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AVALIAO INICIAL, DIAGNSTICO E FISIOPATOLOGIA DOS ESTADOS DE CHOQUE

Prof. Dr. Jos Fernando Amaral Meletti Professor Adjunto da Disciplina de Anestesiologia Faculdade de Medicina de Jundia

INTRODUO
A importncia do tema relaciona-se crescente violncia urbana e pela maior agressividade dos procedimentos cirrgicos no relacionados ao trauma. Trauma, em senso amplo, a maior causa de mortalidade e morbidade na faixa etria de pessoas menores que 50 anos. Cirurgias de alta complexidade, transplantes, populao idosa e doenas cardacas so situaes na qual observamos a sndrome do choque.

DEFINIO
Choque uma sndrome caracterizada por uma incapacidade do sistema circulatrio em fornecer oxignio e nutrientes aos tecidos de forma a atender suas necessidades metablicas. Clinicamente, observamos inadequada perfuso tecidual e desequilbrio entre a oferta e o consumo de oxignio aos tecidos.

Sndrome do estado de choque

Sndrome do estado de choque

CONCEITO ... uma sndrome clnica caracterizada por um desarranjo sistmico na perfuso tecidual,acarretando hipoxia celular.

Sndrome da hemorragia digestiva alta


lcera duodenal pptica 40 a 50% Eroses gastro-duodenal 20 a 30% Varizes esofagianas 15 a 25% Primeiro o tratamento do estado de choque aps o diagnstico etiolgico. Bloqueadores do receptor H2 ou bloqueadores da bomba de prton

Porque a presso um marcador tardio no estado de choque ? Quais os reflexos neuro-hormonais desencadeados no estado de choque ? Quais os determinantes da presso arterial ?

Fonte: Meletti JF, Mdolo NSP Comportamento hemodinmico e metablico do choque hemorrgico: Estudo experimental no co. Rev Bras Anestesiol 2003;53:623-32

Compensado Descompensado Exsanginado

CLASSIFICAO DOS ESTADOS DE CHOQUE


Hipovolmico
-hemorragia -desidratao -seqestro de lquidos

Distributivo
-sptico -neurognico -anafilaxia -sndrome de hiperviscosidade -doenas endcrinas: hipotiroidismo,hipocortisolismo

Cardiognico

-falncia ventricular esquerda -infarto do miocrdio -miocardiopatia -miocardite, arritmias Obstrutivo -disfunso miocrdica da sepse -embolia pulmonar -defeitos mecnicos -tamponamento cardaco -leses valvares -pneumotrax hipertensivo -shunt arteriovenoso -coartao artica -aneurisma ventricular

TERMINOLOGIA EMPREGADA
Infeco: resposta inflamatria presena de microrganismos ou invaso de tecidos normalmente estreis.
Superinfeco: nova infeco evidenciada tratamento de uma infeco em curso. durante o

Bacteremia: presena de bactrias viveis no sangue. Sndrome da resposta infamatria sistmica: resposta inflamatria a vrias agresses clnicas graves, infecciosas ou no, caracterizada por duas ou mais das seguintes
condies:
a) b) c) d) Temperatura maior que 380C ou menor que 360C FC maior que 90 bpm Freqncia respiratria maior que 20 mrpm ou PaCO2 menor que 32 mmHg Contagem total de leuccitos maior que 12.000 cls/mm2 ou menor que 4.000 cls/mm2 ou em forma de bastes maiores que 10%

TERMINOLOGIA EMPREGADA

Sepse: SRIS associada a infeco comprovada. Sndrome sptica: SRIS associada a disfuno de rgos , com sinais clnicos de hipoperfuso ou hipotenso. Choque sptico: sepse associada hipotenso, mesmo aps reanimao volmica adequada. Sndrome da disfuno mltiplas de rgos: h alterao no funo de rgo em pacientes criticamente enfermos, claramente associada a um processo sptico. A homeostasia no pode ser mantida sem interveno nos mesmos.

CHOQUE HIPOVOLMICO
Hemorrgico
a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) Hemorragia digestiva alta Hemorragia digestiva baixa Ruptura de aneurisma da aorta torcica ou abdominal Trauma vascular Leses hemorrgicas no fgado ou bao Perfurao cardaca Leses de grandes vasos da base do crnio Fratura da pelve ou fmur Coagulopatias outros

No hemorrgico
a) b) c) d) e) f) g) Diabete mellitus Diabete inspido Grande desidratao Grande queimado Vmitos incoercveis Fstulas entricas e/ou pancreticas outras

QUADRO CLNICO
Geral: palidez cutnea, com pele fria , pulsos acelerados e finos SNC: alterao da conscincia, agitao psicomotora, confuso mental, torpor e coma SCV: taquicardia com hipotenso arterial discreta ou acentuada Resp: sem anormalidade, exceto se d. Pulmonar associada, pode haver fadiga respiratoria SGI: pode haver hematmese ou melena, enterorragia, distenso abdominal, aumento ou diminuio dos RHA SGU: oligria, urina concentrada.

FATORES E GRAVIDADES DOS ESTADOS DE CHOQUE HIPOVOLMICOS


I
Perda sangnea (ml) Perda sangnea (%volume) Freqncia de pulso Presso sangnea < 750 >15% >100 Nl

II
750-1500 15-30% >100 NL

III
1500-2000 30-40% >120 DIM

IV
>2000 >40% >140 DIM

Presso de pulso (mmHg)


Teste de Perfuso capilar Freqncia respiratria Dbito Urinrio Estado Mental Reposio de fludos

Nl - ELV
Nl 14-20 >30 Leve/te ansioso

DIM
POS 20-30 20-30 Moder/te ansioso

DIM
POS 30-40 5-15 Ansioso e confuso

DIM
POS >35 INSG Confuso e letrgico Cristalide e sangue

cristalide cristalide Cristalide e sangue

CHOQUE CARDIOGNICO
Por arritmias
a) Taquiarritmias b) Bradiarritmias

Por fator mecnico


a) Leses orovalvares regurgitantes b) Leses orovalvares obstrutivas c) Ruptura do septo interventricular

Mioptico
a) Infarto agudo do miocrdio b) Insuficincia cardaca por miocardiopatias

QUADRO CLNICO
Semelhante ao hipovolmico, sem as alteraes gastrointestinais Edema pulmonar, com estertores e sibilos Sinais de IVD Taquipnia intensa Fcies de desespero Histria de fatores de risco coronariano ECG e enzimas

CHOQUE OBSTRUTIVO
Tamponamento cardaco Tromboembolismo pulmonar Coarctao da aorta Hipertenso pulmonar primria

QUADRO CLNICO
Tamponamento cardaco:
- Hipofonese de bulhas - Sinais de insuficincia ventricular direita - Presena de pulso paradoxal

Tromboembolismo pulmonar:
Dispnia sbita Dor torcica ? Paciente de risco para TVP Cianose de grau variado Ausculta normal Sinais indiretos de HP e cor pulmonale agudo

CHOQUE DISTRIBUTIVO
Neurognico
a) b) c) Trauma cranioenceflico Trauma raqui medular Disautonomia: ttano, Guillain-Barr Reao anafiltica Reao anafilactide Insuficincia renal aguda ou crnica Insuficincia heptica Abuso de drogas Hipertermia maligna Acidose ou alcalose grave

Anafiltico
a) b) a) b) c) d) e)

Metablico ou txico

CHOQUE DISTRIBUTIVO
Endocrinolgico
a) b) c) d) e) Insuficincia adrenocortical aguda Diabete melito Diabete inspido Apoplexia hipofisria Hipotiroidismo
Policitemia Mieloma mltiplo Anemia falciforme Embolia gordurosa

Por alterao da crase ou viscosidade sangnea


a) b) c) d)

Sptico
a) b) c) Por bactrias gram-negativas Por bactrias gram-positivas Por fungos ou vrus

QUADRO CLNICO
Fase Inicial
Sinais de toxemia, vasodilatao perifrica, pele quente e mida, pulso cheio e acelerado, alargamento do gradiente de presso arterial, taquicardia com PA diminuda, taqupnia, respirao acidtica, oligria, evidncias de foco infeccioso.

Fase de reanimao volmica


Vasodilatao, gradiente pressrico acentuados, fase quente do choque e taquicardia

Fase Final
Fase fria, com pele fria, pulsos acelerados e finos, torpor ou coma, sinais de acidose metablica intensa, refratria a teraputica

Fisiopatologia dos Estados de Choque

Equilbrio da Oxigenao Tecidual

VO2 determinado pelas necessidade metablicas, quando em situaes de aumento do metabolismo ou baixa perfuso tecidual, a TEO2 que de 25%, aumenta at 75 a 80%, determinando queda na SvO2
Cerra FB: Shock. In Burke JF, ed Surgical physiology. Philadelphia, 183.WB Saunders

Transporte de Oxignio
DO2 = CaO2 X Fluxo sistmico total

O2 na hemoglogina

+ +

Dissolvido no plasma

[(Hg) (1,34) (Sat %)

(PaO2) (0,0031)]

[(Dbito Cardaco)]

Pr carga Ps carga Contratilidade

{ Volume Sistlico

Freqncia Cardaca

Lei de Frank - Satrling

Volume Sistlico

Pr carga

Efeitos da Hipoperfuso
Hipoperfuso Hipxia tecidual

Metabolismo anaerbico

Diminuio da eficincia de produo de ATP

Produo de Lactato e acidose

Efeitos do Choque ao nvel celular


Falha nos mecanismos de manuteno da membrana celular
Perda do gradiente osmtico Disfuno do metabolismo

Entrada de Na+ na clula

Entrada de gua na clula

EDEMA CELULAR

CHOQUE Definio Atual


Insuficincia de perfuso tecidual que resulta em hipxia celular e metabolismo celular anaerbio
Deficincia da produo de ATP pela via aerbica ( Ciclo de Krebs)

ACIDOSE LTICA

PARMETROS DE OXIGENAO

HIPOVOLEMIA

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HIPOVOLMICO


Pulmo
Reduo das Presses de Enchimento

Corao
Reduo do Dbito Cardaco

Reduo do Volume Venoso


Microcirculao

Elevao da Resistncia Vascular Sistmica

INSUFICINCIA CARDACA

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE CARDIOGNICO


Pulmo
Aumento das presses de enchimento

Corao
Reduo do Dbito Cardaco

Reduo do retorno venoso


Microcirculao

Elevao da Resistncia Vascular Sistmica

SEPSE

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE SPTICO


Inicialmente ocorre leso endotelial, que pode ser causada por bactrias gram-negativas. A exposio do subendotlio ativa o Fator de Hagerman, que inicia a cascata de coagulao que vai determinar em ocluso vascular. O sistema fibrinoltico ativado, havendo quimiotaxia para neutrfilos que produzem radicais hiperativos de oxignio em quantidade superior capacidade de tamponamento normal do organismo. Com a ocluso vascular, ocorre isquemia regional e hipxia tissular, com ativao da via da ciclooxigenase, com produo de prostaglandinas e tromboxanos e da via da lipooxigenase, com produo final de leucotrienos. A isquemia tambm altera o metabolismo da hipoxantina, que resulta em produo de mais radicais hiperativos de oxignio.

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE SPTICO


As citoquinas so ativadas principalmente por bactrias gram-negativas. Estas bactrias possuem em sua parede um lipopolissacardeo A (endotoxina) que ativa macrfagos a sintetizar e secretar TNF. Outras citoquinas tambm esto envolvidas na resposta inflamatria da sepse: interleucinas, o fator ativador de macrfagos, a eritropoetina, o fator depressor do miocrdio, o fator ativador plaquetrio, o fator de crescimento das plaquetas e outros. O xido ntrico liberado tanto nas situaes de leso endotelial, quanto por ativao das citoquinas. O resultado final alterao de tnus e permeabilidade vascular, m distribuio do dbito cardaco, isquemia regional e, novo insulto ao endotlio vascular, perpetuando o quadro.

MECANISMOS COMPENSATRIOS EM RESPOSTA AO CHOQUE CIRCULATRIO


Resposta neuroendcrina

Resposta hemodinmica
Resposta metablica

RESPOSTA NEUROENDCRINA
Estmulo no sistema limbico
Aumento da atividade do hipotlamo, cortical e medular da adrenal trio direito Barorreceptores de baixa presso hipotenso / hipovolemia Cortex da adrenal Liberao de ccrtisol

Renal Liberao de renina


Hipfise Liberao de ACTH, ADH e GH Medula da adrenal epinefrina Angiostensina II

Perda da inibio tnica do SNC e SNS

Aorta / cartidas Barorreceptores de alta presso

Diminuio de perfuso renal

Cortex da adrenal Aldosterona

RESPOSTA HEMODINMICA
Redistribuio do fluxo sangneo Aumento do dbito cardaco Restaurao do volume intravascular

RESPOSTA HEMODINMICA
Redistribuio do fluxo sangneo
HIPOPERFUSOTECIDUAL

ESTMULO NEUROENDCRINO
FLUXO SANGNEO MANTIDO Corao Sistema nervoso central Adrenal FLUXO SANGNEO REDUZIDO Pele

msculos
ciculao esplncnica

RESPOSTA HEMODINMICA
Aumento do dbito cardaco
Dbito cardaco = FC X VS
Limitado at 180 BPM: diminuio do DC por diminuio do enchimento diastlico

Aumento da contratilidade
Aumento do volume diastlico final: venoconstrico Arterolo-constrico Reabsoro renal

Sistema Nervoso Simptico: Liberao de catecolaminas

RESPOSTA HEMODINMICA
Restaurao da volemia
Fase de reenchimento capilar
1. 2. Diminuio da presso capilar causada pela hipotenso Vasoconstrico arterioar indizida pelo SNS

Favorecimento da passagem de fludos do interstcio para o intravascular

Fase de restaurao da presso onctica


1. Aumento na osmolaridade plasmtica devido liberao heptica de glicose, amino-cidos, piruvato, etc...

Movimentao transcapilar de fludos para o intravascular

RESPOSTA HEMODINMICA AO CHOQUE


Vasoconstrico: SN simptico Catecolaminas Angiostensina II ADH Constrico arteriolar: SNS, CA, AT II, ADH Reduo da capacitncia venosa Aumento nas presses de enchimento Restaurao da volemia Aumento no volume sistlico Aumento do DC

Diminuio da presso capilar


Movimentao de fludos para o intravascular Aumento da reabsoro tubular renal: aldosterona, ADH, SNS, CA, AT II Aumento da contratilidade cardaca: SNS e CA Aumento da freqncia cardaca: SNS e CA Aumento da RVS: SNS, CA, AT II, ADH

Aumento na frao de ejeo

Aumento na PA

RESPOSTA METABLICA
Hiperglicemia Mobilizao das gorduras Catabolismo protico
Aumento da sntese de uria Aumento no nvel de amino-cidos

Diminuio da sntese de protenas Aumento da osmolaridade extra-celular

MONITORIZAO
Presso arterial invasiva
Presso venosa central

Cateter de artria pulmonar (Swan-Ganz)


Tonometria gstrica Lactato plasmtico Sondagem vesical

CATETER DE SWAN-GANZ

CATETER DE SWAN-GANZ

CATETER DE SWAN-GANZ

PARMETROS HEMODINMICOS E DE OXIGENAO


As variveis estudadas representam primariamente medidas de presso, fluxo ou volume. Parmetros gerais:
- ASC (m2) : procura tornar compatvel as variveis hemodinmicas de pacientes com estruturas corpreas distintas. - Dbito cardaco e ndice cardaco : representam o volume de sangue ejetado pelos ventrculos por unidade de tempo.4-7 / 2,8-3,2 (L/min/m2) - Freqncia cardaca (bpm): nmero de batimentos por nidade de tempo. - Volume sistlico e ndice sistlico (ml/m2): volume de sangue ejetado a cada sstole. 72 a 96 ml/min. / 35 a 45 ml/min/m2

VARIVEIS LIGADAS AO VENTRCULO DIREITO


Presso venosa central (PVC): 4-8 mmHg Presso do ventrculo direito(PAD): 25/5 mmHg Presso arterial pulmonar (PAP): 25/10 mmHg Presso pulmonar mdia (PAPm): 12 -15 mmHg ndice de resistncia vascular sistmica (RVP) / (IRVP): 150-250 / 255-285 din/s/cm5/m2 ndice de trabalho sistlico do ventrculo direito: (TSVD) / (ITSVD): 2-7 / 4-8 g/min/m2

VARIVEIS LIGADAS AO VENTRCULO ESQUERDO


Presso capilar pulmonar (PCP): 6 -12 mmHg Presso ventricular esquerda (PVE): 120/5 mmHg Presso arterial mdia (PAM): 70-105 mmHg ndice de resistncia vascular sistmica (RVS) / (IRVS): 900-1200 / 1800-2200 din/s/cm5 ndice de trabalho sistlico do ventrculo esquerdo (TSVE) / (ITSVE): 72-118 / 43-68 g/min/m2

PRINCIPAIS VARIVEIS DE OXIGENAO


Contedo arterial de oxignio (CaO2): 16-22 vol% Contedo venoso de oxignio (CvO2): 12-16 vol% Diferena arteriovenosa de oxignio (Ca-vO2): 3-5 Saturao venosa mista: 60-80% Oferta de oxignio (DO2): 520-720 ml/min Consumo de oxignio (VO2): 100-180 ml/min Taxa de extrao de oxignio: 22-28% Lactato: < 2,1 mmol/L (demanda de oxignio)

Tratamento:
otimizao precoce do transporte de oxignio de acordo com as necessidades metablicas

Avaliao da Perfuso Tecidual Marcadores Sistmicos SvO2


SvO2 deve estar entre 70 e 75% SvO2 = Consumo de oxignio Dbito cardaco

Condutas bsicas no Choque


1. Otimizar a volemia 2. Otimizar a ps carga

3. Ajustar a freqncia cardaca


4. Otimizar a contratilidade 5. Otimizar o contedo arterial de oxignio

REANIMAO VOLMICA
Cristalides isotnicos Cristalides hipertnicos Colides naturais
1. 2. 3. 4. Sangue total Concentrado de hemceas Plasma fresco congelado Albumina humana
Dextran (40 e 70) Gelatinas Amidos

Colides sintticos
1. 2. 3.

DROGAS VASOATIVAS
Dopamina Dobutamina Noradrenalina Adrenalina Nitroprussiato de sdio Milrinone Amrinone Dopexamina

SUPORTE TERAPUTICO
Suporte nutricional
O jejum prolongado determina atrofia da mucosa, aumentando as chances de colonizao por bactrias da flora intestinal, sangramento e leo-paraltico.

Terapia antimicrobiana
Deve-se coletar culturas e inicia antibioticoterapia emprica, normalmente para tratamento de estafilococos e gram-negativos (pseudomonas).

Ventilao mecnica precoce


H um aumento do consumo de oxignio pela musculatura acessria, facilitando a ocorrncia de fadiga respiratria

Tratamento da acidose de dos desequilbrios hidroeltrolticos Imunoterapia


Alguns moduladores tem sido testados, mas sua eficcia ainda no consenso: nibidores do NO, anti-soro monoclonal, anticorpos de IL1 e IL6, aniinflamatrios, eetc...

REPERCUSES SISTMICAS DO CHOQUE


Pulmo
Edema pulmonar no cardiognico Leso pulmonar aguda SARA

Rim
Oligria Insuficincia renal

Fgado
Insuficincia heptica

Trato Gastro-Intestinal
Falha na barreira mucosa intestinal (translocao) lceras e hemorragias digestivas

Sistema Hematopoitico / Coagulao


Trombocitopenia e CIVD

ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE HIPOTENSO

SIM

O DC EST DIMINUDO ?

NO

90/70 FRIA E PEGAJOSA LENTO APAGADAS ETIOLOGIA CARDIOGNICA OU HIPOVOLMICA

PRESSO ARTERIAL PELE LEITO UNGUEAL BULHAS ANTECEDENTES

90/40 QUENTE E RSEA RPIDO BEM AUDVEIS

INFECO/LEUCOCITOSE/FEBRE/ FOCOSPTICO/IMUNODEPRESSO GRAVE DISFUNSO HEPTICA


NO

A CIRCULAO EST CONGESTA? SIM ANGINA/DISPNIA CARDIOMEGALIA/ 3 E 4 BULHAS/ PVC 1 ECG,RAIO X, ECO

O QUE NO EST COERNTE?


HEMORRAGIA/DESIDRATAO REDUO TURGOR/MUCOSAS SECAS HEMATCRITO/ SANGUE OCULTO

CHOQUE CARDIOGNICO

CHOQUE HIPOVOLMICO

CHOQUE SPTICO

ALGORITMO DO TRATAMENTO INICIAL DA HIPOTENSO E CHOQUE

-ACESSAR OS ABC

-ACESSAR SINAIS VITAIS

-ASSEGURAR VIA AREA -REVER HISTRIA CLNICA

-ADMINISTRAR OXIGNIO -SOLICITAR ECG


-ACESSO VENOSO -RAIO X TRAX -LIGAR MONITOR, OXMETRO, PANI AUTOMTICA

QUAL A CAUSA DO PROBLEMA ?

PROBLEMAS DE VOLUME, VASODILATAO OU REDISTRIBUIO ADMINISTRAR FLUIDOS TRANSFUSO DE SANGUE INTERVENSES CAUSA CONSIDERAR VASOPRESSORES

PROBLEMAS DE BOMBA

PROBLEMAS DE FREQNCIA

MUITO LENTO BRADI SINUSAL BLOQUEIO AV FALHA MP

MUITO RPIDO

TAQUI SINUSAL FLUTER ATRIAL FA TPSV TV

QUAL A PRESSO ARTERIAL MDIA ?

PRESSO SISTLICA <70 mmHg (SINAIS E SINTOMAS DE COQUE)

PRESSO SISTLICA 70-100 mmHg (SINAIS E SINTOMAS DE COQUE)

PRESSO SISTLICA 70100 mmHg (SEM SINAIS E SINTOMAS DE COQUE)

PRESSO SISTLICA >100 mmHg

CONSIDERAR: REPOR VOLUME NOREPINEFRINA 0,05-0,5 ug/Kg/min DOPAMINA 5-20 ug/Kg/min

DOPAMINA 2,5-10 CONSIDERAR NOR EPINEFRINA

DOBUTAMINA 2-20 ug/Kg/min

NITROGLICERINA 0,1-4 ug/Kg/min NITROPRUSIATO ,5-2 ug/Kg/min

CONSIDERE AES POSTERIORES SE O PACIENTE STIVER EM EDEMA AGUDO DE PULMO

AES DE PRIMEIRA LINHA FUROSEMIDA 0,5-1 mg/Kg MORFINA 1-3 mg NITROGLICERINA SL OXIGNIO/INTUBAO

AES DE SEGUNDA LINHA NITROGLICERINA SE PA>100mmHg NITROPRUSIATO SE PA> 100mmHg DOPAMINA SE PA < 100 mmHg DOBUTAMINA SE PA > 100 mmHg PEEP/CPAP

AE DE TERCEIRA LINHA MILRINONE 0,1-0,7 ug/Kg/min AMINOFILINA 5mg/Kg (sibilos) TROMBOLTICO (sem choque) DIGOXINA (se FA, TPSV) ANGIOPLASTIA (se falhas) BALO INTRA-AORTICO INTERVENES CIRRGICAS