aumentar a lpase. Em geral, essas condies tambm no aumentam mais que 3 vezes o limite da normalidade (normal: at 140 UI/L; 3x o normal: > 450 U/L, variando conforme o mtodo laboratorial usado). Amilase + Lipase sricas Tanto a amilase quanto a lipase, se acima de 3 vezes o limite da normalidade, so altamente especficas para pancreatite aguda. Se as duas estiverem aumentadas, a especificidade de 90%. A sensibilidade das duas juntas de 95%, ou seja, em apenas 5% dos casos de pancreatite aguda as duas
enzimas so normais (provavelmente casos de crnica agudizada). A principal serventia da TC, no entanto, se baseia na estimativa do prognstico, j que evidencia com bastante acurada a extenso da reao inflamatria, a presena de necrose do parenquima pancreatico e a presena de complicaes como Pseudocistos. Ultrassonografia O pncreas pode ser visualizado, mostrando sinais ecognicos clssicos de pancreatite aguda. Entretanto, a freqente interposio de alas intestinais repletas de gs torna a ultra-sonografia de abdome um exame de baixa sensibilidade tanto para o diagnstico de PA quanto para a deteco de necrose pancretica. A Ultra-sonografia Abdominal pode ser utilizada para o diagnstico da Litase Biliar, a causa mais comum de pancreatite aguda, podendo assim orientar a conduta posterior. Por isso, est sempre indicada. Radiografia Simples de Abdome um importante exame a ser pedido nos pacientes com quadro de "abdome agudo", principalmente na dvida entre um abdome cirrgico ou no. A pancreatite aguda pode determinar vrias alteraes no RX de abdome, assim como outras causas de abdome agudo inflamatrio - So elas: 1- Ala sentinela (leo localizado) 2- Sinal do clon amputado: espasmo do clon transverso, com dilatao do clon ascendente 3- Dilatao das alas (leo paraltico inflamatrio) 4- Aumento da curvatura duodenal (aumento da cabea do pncreas) 5- Irregularidades nas haustraes do transverso, devido ao espasmo difuso As alteraes intestinais da pancreatite aguda so decorrentes da extenso do exsudato inflamatrio pancretico para o mesentrio, mesoclon transverso e peritnio.
DIVERTICULITE
(BRUNETTI, MEDCURSO) A doena diverticular dos clons freqente em faixas etrias mais avanadas, sendo encontrada em 1/3 da populao acima de 50 anos, e 2/3 da populao acima dos 80 anos. Cerca de 25% desta populao pode apresentar diverticulite aguda. Ocorre por inflamao e infeco do divertculo, geralmente decorrente da ocluso do seu stio por fezes ou resduos alimentares, podendo levar at perfurao. A sintomatologia varivel, pois depende da localizao do divertculo, podendo evoluir com pneumoperitnio se perfurado para a cavidade abdominal, ou abscessos em flanco ou bloqueios abdominais.
Na avaliao do paciente a constipao crnica e os antecedentes familiares e pessoais de doena diverticular devem ser investigados. Geralmente o exame clnico suficiente para a suspeio, mas a radiologia simples de abdmen poder mostrar pneumoperitnio e/ou quadros oclusivos. A TC est indicada, quando da ausncia de pneumoperitonio no raiox simples. O tratamento clnico consiste no restabelecimento hidroeletroltico e na antibioticoterapia de largo espectro com aminoglicosdeos ou ceftriaxona associado ao metronidazol, e indicado para as situaes onde a inflamao esta contida por um tumor inflamatrio. Nos casos onde ocorreu perfurao, houve falha do tratamento clnico ou o paciente se encontra em choque sptico a cirurgia esta indicada, restringindose, geralmente, resseco do segmento lesado e colostomia. Diverticulite um termo utilizado para designar inflamao de um ou mais divertculos, que tanto pode ser mnima, quanto potencialmente levar a ulcerao, abscesso, perfurao, obstruo, formao de fstulas e peritonite. A causa provvel da inflamao diverticular do clon mecnica: restos do contedo luminal se alojam no seu interior e se endurecem, formando fecalitos que acabam comprometendo o suprimento sangneo da frgil parede do divertculo (composta apenas de mucosa e serosa). Surgem com isso ulceraes, que ficam expostas s substncias irritativas e bactrias do contedo luminal. A infeco e a inflamao podem levar : a) Microperfuraes na parede dos divertculos, as quais podem gerar abscessos mesentricos e periclicos. b) Microperfuraes que se estendem para espaos livres, gerando fstulas para rgos adjacentes. c) Um divertculo ou abscesso podem abrir para a cavidade peritoneal, determinando peritonite generalizada. d) Com a inflamao repetida, a parede intestinal se espessa, e a luz se estreita, podendo ocorrer obstruo.
Entretanto, elas podem ocorrer no quadrante superior direito, simulando apendicite aguda. Dor em clica com distenso abdominal sugere obstruo do clon, ou at de delgado (por aderncias). A dor associada mico e a pneumatria sugere aderncia bexiga e fstulas vesicais. A fistula mais comumente encontrada se estabelece com a bexiga (colovesical). Ao exame, freqentemente pode ser palpada uma massa no quadrante inferior esquerdo, e, se a diverticulite for prxima ao reto, o toque retal pode demonstrar uma massa dolorosa.
OBSTRUO INTESTINAL (BRUNETTI, MEDCURSO)

Em cerca de 75% dos casos, a ocluso intestinal tem como causa as aderncias entre alas, provenientes de cirurgias abdominais prvias. As demais obstrues so causadas por hrnias, fecalomas, neoplasias, doena de Crohn, volvos, intussuscepo, leo biliar e outras. Aproximadamente, 15% dos pacientes submetidos laparotomias sero admitidos em servios de urgncia com quadros obstrutivos, e 3% necessitaro de reintervenes cirrgicas para lise de aderncias. Estima-se que, em 10 anos ps laparotomia, o risco de ser acometido por obstruo intestinal seja de 40%. O quadro clnico tpico com dores abdominais difusas tipo clica, nuseas e vmitos, parada de eliminao de flatos e fezes, e distenso abdominal progressiva. Os vmitos so inicialmente com contedo gstrico, seguido de bile, chegando at a caracter fecalide. Ao exame fsico notamos grande distenso abdominal, timpanismo percusso, e dor difusa palpao. Os rudos hidroareos so inicialmente aumentados com timbre metlico, podendo estar ausentes em quadros avanados. O exame fsico compreende tambm a avaliao da regio inguinal, procura de possveis herniaes. Os exames laboratoriais apresentam alteraes relacionadas s condies hidroeletroltica e infecciosa. A radiologia simples do abdmen apresenta edema de alas intestinal e presena de nveis hidroareos nas grafias em posio ortosttica, confirmando a obstruo de intestino delgado. O tratamento consiste em reposio hdrica
MANIFESTAES CLNICAS
Nos casos graves, a diverticulite aguda se caracteriza por febre, leucocitose, dor abdominal baixa (sigmide), que piora com defecao e sinais de irritao peritoneal: defesa e dor descompresso. A dor e a hipersensibilidade local ocorrem mais comumente no quadrante inferior esquerdo, pois os divertculos so mais numerosos neste local.
vigorosa e restabelecimento hidroeletroltico, jejum e descompresso do trnsito intestinal por sonda gstrica, durante 24 a 48 horas. Espera-se a resoluo espontnea do quadro. Nos pacientes sem resoluo ou melhora progressiva, deve-se avaliar a necessidade de tratamento cirrgico para lise de aderncias. A obstruo intestinal causada por hrnias, volvo de sigmide, isquemia intestinal, intussuscepo e neoplasias devem ser tratadas, o mais precocemente possvel, por meio de cirurgia. O contedo luminal do intestino impedido de progredir distalmente de maneira habitual nas obstrues intestinais. Podemos dividir as causas principais desta desordem em 2 grupos: Obstrues Mecnicas e Funcionais.
OBSTRUES MECNICAS
Uma obstruo intestinal considerada mecnica quando existe uma barreira fsica (anatmica) dificultando a passagem do contedo luminal do intestino. LESES INTRALUMINAIS As neoplasias so as causas clssicas deste tipo de obstruo. O leo biliar, uma condio rara decorrente de uma fstula colecistoentrica (vescula biliar-duodeno), pode causar obstruo intestinal quando o clculo, que ganha o tubo digestivo, migra distalmente e se impacta em regies de menor dimetro ao longo do tubo digestivo. Os dois pontos mais comuns de obstruo so o ngulo de Treitz Quno duodenojejunal) e a vlvula leo-cecal. Outras causas importantes incluem a infestao por Ascaris Lumbricoides em crianas, os bezoares e outros corpos estranhos (crianas e pacientes com retardo mental), obstruo por mecnio (neonatos) e fezes endurecidas = enterolitos (indivduos idosos e acamados). LESES INTRNSECAS DA PAREDE INTESTINAL A intussuscepo se caracteriza pela invaginao de um segmento intestinal (proximal), que damos o nome de intussuscepto, para o interior de uma poro de uma ala localizada imediatamente distal. natural que a peristalse acentue este movimento. A ala invaginada diminui e muito o dimetro luminal. Em adultos, os tumores, plipos e o divertculo de Meckel esto quase sempre presentes em casos de invaginao. Nas crianas esta desordem acontece aparentemente sem causas anatmicas associadas, sendo mais comuns em crianas bem-nutridas. A doena de Crohn e a enterocolite actnica, por promoverem estenoses, tambm podem ser, eventualmente, responsveis por quadros obstrutivos.
LESES EXTRNSECAS PAREDE INTESTINAL As bridas ou adeses, decorrentes de manipulaes cirrgicas prvias do abdome, so a principal causa de obstruo intestinal do adulto. Geralmente a brida obstrui por angulao ou forma verdadeira faixa que comprime a ala intestinal. So fatores de risco para o desenvolvimento de aderncias ps-operatrias: infeces intra-abdominais, isquemia tissular e corpos estranhos intraabdominais (gazes, fio de sutura, etc). As bridas so muito mais comuns nas cirurgias de abdome inferior (colectomia, apendicectomia e cirurgias ginecolgicas) e menos freqentes nas cirugias altas (vias biliares e estmago). As hrnias externas, como as inguinais, as femorais, as incisionais e, mais raramente, as umbilicais, podem levar obstruo intestinal. Outra anormalidade envolvida o vlvulo intestinal. Nesta condio, o intestino gira sobre si mesmo, provocando angulao e obstruo "em ala fechada". Nestes casos o comprometimento da vasculatura intestinal se faz de maneira muito precoce (estrangulamento). Abscessos intra-abdominais podem se formar usando uma ala intestinal como uma de suas paredes. medida que o abscesso se expande, comprime a luz intestinal dificultando a passagem do seu contedo. As neoplasias malignas primrias de intestino delgado so raras. Por outro lado, as neoplasias malignas constituem a principal causa de obstruo colnica, sendo responsveis por mais de 50% dos casos.
PATOGNESE
OBSTRUO MECNICA SIMPLES DO INTESTINO DELGADO A obstruo mecnica do intestino invariavelmente causa acmulo de secrees e gs proximal ao stio de ocluso. Sabemos que a quantidade de lquidos produzida diariamente pelo tubo digestivo e glndulas anexas chega a cerca de 10 a 12litros, e a maior parte dos gases intestinais so provenientes da deglutio (68%) e fermentao a partir de bactrias (22%). Os gases deglutidos possuem um elevado teor de nitrognio que no absorvido pela mucosa intestinal, o que vem agravar ainda mais a situao... A peristalse de luta das alas inicialmente sobrevm, porm aps cerca de 10 a 12 horas, ela seguida por atonia e distenso abdominal. Normalmente, o jejuno e o leo proximal so praticamente estreis (livres de bactrias). Com a obstruo, h um supercrescimento bacteriano no intestino delgado, o que gera a hipersecreo de lquidos pela parede intestinal atravs de um mecanismo ainda desconhecido (acredita-se que uma enterotoxina bacteriana possa estar envolvida). A ao do grande nmero de bactrias sobre o contedo intraluminal toma-o de aspecto fecalide.
O aumento da presso intraluminal ocasiona certa compresso das veias da parede, levando dificuldade do retomo venoso e extravasamento de lquidos localmente, explicando o edema de ala visto nas radiografias. Estes microorganismos em excesso, mesmo na ausncia de necrose e isquemia de parede, podem eventualmente sofrer translocao, processo responsvel pelas manifestaes spticas que eventualmente surgem durante os quadros de obstruo intestinal. O contedo luminal excessivo leva desidratao e hipovolemia de graus variados. A distenso intestinal provoca vmitos reflexos que agravam as perdas volmicas. Nas obstrues altas (acima do ngulo de Treitz), predominam distrbios eletrolticos (alcalose metablica hipoclormica) e volmicos, porm notamos um aumento mais discreto da circunferncia abdominal. A obstruo de pores distais do delgado est envolvida com uma maior perda de lquidos para o interior da ala distendida, o que pode levar hemoconcentrao, azotemia pr-renal e, ocasionalmente, choque. Entretanto as anormalidades dos eletrlitos sricos se fazem de maneira menos intensa devido menor perda de cido clordrico. OBSTRUES ESTRANGULADAS As obstrues em ala fechada, o vlvulo e a intussuscepo intestinal, so condies que mais comumente favorecem o aparecimento desta variedade de obstruo. Uma vez presente esta desordem, ocorre um rpido comprometimento da circulao arterial associada trombose de veias da parede das alas intestinais. Com isto ocorre um intenso extravasamento de plasma e sangue para o interior do lmen do segmento obstrudo levando hipovolemia, choque e azotemia. Se a obstruo se tomar suficientemente prolongada, poder haver sofrimento das alas, necrose e at mesmo perfurao. A proliferao bacteriana torna-se intensa, o que somada necrose da parede intestinal favorece o surgimento de peritonite com exsudao intensa e sepse, tomando o quadro clnico de extrema gravidade. OBSTRUES DO CLON Nesta localizao a obstruo intestinal costuma cursar com menor perda volmica e menor incidncia de distrbios hidroeletrolticos graves. Entretanto, a obstruo colnica com uma vlvula leocecal competente (85% dos indivduos) nada mais que uma obstruo "em ala fechada", com grande risco de se tomar uma obstruo estrangulada quando a presso intraluminal supera a presso capilar. Nos casos de obstruo do intestino grosso, o ceco que possui um maior dimetro, um local de risco
para a ruptura (principalmente quando seu dimetro maior do que 13 cm), provocando manifestaes graves de peritonite bacteriana. Entretanto, deve-se ter sempre em mente que "a necessidade de cirurgia de urgncia determinada pela presena de obstruo cownica completa e no pela mensurao do dimetro cecal". Por outro lado, o adenocarcinoma de clon constitui-se na causa mais freqente de obstruo do clon, e diversos autores afirmam que mesmo nesses pacientes, o stio mais comum de perfurao localiza-se em reas prximas ao tumor e no no ceco.
MANIFESTAES CLNICAS
OBSTRUO MECNICA DE DELGADO O principal sintoma da obstruo mecnica do delgado a dor abdominal em clica na regio mdia do abdome, que tem carter reincidente (6 paciente se apresenta relativamente assintomtico nos perodos intercrise). Um borborigmo audvel quase sempre relatado pelo prprio paciente, simultaneamente com o episdio de clica. As clicas tendem a se tomar menos graves medida que progride a distenso, em virtude do comprometimento da motilidade do delgado edemaciado - conclui-se que a dor em clica da obstruo no tem origem na distenso, mas nas vigorosas contraes que tentam venc-Ia (no leo adinmico no esperada a dor em clica). Quando existe estrangulamento, a dor pode ser contnua e localizada, tomando difcil o diagnstico. Uma outra manifestao sempre presente num episdio de obstruo so os vmitos, que so tanto mais precoces quanto mais alta for a obstruo quando a obstruo ileal alta, os vmitos inicialmente contm bile e muco, enquanto na obstruo ileal baixa os vmitos tendem a ser fecalides (cor marrom-alaranjada odor ftido) resultante da excessiva proliferao bacteriana. Os soluos tambm so comuns. Nos casos de obstruo mecnica completa esperada a constipao e a dificuldade de eliminao de gases. Na obstruco parcial, entretanto, podemos encontrar um quadro de diarria, conhecido como diarria paradoxal, que encontra justificativa na intensa hiperproliferao bacteriana geralmente iniciada sempre que h estase do bolo alimentar na luz do intestinal (o excesso de bactrias no delgado atrapalha de diversas maneiras os processos absortivos, culminando em diarria). raro o aparecimento de sangue nas fezes, mesmo no paciente com obstruo completa (podendo ocorrer, entretanto, nos casos de intussuscepo). Embora na prtica exista grande dificuldade no diagnstico diferencial entre obstrues simples e obstrues estranguladas, a presena persistente e refratria ao tratamento clnico de certos sinais e
sintomas faz suspeitar-se prontamente de estrangulamento: Taquicardia e taquipnia; Alteraes do nvel de conscincia; Oligria; Febre; e Leucocitose. OBSTRUO MECNICA DE CLON Dor abdominal e distenso so os sintomas mais freqentes, qualquer que seja a causa da obstruo. A obstruo mecnica do clon pode produzir os mesmos sintomas da obstruo mecnica do delgado, porm com uma intensidade mais varivel em pacientes idosos e esticos, ocasionalmente no h queixas de dor. A presena de dor intensa e persistente e os demais sintomas e sinais j descritos na obstruo de delgado sugerem a presena de estrangulamento. Os sintomas da fase aguda podem se desenvolver ao longo de 1 semana. Os vmitos surgem mais tardiamente, ou mesmo no ocorrem,principalmente se houver competncia da vlvula ileocecaI. Os vmitos fecalides so bastante raros. Como o carcinoma a causa mais comum de obstruo do clon, so freqentes nestes casos o incio insidioso dos sintomas, hiporexia e perda de peso imotivados, histria de sangramento retal e alteraes dos hbitos intestinais (constipao progressiva, tenesmo e fezes em fitas). Na obstruo colnica, a constipao tem carter progressivo, e desenvolve-se junto com a incapacidade de eliminar gases. Por outro lado, o vlvulo de sigmide se apresenta de forma aguda, lembra muito a obstruo do delgado, com dor, distenso abdominal importante e constipao. EXAME FSICO No exame fsico, durante a inspeo, interessante procurarmos evidncias de cicatrizes antigas. Em alguns casos a peristalse de luta pode ser visualizada. A presena de febre muitas vezes indica a possibilidade de estrangulamento. O surgimento de hipotenso e taquicardia nos faz pensar em desidratao, peritonite ou em ambas condies. A ausculta abdominal nos revela perodos de peristalse exacerbada intercalados com silncio abdominal. Nas fases iniciais podemos identificar inclusive borborigmos (rudos intestinais audveis sem o auxlio do estetoscpio). medida que a distenso progride a peristalse tende a diminuir. A distenso abdominal geralmente encontra-se presente e tende a ser tanto maior quanto mais aboral for a obstruo.
Um discreto desconforto durante a palpao comum. Entretanto, quando identificamos descompresso dolorosa e defesa localizada, a possibilidade de estrangulamento com peritonite mais uma vez nos vem a mente. Massa palpvel encontrada em menos de um tero dos casos de obstruo colnica maligna. Um toque retal obrigatoriamente deve ser realizado na busca de massas intraluminais. A presena de sangue na luva nos faz suspeitar de carcinoma ou intussuscepo. RADIOGRAFIA DO ABDOME A rotina radiolgica para abdome agudo (trax, abdome em p, deitado e em decbito lateral com raios horizontais) pode nos dar importantes informaes, como distenso de alas, nveis hidroareos, edema de parede e parada de progresso gasosa no nvel da obstruo. Nas obstrues do delgado as alas distendidas tendem a ocupar uma posio mais central. Notamos tambm com clareza o desenho das vlvulas coniventes que ocupam quase todo o dimetro da ala. Os nveis hidroareos mltiplos so comuns na posio ortosttica e em decbito lateral. A ausncia de ar no clon pode ser observada. Este achado caracteriza uma obstruo completa de delgado.
OBSTRUES FUNCIONAIS
LEO PARALTICO uma condio extremamente comum na prtica clnica, sendo caracterizado pela parada de eliminao de gases e fezes na ausncia de obstruo intestinal mecnica. Associam-se ao quadro nuseas, vmitos e distenso abdominal. A dor imprecisa e no tipo clica, como ocorre nas obstrues mecnicas. E os rudos hidroareos encontram-se diminudos desde o incio do quadro, ao contrrio dos borborigmos das obstrues mecnicas. PSEUDO-OBSTRUO INTESTINAL Esta condio, como o prprio nome diz, caracterizada por uma severa dismotilidade de todo o tubo digestivo. Pode ser classificada como aguda ou crnica e primria (relacionada a distrbios neuromusculares) ou secundria a doena sistmica. Dentre as causas secundrias, destacamos a esclerodermia, o mixedema, o diabetes mellitus, a doena de Parkinson e os acidentes vasculares enceflicos. A sintomatologia amplamente varivel, conforme a regio predominantemente atingida. Entretanto, os sintomas so geralmente crnicos (mais de 3 meses de evoluo) e baseiam-se em distenso abdominal e dor abdominal de intensidade e caractersticas diversas. Casos graves podem cursar com nuseas e vmitos
(raramente fecalides). Pode haver constipao ou alternncia entre ambos.
diarria,
DOENA ISQUMICA INTESTINAL (BRUNETTI, MEDCURSO)

A doena isqumica intestinal pode se apresentar de diversas formas, de acordo com a localizao, acometimento vascular e o grau de comprometimento do rgo. De maneira geral, a doena isqumica intestinal pode ser classificada como: isquemia mesentrica aguda, isquemia mesentrica crnica e a colite isqumica ou isquemia colnica. Os fatores de risco so: idade avanada, cardiopatias, doenas vasculares prvias, fibrilao arterial, doenas valvares e hipercoagulao. A isquemia mesentrica aguda a perda sbita do suprimento arterial, geralmente decorrente de um tromboembolismo, podendo acometer o tronco celaco, artria mesentrica superior ou a inferior (principais ramos emergentes anteriores da aorta) ou seus ramos menores. O evento pode ser catastrfico, pois leva a infarto, seguido da necrose e morte de grandes pores ou at de todo o trato digestrio. A isquemia mesentrica crnica, geralmente causada pela arteriosclerose e leva a angina abdominal. Caracterizada por dores abdominais aps refeies, podendo levar a quadros de desnutrio, devido recusa alimentar. A isquemia colnica decorrente do hipofluxo sanguneo em determinadas regies do clon. Este hipofluxo leva a isquemias localizadas, como da mucosa colnica, e das paredes do clon, em particular no ngulo esplnico e transio retosigmide. O quadro clnico, em geral, de dor abdominal sbita e intensa na regio periumbelical, que evolui para abdome agudo franco. A hemoconcentrao, devido ao seqestro intestinal, associada hipovolemia e distrbios hidroeletrolticos e cido-bsicos so detectados clnica e laboratorialmente. Alguns pacientes podem apresentar hiperamilasemia. Os exames de imagem como raios-x, ultra-som e TC so pouco especficos, porm a angiografia tem altos ndices de especificidade e sensibilidade de 80 a 100%, respectivamente. A abordagem cirrgica das isquemias intestinais se constitui, na quase totalidade das intervenes, na resseco do segmento lesado e anastomose primria ou derivao intestinal (colostomia,
ileostomia e eventualmente jejunostomia). O grande dilema enfrentado pelo cirurgio geral nesta situao avaliar se o intestino remanescente permitir uma sobrevida de qualidade ao paciente, e esta dvida ainda permanece sem definio na literatura. INFARTO AGUDO DO INTESTINO: INFARTO ENTEROMESENTRICO As vrias causas de isquemia intestinal mesentrica aguda apresentam-se com quadros clnicos bastante diferentes, podendo ser separadas, etiolgica e clinicamente, nas seguintes sndromes principais: 1. Trombose de artria mesentrica; 2. Embolia de artria mesentrica; 3. Infarto mesentrico no-oclusivo; 4. Colite isqumica; e 5. Trombose venosa mesentrica. As 4 maiores causas de isquemia mesentrica aguda do intestino delgado so: 1) Embolia da artria mesentrica superior: 50% 2) Isquemia mesentrica no-oclusiva: 20 a 30% 3) Trombose da artria mesentrica superior: 15 a 25% 4) Trombose da veia mesentrica: 5% Trombose de Artria Mesentrica A ocluso gradual de uma (ou at duas) das 3 artrias mesentricas principais, pode no produzir sintomas,em virtude do desenvolvimento de uma rede colateral adequada. Entretanto, quando o fluxo sangneo intestinal cai abaixo de determinado valor, pode haver necrose isqumica das reas irrigadas. A aterosclerose avanada de dois dos principais ramos abdominais da aorta a principal causa de trombose arterial mesentrica aguda - as outras causas so: - Trauma abdominal - Sepse - Aneurisma dissecante da aorta - Displasia fibromuscular - Vasculites sistmicas
MANIFESTAES CLNICAS
O sintoma mais importante a dor abdominal intensa, que inicialmente tende a ser em clica e se localizar na regio periumbilical, mas que com a progresso da isquemia, pode se tomar mal localizada (difusa) e constante. A partir de ento, as manifestaes sistmicas tomam-se proeminentes e intensas, incluindo taquicardia, hipotenso, febre, leucocitose e presena de sangue no aspirado gstrico, vmitos ou fezes.
As queixas lgicas so freqentemente desproporcionais aos achados no exame fsico e de laboratrio, e sintomas gastrointestinais inespecficos tambm podem fazer parte do quadro, como anorexia, nuseas, vmitos, diarria e constipao. Ao contrrio do que se espera, a peristalse est normal (podendo at estar aumentada), mesmo na presena de infarto grave. Entretanto, no geral, isto acontece somente no inicio do processo isqumico (a hipxia das camadas musculares intestinais manifesta-se inicialmente por aumento do peristaltismo e esvaziamento intestinal). Com o avanar do processo, sobrevm paralisia e dilatao das alas. O abdome pode revelar-se hipersensvel e distendido, e o quadro clnico pode simular uma obstruo intestinal aguda. Caso haja necrose isqumica transmural, surgem sinais de peritonite, freqentemente acompanhada de lquido peritoneal sanguinolento (nesta fase, a peristalse est ausente e o prognstico extremamente sombrio). DIAGNSTICO difcil fazer um diagnstico precoce de infarto mesentrico agudo, j que a histria no costuma ajudar muito (a no ser quando revela evidncias prvias de angina abdominal). Como a aterosclerose a principal causa da trombose aguda, os pacientes com esta sndrome costumam ser mais idosos, e apresentarem evidncias de aterosclerose em outros locais (coronrias, cerebrais e membros inferiores). Como tambm um processo crnico, cerca de metade dos pacientes apresentam uma histria prvia de angina mesentrica. O diagnstico de infarto intestinal depende da excluso de outras afeces intra-abdominais que podem se manifestar de modo idntico, como pancreatite aguda, perfurao de vscera oca e obstruo intestinal. Uma dica importante para diferenciao das outras causas de abdome agudo (principalmente as condies inflamatrias intestinais) a medida da temperatura retal: ao contrrio destas condies, o infarto enteromesentrico cursa com temperatura retal menor que a axilar. Os exames laboratoriais costumam mostrar uma leucocitose importante (at 25.000) com desvio para esquerda, e o hematcrito pode estar elevado devido perda de plasma pelo intestino isqumico (leucocitose + hemoconcentrao). A amilase srica est elevada em 50% dos casos, mas nunca em nveis to altos quanto os esperados para uma pancreatite. A lipase srica tambm pode se elevar minimamente.
As enzimas que refletem uma destruio tecidual (TGO, TGP, LDH e creatinofosfoquinase) s se elevam nas fases tardias do processo, quando sobrevm a necrose intestinal. A fosfatase alcalina tambm se eleva, s custas da isoenzima de origem intestinal. Uma mxima de grande valia para o diagnstico precoce de isquemia mesentrica aguda que "qualquer abdome agudo que evolua com acidose metablica significa isquemia intestinal, at que se prove o contrrio"!!! Sugeriu-se que uma elevao da concentrao de fosfatos no plasma e lquido peritoneal poderia ser um indicador sensvel de infarto intestinal. Um aumento precoce e acentuado do fosfato srico foi percebido por Jamieson em quase todos os seus casos de isquemia mesentrica aguda. Infelizmente, este exame no realizadocomo rotina para avaliao dos pacientes com quadro de dor abdominal aguda. Na fase inicial da isquemia mesentrica, as radiografias simples de abdome so teis apenas para ajudar a confirmar ou excluir outras causas de abdome agudo. Raramente, podem ser observadas pequenas calcificaes arteriais que sugerem aterosclerose mesentrica avanada, o principal fator de risco para isquemia aguda. Em fases mais tardias, quando j existe necrose tecidual, as radiografias podem mostrar distenso acentuada e edema das alas, assim como a presena de gs na parede intestinal, peritneo ou em ramos do sistema porta. A angiografia abdominal o mtodo mais importante para o diagnstico precoce de pacientes com suspeita de isquemia mesentrica aguda: "Todo paciente com suspeita clnica de isquemia mesentrica aguda deve ser submetido a uma angiografia de emergncia, antes da laparotomia exploradora".
FUNO PULMONAR
(GUYTON, MEDCURSO) Ventilao o processo de entrada e sada de ar nos pulmes a cada ciclo respiratrio. Dividida em duas fases: a inspirao (entrada de ar nos pulmes) e a expirao (sada de ar dos pulmes). Os responsveis pela ventilao pulmonar so os msculos respiratrios, em especial o msculo diafragma e os msculos intercostais. Esta musculatura esqueltica recebe uma rica inervao, atravs do nervo frnico, nervos intercostais e nervo vago. O controle da ventilao espontnea executado por centros neuronais localizados no bulbo, mas que recebem influncia de outros centros do tronco enceflico. A ventilao se procede de forma involuntria, controlada pelo centro bulbar, utilizando para isso mecanismos de automatismo intrnseco, de arco-reflexo mecnico e a influncia das concentraes de CO2 no sangue arterial e no lquor. Inspirao: o resultado de uma presso negativa intratorcica, deflagrada pela contrao da musculatura respiratria (o msculo diafragma movido para baixo e os msculos intercostais movimentam as costelas para cima e para fora). Em outras palavras, o ar ambiente "puxado" para dentro do trax pela contrao dos msculos respiratrios, especialmente o diafragma. A inspirao um processo ativo - exige contrao muscular. Expirao: Ocorre de forma passiva, ou seja, a simples recuperao elstica do diafragma, dos pulmes e da caixa torcica, retomando para a sua posio de repouso. Pode-se dizer ento que no final de uma expirao espontnea, os pulmes e a caixa torcica encontram-se no estado de repouso ou equilbrio. A presso negativa que desencadeia a inspirao medida no interior do espao pleural (presso intrapleural) que, por sua vez, reflete a presso dentro da cavidade torcica (presso intratorcica). Mesmo no final da expirao (estado de repouso), a presso intra-pleural negativa (em relao presso atmosfrica), em tomo de -4mmHg, pelo efeito da retrao elstica dos pulmes (tendncia ao colabamento) e da caixa torcica (tendncia expanso). Em outras palavras: a presso intra-pleural sempre subatmosfrica. Durante a inspirao, esta presso torna-se ainda mais negativa (-6mmHg), ou mais
subatmosfrica, desencadeando a entrada de ar nos pulmes. Converso de medidas: 1mmHg equivale a 1,36cmH2O. Portanto, pode-se afirmar que a presso intra-pleural no final da expirao (repouso) de aproximadamente -5cmH2O e no final da inspirao, de aproximadamente -8cmH2O. O volume de ar que entra e sai dos pulmes a cada ciclo de uma ventilao espontnea denominado Volume Corrente, situando-se em tomo de 500ml em um adulto de peso mdio. Este volume, multiplicado pela freqncia respiratria (FR), define o Volume Minuto, que representa o ar que entra e sai dos pulmes durante 1 minuto. Como a FR normal encontra-se entre 1216ipm (mdia de 14ipm), o volume minuto normal est em tomo de 7L/min. Este volume distribudo por toda a rvore respiratria, sendo que 70% do mesmo chega efetivamente aos alvolos (Ventilao Alveolar) e os 30% restantes preenchem a traquia e a rvore brnquica (Espao Morto). Portanto, um adulto normal possui uma ventilao alveolar em torno de 5L/min e uma ventilao do espao morto de aproximadamente 2L/min. Como os alvolos so as unidades de troca gasosa do pulmo, a ventilao alveolar que importa para a fisiologia respiratria. A eliminao do CO2 depende exclusivamente da ventilao alveolar, portanto, a PaCO2 o verdadeiro 'termmetro' ventilatrio. A captao de O2 no depende exclusivamente da ventilao. Logo, no podemos utilizar a Pa02 para determinara ventilao alveolar... A PaCO2 inversamente proporcional ventilao alveolar (VA), e diretamente proporcional produo de CO2 pelo metabolismo celular dos carboidratos (VCO2). Esta relao representada na frmula: PCO2 =K .VCO2/VA, sendo K uma constante. Se o paciente hiperventilar, dobrando a sua ventilao alveolar (de 5L/min para 1OL/min), a PaCO2 cair para metade (de 40mmHg para 20mmHg), um estado de total alcalose respiratria. Se, por outro lado, o paciente hipoventilar, reduzindo para a metade a sua ventilao alveolar (de 5L/min para 2,5L/min), a PaCO 2 ir dobrar (de 40mmHg para 80mmHg). Os msculos respiratrios so msculos esquelticos e, portanto, precisam de um controle neural para se contrarem de forma rtmica. Este controle centralizado no bulbo, onde se localiza o centro respiratrio (um conjunto de neurnios especializado). Esses neurnios mandam axnios que fazem sinapse com neurnios da ponta anterior da
medula espinhal cervical (a nvel de C2 e C3), de onde se origina o nervo frnico (responsvel pela inervao diafragmtica), e da medula espinhal torcica, de onde se originam os nervos intercostais. Uma leso grave do centro respiratrio bulbar, ou uma seco entre o bulbo e a poro superior da medula, causa uma imediata parada respiratria. Os neurnios bulbares do centro respiratrio controlam a ventilao espontnea atravs de um mecanismo de automatismo intrnseco, que sofre influncia inibitria contnua de centros neuronais localizados na ponte (a leso desses centros provoca hiperventilao). Um reflexo de estiramento mecnico das vias areas (conduzido pelo nervo vago) contribui para o controle ventilatrio apenas em condies de hiperventilao, quando o volume corrente encontra-se 2 vezes o normal. O principal regulador da ventilao pulmonar a PaC02! A concentrao arterial deste gs age de forma indireta no controle ventilatrio... Quem regula, na verdade, a ventilao pulmonar o pH do sangue e do lquor. O CO2 funciona como um cido em nosso organismo, graas a anidrase carbnica, que o converte quase que instantaneamente no cido carbnico (H2C03), aps adio de H2O. Este cido + imediatamente libera H , acidificando o meio (aumento da PaC02 acidifica sangue, gerando + acidemia). Alm disso, o CO2 (ao contrrio do H ) se difunde com facilidade pela barreira hemato-liqurica portanto, um aumento da PaC02 aumenta a PC02 liqurica, provocando acidificao do lquor. O pH liqurico influi diretamente na atividade dos neurnios do centro bulbar. Se ele se reduzir (acidificao), mesmo que discretamente, teremos um forte estmulo hiperventilatrio; Se ele se elevar (alcalinizao), teremos um potente estmulo hipoventilatrio. O pH sangneo influi sobre quimiorreceptores presentes na bifurcao carotdea e no arco artico, contudo tem uma influncia muito menor em condies fisiolgicas, quando comparado ao pH liqurico. Na acidose metablica, entretanto, o pH sangneo baixo que mantm a resposta hiperventilatria, j que o pH liqurico acaba se alcalinizando, acompanhando a queda da PaC02. Em pacientes retentores crnicos de CO2 (DPOC ou apnia do sono sndrome de Pickwick), o controle do centro bulbar torna-se hipossensvel ao CO2. Esses pacientes mantm uma ventilao pulmonar normal ou reduzida, apesar de conviverem com altos nveis de CO2 no sangue. O pH liqurico desses pacientes acaba ficando prximo ao normal, devido
manuteno de um pH sangneo normal ou quase normal, pela reteno crnica de bicarbonato (neste + caso, h um tempo muito maior para que o H sangneo se equilibre com o pH liqurico). A PaO2 tambm contribui para a regulao da ventilao pulmonar, agindo diretamente nos quimiorreceptores da bifurcao carotdea (corpsculos carotdeos) e do arco artico. A reduo da PaO2 (hipoxemia) estimula esses quimiorreceptores, provocando o aumento da ventilao pulmonar. Porm, este estmulo muito inferior ao estmulo do aumento da PaCO2. Portanto, quando a PaCO2 est normal ou reduzida, a hipoxemia contribui muito pouco para o estmulo ventilatrio, a no ser quando a hipoxemia grave (PaO2 < 40mmHg). Este limiar sobe para 70-80mmHg em pacientes com DPOC retentores crnicos de CO2 - nestes pacientes, um fornecimento excessivo de O2 a 100% pode desencadear uma hipoventilao perigosamente grave. A anemia grave causa hiperventilao simplesmente por reduzir o aporte de O2 aos quimiorreceptores acima descritos. Outros estmulos mal compreendidos ventilao pulmonar so: exerccio fsico, emoo, febre, adrenalina e dor. Da a hiperventilao reconhecidamente associada a esses fatores. Para encher os pulmes, o ar atmosfrico precisa ser movido por um gradiente de presso produzido durante a inspirao, representado pela diferena Patm Palv. (Patm = presso atmosfrica e Palv = presso alveolar). Este gradiente denominado presso transtorcica (P), ou presso transalveolar. Quanto maior o P, maior ser o volume corrente do paciente. Durante a ventilao espontnea, no final da expirao, a presso alveolar iguala-se presso atmosfrica (P = zero). Na inspirao, a queda da presso intrapleural reduz proporcionalmente a presso alveolar, produzindo uma presso transtorcica positiva (presso transtorcica inspiratria), responsvel pela entrada de ar nos pulmes. A mecnica da ventilao mecnica (ventilao artificial) praticamente sinnimo de ventilao com presso positiva. Agora tudo se inverte: o que movimenta o ar para dentro dos pulmes no mais a presso negativa intra-pleural (ou intratorcica), como na ventilao espontnea - o aparelho de ventilao artificial (respirador) que fornece ar com presso positiva (supra-atmosfrica) para as vias areas do paciente. Neste caso, a presso transtorcica inspiratria (P) costuma ser maior em relao ventilao espontnea. A presso intra-
pleural (e intra-torcica) toma-se positiva durante a inspirao e volta a ser negativa no final da expirao. A presso transtorcica inspiratria possui dois componentes: 1) Presso de distenso (presso necessria para distender os pulmes e a caixa torcica) 2) Presso de resistncia (presso necessria para vencer a resistncia das vias areas) Durante a ventilao mecnica controlada, h uma ntida demarcao entre estes dois componentes na curva de presso do ciclo respiratrio. Esta curva inscrita baseada na presso mensurada continuamente no circuito do respirador. Esta presso equivale presso transtorcica (ou transalveolar).
A presso de pico (ou presso de admisso) a presso transtorcica inspiratria total (P) o somatrio da presso de distenso com a presso de resistncia, situando-se em torno de 15cmH2O. A presso de plat a presso de distenso (descontaminada do componente de resistncia), sendo geralmente 5cmH20 abaixo da presso de pico, portanto, em torno de 1OcmH2O. A presso de plat pode ser informada pelo aparelho ou aferida no momento em que oclumos a sada expiratria logo aps o trmino da inspirao. Estes valores s valem para a ventilao mecnica. Durante a ventilao espontnea, a curva de presso no possui um plat demarcado, pois o componente de resistncia quase desprezvel nesta situao (a no ser em pacientes com doena obstrutiva das vias areas). Resistncia das Vias Areas: Expressa a dificuldade da passagem do ar atravs da rvore respiratria. O fluxo de ar (F) nas vias areas movido pelo gradiente de presso transtorcico (P), sendo no entanto dificultado pela resistncia (R) que estas vias impem a este fluxo. Este conceito representado na frmula F =P/R. A resistncia nas vias areas inversamente proporcional quarta potncia do raio (tal como acontece com a resistncia vascular). Isto significa dizer que pequenas redues do lmen das vias areas levam a grandes aumentos da resistncia. Por exemplo: se o lmen reduzido em apenas 25%, a resistncia pode triplicar! O tnus do msculo liso, presente na parede dos brnquios e, principalmente, dos bronquolos, o principal determinante da
resistncia: uma broncoconstrico (broncoespasmo), ao reduzir o lmen bronquial e bronquiolar aumenta a resistncia das vias areas de forma significativa. Outros exemplos so: secreo em vias areas, congesto da parede brnquica, tubo oro-traqueal de dimetro pequeno etc. Complacncia Pulmonar: mede o grau de distensibilidade dos pulmes e caixa torcica. Um pulmo complacente um pulmo de grande elasticidade ou distensibilidade, que facilmente se enche de ar, mesmo com um pequeno P. A complacncia pulmonar (CP) a medida do volume corrente (V) em relao ao gradiente de presso que move o ar para dentro dos pulmes (presso transtorcica, ou P). Ou seja: CP =V/P. Na ventilao espontnea, vimos que a presso transtorcica (P) necessria para movimentar 500ml de volume corrente (V) pequena, em torno de 3cmH2O. Portanto, a complacncia do complexo pulmo-caixa torcica ser 500/3, ou seja, > 100ml/cmH 2O. O clculo da complacncia muito usado em pacientes submetidos ventilao mecnica. O V o prprio volume corrente, enquanto que o P a presso de plat, considerando uma presso expiratria de zero. A presso de plat representa a presso de distenso pulmonar (descontaminada do componente de resistncia). Por isso, chamamos esta complacncia de complacncia esttica (CE). Quando a presso no final da expirao positiva, o P a diferena entre a presso de plat e a PEEP (presso positiva expiratria final):
Quando utilizamos a presso de pico no lugar da presso de plat, teremos a complacncia dinmica (CD):
A complacncia esttica reflete apenas as propriedades de distensibilidade dos pulmes e caixa torcica, e a complacncia dinmica depende tambm da resistncia das vias areas. Se as duas complacncias estiverem reduzidas, o problema est na distensibilidade dos pulmes ou da caixa torcica ("pulmo duro"), mas se a complacncia esttica estiver normal e s a complacncia dinmica estiver reduzida, o problema um aumento da resistncia nas vias areas neste caso a presso de pico est excessivamente maior que a presso de plat (uma diferena superior a 5-1OcmH2O).
A troca gasosa realizada entre o sangue dos capilares alveolares e o ar dos alvolos. Os capilares trazem o CO2 proveniente do metabolismo tecidual, enquanto que os alvolos trazem o O2 originrio do ar atmosfrico. O CO2 um gs bastante difusvel pela membrana alvolo-capilar, sendo carreado no sangue de forma livre. A ventilao alveolar o principal determinante da eliminao de CO2 do organismo. Hiperventilao sempre gera hipocapnia (baixa PaCO2), enquanto que hipoventilao sempre causa hipercapnia (alto PaCO2). Em condies normais, a difuso de O2 do ar alveolar para o capilar sangneo bastante eficiente. Ao contrrio do CO2, o oxignio precisa da hemoglobina para ser carreado aos tecidos, pois a sua concentrao livre no sangue desprezvel. Para manter um contedo arterial adequado de O2 a hemoglobina deve uma saturao de pelo menos 90% (SaO2) , valor este correspondente a uma PaO2 de 60mmHg. Quando a PaO2 comea a subir alm deste valor, o contedo arterial de O2 sofrer um aumento pequeno, pois a saturao s pode subir mais 10%, no mximo. Se, no entanto, a PaO2 cair para abaixo de 60mmHg, a saturao da hemoglobina (e portanto o contedo arterial de O2) cair vertiginosamente. Num indivduo hgido... O sangue 'venoso' da artria pulmonar chega aos capilares pulmonares com uma saturao de hemoglobina entre 65-85% (Sv02), correspondendo a uma Pv02 entre 35-45mmHg. Se a troca gasosa estiver preservada, este sangue alcanar as veias pulmonares com uma Sa0 2 entre 97-99% e uma Pa02 entre 85-100mmHg, ou seja, um sangue 'arterial'. Para compreender um paciente com distrbio da troca gasosa, imaginemos um paciente com hiperventilao alveolar... A primeira concluso que, certamente, ele ter hipocapnia (alcalose respiratria), pois a sua eliminao do CO2 pelos pulmes est por definio elevada. Mas ser possvel este mesmo indivduo encontrar-se gravemente hipoxmico? A resposta SIM! A causa mais comum de hipoxemia no tem a ver com a ventilao alveolar total, mas sim com a distribuio desta ventilao pelas diversas unidades alveolares. Para uma oxigenao ideal, cada um dos 300 milhes de alvolos deve ter uma ventilao (V) eqivalente sua perfuso capilar (Q). Se a ventilao alveolar por acaso estiver sendo mal distribuda, um grupo de alvolos poder receber uma ventilao significativamente reduzida, apesar de continuar contando com uma perfuso capilar adequada. Com
uma precria ventilao, o sangue capilar destes alvolos capta muito pouco O2 e chega s veias pulmonares com uma baixa saturao de hemoglobina e um baixo contedo de O2. Este sangue misturar-se- com o sangue proveniente do restante dos alvolos, que esto hiperventilados. O problema que os alvolos hiperventilados aumentam muito pouco o contedo de O2 de seus capilares, pois a saturao da hemoglobina s pode aumentar um pequeno percentual (de 95% para 100%, por exempIo). O resultado final uma mistura de sangue pobre em O2 (proveniente dos alvolos mal ventilados) com um sangue de oxigenao quase normal (proveniente dos alvolos hiperventilados). Este paciente, portanto, ficar hipoxmico (baixa Sa02 e baixa PaO2). Quanto maior a quantidade de alvolos mal ventilados, mais grave ser a hipoxemia, mesmo que a ventilao alveolar total esteja elevada!! O mecanismo descrito o mecanismo mais comum de hipoxemia - o distrbio V/Q. Diversas condies patolgicas cursam com este distrbio, sempre decorrente da m distribuio da ventilao pelos alvolos pulmonares. o caso da crise asmtica, da DPOC, da pneumonia grave e da atelectasia. Algumas pneumopatias ainda mais graves, podem encharcar alguns alvolos de lquido (como na SARA) - neste caso, a ventilao destes alvolos ser nula, apesar de seus continuarem sendo perfundidos de sangue. O sangue passa por estas unidades de troca gasosa sem receber sequer nenhum oxignio, um fenmeno denominado shunt artrio-venoso pulmonar. Quanto maior for o shunt, mais hipoxmico ficar o paciente. Concluso final: enquanto a PaC02 depende exclusivamente da ventilao alveolar total (hiperventilao hipocapnia; hipoventilao hipercapnia), a Pa02 depende muito mais da distribuio da ventilao pelos alvolos, ou seja, da relao entre a ventilao e a perfuso alveolar. Por isso, veremos na prtica mdica pacientes hipoxmicos em estado de hipoventilao, normoventilao ou de hiperventilao.
DEFINIES
VOLUMES PULMONARES O volume corrente o volume de ar inspirado ou expirado em cada incurso respiratria normal, equivalendo a cerca de 500 ml no homem adulto jovem comum. O volume de reserva inspiratrio o volume adicional de ar que pode ser inspirado alm do volume corrente normal; equivale a cerca de 3.000ml. O volume de reserva expiratrio refere-se quantidade adicional de ar que pode ser expirada por expirao forada aps o trmino da expirao corrente normal; equivale a cerca de 1.100 ml.
O volume residual o volume de ar que ainda permanece nos pulmes aps a expirao forada. Esse volume corresponde, em mdia, a 1.200 ml. CAPACIDADES PULMONARES A capacidade inspiratria equivale ao volume corrente mais o volume de reserva inspiratrio. Tratase da quantidade de ar (cerca de 3.500 ml) que uma pessoa pode inspirar comeando no nvel expiratrio normal e distendendo os pulmes ao mximo. A capacidade residual funcional igual ao volume de reserva expiratrio mais o volume residual. Tratase da quantidade de ar que permanece nos pulmes ao final da expirao normal (cerca de 2.300 ml). A capacidade vital igual ao volume de reserva inspiratrio mais o volume corrente mais o volume de reserva expiratrio. Trata-se da quantidade mxima de ar que a pessoa pode expelir dos pulmes aps ench-los inicialmente ao mximo e, em seguida, expirar ao mximo (cerca de 4.600 ml). A capacidade pulmonar total refere-se ao volume mximo de extenso dos pulmes com o maior esforo inspiratrio possvel (cerca de 5.800 ml); igual capacidade vital mais o volume residual.
PRESSO NEGATIVA NO LIQUDO PLEURAL Como a tendncia de retrao dos pulmes ocasionaria seu colapso, sempre necessrio haver fora negativa do lado de fora dos pulmes para mant-los expandidos. Essa fora fornecida pela presso negativa existente no espao pleural normal. A causa bsica dessa presso negativa consiste no bombeamento de lquido do espao pelos linfticos (que tambm constitui a base da presso negativa observada na maioria dos espaos teciduais do organismo). Como a tendncia normal dos pulmes ao colapso de cerca de - 4 mm Hg (- 5 ou - 6 cm de gua), a presso do lquido pleural sempre deve ser pelo menos to negativa quanto - 4 mm Hg para manter os pulmes expandidos. As determinaes efetuadas mostraram ser essa presso habitualmente de cerca de -7 mmHg, o que corresponde a alguns milmetros de mercrio mais negativos do que a presso de colapso dos pulmes. Por conseguinte, a negatividade do lquido pleural mantm os pulmes contra a pleura parietal da cavidade torcica, estando apenas separada dela pela camada extremamente fina de lquido mucide que atua como lubrificante. DERRAME PLEURAL O derrame pleural refere-se coleo de grandes quantidades de lquido livre no espao pleural. anlogo ao lquido de edema nos tecidos, e pode ser denominado edema da cavidade pleural. As possveis causas do derrame so idnticas s causas de edema em outros tecidos, incluindo: a. Bloqueio da drenagem linftica a partir da cavidade pleural; b. Insuficincia cardaca, responsvel por presses capilares pulmonares e perifricas excessivamente elevadas, com a conseqente transudao excessiva de lquido para o interior da cavidade pleural; c. Acentuada reduo da presso coloidosmtica do plasma, permitindo, tambm, a transudao excessiva de lquido; e d. Infeco ou qualquer outra causa de inflamao das superfcies pleurais da cavidade pleural, causando ruptura das membranas capilares e permitindo a rpida passagem de protenas plasmticas e de lquido para o interior da cavidade.
OS LQUIDOS DA CAVIDADE PLEURAL

Quando os pulmes sofrem expanso e retrao durante a respirao normal, eles deslizam no interior da cavidade pleural. Para facilitar esse deslizamento, existe uma camada muito fina de lquido entre a pleura parietal e a pleura visceral. As duas pleuras consistem numa membrana serosa mesenquimatosa muito porosa, atravs da qual ocorre transudao contnua de pequenas quantidades de lquido intersticial para o espao pleural. Esses lquidos transportam protenas teciduais, conferindo ao lquido pleural uma caracterstica mucide, permitindo o deslizamento extremamente fcil dos pulmes. A quantidade total de lquido em cada cavidade pleural muito pequena, de apenas alguns mililitros. Contudo, sempre que essa quantidade fica maior do que a estritamente suficiente para separar as duas pleuras, o excesso bombeado por vasos linfticos que se abrem diretamente da cavidade pleural: A. No mediastino, B. Na superfcie superior do diafragma, e C. Nas superfcies laterais da pleura parietal. Por conseguinte, o espao pleural (situado entre as pleuras visceral e parietal) denominado espao potencial, visto ser normalmente to estreito a ponto de no ser evidente como espao fsico.
SEMIOLOGIA RESPIRATRIA (PORTO)

Antes de iniciar o exame fsico do trax, o mdico realiza o exame fsico geral, na tentativa de observar alteraes que possa se relacionar s afeces pulmonares: FACE: rea de hiperpigmentao simtrica (LES), leses descamativas, ndulos (sarciodose). NARIZ: sinusite (bronquiectasia), rinite alrgica (asma). OROSCOPIA: dentes em ms condies e alteraes gengivais (pneumonias aspirativas), leses ulceradas de mucosas (boca de tapir, paracocciodiomicose). PESCOO: ndulos na tireide (metstase pulmonar), desvio lateral da traqueia (fibrose pulmonar, atelectasia e grande derrame pleural). GANGLIOS MEMBROS: hipocratismo digital (supurao pulmonar no tuberculosa), tromboflebite dos MMII (TEP). CIRCULAO COLATERAL NO TRAX: resulta de obstculo prximo desembocadura da veia zigos na veia cava superior.
Batimentos das asas do nariz sugerem pneumonia grave. No inicio das pneumopatias, antes dos sinais radiolgicos surgirem, os movimentos respiratrios deixam de ser simtricos. Movimentos respiratrios paradoxais (retrao do gradil costal), durante inspirao, so observados nos casos de traumatismo torcico. TIPO RESPIRATRIO
INSPEO
Na inspeo esttica examina-se a forma do trax e suas anormalidades congnitas e adquiridas, localizadas ou difusas, simtricas ou no. Na inspeo dinmica observam-se os movimentos respiratrios, suas caractersticas e alteraes. O sistema muscular examinada de maneira comparativa. A contratura da musculatura paravertebral torcica unilateral constitui o sinal de Ramond, que denuncia o comprometimento pleural inflamatrio homolateral. O sinal de Lemos Torres, caracterizado pelo abaulamento dos espaos intercostais durante expirao, sinal fidedigno de DP. Os abaulamentos localizados traduzem a presena de alguma alterao subjacente (neoplasia, aneurisma, fraturas de costela). Os sulcos de Harrison e o rosrio raqutico so deformidades bilaterais, quase sempre simtricas. Os sulcos resultam da reduo da curvatura dos arcos costais na altura das articulaes condroesternais, formando um canal raso em cada hemitrax. O rosrio uma serie de pequenas salincias sseas que surgem na unio das costelas com as cartilagens esternais. Aps a inspeo esttica do trax, passa-se a observar sua dinmica. H taquipnia, bradipnia ou trepoonia?
Em pessoas sadias, na posio de p ou sentada, tanto no sexo masculino como no feminino, predomina a respirao torcica ou costal, caracterizada pela movimentao predominantemente da caixa torcica. Na posio deitada, tambm em ambos os sexos, a respirao predominantemente diafragmtica, prevalecendo a movimentao da metade inferior do trax e do andar superior do abdome. A observao do tipo respiratrio tem importncia no diagnstico da fadiga e da paralisia diafragmtica, condies em que a parede abdominal tende a se retrair na inspirao, ao contrrio do que ocorre na respirao diafragmtica normal. Normalmente a inspirao dura quase o mesmo tempo que a expirao, sucedendo-se os dois movimentos com a mesma amplitude, intercalados por leve pausa. Quando uma dessas caractersticas se modifica, surgem os ritmos respiratrios anormais: respirao de Cheyne-Stokes, respirao de Biot, respirao de Kussmaul, respirao suspirosa. Respirao de Cheyne-Stokes: As causas mais freqentes deste tipo de respirao so a insucincia cardaca, a hipertenso intracraniana, os acidentes vasculares cerebrais e os traumatismos crnioenceflicos. Tal ritmo caracteriza-se por uma fase de apnia seguida de incurses inspiratrias cada vez mais profundas at atingir um mximo, para depois vir decrescendo at nova pausa. Isto ocorre devido a variaes da tenso de O2 e CO2 no sangue. Respirao de Biot: As causas mais freqentes desse ritmo so as mesmas da respirao de CheyneStokes. No ritmo de Biot, a respirao apresenta-se com duas fases. A primeira, de apnia, seguida de movimentos inspiratrios e expiratrios anrquicos quanto ao ritmo e amplitude. Quase sempre este tipo de respirao indica grave comprometimento cerebral. Respirao de Kussmaul: A acidose, principalmente a diabtica, a sua causa principal. A respirao de Kussmaul compe-se de 4 fases: a) inspiraes ruidosas, gradativamente mais amplas, alternadas com inspiraes rpidas e de pequena amplitude; b) apnia em inspirao; c) expiraes ruidosas gradativamente mais profundas alternadas com inspiraes rpidas e de pequena amplitude; d) apnia em expirao.
Respirao suspirosa: o paciente executa uma srie de movimentos inspiratrios de amplitude crescente seguidos de expirao breve e rpida. Outras vezes, os movimentos respiratrios normais so interrompidos por suspiros isolados ou agrupados. Traduz tenso emocional e ansiedade. Tiragem: Durante a inspirao em condies de normalidade, os espaos intercostais deprimem-se ligeiramente. Tal fenmeno mais visvel na face lateral do trax e resulta do aumento da presso negativa, na cavidade pleural, durante a fase inspiratria. Se ocorrer obstruo brnquica, o parnquima correspondente quele brnquio entra em colapso e a presso negativa daquela rea toma-se ainda maior, provocando assim a retrao dos espaos intercostais. A tiragem pode ser difusa ou localizada, isto , supraclavicular, infraclavicular, intercostal ou epigstrica. Essas reas retrteis caracterizam a impossibilidade de o pulmo acompanhar o movimento expansivo da caixa torcica. devido atelectasia subjacente
pesquis-lo colocar a mo direita espalmada sobre a superfcie do trax, comparando-se em regies homologas a intensidade das vibraes. O FTV mais acentuado a direita e nas bases. De um modo geral, pode-se dizer que as afeces pleurais so antipticas ao FTV. Isto porque os derrames pleurais lquidos ou gasosos, por afastarem o pulmo da parede, dificultam a transmisso das vibraes at a superfcie, com reduo ou abolio do FTV. Nas condensaes pulmonares, desde que os brnquios estejam permeveis, o FTV tomase mais ntido, uma vez que a consolidao do parnquima facilita a transmisso da voz. Por isso se diz que as afeces do parnquima so simpticas" ao frmito. Estando os brnquios obstrudos (atelectasias), embora haja condio de ressonncia, o som no se propaga. Nesses casos, apesar de a afeco ser parenquimatosa, o FTV esta diminudo.
PERCUSSO PALPAO
Com o dorso das mos, verica-se a temperatura cutnea, comparando-a com a do lado oposto. Uma diferena para mais pode denunciar comprometimento pleuro-pulmonar subjacente. Empiema de necessidade, que, atravs de fistula bronco-pleural, vai se coletar no tecido subcutneo, diagnostica-se facilmente pela compresso manual, fazendo com que o liquido volte ao seu local de origem. Os grupos ganglionares regionais devem ser palpados cuidadosamente. Adenomegalias mais ou menos fixas, de consistncia mdia, com tendncia a se fundirem para depois se fistulizarem, so mais comuns na tuberculose. Os gnglios axilares, supraclaviculares, quando duros e isolados, de aparecimento relativamente recente, trazem suspeita dc malignidade. O comprometimento dos epitro-cleanos sugere sarcoidose. A expansibilidade dos pices pulmonares pesquisase com ambas as mos espalmadas, de modo que as bordas internas toquem a base do pescoo, os polegares apiam-se na coluna vertebral e os demais dedos nas fossas supraclaviculares. Para avaliar a expansibilidade das bases pulmonares, apiam-se os polegares nas linhas paravertebrais, enquanto os outros dedos recobrem os ltimos arcos costais. O frmito toracovocal (FTV) corresponde as vibraes das cordas vocais transmitidas a parede torcica (trinta e trs). A maneira correta de Quatro tonalidades de som so obtidas: 1. Som claro pulmonar ou sonoridade pulmonar nas reas de projeo dos pulmes; 2. Som claro timpnico no espao de Traube; 3. Som submacio na regio inferior do esterno; 4. Som macio na regio inframamria direita (macicez heptica) e na regio precordial.
A coluna vertebral, ao ser percutida, provoca um som claro atimpnico. Havendo derrame de volume mdio no septado, o som se torna macio; se o paciente se inclinar para a frente ou assumir o decbito ventral, a macicez desaparece. Esta manobra contribui para diferenciar os derrames das condensaes a localizadas. Desde que exista condensao, o som macio da coluna permanece, qualquer que seja a posio do paciente. no estudo dos derrames pleurais, lquidos ou gasosos que a percusso do trax fornece os dados mais importantes.
Derrame lquido nas cavidades pleurais livres tendem a se localizar nas regies de maior declive. Por essa razo, estando o paciente sentado, mesmo os pequenos derrames podem ser reconhecidos pela presena de macicez na regio infra-escapular, rea de projeo dos seios diafragmticos costovertebrais posteriores. Quando, na cavidade pleural, alm de lquido houver ar, acima da rea de macicez encontra-se timpanismo.
AUSCULTA
O paciente deve estar com o trax despido e respirar pausada e profundamente, com a boca entreaberta, sem fazer rudo. A ausculta se inicia pela face posterior do trax, passando, a seguir, para as faces laterais e anterior. Deve-se ter em mente que os limites dos pulmes esto aproximadamente a quatro dedos transversos abaixo da ponta da omoplata. Auscultam-se as regies de maneira simtrica. aconselhvel solicitar o paciente a fazer algumas respiraes profundas e tossir vrias vezes. Com isto visa-se a separar os rudos permanentes dos eventuais, de menor valor diagnstico. SONS RESPIRATRIOS NORMAIS Murmrio Vesicular: Os rudos respiratrios ouvidos na maior parte do trax so produzidos pela turbulncia do ar circulante ao chocar-se contra as salincias das bifurcaes brnquicas, ao passar por cavidades de tamanhos diferentes, tais como dos bronquolos para os alvolos, e vice-versa. O componente inspiratrio mais intenso, mais duradouro e de tonalidade mais alta em relao ao componente expiratrio, que, por sua vez, mais fraco, de durao mais curta e de tonalidade mais baixa. No se percebe, diferentemente do que ocorre na respirao traqueal, um intervalo silencioso entre as duas fases da respirao. O murmrio vesicular no tem intensidade homognea em todo o trax - mais forte na parte ntero-superior, nas axilas e nas regies infra-escapulares. Nos portadores de afeces pulmonares unilaterais, como mecanismo vicariante, o murmrio vesicular torna-se mais intenso no lado no afetado. A diminuio do murmrio vesicular pode resultar de numerosas causas, entre as quais ressaltam-se: presena de ar (pneumotrax), lquido (hidrotrax) ou tecido slido (espessamento pleural) na cavidade pleural; ensema pulmonar, dor torcica de qualquer etiologia que impea ou diminua a movimentao do trax, obstruo das vias
areas superiores (espasmo ou edema da glote, obstruo da traquia), ocluso parcial ou total de brnquios ou bronquolos. O prolongamento da fase expiratria, que, em condies normais, mais curta e mais suave que a fase inspiratria aparece na asma brnquica, no ensema e na bronquite espastiforme e traduz de modo objetivo a diculdade de sada do ar. Respirao Broncovesicular: a intensidade e a durao da inspirao e da expirao tm igual magnitude, ambas um pouco mais fortes que no murmrio vesicular, mas sem atingir a intensidade da respirao brnquica. SONS OU RUDOS ANORMAIS DESCONTNUOS Os sons anormais descontnuos so representados pelos estertores. Os estertores so rudos audveis na inspirao ou na expirao, superpondo-se aos sons respiratrios normais. Os estertores nos ou crepitantes ocorrem no nal da inspirao, so agudos, de durao curta. No se modificam com a tosse. Podem ser comparados ao rudo produzido pelo atrito de um punhado de cabelos junto ao ouvido. So ouvidos principalmente nas zonas pulmonares inuenciadas pela fora da gravidade. Os estertores grossos ou bolhosos tm freqncia menor e maior durao que os nos. Sofrem ntida alterao com a tosse e podem ser ouvidos em todas as regies do trax, so audveis no incio da inspirao e durantetoda a expirao Aceita-se atualmente que os estertores nos so produzidos pela abertura seqencial de vias areas anteriormente fechadas devido presso exercida pela presena de lquido ou exsudato no parnquima pulmonar ou por alterao no tecido de suporte das paredes brnquicas. O primeiro mecanismo explicaria a presena de estertores nos na pneumonia e na congesto pulmonar da insucincia ventricular esquerda, enquanto o segundo seria observado nas doenas intersticiais pulmonares. Os estertores grossos parecem ter origem na abertura e fechamento de vias areas contendo secreo viscosa e espessa, bem como pelo afrouxamento da estrutura de suporte das paredes brnquicas. So comuns na bronquite crnica e nas bronquiectasias. SONS OU RUDOS ANORMAIS CONTNUOS Os sons anormais contnuos so representados pelos roncos, sibilos e estridor. Os roncos so constitudos por sons graves, e os sibilos por sons agudos. Originam-se nas vibraes das paredes brnquicas e do contedo gasoso quando h
estreitamento destes ductos, seja por espasmo ou edema da parede ou presena de secreo aderida a ela, como ocorre na asma brnquica, bronquites, etc. Os sibilos em geral so mltiplos e disseminados por todo o trax, quando provocados por enfermidades que comprometem a rvore brnquica, como acontece na asma e na bronquite. Quando os sibilos so localizados numa determinada regio, indicam a presena de uma semi-obstruo por neoplasia ou corpo estranho. O estridor um som produzido pela semiobstruo da laringe ou da traquia, fato que pode ser provocado por difteria, laringites agudas, cncer da laringe e estenose da traquia. Quando auscultamos certas regies do trax (7 vrtebra cervical no dorso, traquia, regio interescapular), podemos perceber um sopro brando, mais longo na expirao que na inspirao. Essa uma verificao normal. Todavia, ocorre tambm em certas situaes, quando o pulmo perde sua textura normal, como nas pneumonias bacterianas (hepatizao), nas grandes cavernas (brnquio de drenagem permevel) e nos pneumotrax hipertensivos. Tais sopros so chamados, respectivamente, de tubrios, cavitrios e anfricos. SOM DE ORIGEM PLEURAL Em condies normais, os folhetos visceral e parietal da pleura deslizam um sobre o outro, durante os movimentos respiratrios, sem produzir qualquer rudo. Nos casos de pleurite, por se recobrirem de exsudato, passam a produzir um rudo irregular, descontnuo, mais intenso na inspirao, com freqncia comparado ao ranger de couro atritado. Tal rudo recebe a denominao de atrito pleural. Representa um som de durao maior e freqncia baixa, de tonalidade grave, o que torna fcil distingui-lo dos estertores. A sede mais comum do atrito pleural so as regies axilares inferiores, onde os pulmes realizam movimentao mais ampla. O aumento da presso do receptor do estetoscpio sobre a parede torcica pode torn-lo mais intenso. Sua causa principal a pleurite seca.
A instalao de derrame pleural determina seu desaparecimento. AUSCULTA DA VOZ Para completar o exame fsico dos pulmes, auscultam-se a voz pronunciada e a voz cochichada. Para isto, o paciente vai pronunciando as palavras trinta e trs enquanto o examinador percorre o trax com o estetoscpio, comparando regies homlogas, tal como fez no exame do frmito toracovocal, usando a mo. Os sons produzidos pela voz e ouvidos na parede torcica constituem o que se chama ressonncia vocal. Em condies normais, tanto na voz falada como na cochichada, a ressonncia vocal constitui-se de sons incompreensveis, isto , no se distinguem as slabas que formam as palavras. Isto porque o parnquima pulmonar normal absorve muitos componentes sonoros, mas, quando est consolidado (pneumonia, infarto pulmonar), a transmisso facilitada. Toda vez que houver condensao pulmonar (inflamatria, neoplsica ou pericavitria) h aumento da ressonncia vocal ou broncofonia. Ao contrrio, na atelectasia, no espessamento pleural e nos derrames, ocorre diminuio da ressonncia vocal. Observar que o aumento e a diminuio da ressonncia vocal coincidem com as mesmas modificaes do frmito toracovocal. O fenmeno o mesmo, isto , facilitao da chegada das vibraes parede torcica percebidas pelo tato (frmito toracovocal) ou pelo ouvido (ressonncia vocal). Quando se ouve com nitidez a voz falada, chamase pectorilquia fnica. Quando o mesmo acontece com a voz cochichada, denomina-se pecrorilqua afnica, a qual representa a expresso mais clara da facilitao da transmisso das ondas sonoras. Egofonia uma forma especial de broncofonia, ou seja, uma broncofonia de qualidade nasalada e metlica, comparada ao balido de cabra. Aparece na parte superior dos derrames pleurais. Pode ser observada, tambm, na condensao pulmonar.
DERRAME PLEURAL
(UNIFESP, SILVA, ROBBINS, HARRISON, TARANTINO) Embora a pleura no participe diretamente do processo de troca gasosa, ela desempenha papel importante na reduo do atrito entre o pulmo e a caixa torcica, durante a expanso pulmonar. A pleura a serosa que reveste o pulmo, a caixa torcica, o diafragma e o mediastino. A pleura visceral cobre o parnquima pulmonar (tambm nas cissuras interlobares). mais espessa e de estrutura mais complexa que a pleura parietal. A pleura parietal reveste a face interna da cavidade torcica, denominando-se conforme a regio, costal, diafragmtica e mediastinal. Ambos os folhetos so revestidos por uma camada de clulas mesoteliais, com a pleura visceral contendo maior quantidade de microvilos. A pleura parietal recebe inervao sensitiva dolorosa, enquanto que a visceral insensvel (a ocorrncia de dor torcica ventilatrio-dependente, na vigncia de processo pulmonar, indica comprometimento da pleura parietal). A pleura visceral inervada pelo plexo autonmico simptico e no possui receptores de sensao dolorosa. A pleura parietal rica em terminaes nervosas sensitivas, dos nervos frnico, intercostais e ramos do plexo braquial.
O folheto parietal irrigado atravs de vasos provenientes das artrias intercostais, mamria interna, pericardiofrnicas, frnicas superiores e musculofrnicas, e o retorno venoso, feito pelas veias zigos, hemizigos e mamrias internas. O folheto visceral tem irrigao proveniente das artrias pulmonares e de ramos das artrias brnquicas e retorno venoso feito pelas veias pulmonares e brnquicas.
DINMICA DO LQUIDO PLEURAL Em condies normais, h fina camada de liquido entre as pleuras, de modo a permitir um perfeito deslizamento entre suas superfcies. Este lquido formado, a partir da pleura parietal, por simples diferena de presses hidrosttica e onctica, em pequena quantidade (0,01ml/kg/h). Desta maneira, passam para o espao pleural gua, eletrlitos e pouca protena. Sua reabsoro ocorre principalmente pelos linfticos da pleura parietal que se localizam nas regies mediastinal, diafragmtica e costal inferior. Essa via linftica tem uma capacidade de remoo de 0,20ml/kg/h. As leis que regem a dinmica do liquido pleural so anlogas s validas para os lquidos intersticiais, havendo constante formao e reabsoro. O fator seletividade da membrana pleurocapilar influi decisivamente na maior ou menor facilidade com que o capilar deixa extravasar protenas e clulas para o espao pleural. Em condies fisiolgicas, passa pequena quantidade de protenas e clulas. Nos processos inflamatrios, h perda desta seletividade, passando estes componentes em grande quantidade para o espao pleural. Diversos fatores influem na absoro do lquido pleural pelos linfticos. De um modo geral, aqueles ligados hiperatividade da musculatura respiratria a aceleram, enquanto que os ligados reduo dessa atividade a retardam. Normalmente 3-15ml de um liquido seroso, relativamente acelular e transparente, lubrificam a superfcie pleural.
Derrames pleurais referem-se ao acumulo patolgico de liquido no espao pleural, mediado por um desequilbrio entre o processo de formao e de reabsoro do liquido pleural. O liquido pleural penetra o espao pleural a partir dos capilares na pleura parietal e removido pelos vasos linfticos locais. O liquido pode penetrar o espao pleural a partir dos espaos intersticiais do pulmo, pela pleura visceral ou a partir da cavidade peritoneal (orifcios do diafragma). Os vasos linfticos tm a capacidade de absorver 20 vezes mais liquido que o volume normalmente formado. Desse modo, um derrame pleural pode surgir quando ocorre formao excessiva de liquido (pela pleura parietal, pelos espaos intersticiais pulmonares ou pela cavidade peritoneal) ou quando ocorre diminuio da remoo do liquido pelos linfticos.
Ento pode-se dizer que a formao do derrame pleural envolve um ou mais dos mecanismos capazes de aumentar a entrada ou de diminuir a sada de lquido no espao pleural: Aumento da entrada de lquido no espao pleural: os mecanismos que aumentam a entrada de lquido no espao pleural esto relacionados s foras hidrostticas que filtram gua para fora dos vasos e s foras osmticas que reabsorvem gua de volta
aos vasos. As foras, que regulam a passagem de lquido atravs da membrana vascular, esto interrelacionadas na equao de Starling:
Pf = k[(Pmv - Ppmv) - s(pomv - popmv)]

Onde, Pf a presso de fluxo atravs da membrana vascular; k a capacidade da membrana microvascular para transportar lquido; Pmv e Ppmv representam a presso hidrosttica nos compartimentos microvascular e perimicrovascular; s o coeficiente de reflexo para protena total, da membrana vascular; pomv e popmv representam a presso osmtica das protenas nos compartimentos microvascular e perimicrovascular. Quatro mecanismos so capazes de aumentar o fluxo de lquido ao espao pleural: 1. Aumento da presso hidrosttica, na microcirculao sistmica; 2. Diminuio da presso onctica, plasmtica; 3. Aumento da permeabilidade capilar, pleural; 4. Diminuio da presso no espao pleural. Dificuldade de sada de lquido do espao pleural: os fatores que dificultam a sada de lquido do espao pleural esto basicamente relacionados reduo da funo linftica pleural. Os vasos linfticos so dotados de vlvulas unidirecionais e, no trax, impulsionam a linfa, utilizando sua prpria contrao rtmica e os movimentos respiratrios da parede torcica. O fluxo atravs dos linfticos afetado tambm pela permeabilidade dos mesmos, pela disponibilidade de lquido e pelas presses de enchimento e de esvaziamento dos linfticos. Outros mecanismos de formao do derrame pleural: passagem de lquido da cavidade abdominal para o espao pleural atravs de pertuitos, na superfcie do diafragma, ou atravs da vasta circulao linftica existente entre o abdome e o trax. O aumento da presso hidrosttica pulmonar e a diminuio da presso onctica na microcirculao so mecanismos responsveis por transudatos, isto , situaes em que no h alterao da permeabilidade da membrana pleurocapilar, formando um lquido com baixa taxa de protenas (menos de 2,5g%) e poucas clulas 3 (menos de 1.000/mm ). Quando houver alterao basicamente da permeabilidade da membrana pleurocapilar, forma-se um liquido rico em protenas (3g%) e 3 clulas (1.000/mm ), que exsudato.
Dispnia: est presente sempre que h dor, por causa da limitao imposta aos movimentos ventilatrios, ou quando h derrame pleural volumoso, por perda de rea pulmonar, ventilatria. C. Tosse: ocorre por conta do derrame pleural seca; geralmente est relacionada ao estmulo de receptores da tosse, nas vias areas torcidas, pelo deslocamento mecnico das mesmas Ao exame fsico geralmente aparecem: reduo ou abolio do frmito toracovocal e do murmrio vesicular, macicez percusso e diminuio da expansibilidade torcica. ectoscopia, pode-se observar abaulamento expiratrio nos espaos intercostais inferiores, secundrio a presena de pequeno derrame pleural livre, achado conhecido como sinal de Lemos-Torres. percusso, a substituio do som claro pulmonar da coluna torcica dorsal (7 a 11 espaos) por macicez e submacicez indica a presena de grande derrame pleural, configurando o sinal de Signorelli. Podem estar presentes tambm: assimetria do trax; reduo da expansibilidade do hemitrax comprometido; sopro respiratrio e ausculta da voz anasalada, chamada egofonia, ou da voz caprina, percebida no limite superior do derrame. O quadro clnico do paciente pode revelar, tambm, sintomas e sinas prprios da enfermidade que est determinando o derrame.
B.
DIAGNSTICO
Uma historia clnica completa insubstituvel devido s diversas possibilidades diagnsticas. Existem tanto patologias torcicas quanto extratorcicas envolvidas no surgimento dos derrames pleurais, sendo o diagnstico diferencial extenso. De modo geral, nos jovens as causa mais freqentes so tuberculose e pneumonia. Acima de 45 anos, alem destas, deve-se considerar neoplasia maligna, ICC e tromboembolismo pulmonar. Sob ponto de vista operacional, a insistncia em estabelecer o diagnstico deve ser proporcional chance de haver mudana da conduta. Assim, quando um paciente apresenta uma doena previamente conhecida, deve-se considerar em primeiro lugar a possibilidade de relao causal. Apesar da propedutica sugerir, o diagnstico confirmado pela realizao de radiografias de trax em pstero-anterior e perfil. A radiografia simples do trax o mtodo de imagem mais comumente utilizado na avaliao inicial do paciente com suspeita clnica de derrame pleural. Contudo, ela no
QUADRO CLNICO
Os sintomas decorrentes do derrame pleural so: A. Dor: provm do acometimento da pleura parietal, geralmente por processos inflamatrios, como nas pneumonias e na tuberculose pleural; caracteristicamente do tipo ventilatorio-dependente.
capaz de diferenciar entre o tipo de derrame (transudato ou exsudato), nem entre as causas de derrame. A radiografia em PA, no derrame pleural livre, caracteriza-se pela presena de um velamento homogneo, com densidade de partes moles, localizado, inferiormente, no hemitrax, obliterando o ngulo do seio costofrnico e desenhando uma curva de convexidade para baixo, chamada curva de Damoiseau ou sinal do menisco (oposta ao ngulo do seio costofrnico). A altura da curva proporcional ao volume do derrame. Pode ser evidenciado um desvio do mediastino (ou a sua ausncia) para o lado oposto, que tambm proporcional ao volume do derrame, bem como ocorrncia simultnea de atelectasia homolateral. Atelectasia: expanso incompleta ou colapso do pulmo, produzindo reas de parnquima pulmonar relativamente sem ar. A atelectasia adquirida (adultos) pode ser por reabsoro (ou obstruo), compresso ou contrao. So necessrios cerca de 200ml ou mais de lquido para ocorrer obliterao do seio costofrnico em um rX de trax em ortostase. A realizao de radiografia em incidncia HjelmLaurell (raios horizontais na radiografia em decbito lateral) bem mais sensvel, capaz de detectar derrames de 10 a 25ml, alem de avaliar se o derrame encontra-se ou no septado. Quando septado, existem adeses entre as pleuras parietal e visceral, impedindo o reposicionamento do liquido aps mudana de decbito. Constituem-se dados radiolgicos de importncia diagnstica: Lado: geralmente os derrames so unilaterais, sendo a bilateralidade mais freqente em transudato, tuberculose, neoplasia e colagenose. Extenso: embora derrames hipertensivos sejam geralmente neoplsicos, podem ser de origem inflamatria (principalmente TB). Septao: derrames septados so devidos a exsudato infeccioso.
CLASSIFICAO
Entre as dicas para diferenciao entre derrame subpulmonar e elevao diafragmtica, uma das mais teis a constante obliterao, no caso do derrame, dos seios costofrnico lateral e cardiofrnico. Alm disso, a densidade do derrame habitualmente maior que a densidade da cpula. Por fim, no caso do derrame subdiafragmtico, um aspecto comumente observado a angulao aguda da poro lateral da cpula. O principal critrio o do mecanismo de formao: Os transudatos [inodores, cor clara ligeiramente amarelada e no viscosa. Se tiver sangue pode ser acidente durante a puno] ocorrem a partir do desequilbrio entre as presses hidrostticas e oncticas, possuem um diagnostico diferencial menos amplo, sendo, geralmente, secundrios a patologias menos graves. Os exsudatos [aspecto seroso, cor amarelocitrino, ligeiramente turvo] possuem natureza inflamatria, com alterao da permeabilidade local, o que favorece o
acumulo de lquido, possuindo diagnstico diferencial extenso (desde pneumonias at neoplasias). Os exsudatos so diagnosticados pelos critrios de Light ( necessria a positividade de apenas 1 deles): 1. Protena no LP/soro 0,5; 2. DHL no LP/soro 0,6; 3. DHL no LP 2/3 o limite normal superior no soro (200UI/l). DHL=desidrogenase lctica. LP=lquido pleural. A presena de 3g de protena no liquido pleural, geralmente, sugere o diagnstico de exsudato. Quando o critrio de exsudato for preenchido apenas pela DHL, os diagnsticos mais provveis so neoplasias malignas e derrames parapneumnicos. A presena de empiema ou derrames pleurais parapneumnicos complicados com pH menor que 7,2 indica realizao de drenagem torcica. Alguns derrames so classificados parte, como urinotrax, quilotrax, os originados de fstulas liqurico-pleurais. TIPOS DE FLUIDOS Empiema: exsudato pleural purulento (contaminao bacteriana). Coleo de pus loculado, amareloesverdeado, cremoso, composto por massa de neutrfilos misturados com outros leuccitos. Hemotrax: liquido pleural com hematcrito 50% do volume globular perifrico. Quilotrax: acmulo de liquido leitoso, de origem linftica, contendo gorduras finamente emulsificadas. Pneumotrax: ar ou gs nas cavidades pleurais. Os derrames ainda podem ser classificados de acordo com vrios parmetros que costumam fornecer importantes pistas diagnsticas, como diferentes critrios (localizao, volume, aspecto fsico, odor, freqncia e etiologia). Com relao ao volume, so considerados como pequenos (menores que 500ml), mdios (500-1000ml) e grandes (maiores que 1000ml). O liquido pode invadir as cissuras (derrame interlobar), localizar-se no mediastino exclusivamente (DP mediastnico) ou entre o diafragma e a base pulmonar (DP infrapulmonar). So livres quando se deslocam na cavidade torcica conforme a posio adotada; encistados quando o liquido se posiciona em lojas pleurais provocadas por aderncias.
TORACOCENTESE
Uma vez confirmado o diagnstico de DP, o prximo passo a coleta do liquido para anlise via toracocentese, desde que puncionveis (derrames com, pelo menos, 1cm de altura radiografia de decbito lateral). Com o paciente na posio sentada, procura-se, no trax, o ponto de interseco da linha axilar posterior, com uma linha que circunde o hemitrax, na altura do apndice xifide. Para prevenir acidentes com o feixe vasculonervoso, faz-se essa puno prxima borda superior da costela inferior. O
espao deve ser puncionado com agulha calibrosa. Dependendo do volume do derrame pleural, deve ser feita uma drenagem de alvio. Em tal caso, aps a retirada dos 50 ml para exame, substitui-se a seringa por um equipo de soro adaptado em frasco fechado, por onde se deixam fluir 1000-1500ml. BIOQUMICA: Protenas totais e DHL: classificar os derrames em exsudatos ou transudatos. (critrios de Light). Glicose: medida informativa, quando os valores esto abaixo de 50 mg/dl, o que pode ocorrer na presena de empiema pleural, de artrite reumatide, na tuberculose pleural e nos derrames neoplsicos. No empiema e na artrite reumatide, os valores podem estar to baixos quanto 0-10 mg/dl. Triglicerdeos: solicitado quando o lquido pleural turvo, espesso e esbranquiado. Valores acima de 110 mg/dl caracterizam o diagnstico de quilotrax. A dosagem de colesterol tambm deve ser solicitada, uma vez que esse aspecto fsico do lquido pleural pode ser visto, tambm, no pseudoquilotrax, o qual resulta do depsito de colesterol e de complexos lecitina e globulina na cavidade pleural, com implicaes clnicas e teraputicas diferentes. Amilase: solicita-se amilase no lquido pleural, sempre que houver a suspeita clnica de derrame causado por pancreatite, por exemplo, um derrame pleural crnico, localizado esquerda, sem causa aparente. Nesses casos, os nveis de amilase costumam estar acima de 150 u/dl. Outras causas de hiperamilasemia so rotura de esfago (amilase salivar), pneumonias e neoplasias. Adenosina deaminase (ADA): a ADA uma enzima que participa dos processos de metabolizao das purinas, catalisando a transformao da adenosina em inosina e liberando amnia. A atividade da enzima pode se elevar em alguns casos de derrame pleural e sua determinao tm sido empregada na elucidao dos derrames por tuberculose, situao em que seu valor inconfundivelmente alto, acima de 45 U/L. CITOLOGIA: Neutrfilos: aumento predominante de neutrfilos no lquido pleural costuma ocorrer quando a etiologia infecciosa ou inflamatria, como nos derrames parapneumnicos, empiemas pleurais, nas primeiras duas semanas de evoluo da tuberculose pleural e numa fase inicial do derrame por artrite reumatide. Linfcitos: linfocitose no lquido pleural caracterizada pela presena de pelo menos 65% de linfcitos, 85% ou mais costuma estar presente na tuberculose pleural, nos linfomas e, ocasionalmente, nas neoplasias brnquicas. Clulas neoplsicas: o lquido pleural torna-se um stio de clulas malignas quando existe neoplasia pleural primria ou metasttica. pH: o pH normal do lquido pleural alcalino, flutuando entre 7,40 e 7,60. O pH do lquido pleural, adicionado a outras informaes bioqumicas, auxilia
a reforar uma hiptese de causa do derrame. No empiema pleural, o pH costuma estar abaixo de 7,20, associado a uma dosagem de glicose menor 30 mg/dl. BACTERIOLOGIA: a busca de bactrias e fungos e do bacilo lcool cido resistente pode ser feita atravs de pesquisa direta e de cultura do lquido pleural.
DIAGNSTICO ETIOLGICO
A causa do derrame ficar estabelecida quando forem demonstrados o agente etiolgico e/ou mecanismo fisiopatognico e/ou caractersticas peculiares e definitrias do DP. Se houver dados clnicos, radiolgicos e laboratoriais suficientes para estabelecer o diagnstico, no haver necessidade de investigao pleural, como ocorre na ICC, na hiperproteinemia e na TB pulmonar comprovada. No entanto, sempre que houver dvida e se faa necessrio demonstrar o agente causal e/ou caractersticas prprias do derrame, ser procedida a toracocentese e a bipsia por puno pleural.
Principais causas de derrame pleural

1. EXSUDATOS - Neoplasia primria ou metasttica - Tuberculose pleural - Pneumonias bacterianas - Embolia pulmonar - Pancreatite - Pleurite urmica - Sndrome de Meigs - Colagenoses (artrite reumatide e LES) 2. TRANSUDATOS - Insuficincia cardaca congestiva - Embolia pulmonar - Sndrome nefrtica - Cirrose heptica - Desnutrio - Enteropatia perdedora de protenas 3. QUILOTRAX - Rotura traumtica do ducto torcico - Obstruo ao retorno venoso central (trombose de grandes vasos) - Obstruo do ducto torcico (linfomas, aneurisma de aorta, tuberculose, filariose, fibrose mediastinal) - Doenas do sistema vascular linftico (linfomas, linfangiomatose, linfangioleiomiomatose) 4. DERRAME PLEURAL HEMORRGICO - Traumatismo torcico - Neoplasias - Embolia pulmonar com ou sem infarto pulmonar - Pancreatite - Insuficincia cardaca - Sndrome de Dressler
DP TUBERCULOSO geralmente um exsudato seroso, amarelo citrino (nunca francamente hemorrgico), com nveis proticos altos (cerca de 4,5 g/dl), linfocitose maior que 85%, unilateral na maioria das vezes. A baciloscopia do lquido positiva em somente 5% dos casos. A cultura do lquido, em meio apropriado, eleva a possibilidade de diagnstico para 70%. O exame histolgico e cultura de bipsia pleural elevam essa possibilidade para 90%. Pode ocorrer isoladamente ou associado a tuberculose pulmonar. Acomete qualquer faixa etria, porm mais freqente nos adultos jovens (em torno dos 34 anos). Os sintomas costumam ser de infeco aguda do aparelho respiratrio: febre, dor ventilatoriodependente e dispnia, alm dos sintomas gerais prprios da tuberculose. O DP tuberculoso no necessita esvaziamento por toracocentese, a menos que seja excessivamente volumoso e, portanto, torne-se necessrio produzir alvio da dispnia e do desconforto. O tratamento definitivo quimioterpico, com esquemas padronizados para tuberculose. DP NAS PNEUMONIAS um achado freqente que, muitas vezes, se resolve com o tratamento feito para a pneumonia, quando eficaz. Por isso, quando ele inicialmente de pequeno volume, no obrigatrio fazer puno e retirada de lquido para exame. geralmente um exsudato seroso, contendo poucos neutrfilos, pH e glicose normais e no ocorrem bactrias. Quando, porm, inicialmente, o derrame pleural moderadamente volumoso ou, se o volume cresce na vigncia do tratamento, torna-se obrigatria a puno e o exame do lquido, pois, fase inicial, segue-se uma fase fibrino-purulenta, em que ocorre passagem de bactrias para o espao pleural com aumento dos neutrfilos e de fibrina, loculao do derrame e diminuio do pH e da glicose, tornandose necessria a realizao de toracostomia e colocao de dreno torcico. Alm da ocorrncia de positividade para bactrias no lquido, constituem indicaes para toracostomia a presena de pus na cavidade pleural, dosagem de glicose menor que 40 mg/dl e pH menor que 7,0, no lquido pleural. Se o pH estiver entre 7,0 e 7,2 e a amilase maior que 1000, indicado fazer toracocenteses seriadas. TRANSUDATOS PLEURAIS Ocorrem em virtude de aumento da presso hidrosttica vascular, como na insuficincia cardaca congestiva, ou da reduo da presso onctica, exercida pelas protenas plasmticas, como na sndrome nefrtica, na cirrose heptica, na desnutrio e na enteropatia perdedora de protenas. Seu tratamento resume-se ao tratamento da causa
e remoo por toracocentese, de quantidade suficiente de lquido para produzir alvio respiratrio. DP NEOPLSICO determinado principalmente por metstases pleurais e, menos freqentemente, por neoplasia primria da pleura. A principal fonte de metstases pleurais so as neoplasias brnquicas. Outras fontes importantes so: mamas, ovrios, tubo digestivo, pncreas, doenas hematolgicas e rins. Neoplasia primria da pleura rara, destacando-se o mesotelioma pleural, que uma neoplasia associada exposio crnica a fibras de asbesto. O derrame um exsudato seroso ou francamente hemorrgico, que pode ser bastante volumoso, s vezes, macio, e se refaz com relativa facilidade, aps puno. Clulas ou outros indcios de neoplasia podem ser encontrados no lquido ou em fragmentos pleurais, obtidos por bipsia em mais de 60% dos casos de derrame pleural neoplsico, na primeira puno. Quando h sintomas, eles costumam ser dispnia e/ou tosse seca persistente, associados aos sintomas da neoplasia primria. A resoluo desse tipo de derrame consiste em drenagem do lquido, seguida de pleurodese qumica. A drenagem feita at obter-se esvaziamento da cavidade pleural, o que quase sempre exige a colocao de dreno torcico fluindo por vrios dias. A pleurodese qumica consiste em promover aderncia das superfcies pleurais (parietal e visceral) ps irritao, provocada por injeo de um agente qumico, como a doxiclina, minociclina ou a bleomicina, ou de talco, dentro da cavidade pleural. DP NA EMBOLIA PULMONAR Pode ser um exsudato ou um transudato, hemorrgico ou no, com nveis altos de DHL. Na presena de infarto pulmonar, o derrame quase sempre hemorrgico; costuma ser de pequeno ou de mdio volume e no necessita de tratamento especfico. Quando de grande volume ou quando interferir com a mecnica respiratria, produzindo dispnia, deve ser drenado. DP NAS COLAGENOSES Acontece na artrite reumatide e no lpus eritematoso sistmico, onde so freqentes a ocorrncia de pleurite e derrame pleural. No lpus, o derrame um exsudato citrino, freqentemente bilateral e de pequeno volume, podendo, no entanto, ser volumoso e unilateral, principalmente direita. Na artrite reumatide, um exsudato amarelo, s vezes, opalescente ou leitoso pela presena de cristais de colesterol (um pseudoquilo), mais comumente unilateral direita. A glicose, classicamente, est abaixo de 50 mg/dl
(ou to baixa quanto 0-10mg/dl) o que atribudo a uma diminuio da permeabilidade passagem da glicose; pH < 7,20 e os nveis de adenosina deaminase, esto altos, achados que exigem diagnstico diferencial com empiema, tuberculose e neoplasias. DP NA PANCREATITE , na maioria das vezes, um exsudato seroso, podendo, ocasionalmente, ser hemorrgico, com elevada quantidade de amilase. Localiza-se mais comumente esquerda e tem evoluo crnica. freqente o antecedente de alcoolismo e a ocorrncia de dor abdominal alta. Pode estar associado aos seguintes mecanismos fisiopatolgicos: a. Formao de pseudocisto pancretico com trajeto fistuloso para o espao pleural; b. Passagem passiva de lquido do abdome para o espao pleural, facilitada pela ao das enzimas pancreticas em contato com o diafragma; c. Passagem de lquido abdominal para o retroperitnio e da para o mediastino posterior, de onde pode se estender para o espao pleural bilateral; d. Passagem de lquido asctico para a cavidade pleural atravs da rica comunicao linftica existente entre o abdome e o trax ou atravs de orifcios diafragmticos. O tratamento requer, alm da abordagem especfica da pancreatite, a drenagem do derrame por toracocenteses repetidas ou mesmo por toracostomia. DP NA SNDROME DE MEIGS Sndrome caracterizada por derrame pleural com ascite e tumor benigno e slido de ovrio (fibroma ovariano). Resulta da passagem de lquido asctico para o espao pleural atravs de solues de continuidade no diafragma ou pelos orifcios de passagem dos grandes vasos ou, ainda, atravs de comunicaes entre os linfticos abdominais e torcicos. O derrame um exsudato rseo, de moderado a grande volume, mais freqente direita. Com a retirada do tumor desaparecem a ascite e o derrame pleural. DP NA SNDROME DE DRESSLER Dor retroesternal, atrito pericrdico e derrame pleural e pericrdico, que ocorrem tardiamente aps leso miocrdica. um exsudato hemorrgico, com pH e glicose normais, quase sempre unilateral, esquerda. Os sintomas surgem aps semanas ou meses da ocorrncia de uma leso miocrdica, decorrente de infarto do miocrdio, pericardiotomia ou pericardiectomia ou trauma. Possivelmente, resulta de uma resposta imunolgica ao dano tecidual cardaco.
O tratamento base de agentes antiinflamatrios, do tipo aspirina, ibuprofen e naproxen. DP NA LINFANGIOLEIOMIOMATOSE Doena decorrente da hiperplasia de fibras atpicas de msculo liso de todas as estruturas pulmonares. Ocorre por perturbao obstrutiva da circulao linftica; do tipo quiloso, com nveis de triglicerdios acima de 110 mg/dl e rico em linfcitos (exsudato). O tratamento complexo em virtude da grande dificuldade de abordagem dos distrbios da circulao linftica. O mesmo quadro ocorre na linfangiomatose (malformao congnita do sistema linftico) DP NAS MICOSES um achado raro. O agente mictico que mais acomete a pleura, levando a derrame, o Criptococo neoformans. O paciente , geralmente, imunocomprometido, em decorrncia de neoplasias, tratamentos quimioterpicos e AIDS.
ineficcia da maioria dos antibiticos contra o microorganismo. BACILO DE KOCH: Cresce lentamente, pois tem metabolismo voltado para a construo da capsula. Aerbio, duplica sua populao em 18-48h, dependendo da maior ou menor oferta de O2, do pH do meio e acesso a nutrientes. Facilmente destrudo por agentes fsicos, como o calor, os raios UV da luz solar e radiaes ionizantes. Transmite-se por via area, facilitada pela aglomerao humana. Tem baixa morbidade que, associada ao crescimento lento, provoca principalmente doena de curso lento e crnico em indivduos com baixa imunidade, com destaque para a desnutrio. Discute-se atualmente a possibilidade de ciclo bacilar anaerbio, correspondente populao latente. No produz toxinas, razo pela qual no consegue romper a barreira epitelial integra, infectando o interior do hospedeiro s suas prprias custas.
TUBERCULOSE (HARRISON,
ROBBINS, ABBAS, HELBERT, MEDCURSO, CECIL, NETTER, VERONESI) Em geral acomete os pulmes, mas em 1/3 dos casos acomete tambm outros rgos. Virtualmente pode acometer qualquer rgo.
EPIDEMIOLOGIA
A OMS estima que um tero da populao mundial j esteja infectada pelo bacilo de Koch (infeco latente), a grande maioria nos pases em desenvolvimento. Os grupos de alto risco para tuberculose so crianas de at 4 anos, idosos enfermos e imunocomprometidos. NO BRASIL A tuberculose uma doena de notificao obrigatria em nosso meio. O Brasil encontra-se em 16 lugar entre os 22 pases que concentram 80% de todos os casos de tuberculose. A populao de maior vulnerabilidade a de
moradores de rua (taxa de incidncia 60 vezes maior), seguida por presidirios (40 vezes maior), e indgenas (4 vezes maior). Na poca da praga branca houve seleo natural, sendo os europeus menos suscetveis.
AGENTE ETIOLGICO
O M. tuberculosis uma bactria aerbica, delgada, em forma de basto, no-esporulada. Por ser um microorganismo aerbio estrito, o bacilo de Koch (BK) procura microambientes aerados, contendo altas tenses de O2 - da a preferncia para o tecido pulmonar. No se coram facilmente, sendo neutras colorao de Gram. No entanto, uma vez coradas pela colorao de Ziehl-Nielsen, no podem ser descoradas por lcool-cido, sendo classificadas como bacilos lcool-cido resistentes (BAAR). A resistncia ao lcool-cido se deve a alta concentrao de cidos miclicos do microorganismo (longas cadeias de cidos graxos de ligao cruzada) e outros lipdeos de parede celular. Na parede celular das micobactrias, os lipdeos (como o acido miclico) esto ligados a arabinogalactanos e peptidoglicanas subjacentes. Essa estrutura responsvel pela baixssima permeabilidade da parede celular e pela
Os infectados pelo vrus da imunodeficincia humana (HIV) e os portadores da sndrome da imunodeficincia adquirida (AIDS) tem contribudo para o aumento nas taxas de tuberculose de 3 importantes formas: 1. Indivduos com infeco latente por M. tuberculosis e que adquirem o HIV passam a ter um risco bem maior de reativao, j que sua capacidade imunolgica tende a diminuir. 2. As pessoas com HIV ou AIDS podem tambm estar sob maior risco de contrair nova infeco por tuberculose, devido a fatores biolgicos (defesa diminuda) e a situaes
3.
(permanecer mais tempo em ambientes de alto risco, como hospitais). Os adultos jovens com tuberculose e a infeco por HIV transmitem a doena s pessoas com quem vivem.
TRANSMISSO E INFECTIVIDADE
O M. tuberculosis comumente transmitido de um paciente com tuberculose pulmonar infecciosa para outras pessoas por ncleos de gotculas, transformados em aerossis pela tosse, espirro ou fala.
Pode haver at 3.000 ncleos infecciosos em um episodio de tosse. Essas gotculas contaminadas no ar tm tamanhos variados (gotculas de Fliigge). As gotculas mais pesadas se depositam rapidamente e as mais leves permanecem em suspenso no ar. Somente as gotculas desidratadas, com pequeno dimetro (5 micra), contendo 1 a 2 bacilos em suspenso (ncleos de Wells),
podem atingir os bronquolos e alvolos e a iniciar o processo infeccioso. As partculas mdias so retidas pela mucosa do trato respiratrio superior e removidas dos brnquios (mecanismo muco-ciliar). Os bacilos assim removidos so deglutidos, inativados pelo suco gstrico e eliminados nas fezes. Os bacilos que se depositam nas roupas, lenis, copos e outros objetos dificilmente se dispersaro em aerossis. Outras vias de transmisso do bacilo (pele, placenta) so incomuns e no tem importncia epidemiolgica. TRANSMISSO Das que levitam, s so contagiantes as partculas de tamanho entre 2 e 10 micra, com caractersticas aerodinmicas semelhantes s dos gases, com 1 ou 2 bacilos, alcanam alvolos, onde se implantam. Outras so ressecadas, com grumos de bacilos so retidas no muco. Nas gotculas suspensas, apenas 1% dos bacilos presentes conseguem sobreviver por algumas horas, desde que em locais sem ventilao e no expostos luz solar (o contagio depende de como se estabelece o contato). No passado, uma fonte freqente de infeco era o leite cru contendo M. bovis de vacas tuberculosas. O gnero Mycobacterium possui um grupo de microorganismos conhecidos como complexo da tuberculose (tuberculosis, bovis, africanum e microti). A probabilidade de contato com um caso de tuberculose, a intimidade e a durao desse contato, o grau de infecciosidade do caso e o ambiente compartilhado so importantes determinantes da transmisso. Pacientes com tuberculose cujo escarro cujo escarro contenha BAAR visveis microscopia desempenham o papel principal na disseminao da infeco (pacientes que geralmente tem doena pulmonar cavitria, so os multi-baciliferos). Pacientes com amostra de escarro negativas, mas culturas positivas para tuberculose so menos infectantes (so os pauci-baciliferos). Aqueles com cultura negativa de doena pulmonar, mas com tuberculose extrapulmonar so praticamente noinfectantes (so os no-baciliferos). A aglomerao em locais de pouca ventilao um dos fatores importantes na transmisso do bacilo, j que aumenta a intensidade de contato com um caso. As partculas infectantes podem ficar dispersas no ar por algumas horas, mas so inativadas pela luz ultravioleta do sol e so rapidamente diluidas em ambientes ao ar livre.
Diferente do risco de adquirir a infeco pelo M. tuberculosis, o risco de desenvolver a doena aps ser infectado depende amplamente de fatores endgenos, como a sensibilidade inata do individuo a doena e o nvel de funcionamento da imunidade celular.
O controle sobre o crescimento bacteriano ou lise do bacilo ocorre com a fuso do lisossoma ao fagossoma, a ao de grnulos liberados e outros produtos txicos (perxido de hidrognio, anion superxido e NO), produzidos pelos macrfagos. A atividade do macrfago pode ser ampliada pela ao de citocinas, que estimulam a fagocitose, a capacidade ltica dos lisossomos e favorecem sua fuso ao fagossoma, com destruio bacilar. O BK desenvolve mecanismos de escape e defesa de maneira que possa romper a parede do fagossoma, crescendo dentro do macrfago, inibir a fuso lisossomal e impedir novas fagocitoses. Se o macrfago alveolar no for capaz de deter o bacilo, por desconhecimento imunolgico ou depresso imunitria (PPD negativo) haver multiplicao bacilar com destruio celular e tecidual. Forma-se, ento, uma resposta inespecfica com acumulo local de polimorfonucleares que fagocitam bacilos e, assim como chegam, retornam corrente sangunea com bacilos em seu interior, estabelecendo a disseminao hematognica primria.
LESO INICIAL E IMUNOLOGIA No interior dos alvolos, facilitada por ambiente propicio, com temperatura, umidade e aporte de nutrientes, os BK multiplicam-se livremente, caracterizando a fase simbitica ou de crescimento livre.
A capacidade do agente infeccioso de sobreviver no pulmo depende de fatores relacionados a sua virulncia e habilidades das clulas do hospedeiro em elimin-lo. O macrfago a primeira linha de defesa contra o BK. Se essa resposta inicial for efetiva, causar a eliminao atravs da ao fagocitica de macrfagos alveolares. O bacilo poder ser eliminado por diversos mecanismos, mediados por interao entre macrfagos, linfcitos e citocinas. O processo envolvido na fagocitose inclui a ligao da bactria ao macrfago, a internalizao dentro do fagossoma, morte ou inibio do crescimento do bacilo.
Assim, uma das principais conseqncias da vacinao impedir o aparecimento de formas extrapulmonares da TB, por estimular mecanismos imunolgicos que evitam essa disseminao. Dentro do macrfago o BK multiplica-se lentamente. O bacilo cresce por 1 a 2 semanas, tempo suficiente para desencadear resposta imunolgica mediada por clulas e hipersensibiliade do tipo retardada (converso tuberculnica). Se os mecanismos de defesa iniciais no forem suficientes para conter o patgeno, a clula infectada rompe-se liberando os bacilos. Em imunocompetentes, um acumulo de clulas (macrfagos e linfcitos T ativados) forma-se no parnquima pulmonar em que os bacilos se instalaram, formando o granuloma, responsvel por conter a disseminao bacteriana. O sucesso desse mecanismo depende do numero de macrfagos e de bacilos presentes no local da infeco. Se a resposta for ineficaz, os bacilos podero deixar o interior dos macrfagos e disseminar
para a corrente linftica at os linfonodos regionais (hlares). A partir dos linfonodos hilares, os bacilos se disseminam para linfonodos paratraqueais e vertebrais e, via duto torcico alcana a corrente sangunea podendo se alojar nas regies superiores do pulmo ou em diversos rgos, como rins, crebro e ossos, ou onde encontrar um ambiente favorvel a sua implantao: satisfatria oferta de oxignio associada a uma baixa perfuso local, que diculta o aporte de clulas de defesa.
Quando a resposta for suficiente para conter o bacilo, o paciente ir desenvolver a infeco latente, onde os bacilos permanecero nesse estado por tempo indeterminado (anos ou dcadas), o que explica o reaparecimento de TB pulmonar ou extrapulmonar quase sempre como uma reativao de um foco primrio contido em seu inicio (o risco de desenvolver a doena maior nos primeiros 2 anos aps a infeco). IMUNIDADE CELULAR Macrfagos ativados apresentam a linfcitos T antgenos bacterianos expressos em associao com as molculas do complexo de histocompatibilidade. Molculas da classe I e II so reconhecidas pelos linfcitos TCD8 e TCD4. Conseqentemente, citocinas produzidas por clulas T ativadas iro modular a funo dos macrfagos.
Clulas Th1 produzem INF e IL2, com funo de ativao de outras clulas inflamatrias e fagocticas, responsveis pela inibio do crescimento bacteriano. Clulas Th2 e linfcitos TCD8 parecem tambm exercer um papel de defesa, estimulando a destruio de macrfagos infectados com atividade inibida pelos bacilos (apoptose?), como produzindo grnulos bacteristticos e bactericidas. RESPOTA INFLAMATRIA Com o surgimento da hipersensibilidade tardia, macrfagos infectados no interior do granuloma morrem. Os bacilos tendem a se localizar no centro do granuloma e a periferia torna-se fibrtica e caseosa (a necrose tecidual tem alto teor de gorduras do bacilo). Embora o bacilo no se multiplique dentro do caseo (O2) ele pode permanecer vivel. A natureza da resposta imunolgica determinar se a infeco ser contida ou pregredir. Quando o processo bem sucedido, h equilbrio parasito/hospedeiro, com bloqueio da proliferao bacilar e da expanso da leso, impedindo o aparecimento da doena, que acontece quando: A. Na infeco inicial, devido a um numero excessivo de bacilos e/ou fatores que a resposta imune. Nesse caso, o equilbrio no chega a ocorrer (TB primria). B. Posterior a infeco inicial, uma forma de TB ps-primria, pela quebra do equilbrio parasito X hospedeiro. Por reativao endgena ( da resposta imune) ou reinfeco exgena. A resposta multiplicao dos bacilos provoca necrose caseosa, que se amolece e se liquefaz. Os mecanismos de liquefao esto relacionados s enzimas produzidas por estimulo da hipersensibilidade (HST liquefao destruio tecidual). Os bacilos at ento inibidos pelo granuloma, acham condies favorveis aps liquefao do caseo e o aparecimento da cavidade, com rpido crescimento.
O foco granulomatoso pulmonar aonde tudo comeou chamado foco primrio ou ndulo de Ghon (geralmente no tero mdio pulmonar - lobo mdio, lngula, parte inferior do lobo superior, parte superior do lobo inferior). comum a calcificao homognea do ndulo aps a sua cicatrizao.
MECANISMO DE DOENA Na tentativa de controlar a infeco, o sistema imunolgico gera inflamao e destruio tecidual. Quando a carga de bacilos muito grande, a resposta imunolgica tende a ser exacerbada, formando focos maiores de granuloma caseoso, na tentativa de destruir e inativar os bacilos. Em alguns pacientes, as clulas do granuloma conseguem de fato conter o processo, mas em outros, elas continuam apenas 'tentando', mas sem efetivamente 'completar o servio'. A conseqncia a progresso da leso inflamatria e a formao de grandes focos de necrose caseosa - so os chamados focos 'progressivos'. No caseo, os bacilos se proliferam com muita dificuldade, devido s baixas tenses de O2, e ao pH cido. O processo pode ento estabilizar neste ponto ou pode haver a liquefao da necrose caseosa. O seu provvel mecanismo a liberao de grandes quantidades de proteases, lipases e nucleases pelos macrfagos ativados que circundam o foco caseoso. Os produtos derivados da degradao do caseo aumentam a osmolaridade local, 'puxando' gua do tecido circunjacente, transformando o material em um caldo de cultura para o bacilo da tuberculose. O bacilo ento se prolifera no ambiente extracelular! Se o foco de necrose caseosa liquefeita atinge um brnquio, erodindo a sua parede e permitindo comunicao com o espao areo, rico em O2, exacerba-se ainda mais a proliferao bacilar. Surge a 'caverna tuberculosa', um ambiente que permite o acmulo de quantidades absurdamente altas de bacilos de Koch. O material liquefeito contendo este inoculo pode ento ser despejado na rvore brnquica, determinando uma disseminao broncognica da tuberculose (expelido ao meio externo pela tosse, fala ou espirro, contaminando outras pessoas suscetveis).
MANIFESTAES CLNICAS
A tuberculose geralmente classificada como pulmonar ou extrapulmonar. Hospedeiros imunocompetentes tendem a apresentar doena restrita ao pulmo ou a outro local, enquanto os que tm defesas mais deprimidas desenvolvem doenas multifocais ou mesmo disseminadas. Excluda a influncia da infeco por HIV, cerca de 80% dos adultos apresentam doena parenquimatosa pulmonar exclusiva, 15% tm doena extrapulmonar, e 5% tm doena intratorcica e extratorcica.
Os sintomas clssicos da doena pulmonar tuberculosa envolvem tosse, febre e sudorese. A tosse praticamente certa em todos os casos; resulta do estimulo causado pelo processo inflamatrio alveolar ou pelo comprometimento granulomatoso das vias areas, em geral seca no inicio e vai progredindo com aumento no volume de secrees purulentas (por vezes acompanhando raias de sangue ou hemoptises macroscpicas). Hemoptise: possvel ocorrer sangramento durante a formao das cavidades. Dispnia conseqente a restrio causada pelo padro fibrtico da doena, ou presena de DP. Em funo da destruio global do parnquima pelo processo inflamatrio da TB, envolvendo alvolos e vasos, no h grandes alteraes na relao ventilao-perfuso, exceto nas atelectasias, nas grandes cavidades e nas leses com grande componente inflamatrio agudo. Dessa forma, a dispnia sintoma pouco comum, aparecendo nas leses avanadas. Dor torcica ocorre quando h comprometimento da pleura. Como o processo patolgico da TB tem inicio no alvolo, em situao muito prxima da superfcie pleural, esse sintoma precoce e relativamente freqente. Rouquido ocorre nas formas da doena com comprometimento de laringe. Febre e sudorese: A proliferao bacilar ocorre de forma mais intensa no pico plasmtico do cortisol, ao redor das 12h (ciclo circadiano). Com morte e ruptura do macrfago iniciando processo inflamatrio. Por isso a febre vespertina. Em funo da lenta multiplicao do BK, o processo inflamatrio tambm no ser muito intenso, determinando temperaturas no muito altas. A resposta orgnica febre, para manuteno da temperatura corprea, a sudorese (noturna). Em circunstancias em que h disseminao hematognica macia ou endobrnquica, a febre pode ser alta, acompanhada de calafrios e no respeitar o horrio clssico.
Anorexia e perda ponderal so fenmenos freqentes, aparecendo em cerca de 69% dos casos. A perda ponderal proporcional ao tempo de existncia e extenso da doena. freqentemente acompanhada de adinamia. Os sinais fsicos da TB so proporcionais extenso do processo, ao tempo de durao da doena e sua forma de apresentao. Quanto aos sinais especficos, a extenso e a forma da doena no parnquima pulmonar sero os determinantes dos achados. Estertores na regio da leso, geralmente apicais e posteriores; Sibilos e roncos no comprometimento brnquico; Propedutica de condensao nas formas de pneumonia caseosa; do murmrio e da broncofonia quando DP est presente; Sopro anfrico nas cavidades.
TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR O pulmo o rgo preferido pelo M. tuberculosis para se proliferar, j que um local rico em O2 (bacilo um agente aerbico estrito). Os focos bacilares fora do pulmo esto num ambiente inspito para o bacilo, j que a tenso de O2, bem menor. Assim, a forma extrapulmonar de tuberculose mais rara do que a forma pulmonar e quando ocorre, pauci-bacilar, dificultando o diagnstico bacteriolgico.
Alm da via linfo-hematognica, o bacilo pode alcanar alguns rgos e tecidos por contiguidade. A forma mais frequente de TB extra-pulmonar - a TB pleural - o principal exemplo deste fenmeno. Um foco da primo-infeco localizado na regio subpleural do pulmo lana uma pequena quantidade de bacilos no espao pleural, gerando a reao exsudativa. Em um estudo Brasileiro, a TB pleural correspondeu a 64% dos casos de TB extrapulmonar, seguido de longe pela TB ganglionar (15-20% dos casos) e depois pela TB renal. Outros mecanismos de inoculao extra-pulmonar: a deglutio de bacilos provenientes do pulmo pode ser a porta de entrada da TB gastro-intestinal; e a eliminao de secrees pulmonares pelas vias areas superiores pode instalar um foco infeccioso na traquia ou na laringe (fica + bacilfero). Detalhamento da tuberculose pleural O acometimento da pleura comum na tuberculose primaria e resulta da penetrao de alguns bacilos no espao pleural. Dependendo da extenso da reao, o derrame pode ser pequeno, permanecer despercebido e resolver-se espontaneamente, ou ser suficientemente grande para causar sintomas como febre, dor torcica tipo pleurtica e dispnia. Os achados fsicos so os do derrame
pleural: macicez percusso e ausncia de murmrio respiratrio. A radiografia de trax revela o derrame (podendo tambm demonstrar leso do parnquima). A toracocentese necessria para verificar a natureza do derrame: A. O liquido tem estrias de sangue, sendo s vezes hemorrgico; B. um exsudato com concentrao de protenas 50% que a srica, concentrao de glicose normal a baixa, pH geralmente < 7,2 e presena de leuccitos. C. Os BAAR so observados raramente na amostra direta, mas as culturas podem ser positivas para M. tuberculosis em ate 1/3 dos casos. A bipsia por agulha da pleura freqentemente necessria para o diagnstico, revelando granuloma e/ou gerando uma cultura positiva em 70% dos casos. Essa forma de tuberculose responde bem ao tratamento antibitico. Empiema tuberculoso Complicao menos comum da TB pulmonar. geralmente o resultado da ruptura de uma cavidade, com liberao de grande numero de microorganismos no espao pleural, ou de uma fistula broncopleural de uma leso pulmonar A radiografia de trax pode mostrar piopneumotrax com nveis hidroareos. O derrame purulento e espesso, contendo grande numero de linfcitos. A amostra de BAAR no liquido pleural freqentemente positiva quando observada a microscopia ptica, assim como a cultura do liquido pleural. A drenagem cirrgica costuma ser necessria como auxilio ao tratamento farmacolgico. O empiema tuberculoso pode resultar em fibrose pleural grave e doena de restrio pulmonar.
Os pacientes com tuberculose pulmonar podem apresentar doena aguda ou crnica. Lembrar que os sintomas so polimorfos e inespecficos. O diagnstico diferencial de infeco aguda inclui as causas comuns virais e bacterianas de pneumonia, como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma spp, e vrus respiratrios. A infeco crnica pode ser confundida com as causas no-infecciosas de doena pulmonar, incluindo sarcoidose, doenas colgeno-vasculares, doenas auto-imunes e cncer. Ela tambm pode ser confundida com outras causas de infeco pulmonar crnica, especialmente fungos endmicos
(blastomicose, criptococose) e micobactrias no-tuberculosas. A tuberculose deve ser considerada no diagnostico de febre de origem obscura. A infeco micobacteriana deve ser considerada em muitos casos nos distrbios crnicos de sistemas orgnicos (meningite, peritonite, pericardite, pleurite e osteomielite).
DIAGNSTICO
A chave para o diagnstico da tuberculose um alto ndice de suspeita. O diagnstico no difcil para um paciente de alto risco. Muitas vezes, o diagnstico primeiro concebido quando a radiografia de trax de um paciente sendo avaliado por sintomas respiratrios anormal. Se o paciente no imunossuprimido, a radiografia de trax pode mostrar o quadro tpico de infiltrado no lobo superior com cavitao. Quanto maior o tempo entre a apresentao dos sintomas e o diagnstico, mais provvel o achado de doena cavitria. Mas em pacientes imunossuprimidos (como nos com HIV), pode haver achados atpicos (como infiltrados em zonas inferiores, sem formao de cavidades). Ento, o diagnstico da tuberculose pulmonar baseado na suspeita clnica, na radiografia de trax e no estudo bacteriolgico. O diagnstico presuntivo costuma basear-se no achado de BAAR ao exame microscpico de uma amostra diagnstica como escarro expectorado ou tecido (como biopsia de linfonodo). No caso dos pacientes em que se suspeita de tuberculose pulmonar, 3 amostras de escarro, coletadas de manh cedo, devem ser submetidas ao laboratrio para exame de BAAR e a cultura micobacteriolgica. Uma vez suspeitando-se de tuberculose no adulto, o prximo passo sempre deve ser a obteno de escarro para estudo bacteriolgico. Quando a TB pulmonar apresenta-se apenas com infiltrado pulmonar intersticial ou misto (TB primria e a fase inicial da TB psprimria), a sensibilidade da baciloscopia (pesquisa do B.A.A.R.) est em torno de 50%, ou seja, um escarro negativo no afasta o diagnstico. Nestes pacientes, a cultura revela o diagnstico em + de 80% dos casos. Quando a TB pulmonar apresenta-se com leso cavitria (como na TB ps-primria), a sensibilidade da baciloscopia altssima (98%). A cultura aproxima-se a 100%. Mas o resultado depende da coleta do escarro (deve ser realmente escarro e no saliva).
Nos pacientes com suspeita de TB pulmonar que apresentaram 2 a 3 escarros negativos ou que no produzem escarro espontneo, o prximo mtodo diagnstico indicado o estudo bacteriolgico do escarro induzido por nebulizao com 5mL de salina 3% (0,5mL de NaCl 20% + 4,5mL de SF 0,9%) [soluo hipertnica facilita a eliminao de secreo das vias areas inferiores]. A radiografia de trax no necessria princpio, nos casos de baciloscopia positiva, em doentes oligossintomticos; contudo, um exame de grande valia quando a baciloscopia negativa, uma vez que uma imagem radiolgica tpica de TB pode permitir o diagnstico presuntivo de tuberculose. A cultura para BK no deve ser realizada rotineiramente nos casos de baciloscopia positiva (pois esta j suficiente para indicar o tratamento). indicada, quando da negatividade da baciloscopia ou na suspeita de TB resistente (HIV positivo, abandono ou tratamento prvio). No meio de cultura o bacilo cresce lentamente (aps 25-60 dias). Se as baciloscopias do escarro vierem negativas, mas o quadro clnico-radiolgico sugerir muito tuberculose, a conduta do Ministrio da Sade seguir para o tratamento emprico (RHZE), enquanto aguarda o resultado da cultura (leva de 25-60 dias). TESTE CUTNEO COM PPD (TUBERCULINA) Uma forma prtica e vivel de se determinar quem so as pessoas infectadas pelo bacilo da tuberculose atravs do Teste Tuberculnico (Mantoux) ou teste do PPD. Clulas envolvidas no teste cutneo c/ PPD
Uma mistura esterilizada de componentes da micobactria injetada por via intradrmica. As clulas dendrticas levam esses antgenos para os linfonodos, apresentando-os s clulas T. Se o individuo j tiver sido exposto micobactria (infeco ou vacina) ele ter muitas clulas de memria especficas para o antgeno em questo. Elas so ativadas no linfonodo, migrando em grandes quantidades para o local da injeo. Isso causa uma rea visvel de inflamao no local da injeo aps 48-72h. Um teste positivo indica a presena de memria imunolgica aos antgenos da micobactria. Se o indivduo no tiver sido exposto micobactria, ocorrer induo das clulas T indiferenciadas aps o teste, e algumas clulas de memria migraro para o local da injeo, ocorrendo uma pequena rea de inflamao no local da injeo.
O teste tuberculnico convencional feito com a administrao intra-drmica na face anterior do antebrao esquerdo de 2 UT ('unidades tuberculnicas'), equivalente a 0,1 ml da soluo padro do PPD-Rt23, utilizado no Brasil. Podemos classificar os indivduos em trs tipos de resposta: 1. PPD no-reator ou negativo, quando a indurao for menor do que 5mm (no infectados ou anrgicos); 2. PPD fraco-reator, quando a indurao medir entre 5-9mm (infectados pelo BK, outras micobactrias ou vacinados pelo BCG); e 3. PPD forte-reator, quando a indurao for maior ou igual a 1Omm (infectados pelo BK, doentes ou no, ou vacinados pelo BCG). A criana vacinada ao nascimento com BCG intradrmico permanece PPD reatora (com reao < 15mm) por no mnimo 2 anos. PPD > 15mm em crianas vacinadas provavelmente significa infeco. A reao do PPD depende, no s da infeco micobacteriana, mas tambm da imunidade celular cutnea do indivduo. Cerca de 20% dos pacientes com tuberculose ativa so PPD negativos. Dizemos que estes casos de falso-negativo so devidos anergia cutnea. O termo anergia significa a incapacidade de resposta imunolgica aos testes intradrmicos. Pode ser idioptica, mas frequentemente est relacionada a doenas imunodepressoras ou debilitantes (como a prpria tuberculose, forma miliar ou menngea), desnutrio, sarcoidose, AIDS, linfoma de Hodgkin, viroses (sarampo, febre amarela), amiloidose, hipotireoidismo, hansenase virshowiana e terapia com corticosterides ou imunossupressores.
O paciente infectado pelo BK permanece durante muitos anos com o bacilo numa forma latente no interior dos macrfagos (no se multiplica, mas ainda est vivel). Provavelmente, pequenas reativaes ou reinfeces subclnicas evitam a perda da memria imunolgica, porm, alguns pacientes podem perdla com o tempo, tornando-se PPD negativos. Um certo nmero desses indivduos, quando retestados aps 1 semana, voltam a apresentar reao ao PPD (o denominado efeito booster).
PNEUMONIA (HARRISON, ROBBINS,

VERONESI, MEDCURSO, ROBBINS) Pneumonia pode ser definida como uma infeco do parnquima pulmonar. Considera-se pneumonia todo e qualquer processo inflamatrio agudo do parnquima pulmonar decorrente da infeco por algum microorganismo (bactria, micobactria, micoplasma, vrus, fungo etc). Alguns autores usam o termo para doenas do interstcio pulmonar que no tem origem infecciosa, como a pneumonia intersticial usual. A pneumonia pode ocorrer sempre que um dos mecanismos de defesa do organismo estiver deficiente ou quando a resistncia geral do hospedeiro estiver reduzida. Afetam a resistncia geral as doenas crnicas, deficincias imunolgicas e o tratamento com agentes imunossupressores, leucopenia e infeces muito virulentas. Os mecanismos de limpeza pulmonar podem ser perturbados por: 1. Perda ou supresso do reflexo da tosse (coma, anestesia, drogas e distrbios neuromusculares): pode levar a aspirao do contedo gstrico. 2. Dano ao aparato mucociliar (funo ciliar deficiente ou destruio do epitlio ciliado por tabagismo, gases quentes, genticos). 3. Interferncia com ao fagocitica ou bactericida dos macrfagos alveolares (lcool, tabagismo, anxia ou intoxicao pelo oxignio). 4. Congesto pulmonar e edema. 5. Acumulo de secrees (fibrose cstica e obstruo brnquica). Morfofisiologia dos mecanismos de defesa O pulmo uma estrutura complexa composta por agregados de unidades, as quais so formadas por ramificao progressiva das vias respiratrias. Cerca de 80% das clulas que revestem as vias respiratrias centrais so clulas epiteliais colunares, pseudo-estratificadas e ciliadas (o percentual diminui nas vias respiratrias perifricas).
Cada clula ciliada contm cerca de 200 clios, que batem em ondas coordenadas 1000 vezes por minuto, com um movimento antergrado rpido e recuperao retrgrada mais lenta. A movimentao ciliar tambm coordenada entre as clulas adjacentes, de modo que cada onda se propaga no sentido da orofaringe. Os clios so revestidos de 2 camadas de pelcula liquida: a camada mais externa viscosa (camada gel) e aprisiona as partculas depositadas, os clios batem na camada mais interna (camada sol). Durante o movimento antergrado, os clios tocam o gel viscoso e impulsionam no sentido da orofaringe. [As clulas ciliadas so intercaladas por clulas secretoras de muco na traquia e nos brnquios]. As paredes alveolares, a partir do sangue para o ar, consistem no endotlio que reveste a rede de capilares anastomticos, na membrana basal capilar, no tecido intersticial, na membrana basal alveolar, nas clulas epiteliais de revestimento alveolar (que so os pneumcitos do tipo 1 achatados, que recobrem 95% da superfcie alveolar, ou os pneumcitos do tipo 2 arredondados e granulosos, produtores de surfactante) e no liquido de revestimento epitelial. O liquido de revestimento epitelial contm surfactante, fibronectina e imunoglobulinas, as quais podem opsonizar ou (na presena do complemento) lisar os patgenos microbianos depositados na superfcie alveolar. Os macrfagos alveolares, os linfcitos e alguns leuccitos polimorfonucleares esto frouxamente ligados s clulas de revestimento ou situados livremente na luz. O trato respiratrio inferior normalmente estril, apesar de estar adjacente ao enorme numero de microorganismos que se alojam e se instalam na orofaringe, e ficar exposto aos microorganismos ambientais no ar inalado [Essa esterilidade o resultado de eficientes mecanismos de filtrao e de remoo]. As partculas infecciosas depositadas sobre o epitlio escamoso das superfcies nasais distais normalmente so removidas pelo espirro, enquanto aquelas depositadas sobre superfcies ciliadas mais proximais so arrastadas posteriormente no revestimento mucoso para a nasofaringe, onde so deglutidas ou expectoradas. [O fechamento reflexo da glote e a tosse protegem o trato respiratrio inferior]. Aquelas partculas depositadas sobre a superfcie traqueobrnquica so arrastadas, pela movimentao ciliar, no sentido da orofaringe. As partculas infecciosas que escapam das defesas nas vias respiratrias e se depositam na superfcie alveolar so removidas pelas clulas fagocitrias e por fatores humorais. Os macrfagos alveolares so os principais fagcitos no trato respiratrio inferior. Os macrfagos alveolares processam e
apresentam os antgenos microbianos ao linfcito e tambm secretam citocinas, as quais modulam o processo imune nos linfcitos T e B. As citocinas facilitam a produo de uma resposta inflamatria, ativam os macrfagos alveolares e recrutam fagcitos adicionais e outros fatores imunolgicos a partir do plasma. O exsudato inflamatrio responsvel por muitos dos sinais locais da consolidao pulmonar e pelas manifestaes sistmicas da pneumonia, como febre, calafrios, mialgias e mal-estar. As vias de acesso de agentes agressores aos alvolos so: 1. Via area, aps microaspirao (mais comum) ou aspirao macia de secrees orofarngeas contaminadas e/ou inalao de microorganismos presentes no ar (aerossis infecciosos); 2. Via hematognica; e 3. Por contigidade ou continuidade. A seqncia fisiopatognica se inicia com a adeso de microorganismos ao epitlio respiratrio, onde se multiplicam, colonizando-o. No trato respiratrio superior, o epitlio possui receptores para vrios microorganismos da microbiota normal local, que competem e impedem a colonizao de microorganismos patognicos. O acesso aos receptores e a susceptibilidade colonizao pode sofrer influencia de fatores genticos do prprio hospedeiro, do agente agressor e do meio ambiente. Infeces virais concorrentes podem induzir modificaes na resposta do hospedeiro e favorecer a colonizao por alguns agentes bacterianos (agente agressor modifica a resposta do hospedeiro). O uso de antimicrobianos modifica a microbiota e favorece a colonizao por agentes resistentes e, as vezes, patognicos (fator externo). Para chegar aos alvolos, os microorganismos superam mltiplos obstculos como os batimentos ciliares e a forca da tosse, sobrevivem a ao de enzimas e anticorpos IgA e citocinas liberadas localmente, e resistiram ou se evadiram da fagocitose e outros mecanismos locais de defesa do hospedeiro. Aps a colonizao no trato respiratrio inferior, os agentes infecciosos atuam produzindo substancias, invadindo clulas e desencadeando a resposta inflamatria que resultar em pneumonia. As pneumonias so classificadas pelo agente etiolgico especfico, que determina o tratamento, ou, se nenhum patgeno isolado, pela situao clinica na qual a infeco ocorre. A classificao pela situao clinica estreita consideravelmente a lista de patgenos suspeitos para a administrao de terapia antimicrobiana de forma emprica.
ASPCTOS PATOLGICOS
A infeco bacteriana, em geral, acompanha uma infeco viral do trato respiratrio superior. A invaso bacteriana do parnquima pulmonar faz com que os alvolos fiquem repletos de exsudato inflamatrio, causando uma consolidao (solidificao) do tecido pulmonar. Variveis, como o agente etiolgico especfico, a reao do hospedeiro e a extenso do envolvimento, determinam a forma precisa da pneumonia. Condies predisponentes incluem os extremos das idades, doenas crnicas (DPOC, DM), deficincias imunes. STREPTOCOCUS PNEUMONIAE (PNEUMOCOCO) a causa mais comum de pneumonia aguda adquirida na comunidade. A presena de inmeros neutrfilos contendo os tpicos diplococos gram-positivos em forma de lanceta suporta o diagnstico de pneumonia pneumoccica. H falsos positivos, j que o S. pneumoniae faz parte da flora endgena em 20% dos adultos. As vacinas pneumoccicas contendo polissacardeos capsulares para os sorotipos comuns esto disponveis a pacientes de alto risco. O S. pneumoniae o mais importante estreptococo -hemoltico, sendo causa comum de pneumonia e meningite em adultos. As diferentes espcies de Streptococus produzem muitos fatores de virulncia e toxinas. Muitos deles, como o S. pneumoniae, tm cpsulas que resistem a fagocitose. A pneumolisina uma protena citoslica bacteriana liberada no rompimento do S. pneumoniae, ela insere-se nas membranas celularesalvo e faz lise, aumentando consideravelmente o dano tecidual. Essa toxina tambm ativa a via clssica do complemento, reduzindo o complemento disponvel opsonizao das bactrias. HAEMOPHILUS INFLUENZAE Organismo gram-negativo, principal causador de infeces agudas no trato respiratrio inferior potencialmente fatais. Causa meningite (crianas novas) e uma causa comum de pneumonia adquirida na comunidade. colonizadora da orofaringe, onde h a forma encapsulada e no-encapsulada. A encapsulada domina as no-encapsuladas atravs da secreo de um antibitico (hamocin). H 6 sorotipos da forma encapsulada (a a f). O tipo b com cpsula de polirribofosfato a causa mais freqente de doena invasiva grave. Com uso de vacinas, a incidncia de doenas relacionadas ao sorotipo b diminuiu.
Plos na superfcie do H. influenzae fazem a mediao da aderncia dos organismos ao epitlio respiratrio. O H. influenzae secreta um fator que desorganiza o batimento ciliar e uma protease que degrada a IgA (principal classe de anticorpos secretada nas vias areas). A presena na corrente sangunea do H. influenzae se relaciona com a presena de cpsula, que assim como no pneumococo, impede a opsonizao pelo complemento e a fogocitose pela clula hospedeira. [Anticorpos contra a cpsula protegem o hospedeiro da infeco, por isso o polissacardeo b foi incorporado na vacina contra o H. influenzae]. A laringotraqueite descendente resulta na obstruo das vias areas conforme os brnquios menores ficam entupidos por um denso exsudato rico em fibrina de clulas polimorfonucleares, similar ao observado nas pneumonias pneumoccicas. A consolidao pulmonar lobular e espara, mas pode ser confluente e envolver todo um lobo do pulmo. STAPHYLOCOCCOS AUREUS Causa importante de pneumonia bacteriana secundaria em crianas e adultos saudveis aps uma doena viral como sarampo. Essa pneumonia est associada a uma alta incidncia de complicaes, como abscesso pulmonar e empiema. KLEBSIELLA PNEUMONIAE Causa mais comum de pneumonia por bactria gram-negativa. Atinge comumente pessoas debilitadas e mal nutridas, particularmente alcolatras crnicos. Escarro espesso e gelatinoso caracterstico, porque o organismo produz polissacardeo capsular viscoso em abundancia, que o paciente tem dificuldade de expelir. LEGIONELLA PNEUMONIAE um agente que causa a doena do legionrio, forma epidmica e espordica de pneumonia. Febre Pontiac uma infeco relacionada e autolimitada do trato respiratrio superior por L. pneumophila, sem os sintomas pneumnicos. Esse organismo floresce em ambientes aquticos artificiais, como torres de resfriamento de gua dentro do sistema de tubulao de fontes de gua potvel. O modo de transmisso pode ocorrer pela inalao de organismos aerolisados ou pela aspirao de gua potvel contaminada. uma pneumonia comum em indivduos com alguma condio predisponente (doenas cardaca,
renais, imunolgicas ou hematolgicas) e transplantados. Pode ser muito grave, necessitando hospitalizao. O diagnstico pode ser feito pela demonstrao de antgenos da legionela na urina ou anticorpos em amostras de escarro, mas a cultura o padro-ouro.
MORFOLOGIA
A pneumonia bacteriana apresenta 2 padres macroscpicos de distribuio anatmica: 1. Broncopneumonia lobar; e 2. Pneumonia lobar.
A consolidao espara do pulmo a caracterstica dominante da broncopneumonia. A pneumonia lobar uma infeco bacteriana aguda que resulta em consolidao fibrino-supurativa de uma grande poro de um lobo ou de todo ele. Essas categorizaes so de difcil aplicao porque os padres se superpe. O mais importante a identificao do agente causal (se possvel) e a determinao da extenso da doena. Na pneumonia lobar 4 estgios de resposta inflamatria so classicamente descritos (sem terapia): congesto, hepatizao vermelha, hepatizao cinzenta e resoluo. Complicaes da pneumonia incluem: A. Destruio tecidual e necrose, causando a formao de abscesso. B. Disseminao da infeco para a cavidade pleural, causando uma reao fibrinosupurativa intra-pleural, o empiema. C. Organizao do exsudato, que pode converter uma poro do pulmo em tecido slido. D. Disseminao bactermica para vlvulas cardacas, pericrdio, crebro, rins, bao ou articulaes, causando abscessos metastticos, endocardite, meningite ou artrite supurativa.
PNEUMONIAS ATPICAS
O termo atpica denota a quantidade moderada de escarro, a ausncia de achados fsicos de consolidao, elevao somente moderada de contagem de leuccitos e ausncia de exsudatos alveolares. Robbins considera atpicas as pneumonias causadas por vrus e micoplasma. Os agentes so os vrus influenza dos tipos A e B, respiratrio sinsicial, adenovirus, rinovirus, vrus da rubola e da varicela, Clamydia pneumoniae, etc. Qualquer um desses agentes pode causar meramente uma infeco no trato respiratrio superior (resfriado comum), ou uma infeco mais grave no trato inferior. As circunstancias que favorecem essa extenso so misteriosas, mas incluem desnutrio, alcoolismo e doenas debilitantes adjacentes. O mecanismo patognico comum a fixao dos organismos ao epitlio respiratrio superior seguida pela necrose das clulas e resposta inflamatria. Quando o processo se expande at o alvolo, geralmente se observa uma inflamao intersticial, mas pode haver em extravasamento de liquido para os espaos alveolares, de modo que as alteraes radiolgicas podem simular as da pneumonia bacteriana. O dano e a destruio do epitlio respiratrio inibem os mecanismos de limpeza mucociliar e predispe a infeces bacterianas secundrias. A natureza da reao inflamatria predominante, virtualmente localizada dentro das paredes dos alvolos. Os septos alveolares esto alargados e edemaciados, apresentando infiltrados inflamatrios mononucleares de linfcitos. Os alvolos podem estar livres do exsudato ou com material proteinceo alveolar, um exsudato celular e membranas hialinas rseas (tudo isso refletindo o dano alveolar similar ao observado difusamente no SARA). A erradicao da infeco acompanhada pela reconstituio da arquitetura normal do pulmo. A infeco bacteriana superposta modifica o quadro histolgico atravs de uma bronquite ulcerativa e bronqueolite, gerando as alteraes da pneumonia bacteriana. VRUS INFLUENZA Vrus de RNA de filamento nico de 6 hlices, cada uma codificando um nico gene e cada uma ligada por uma nucleoprotena (que determina o tipo do vrus influenza: A, B ou C). Possui envelope, bicamada lipdica, que contem hemaglutinina (H1, H2, H3) e neuraminidase (N1, N2), determinando o subtipo do vrus desse modo.
As epidemias de influenza A ocorrem atravs de mutaes da hemaglutinina e neuraminidase que permitem que o vrus escape da maioria dos anticorpos do hospedeiro (desvio antignico). Os vrus influenza dos tipos B e C no demonstram desvio ou mudana antignica e infectam principalmente crianas (que desenvolvem anticorpos contra reinfeces).
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE

(DUNCAN, ACL, VERONESI, MEDCURSO, HARRISON) As PACs so infeces agudas do parnquima pulmonar, que acometem indivduos fora do ambiente hospitalar ou nas primeiras 48h aps a admisso, (se + de 48h hopitalar). ETIOLOGIA Na maioria dos casos no se consegue identificar o agente etiolgico da PAC, mas os principais agentes etiolgicos so bacterianos. A maioria dos estudos identifica o S. pneumoniae como o agente casual mais freqente em todas as idades e nveis de atendimento. Outros microorganismos encontrados com freqncia incluem H. influenzae. Mycoplasma pneumoniae, Legionela e os vrus influenza, parainfluenza e adenovirus. A tuberculose deve sempre ser considerada nos pacientes com quadro mais arrastado e resposta pouco significativa aos antibiticos. Segundo Frazer e Par, 3 grupos maiores de pneumonia teriam bases patognicas, morfolgicas e radiolgicas diferentes: 1. Alguns microorganismos, principalmente o S. pneumoniae, chegam aos espaos areos perifricos do pulmo, onde desencadeiam edema inflamatrio, que se estende de forma centrifuga, de unidade em unidade, atravs dos canais de comunicao (poros de Kohn e condutos de Lambert). [Esta a pneumonia de espao areo ou pneumonia alveolar, que vem substituir o termo pneumonia lobar, segundo ACL]. 2. No segundo grupo estariam os agentes como Staphylococcus aureus, que induzem a resposta inflamatria nos condutos areos pulmonares e no parnquima circunvizinho. [Esse tipo designado de broncopneumonia ou pneumonia lobular].
3.
No terceiro grupo estariam os agentes virais e bactrias, como o Mycoplasma. Tendem a afetar, de modo predominante, os tecidos intersticiais de uma forma distinta, chamada pneumonia ou pneumonite intersticial.
QUADRO CLNICO
A apresentao clinica habitual de pneumonia (pneumonia tpica) se faz de forma abrupta, com febre, calafrios, tosse, expectorao e dor do tipo pleural de intensidade varivel. A maioria dos pacientes relata IVAS (gripe) precedendo os sintomas mais evidentes. A febre pode atingir mais de 40C e a tosse, que de inicio pode ser seca, evolui para expectorao de um catarro agregado amarelo, ferruginoso ou esverdeado. Os achados clnicos mais encontrados so tosse, febre, dispnia e estertores. Taquipnia e taquicardia esto presentes em 2/3 dos idosos. Nesses pacientes, tosse, febre e dispnia so menos prevalentes, e as apresentaes clnicas mais usuais so confuso mental e descompensao de uma doena de base. Encontra-se diminuio do murmrio vesicular, estertores creptantes e macicez ou submacicez percusso da regio condensada. Sopro brnquico, broncofonia aumentada e pterilquia fnica ou afnica tambm podem ser identificadas ausculta. Na fase de resoluo, os estertores aumentam significativamente, diminuindo aos poucos, medida que o murmrio vesicular normal vai reaparecendo. * pterilquia = audio perceptvel das palavras pela auscultao sobre a parede torcica e que indicativa de consolidao parenquimatosa pulmonar [afnica: auscultao perceptvel de voz ciciada que pode ser audvel na parte superior de pequenos derrames pleurais] * Signoreli positivo = macicez percusso da coluna, permite detectar pequenos derrames pleurais (7 ao 11 espao). * macicez hemitrax = diminuio da sonoridade pulmonar, indica diminuio de ar nos alvolos (derrames e espessamentos pleurais). * FTV pode estar aumentado. Pneumonia 'Tpica' O quadro clnico clssico da pneumonia comunitria 'tpica' representado pela pneumonia pneumoccica. A doena se apresenta de forma hiperaguda (2-3 dias), com uma histria de calafrios com tremores, seguidos de febre alta (39-40C), dor torcica pleurtica e tosse produtiva com expectorao purulenta (esverdeada). O exame fsico pode revelar prostrao, taquipnia
(FR > 24 ipm), taquicardia (FC > 100 bpm) e hipertermia (Tax > 38C). Os achados positivos no exame do aparelho respiratrio podem variar desde simples estertores inspiratrios at uma sndrome de consolidao e/ou de derrame pleural. A sndrome de consolidao caracterizada pela presena do som bronquial ('sopro tubrio'), aumento do frmito tracovocal, submacicez, broncofonia e pectorilquia fnica. A sndrome do derrame pleural identificada pela abolio do murmrio vesicular e do frmito toracovocal, submacicez e egofonia. Mas quanto mais idoso e mais debilitado for o paciente por alguma doena de base, mais o quadro clnico se afasta do que foi descrito. Pneumonia 'Atpica' O quadro clnico da pneumonia 'atpica' se parece com uma virose respiratria prolongada. O principal agente o Mycoplasma pneumoniae, incidindo geralmente numa faixa etria jovem, acima dos 5 anos e abaixo dos 40 anos de idade. Ao contrrio da pneumonia bacteriana 'tpica', a instalao subaguda (tempo de incio mdio dos sintomas = 10 dias), abrindo com sintomas gerais de uma 'sndrome gripal': dor de garganta, mal-estar, mialgia, cefalia, tosse seca, febre entre 38-39C. A tosse costuma piorar aps a primeira semana, passando a ser o principal sintoma; s vezes persiste por vrias semanas. Costuma ser uma tosse seca, que atrapalha o sono do paciente, mas tambm pode mostrar-se produtiva. Neste caso, a expectorao geralmente branca, mas em 30-50% dos casos descrita como purulenta. A pneumonia por Chlamydia pneumoniae se manifesta de forma muito semelhante pneumonia por micoplasma, porm, predomina numa faixa etria mais velha, geralmente entre 65-80 anos. [ o segundo agente mais comum de pneumonia 'atpica'].
DIAGNSTICO
Segundo a Diretriz Brasileira de 2009: O diagnstico baseia-se na presena de sintomas de doena aguda do trato respiratrio inferior (tosse e um ou mais dos seguintes sintomas: expectorao, falta de ar e dor torcica), achados focais no exame fsico do trax e manifestaes sistmicas (confuso, cefaleia, sudorese, calafrios, mialgias e temperatura superior a 37,8C), os quais so corroborados pela presena de uma opacidade pulmonar nova detectada por radiografia do trax. Os achados semiolgicos tm apenas acurcia moderada, no permitindo de forma segura confirmar ou excluir o diagnstico de PAC. Para o diagnstico de PAC deve-se considerar a combinao de aspectos clnicos, de imagem e laboratoriais.
O diagnstico da pneumonia comunitria geralmente feito de forma presuntiva pelo quadro clnico-laboratorial em conjunto com a radiografia de trax nas incidncias PA e lateral. No existem manifestaes clnicas, sintomas ou sinais patognomnicos de pneumonia. O quadro clssico de pneumonia (inicio agudo, febre alta com episodio de calafrio intenso, tosse, dor pleurtica e sinais de consolidao ao exame do trax) permite um diagnstico com grande probabilidade de acerto, mas poucos pacientes apresentam todas essas manifestaes. No existe sintoma ou sinal que isoladamente confirme ou afaste o diagnstico de pneumonia, porm uma regra simples a de que, na ausncia de qualquer alterao dos sinais vitais (temperatura, freqncia respiratria ou cardaca), o diagnstico de pneumonia altamente improvvel. Segundo o consenso da British Thoracic Society, o diagnstico de pneumonia deve ser considerado nos pacientes com sintomas respiratrios (tosse, expectorao e/ou dispnia), principalmente se acompanhados de febre, alteraes nos rudos respiratrios e creptao.
da gravidade e contribui ao diagnstico etiolgico presuntivo. Comprometimento de mais de um lobo, leses bilaterais ou rapidamente progressivas, derrame pleural e necrose do parnquima (cavidades) so sinais indicativos de gravidade. Consolidao lobar, envolvimento de mais de um lobo e derrame pleural so mais freqentes nas pneumonias pneumoccicas. Leses consolidativas rapidamente progressivas so descritas nas pneumonias causadas por legionela. Adenomegalias mediastinais podem ser encontradas nas pneumonias por micoplasma. As leses descritas nos pacientes que tem clamdia como nico patgeno so predominantemente broncopneumonicas (podendo haver reas consolidativas e infiltrado intersticial). Nas pneumonias por klebsiella h consolidao (predominantemente em lobo superior direito). As pneumonias estafiloccicas, pouco freqentes na comunidade, apresentam consolidao multilobar, leses rapidamente progressivas, formao de cavidades e derrame pleural. Observar que o quadro radiolgico da pneumonia tuberculosa pode ser inicialmente muito semelhante ao da pneumonia pneumoccica. Segundo a Diretriz Brasileira de 2009: A radiografia de trax constitui o mtodo de imagem de escolha na abordagem inicial da PAC, pela sua tima relao custo-efetividade, baixas doses de radiao e ampla disponibilidade. A persistncia de achados do rX aps 6 semanas requer investigao adicional. Na radiografia de trax em um paciente com pneumonia geralmente se visualiza um 'infiltrado pulmonar'. No caso da pneumonia bacteriana, geralmente do tipo alveolar bronco-pneumnico: mltiplas condensaes lobulares coalescentes:
Ainda que a classificao de pneumonias em tpicas e atpicas tenha sido abandonada, devido ao polimorfismo clnico hoje apresentado por hospedeiros com caractersticas imunolgicas distintas e infeces por um numero crescente de microorganismos, alguns quadros mais tpicos podem fornecer subsdios para um diagnstico etiolgico presuntivo. Em um paciente com quadro clnico de inicio sbito, temperatura maior que 39C, dor pleurtica, tosse produtiva e historia de IVAS recente, o pneumococo o agente causal mais provvel. As infeces causadas por bactrias atpicas, como clamdia e micoplasma, costumam apresentar um quadro mais insidioso, com maior tempo de durao dos sintomas. Cefalia a queixa mais freqente em infeco por clamdia. A legionela costuma ocorrer em adultos fumantes e com historia de alcoolismo, com quadro clnico mais grave, com forte cefalia, diarria, envolvimento multissitemico (provas de funo heptica alteradas, creatinina elevada e hiponatremia). DIAGNSTICO RADIOLGICO A radiografia de trax permite firmar o diagnstico de pneumonia, fornece indicaes para determinao
A presena do 'broncograma areo' caracteriza o infiltrado alveolar, pois os alvolos em volta do brnquio esto preenchidos de exsudato, contrastando com o ar no interior do mesmo. Algumas vezes, podemos ter uma grande rea de consolidao alveolar, constituindo a pneumonia lobar ou sublobar:
ser detectados na segunda semana de doena. Segundo a Diretriz Brasileira de 2009: A hemocultura deve ser reservada para a PAC grave e no caso de pacientes internados no-respondedores teraputica instituda, pois normalmente apresenta baixo rendimento. Resultados falso positivos so comuns, especialmente se houve uso prvio de antibiticos, e raramente resultam em mudana de conduta. MANEJO TERAPUTICO O manejo de um paciente com pneumonia envolve 3 aspectos fundamentais: a deciso do local de tratamento, a escolha dos antimicrobianos e medidas de suporte. A escolha do local de tratamento a deciso mais importante a ser tomada aps o diagnstico. Numerosos fatores devem pesar na deciso, incluindo idade, estado geral e nutricional, competncia imunolgica do paciente, gravidade da doena, agente ou agentes causais provveis, situao socioeconmica e a vontade desse indivduo. A maioria das pneumonias pode ser tratada em domicilio. H recomendao de hospitalizao quando mltiplos fatores esto presentes, e, quando a deciso for de tratamento ambulatorial, um controle em 48 a 72h necessrio, porque esse um perodo critico para os pacientes que evoluem mal. Segundo a Diretriz Brasileira de 2009: Os pacientes com diagnstico de PAC devem ser avaliados quanto gravidade da doena, o que orientar a deciso do local de tratamento, a intensidade da investigao etiolgica e a escolha do antibitico. Fatores sociais e econmicos devem ser levados em considerao nesta deciso. Escores de gravidade da doena ou modelos prognsticos avaliam o prognstico quanto mortalidade em 30 dias e podem ser usados para identificar pacientes de baixo risco que so, portanto, candidatos ao tratamento ambulatorial.
OBS.: O infiltrado alveolar do tipo broncopneumnico o achado radiolgico mais frequente na pneumonia bacteriana, qualquer que seja o agente etiolgico! O grande marco da sndrome da pneumonia 'atpica' a importante dissociao clnico-radiolgica encontrada nesses pacientes. Enquanto o exame do aparelho respiratrio totalmente normal ou revela apenas discretos estertores crepitantes ou sibilos, a radiografia de trax mostra um infiltrado pulmonar maior do que o esperado. O infiltrado pode ser do tipo broncopneumnico (tpico das infeces por micoplasma ou clamdia) ou do tipo intersticial reticular ou retculo-nodular (tpico das viroses). DIAGNSTICO LABORATORIAL O diagnstico laboratorial bastante limitado no nvel de ateno primria. O hemograma com mais de 15.000 leuc/ml sugere fortemente uma infeco bacteriana. Um numero de leuccitos superior a 20.000 ou inferior a 4.000/ml indicativo de doena grave. Nos casos mais graves, a investigao deve incluir os seguintes exames: A. Hemocultura em duas amostras, coletada antes do inicio dos antibiticos; B. Bioqumica: dosagem de creatinina, glicose, sdio e enzimas hepticas; C. Oximetria; D. Gasometria arterial, quando a saturao de oxignio for inferior a 92%; e E. Reaes sorolgicas: alguns laboratrios dispe de reaes para deteco de anticorpos para algumas bactrias atpicas, como micoplasma e legionela; nveis elevados de anticorpos circulantes podem
Por sua simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de uso, esta diretriz (2009) sugere a utilizao do escore CURB-65, ou a sua verso simplificada CRB-65, como critrio apropriado para a estratificao da gravidade no nvel de ateno primria e na emergncia.
Alm do tratamento antibitico, algumas medidas gerais so importantes para o bem estar e pronta recuperao do paciente. Cessao do fumo, repouso e hidratao adequada so recomendados. A dor pleurtica , em geral, controlada com paracetamol ou com um AINE (em alguns casos, a associao de paracetamol e codena pode ser necessria).
PREVENO
da probabilidade de se encontrar o patgeno. Reforo da resposta do hospedeiro quando o patgeno encontrado. A primeira abordagem pode incluir medidas como a lavagem das mos e o uso de luvas por pessoas que cuidam de pacientes infectados por patgenos transmitidos pelo contato; uso de mscaras ou quarto de isolamento para pacientes com pneumonia por patgenos que se disseminam por aerosis; instituio imediata de farmacoterapia efetiva para pacientes com doenas contagiosas; correo dos distrbios que facilitam a aspirao. A segunda conduta inclui o uso de farmacoprofilaxia ou de imunizao para pacientes de sob risco. As vacinas antiinfluenza e pneumoccica so fortemente recomendadas para indivduos > 65 anos e pessoas de qualquer idade sob risco de sofrer conseqncias adversas da influenza ou da pneumonia, em virtudes de infeces adjacentes (HIV p. e.).
O tratamento antimicrobiano iniciado de forma emprica na maioria dos pacientes. Quando houver o diagnstico microbiolgico, um tratamento mais especfico deve ser institudo. Ao prescrever empiricamente um antimicrobiano, o clnico deve ter, como principal precauo, o S. pneumoniae, principal agente causal das PAC. Segundo a Diretriz Brasileira de 2009: Para a grande maioria dos pacientes com PAC, no possvel definir o agente etiolgico no momento da deciso teraputica. A antibioticoterapia emprica habitualmente dirigida aos microorganismos mais prevalentes. A terapia dirigida pode substituir o tratamento emprico nos pacientes hospitalizados quando o patgeno especfico identificado nas primeiras 48-72 h do incio do tratamento.
PNEUMONIA HOPITALAR (ACL, VERONESI)

A pneumonia hospitalar definida como aquela que ocorre 48h aps a admisso hospitalar.
FISIOPATOGENIA
As vias areas inferiores so estreis e a colonizao e a infeco microbiana nestes locais se
d principalmente por microaspirao, por inalao de aerossis contendo bactrias ou, menos frequentemente, pela disseminao hematognica a partir de foco distante. A invaso microbiana gera resposta local que pode interromper o processo infeccioso ou no. A defesa pulmonar exercida principalmente pelos macrfagos alveolares que ingerem as partculas inaladas. Os produtos desta digesto microbiana amplicam a resposta inflamatria e recrutam neutrlos, moncitos e linfcitos para os espaos alveolares. Os macrfagos alveolares tambm estimulam processos de reparao e contribuem para a resoluo da inamao. As bactrias e seus produtos, como os lipopolissacarideos, so reconhecidos por receptores presentes na superfcie dos leuccitos e clulas no mieloides que os ativam, promovendo liberao de citocinas. Numerosas citocinas como a IL- 1 , TNF-alfa e IL-8 tm papel inamatrio contra os patgenos, sendo por sua vez controladas por outras citocinas, como IL-10, IL-4 que evitam excessiva agresso tecidual e controlam o processo. Fatores como tamanho do inculo, virulncia do agente e reao do hospedeiro podem ocasionar diferentes respostas, que vo da erradicao do microrganismo com adequada resposta local at diculdade em controlar a infeco com exagerada agresso tissular e resposta imune sistmica ou reduzida resposta do hospedeiro. A aspirao de bactrias que colonizam o trato respiratrio superior e orofaringe representa a principal via de infeco. Embora aspirao de orofaringe seja comum em indivduos saudveis durante o sono, podendo chegar a 46% (eventualmente at 100% em sono profundo), indivduos com reduzido nivel de conscincia, submetidos intubao endotraqueal ou alimentao por sonda nasogstrica e colocados em posio supina podem apresentar maiores taxas de aspirao subclnica e eventualmente aspiraes massivas. A colonizao da orofaringe por bacilos gramnegativos no ocorre em indivduos higidos, porm em situaes patolgicas, como pode ocorrer na maior parte dos pacientes com poucos dias de admisso hospitalar. Alteraes nas clulas do epitlio respiratrio que favorecem a aderncia bacteriana como a perda de bronectina de superfcie celular, alteraes de carboidratos da superfcie celular ou de receptores de clulas epiteliais bacterianas so influenciadas pelo estado nutricional do hospedeiro. A bronectina uma glicoprotena capaz de inibir a aderncia de bacilos gram-negativos
orofaringe e a sua reduo pode favorecer a adeso destas bactrias, substituindo a ora normal previamente existente. Fatores bacterianos tambm ocorrem, com presena de clios, cpsula ou produo de elastase ou mucinase que podem degradar a IgA e favorecer colonizao por bacilos gram-negativos. A alta incidncia de pneumonia por bacilos gram-negativos parece resultar de fatores que promovem a colonizao da faringe e subsequente entrada destes microrganismos no trato respiratrio inferior. Embora os bacilos gram-negativos no sejam frequentemente recuperados em pequenos nmeros em culturas de swabs farngeos de indivduos saudveis, a colonizao cresce dramaticamente em pacientes com acidose, alcoolismo, uremia, diabetes mellitus, hipotenso, leucocitose e leucopenia. Outros potenciais reservatrios que contribuem para colonizao de orofaringe incluem estmago, seios da face, mucosa nasal e placa dentria. Alteraes destes ambientes com concorrente sinusite, aumento do pH gstrico e uso de antimicrobianos podem aumentar colonizao microbiana e/ ou alterar a ora original presente no local. A transmisso cruzada de patgenos atravs dos prossionais de sade representa um dos principais mecanismos exgenos de colonizao e eventual infeco, podendo ocorrer precocemente em pacientes sob cuidados intensivos. Mecanismo menos comum de colonizao e infeco pode ocorrer por meio da penetrao direta de bactrias no trato respiratrio decorrente de patgenos aerossolizados de equipamentos respiratrios, do ambiente ou da utilizao de materiais contaminados. Disseminao hematognica de sitios distantes como endocardites, ebites e translocao bacteriana de trato gastrintestinal (TGI) muito raramente tm sido implicadas. Varios estudos tm utilizado tcnicas estatisticas sensveis para identicar fatores de risco na patognese das pneumonias hospitalares. Os fatores intrnsecos relacionados ao hospedeiro incluem situaes clinicas favorecedoras de aspirao, refluxo gastroesofgico ou reduo do reflexo de tosse e alteraes locais ou sistmicas favorecedoras de crescimento, adeso e modificao da flora bacteriana em vias areas superiores e TGI ocasionadas por hbitos ou patologias agudas e crnicas. Todos estes fatores intrinsecos do hospedeiro podem predispor colonizao, como: gravidade da doena de base, coma, tabagismo, patologias com comprometimento muscular, traumas mltiplos e extensos, queimaduras graves, doena pulmonar prvia, insuficincia cardaca congestiva,
diabetes mellitus, alcoolismo, insuficincia renal, liepatopatias crnicas e agudas graves, imunodepresso (aids, doena neoplasica avanada, lupus eritematoso sistmico, transplante de rgos, portadores de imunodecincias congnitas), idade avanada, doena gastrintestinal alta (hipocloridria, alteraes no esvaziamento gstrico). A colonizao por bacilos gram-negativos, passo importante na patognese da pneumonia, ocorre, fundamentalmente, em pacientes com doenas graves, residentes em instituies asilares, casas de apoio e hospitalizados. Estas bactrias, com maior potencial de virulncia, aumentam o risco de desenvolvimento de pneumonia. Uso de antimicrobiano um dos fatores que favorece a colonizao de vias areas superiores e TGI com bacilos gram-negativos e outros microrganismos com potencial de maior virulncia e resistncia aos antimicrobianos. Medicamentos imunodepressores e quimioterpicos anti-neoplasicos podem afetar resposta do hospedeiro aos agentes infecciosos por diversos mecanismos. Medicamentos que atuam na preveno de lceras de estresse, muito utilizados em UTI, que tm potencial de aumentar o pH gstrico podem favorecer a multiplicao bacteriana no estmago que, por diversos mecanismos, podem atingir o tecido pulmonar. Dispositivos invasivos utilizados nos pacientes podem favorecer a adeso, proliferao e migrao de microrganismos para as vias areas inferiores. Sondas nasogstricas de alimentao levam ao refluxo gastroesofgico e permitem a migrao bacteriana pela luz da sonda ou por capilaridade. Alm disso, estas sondas podem levar a distenso do estomago, propiciando retorno do contedo gstrico a orofaringe. Os equipamentos respiratrios utilizados nos pacientes tem grande importncia na gnese da pneumonia nosocomial. A presena do tubo endotraqueal elimina o sistema de filtrao do nariz e vias areas de conduo, assim como diminui a retirada dos patgenos pelo sistema mucociliar. A irritao mecnica e a injria vascular causada pelo tubo endotraqueal propiciam maior colonizao microbiana e menor capacidade de defesa mucosa local contra os agentes microbianos. H tambm relatos de presena de bactrias que permanecem presentes em biolme formado na parte interna da canula endotraqueal. Este biolme pode ser fragmentado pelo fluxo de gs e ser introduzido na parte mais intima das vias aereas, podendo resultar em
infeco pulmonar. Os circuitos de ventilao mecnica se tornam frequentemente colonizados por bactrias oriundas da cavidade oral dos pacientes que proliferam nos condensados que se formam nestes materiais. Equipamentos que aumentam formao destes condensados podem ter impacto na proliferao microbiana nos circuitos e serem favorecedoras de pneumonias. Procedimentos que levem a derramamento ou aspirao deste liquido para dentro da via respiratria do paciente podem promover a ocorrncia da pneumonia. Uso de drogas sedativas pode tambm favorecer ocorrncia de pneumonias, j que a sedao altera a capacidade respiratria e aumenta a possibilidade de aspirao de contedo de vias areas superiores e de contedo gstrico. Cirurgias tambm podem ser fatores de risco para pneumonias, principalmente as torcicas e abdominais. Os mecanismos geradores de risco incluem desde a intubao e sedao a qual os pacientes so submetidos, assim como a disfuno diafragmtica pela dor, a capacidade pulmonar residual reduzida e as atelectasias.
DIAGNSTICO
O diagnstico das pneumonias adquiridas no ambiente hospitalar permanece um tema controverso e difcil. Os sinais e sintomas clssicos de pneumonia, tais como febre, tosse, produo de escarro purulento, alterao na relao PaO2/FiO2 em combinao com evidncia radiolgica de novo inltrado pulmonar ou progressivo, elevao do nmero de leuccitos perifricos, colorao de Gram sugestiva, e o crescimento de bactrias em culturas de escarro ou materiais traqueais ou sangue podem no estar presentes em todos os pacientes, principalmente nos pacientes idosos e imunodeprimidos. Por outro lado, alguns destes sinais podem estar presentes, mas no serem especcos, especialmente nos pacientes sob ventilao mecnica. Os mtodos de diagnstico inicrobiolgico das PHs podem ser divididos em invasivos e no invasivos. Entre os mtodos no invasivos destacamos o aspirado endotraqueal com cultura 6 quantitativa ( 10 UFC/mL), com vantagens quanto ao custo do procedimento, menos efeitos adversos para o paciente, boa sensibilidade e especicidade. Entre os invasivos podemos destacar: Lavado broncoalveolar com cultura quantitativa 4 (cultura 10 UFC/mL); Escovado protegido 3 broncoalveolar (cultura 10 UFC/mL) raramente realizado em hospitais brasileiros
pelo alto custo do cateter; Bipsia atravs de broncoscopia e bipsia por toracoscopia indicado em situaes especiais. CRITRIOS DIAGNSTICOS Duas ou mais radiograas seriadas de trax com um dos seguintes (em pacientes que no apresentem doena pulmonar prvia, insucincia cardaca congestiva entre outras apenas um exame radiolgico suciente): - novo ou progressivo e persistente inltrado; - consolidao; - cavitao.
comuns, embora os dados clnicos e radiolgicos apresentam baixa especificidade. Um regime teraputico emprico para as pneumonias de incio precoce deve considerar o importante papel do Streptococcus pneumoniae, Haemophilus nuenzae e Staphylococcus aureus sensvel a oxacilina.
ETIOLOGIA
So mais freqentes nos primeiros 4 dias de internao agentes comumente isolados em infeces comunitrias como: Streptococcus pneumoniae, Haerriophyllus inluenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus sensvel a oxacilina, Escherichia coli e outras enterobactrias sensveis a multiplos antimicrobianos. J em pneumonia de ocorrncia tardia (aps 5 dias de internao), nota-se maior participao de bacilos gram-negativos, incluindo no fermentadores como: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Klebsella pneumoniae com potencial resistncia a diversos antimicrobianos e Staphylococcus aureus resistente a oxacilina. As variveis associadas ao maior risco de microrganismos resistentes a diversos antimicrobianos isolados de pneumonias hospitalares so: Terapia antimicrobiana nos ltimos 90 dias; Tempo de hospitalizao superior a cinco dias; Microrganismos resistentes a diversos antimicrobianos freqentemente isolados na comunidade ou na unidade de internao hospitalar. Presena de variveis de risco para pneumonia associada assistncia a sade: A. Hospitalizado em qualquer unidade de atendimento agudo por > 2 dias nos ltimos 90 dias; B. Residente em casa de sade ou asilo; C. Uso de antimicrobiano endovenoso, quimioterapia ou tratamento de escara nos ltimos 30 dias; D. Usurio de unidade de hemodilise.
TRATAMENTO
A teraputica inicial freqentemente emprica, principalmente nas pneumonias de inicio precoce (< 5 dias de internao), e baseada no diagnostico clnico e radiolgico dirigida para os microrganismos mais
Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano
130 130

Resumo Eac 4 Ano Medicina

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RESUMO EAC 1 Medicina - 4 ano - 2011 Lucas Fachin

SARAMPO [PRIMEIRA MOLSTIA]

RUBOLA [TERCEIRA DOENA,

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 3

DENGUE (SBP, MS, MEDCEL)

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 4

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 5

uso de cido acetilsaliclico.

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 6

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 7

ESCARLATINA (SBP, MEDCURSO,

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 8

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 9

ENTEROVIROSES NO-PLIO (SBP, NELSON,

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 10

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 11

DOENA DE KAWASAKI [POLIARTERITE NODOSA

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 12

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 13

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 14

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 15

MONONUCLEOSE INFECCIOSA [FEBRE GLANDULAR DE

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 16

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 17

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 18

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 19

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 20

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 21

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 22

VASCULARIZAO DOS MMII (GRAY, MERLO, FELIX)

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 23

FISIOLOGIA VEIAS MMII (GUYTON)

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 24

INCOMPETNCIA VENOSA E VEIAS VARICOSAS

SEMIOLOGIA VASCULAR PERIFRICA (BURIHAN, MERLO)

EXAME CLNICO NAS DOENAS ARTERIAIS

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 25

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 26

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 27

EXAME CLNICO NAS DOENAS VENOSAS

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 28

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 29

EXAME CLNICO DAS DOENAS LINFTICAS

INSUFICINCIA ARTERIAL CRNICA

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 30

INSUFICINCIA ARTERIAL AGUDA (MEDCEL)

FENMENO DE RAYNAUD (ROBBINS)

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 31

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 32

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 33

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (MEDCEL, CURRENT,

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 34

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 35

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 36

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 37

TROMBOSE VENOSA SUPERFICIAL (HARRISON, CURRENT,

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 38

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 39

INSUFICINCIA VENOSA CRNICA

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 40

DISTRBIOS LINFTICOS (HARRISON, CURRENT,

Lucas Fachin Medicina Uniplac Quarto Ano 41