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Biologa, patologa y terapia pulpar, odontognesis y anomalas pulpares

TEMA: BIOLOGIA , PATOLOGA Y TERAPIA PULPAR EN DIENTES TEMPORARIOS y PERMANENTES JOVENES. ODONTOGENESIS Y ANOMALIAS Da mircoles 07 de noviembre Cesar Jarandilla 1. Biologa pulpar: Pulpognesis.- Histologa pulpar.- Componentes celulares de la pulpa.-Fisiologa y morfologa pulpar de todos los dientes temporarios y permanentes.Comparacin diferencial con los permanentes (Caractersticas especificas) Definicin de vitalidad.- Ciclo biolgico pulpar de los dientes temporarios.- Furca.- Regin de furcacin.-Anamnesis dolor y antecedentes.Marcela Pasten 2.Sndrome del septum: Patologa de la furca. Claudia Jurado 3.Patologa pulpar de dientes temporarios.- Diagnstico pulpar.- Semiotecnia. Geraldine Frias 4.Terapia pulpar de los dientes temporarios ( a partir de caries dentinaria profunda ) Terapia pulpar: PPI.- Tratamiento Intermedio o expectante.- PPD.-Pulpotoma.Pulpectoma (TC) Estudio de los materiales empleados en pulpotoma de dientes temporarios y sus materiales alternativos Diana Miranda 5.Tratamiento de la necrosis pulpar sin patologa periapical y con patologa periapical de dientes temporarios Joana Gutierrez 6.Apexificacin. Terminologa.- Tcnicas de apexificacin: de Apicogenesis y de Apicoformacin . Materiales usados y sus alternativos. Controles. xitos y fracasos. Mildreth Lpez 7.TEMA ODONTOGNESIS y ANOMALIAS: Generalidades embriolgicas. Recordatorio de conceptos de crecimiento y desarrollo.- Etapas de formacin dental desde Iniciacin hasta desgastes. Luca Navarre 8.ANOMALAS EN CADA ETAPA DE FORMACIN : Anomalas en la etapa de iniciacin.- Anomalas en la etapa de morfodiferenciacin y proliferacin.- ( de cada una causa.- clnica.- tratamiento) Freddy Lpez 9.Anomalas en la etapa de histodiferenciacin.- de aposicin.- de calcificacin.- ( de cada una causa.- clnica.- tratamiento) Deidy Guzmn 10.Anomalas en la etapa de erupcin.- Desgastes dentales ( de cada una causa.clnica.- tratamiento) Este tema tiene bibliografa abierta pero lo encuentran en Pinkham, en Barbera Leache , en Cameron Widmer, en Escobar.. para usar la miosma base bibliogrfica del tema Pulpa dentaria

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1.PULPOGENESIS El tejido conectivo laxo se forma de la porcin central de la papila dental excepto en la zona del pice, en la pulpa pueden diferenciarse: Fibroblastos Odontoblastos Sustancia intercelular (fibras de colgeno y sustancia fundamental Vasos y nervios La pulpa en la etapa embrionaria es rica en elementos celulares, luego va disminuyendo transformndose en un tejido mas denso; esto tambin sucede mientras las agresion al diente sea mayor; la capacidad de respuesta de la pulpa es mayor en dientes jvenes. COMPONENTES La pulpa esta compuesta por 75% de agua y 25% de materia orgnica y presenta las siguientes zonas: Zona odontoblstica: compuesta por odontoblastos, presenta uniones de hendidura o GAP. Que regula el intercambio de metabolitos entre odontoblastos Zona oligocelular (pobre en clulas) de Weil: esta debajo de los odontoblastos, est presente en la regin coronal y ausente en la radicular Zona rica en clulas: se caracteriza por su alto nmero de clulas, es mayor en dientes adultos Zona central de la pulpa: pulpa propiamente dicha, presenta vasos y nervios CELULAS DE LA PULPA Odontoblasto responsables de la dentinogenesis ya que en el odontoblasto se ha detectado gran actividad enzimtica e hidroltica relacionada con su actividad secretora. La actividad enzimtica-oxidativa est asociada al inicio de la mineralizacin y se manifiesta tanto a nivel del cuerpo como de la prolongacin odontoblstica. En la regin coronaria alcanzan la cifra aproximada de 45 000 por mm2 y su nmero disminuye conforme llega a la zona radicular Fibroblasto Estn constituidas por colgeno tipo I, el cual representa aproximadamente el 60% del colgeno pulpar Mesenquimaticas elaboran odontoblastos y fibroblastos Clulas defensivas macrfagos linfocitos, mastocitos y plasmocitos (aumentan en procesos inflamatorios) FISIOLOGA PULPAR Muchos investigadores consideran a la dentina como parte de la pulpa pero parcialmente calcificada. La formacin de dentina es el primer trabajo de la pulpa tanto en orden como en importancia. La nutricin de la dentina es una funcin de las clulas odontoblsticas y los vasos sanguneos subyacentes. Los nutrientes se intercambian desde los capilares pulpares hacia el lquido intersticial, que viaja hacia la dentina a travs de la red de tbulos creados por los odontoblastos para dar cabida a sus prolongaciones. La inervacin de la pulpa y la dentina se realiza a travs del lquido y sus movimientos entre los tbulos dentinarios y los receptores perifricos, y por tanto con los nervios sensoriales de la pulpa misma. Se ha dicho que la defensa del diente y de la pulpa en s se realiza mediante la creacin de dentina nueva en presencia de irritantes. La pulpa puede proporcionar esta defensa intencional o accidentalmente; el hecho es que la formacin de capas de dentina puede reducir el ingreso de irritantes, o evitar o retrasar la penetracin de la caries. La pulpa inicia la actividad odontoblstica o produce nuevos odontoblastos para formar el tejido duro necesario.

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CONFIGURACION INTERNA DE PIEZAS TEMPORARIAS Incisivo central superior: similar a su homnimo permanente, presenta una cmara y una pulpa radicular similar a su anatoma externa, no tiene constriccin cervical Incisivo lateral superior: ms pequeo que el central pero su porcin cameral es ms larga. Canino superior: ms grande en todos los sentidos a los centrales, presenta forma romboidal, la morfologa pulpar sigue a la anatoma externa del canino, presentando un cuerno central ms alto, seguido del distal y mesial respectivamente. Incisivo central inferior: es el ms pequeo de todos los incisivos, presenta una constriccin cervical en cuanto a su configuracin interna. Incisivo lateral inferior: similar al central inferior con una curvatura apical hacia distal Canino inferior: menor tamao al superior, la pulpa es conforme a la configuracin externa Primer molar superior: tiene forma triangular, presenta tres cspides en ocasiones cuatro; tiene tres races largas, siendo la palatina la ms larga seguida de la mesio y distovestibular respectivamente; en cuanto a sus cuernos el mesiovestibular es el ms largo seguido del mesiopalatino y distovestibular Segundo premolar superior: morfologa similar al primer molar, presenta tres races cada una con su conducto, en cuanto a los cuernos presenta cuatro (uno en cada cspide) siendo el mesiovestibular el mayor seguido del mesiopalatino, distovestibular y distopalatino; puede presentar un cuerno en relacin al tubrculo de carabelli cuando este est desarrollado. Primer molar inferior: tiene forma romboidal, con cuatro cspides, presenta dos races con tres conductos (ocasionalmente los mesiales pueden converger el uno con el otro) presenta cuatro cuernos (una a cada cspide) siendo el mesiovestibular el ms alto. A nivel de los pices pueden presentar bifurcaciones CONFIGURACION DE LOS DIENTES PERMANENTES Incisivo central superior: forma trapezoidal, presenta un conducto nico, cnico y recto; presenta dos cuernos pulpares (mesial y distal) Incisivo lateral superior: de menor tamao que el central, presenta un conducto nico, ovalado, puede presentar una curvatura apical hacia distal. Canino superior: forma trapezoidal, presenta un conducto nico, cnico robusto, con tendencia a una curvatura apical hacia distal; pulpa cameral con forma triangular y un cuerno pulpar hacia la cspide Primer premolar superior: forma cubica con dos cspides, puede presentar dos races o una con dos conductos siendo el palatino ms amplio, el acceso es de forma ovalada siendo palatovestibular la parte ms ancha. Presenta dos cuernos dispuestos una a cada cspide. Segundo premolar superior: similar al primer premolar, presenta generalmente una sola raz con un solo conducto, que puede bifurcarse en el nivel medio de la raz Primer molar superior: forma trapezoidal, con cuatro cspides, presenta cuatro cuernos pulpares siendo el mesiovestibular el ms alto, presenta tres races y tres conductos, aunque en ocasiones puede presentarse un cuarto accesorio hacia vestibular Segundo molar superior: similar al primer molar, presenta tres races, que pueden presentarse fusionadas haciendo que la disposicin de los conductos sea variable por esta razn, siendo posible que el mesiovestibular y el distovestibular se encuentren muy juntos

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Tercer molar superior: siendo la pieza dentaria con mayores variables presentes, puede presentarse en ocasiones con un, dos, tres o hasta cuatro conductos. Incisivos inferiores: tienen forma trapezoidal, el 41.4% de estas piezas pueden presentar dos conductos y el 1.3% tiene dos accesos, pueden presentar curvaturas apicales Canino inferior: es de menor tamao que el superior y tiene forma hexagonal, presenta una configuracin interna similar al superior, aunque puede presentar en ocasiones dos conductos. Primer premolar inperior: presenta dos o hasta tres cspides siendo la lingual de menor tamao, en cuanto a su configuracin interna puede presentar en menos del 23% de los casos un tercer conducto divido a la altura del pice Segundo premolar inferior: de mayor tamao que el primer premolar puede presentar hasta cuatro cspides, estudios dicen que solo el 12% de los casos pueden presentar dos o tres conductos Primer molar inferior: forma de trapecio, tiene 5 cspides, puede presentar hasta tres races estando la tercera hacia distolingual en forma de gancho, estudios muestran que uno de cada tres primeros molares inferiores pueden presentar cuatro conductos, los cuernos mesiales son los ms altos Segundo molar inferior: forma similar a la del primero pero solo presenta cuatro cspides, presenta dos races, que pueden estar fusionadas, tiene tres conductos (dos mesiales un distal), en ocasiones cuatro pero en menor grado que el primer molar inferior. Tercer molar inferior: anatmicamente impredecible, puede presentar muchas variables en cuanto a su configuracin interna. Molares en C: Se debe su nombre a la morfologa transversal de la raz y el conducto radicular, puede tener mltiples orificios de entrada o un solo orificio acintado. Por debajo del orificio de entrada el molar en forma de C puede presentar un amplia gama de variaciones anatmicas clasificables en dos grupos: 1. Un solo conducto acintado 2. Tres o ms conductos distintos por debajo del orificio de entrada. La obturacin de estos conductos es inusualmente dificultosa, pueden presentar un solo pice como muchos separados o fusionados. DEFINICION DE VITALIDAD Es el estado no necrtico de la pulpa dentaria sin que necesariamente sea sinnimo de salud, se determina por estimulo a las terminaciones nerviosas. CICLO BIOLOGICO DE PIEZAS TEMPORARIAS En el ciclo vital de la pieza temporal se distinguen 3 fases: formacin radicular, raz completamente formada y reabsorcin. Durante la formacin de la raz, la pulpa es altamente vascularizada y celular; en la medida que la raz se completa, hay menos clulas y mas fibras. Los vasos organizados en una red subodontoblstica en pulpa joven, presentan un proceso degenerativo con la edad, aunque se mantienen con la exfoliacin de la pieza. Los nervios, por otra parte, se organizan gradualmente formando un plexo intraodontoblstico cuando la pieza est en oclusin; hay degeneracin de fibras con el progreso de la reabsorcin, haciendo al diente insensible al momento de su cada normal. DEFINICION DE FURCA Furca lugar donde se separan las races. REGION DE FURCACION Lmites de la regin de furcacin. Superficie interna de las races de los molares su base circunscrita por la cripta sea del germen permanente. Lmite superior piso de la cmara.

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ANAMNESIS DOLOR Y ANTECEDENTES La historia y las caractersticas del dolor son importantes para valorar si la pulpa est en una condicin tratable. Cuando los nios tienen lesiones cariosas extensas, incluso cuando presentan patologas pulpares o periapicales pueden no presentan antecedentes claros de dolor. Adems, los nios pequeos quiz no sean capaces de comunicar informacin acerca del dolor o, si se presentaron antes problemas dentales (como sucede con la caries del bibern), es probable que no experimenten sensacin de ningn tipo en los dientes. Teniendo al tanto de estas limitaciones, el cirujano dentista debe distinguir entre dos tipos principales de dolor dental, el "provocado" y el "espontaneo". El primero se estimula por irritantes trmicos, qumicos o mecnicos, y se reduce o elimina cuando se retira el estimulo nocivo. Este signo suele indicar sensibilidad dentinaria, a causa de una lesin cariosa profunda o una restauracin deficiente. La pulpa est en una etapa transicional en la mayor parte de etapa transicional en la mayor parte de los casos, y el trastorno es casi siempre reversible. El dolor espontaneo es un dolor sordo, constante que puede se exacerba. Este tipo casi siempre indica un dao pulpar avanzado, y el tejido casi nunca admite tratamiento. Sin embargo, el diagnostico final depende solo de las pruebas clnicas, junto con la valoracin radiogrfica. Este trastorno de los dientes temporarios puede tratarse con xito Los sntomas desaparecen con la restauracin adecuada del diente y el restablecimiento de un punto de contacto adecuado. El motivo de la consulta y la historia de dolor son factores importantes de considerar cuando se establece un diagnostico. Adems, es forzoso obtener una historia mdica exacta. 2.PATOLOGIA DE LA FURCA INTRODUCCIN El manejo de los dientes multirradiculares con lesiones de furcacin constituye uno de los ms complejos desafos del tratamiento Una furca se define como un rea anatmica de un diente multiradicular donde las races divergen La lesin de furcacin es definida como la reabsorcin sea y prdida de insercin en el rea interadicular, resultado de la enfermedad periodontal asociada a placa microbiana. El trmino defecto de furcacin se refiere a la destruccin de los tejidos de soporte de dientes multiradiculares, de plazo manera tal que esta destruccin permite el acceso clnico o incluso la visualizacin del rea interradicular de manera parcial o total Saber identificar estas lesiones es de gran importancia ya que van a condicionar el diagnstico, pronstico y plan de tratamiento. La presencia y el grado de una afeccin furcal condiciona el pronstico de los dientes multiradiculares, dada sus caractersticas anatmicas nicas y su ubicacin en la arcada. El tratamiento periodontal tiene por objetivo lograr accesibilidad en la higiene del paciente y del profesional y tratarlas mediante tcnicas resectivas, reparativas y/o regenerativas. ETIOLOGIA La lesin de furcacin responde a una etiologa multifactorial. El principal factor etiolgico en el desarrollo de defectos de furcacin es la placa bacteriana y las consecuencia inflamatorias que son resultado de su presencia a largo Tambin puede ser debida a la relacin que puede existir entre la regin de la furcacin y conductos pulpares accesorios que promueven un proceso inflamatorio pulpar o como el resultado de un traumatismo dentario, fractura u odontologa iatrogenia. Existen factores que pueden predisponer a la prdida de insercin en la regin furcal como ser:

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a) La anatoma de la zona, que protege a las bacterias, favoreciendo su desarrollo, as como la distancia entre el lmite amelocementario a la zona de la furcacin; el ancho de la furcacin o la presencia de perlas del esmalte que dificultan la insercin del tejido conectivo a la superficie adamantina. b) Caries y restauraciones ubicadas en la proximidad de la furca que actan como retenedores de placa. c) El trauma oclusal, si bien algunos autores han dado importancia especial al traumatismo oclusal, no se han encontrado pruebas de que la inflamacin y el trauma interacten de manera diferente en esta regin, sino que se consideran un elemento coadyuvante ms como para cualquier otra pieza de la cavidad bucal. El rea de la furca es de los molares primarios es donde se presentan las lesiones pulpares, adems de su relacin con el germen dental de las piezas permanentes. Los factores determinantes que favorecen la formacin de lesiones pulpares en el rea de la furca de las molares primarias podra ser la cercana de esta con la cmara pulpar, el grosor del piso de la cmara pulpar, y la serie de conductos que estn presentes, y que comunican la cmara pulpar con el periodonto. Se podra decir que la zona de la furcacin de las molares primarias es el rea de menor resistencia por la cual los procesos inflamatorios de la pulpa dental se desarrollan CLASIFICACION DE LAS LESIONES DE FURCACION A lo largo del tiempo, han existido varias clasificaciones, pero dentro de ellas la mas utilizada es la clasificacin de Hamp y col 1975 basada en la cantidad de tejido periodontal destruido en el rea interadicular, o sea la prdida de insercin en sentido horizontal existente dentro del complejo radicular. De acuerdo a ella, encontramos 3 grados: FURCAS DE GRADO I: donde la prdida horizontal de soporte no excede el tercio del ancho del diente. FURCAS DE GRADO II: la prdida horizontal excede el tercio del ancho sin abarcar la totalidad del rea de la furcacin. FURCA DE GRADO III: hay destruccin horizontal de lado a lado de los tejidos periodontales en el rea de la furcacin. DIAGNOSTICO Un correcto diagnstico debe estar basado de un estudio clnico y radiogrfico. Clnicamente vamos a realizar un sondeo especial examinando cada una de las entradas de las furcaciones, en los molares inferiores tanto por vestibular como por lingual ya que presentan dos races, una mesial y una distal. En los molares superiores se explora la entrada a la furca vestibular por vestibular, ubicada entre la raz mesiovestibular y distovestibular. La entrada a la furcacin mesial por palatino ya que esta se encuentra ms hacia palatino que hacia vestibular, formada por la raz mesiovestibular y la palatina. La furca distal, formada por la raz palatina y la distovestibular, se explora tanto por palatino como por vestibular ya que se encuentra a igual distancia. No debemos olvidar que los premolares superiores en un 40 % de los casos presentan dos races, vestibular y palatina. Debemos explorar por mesial y distal, pudiendo abrirse a distancias diferentes del lmite amelo-cementario. Radiogrficamente, si bien las radiografas son tiles, tienen ciertas limitaciones, dadas por la superposicin de races o estructuras seas que enmascaren la lesin, as como la anulacin o la tcnica radiogrfica empleada. Por lo tanto, el diagnstico definitivo lo determina el examen clnico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Es importante realizar un diagnstico diferencial con: - Lesiones del espacio interadicular que se originan a punto de partida de una afectacin

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pulpar, la cual radiogrficamente puede tener caractersticas en comn con la lesin furcal asociada a placa. Para diferenciarlas se debe probar la vitalidad pulpar. - Trauma por oclusin donde las fuerzas generadas por interferencias oclusales puede causar destruccin de los tejidos o adaptacin en el rea de la furcacin, siendo posible ver una radio lucidez en la radiografa. El diente puede mostrar movilidad, pero al sondear no se detecta la afeccin furcal PRONOSTICO La presencia de una furcacin no indica de manera automtica un mal pronstico y este va a depender, del grado de afeccin furcal, de la dificultad de acceder a la regin para recibir un tratamiento adecuado y de la accesibilidad a la regin por parte del paciente. Se deber considerar adems la necesidad de tratamientos complementarios y la presencia o no de factores de riesgo que puedan incrementar la progresin de la enfermedad, como diabetes, fumar etc. TRATAMIENTO A la hora de seleccionar el tratamiento mas adecuado es muy importante tener en cuenta el grado de afectacin furcal siendo el objetivo del tratamiento la eliminacin de la placa y el sarro de la zona y el establecimiento de una anatoma que facilite el control de la placa por el paciente. En dientes temporarios la mayora de las lesiones de furcacin no tiene un tratamiento ya que estas lesiones pueden traer algn perjuicio en los dientes permanentes por lo cual se llega a la extraccin de estas piezas 3.PATOLOGA PULPAR DE DIENTES TEMPORARIOS Es indispensable establecer un diagnstico correcto de la condicin de la pulpa para que nuestro plan de tratamiento sea exitoso y evitar as errores y fracasos que puedan terminar con la prdida prematura del diente en cuestin. En nios muy pequeos es muy difcil correlacionar la sintomatologa clnica con el verdadero estado pulpar, por este motivo el clnico debe confiar principalmente en los signos que presenta el paciente ms que en los sntomas relatados por el mismo. Por otro lado, la inspeccin ocular aporta a veces ms informacin que la comunicacin oral. Hay muchos datos que indican que los efectos sensoriales de un proceso inflamatorio en un diente temporal son mucho menores que en uno permanente, por lo que los nios pueden sufrir una enfermedad pulpar grave sin presentar ningn sntoma y sin que los padres se den cuenta. Se ha comprobado, igualmente, que el nmero de terminaciones nerviosas disminuye al irse acercando la exfoliacin del temporal. Al establecer un diagnostico pulpar se deben tener en cuenta los siguientes aspectos: - Historia de dolor - Examen clnico - Examen radiogrfico HISTORIA DE DOLOR TIPO DE DOLOR: Una historia de dolor dental espontnea se asocia usualmente con grandes cambios degenerativos en la pulpa de un diente temporal, sin embargo, la ausencia de dolor no puede emplearse como factor para juzgar el estado pulpar, dado que pueden verse distintos grados de degeneracin o an de necrosis pulpar sin historia de dolor. Es necesario determinar si se trata de un dolor pulpar o de un dolor dentinal, para esto debemos determinar: Tipo de dolor y que estmulos provocan el dolor. DOLOR DENTINAL: Agudo. LANCINANTE: Producido por estmulos especficos, es localizado y conducido por fibras mielnicas pequeas.

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DOLOR PULPAR: Dolor sordo. OPACO: Se agudiza al acostarse ya que aumenta la presin venosa, es difuso y conducido por fibras grandes no mielnicas. De acuerdo al estado pulpar se puede dar un proceso reversible o irreversible. En estados reversibles encontramos: dolor provocado que cesa al retirar el estmulo, este puede ser trmico, qumico e intermitente. En estados irreversibles se observa dolor provocado que no cesa al retirar el estimulo y puede ser espontneo, nocturno y constante. ESTADO PULPAR DOLOR -Provocado que no cesa al retirar el estmulo - Espontneo - Nocturno - Constante. -Provocado que cesa al retirar el estmulo -Trmico -Qumico -Intermitente.

IRREVERSIBLE

REVERSIBLE

EXAMEN CLINICO Signos y Sntomas Pruebas Pulpares Percusin y Movilidad Examen de Tejidos Blandos Exposiciones Pulpares y Hemorragias SIGNOS Y SNTOMAS: PRUEBAS PULPARES: Podemos realizar pruebas trmicas y mecnicas como el fresado. EXPOSICIONES PULPARES Y HEMORRAGIAS: El tamao de la exposicin, el aspecto de la pulpa y la cantidad de hemorragia son factores importantes para diagnosticar la extensin de la inflamacin en un diente con pulpa expuesta por caries. En cuanto al tamao de la exposicin pulpar podemos encontrar dos tipos de exposicin: exposicin puntiforme y exposicin amplia. En una exposicin puntiforme la inflamacin puede ir desde mnima hasta extensa o presentar necrosis pulpar. Por el contrario la exposicin amplia tendr siempre inflamacin extensa o Necrosis pulpar y no ser candidata a ninguna forma de terapia con pulpa vital. La hemorragia abundante, prolongada y de color muy oscuro en una exposicin pulpar o durante la amputacin de la pulpa es evidencia de una gran inflamacin y generalmente indica una pulpa en estado irreversible. Estos dientes deben ser considerados candidatos a la pulpectomia o a la extraccin. EXAMEN RADIOGRAFICO La interpretacin radiogrfica es complicada en nios por la resorcin radicular fisiolgica de los dientes temporarios y las races incompletamente formadas de los permanentes. Las radiografas no siempre darn evidencia de patologa apical aunque esta exista, ni permitirn determinar siempre con exactitud la proximidad de una caries a la cmara pulpar. Las alteraciones patolgicas en los tejidos periapicales que rodean a los molares temporarios son ms evidentes en las bifurcaciones o trifurcaciones que en los pices.

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La interpretacin radiogrfica nos puede guiar acerca de la extensin de la lesin cariosa, presencia de proceso de reabsorcin anormal o rarefaccin interradicular. Desde la evaluacin clnica y radiogrfica es posible decidir el mejor procedimiento teraputico para aplicar de acuerdo al grado de inflamacin presente. TIPOS DE PATOLOGIA PULPAR Pulpitis Reversible Pulpitis Irreversible Aguda Pulpitis Irreversible Crnica (plipo o hiperplasia pulpar) Necrosis Pulpar PULPITIS REVERSIBLE. -Caries -Restauracin desadaptada -Fractura del esmalte SIGNOS -Restauraciones con dentina expuesta -Iatrogenia -Dolor provocado de corta duracin -Mayor respuesta al fro -El dolor cesa al retirar -Zona SNTOMAS radiolcida HALLAZGOS cerca de PARACLINICOS cmara pulpar RADIOGRAFICOS -Tejido seo normal PULPITIS IRREVERSIBLE AGUDA: el estmulo -Caries SIGNOS -Restauracin profunda -Trauma -Dolor espontneo, prolongado, continuo y difuso (no cesa al retirar el estmulo) SNTOMAS -Mayor respuesta al calor -Alivio con el fro -Dolor irradiado -Dolor aumenta en de cubito dorsal. HALLAZGOS -Zona radiolcida coronal cerca de PARACLINICOS cmara pulpar RADIOGRAFICOS -seo normal PULPITIS IRREVERSIBLE CRNICA: -Caries profunda -Hiperplasia pulpar (nios y SIGNOS adolescentes) -Cambio de color SNTOMAS -Asintomtica -Ostetis periapical HALLAZGOS PARACLINICOS condensante RADIOGRAFICOS -Reabsorcin interna

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NECROSIS PULPAR: -Antecedentes de trauma -Caries -Cambio de color -Puede no responder a pruebas de vitalidad -Olor ftido -Asintomtico -Tejido seo y dental pueden estar normales

SIGNOS

SNTOMAS HALLAZGOS PARACLINICOS RADIOGRAFICOS

4.TERAPIA PULPAR DE LOS DIENTES TEMPORARIOS TERAPIA PULPAR INDIRECTA Procedimiento realizado en dientes con lesin profunda de caries pero sin signos ni sntomas de degeneracin pulpar. Se deja la dentina afectada encima de la pulpa para evitar a exposicin y se cubre la dentina remanente con un material biocompatible para estimular la reparacin OBJETIVOS Detencin del proceso carioso Promocin de Mantener la vitalidad esclerosis de la pulpa mediante: dentinaria Remineralizar la dentina PRINCIPIOS La dentina afectada puede dejarse sin ningn efecto adverso en la pulpa 70 a 100% reduccin de bacterias en la dentina remanente cuando no existe microfiltracin. Bacterias aisladas de nutrientes no proliferan y mueren EXITO Depende de un buen diagnstico preoperatorio, Conocimiento de la anatoma dentaria, Entendimiento del proceso de caries Tcnica cuidadosa y sellado marginal. PULPOTOMA Procedimiento de remocin de la pulpa coronal afectada y el tratamiento de los muones radiculares con un medicamento, con el fin que la pieza pueda cumplir su ciclo vital. Objetivo del Tratamiento Mantener al diente en una condicin asintomtica hasta su reabsorcin normal y posterior exfoliacin Ventajas: Fcil de realizar No produce reabsorcin dentinaria extensa permitiendo una rizlisis fisiolgica en su correcta cronologa. Pronstico altamente favorable Indicaciones: En piezas temporales con caries profunda sin dolor, con poca reabsorcin radicular, sin movilidad ni signos radiogrficos negativos, que exponen la pulpa en el momento operatorio Contraindicaciones: En piezas con reabsorcin radicular avanzada Dientes infectados con muerte pulpar y sus secuelas. En dientes con caries que penetra el piso de la cmara pulpar. En piezas con destruccin coronaria extensa que no permite restauracin Procedimiento: Preparacin del instrumental y materiales Anestesia Aislamiento y preparacin del campo operatorio Eliminacin del techo de la cmara, curetaje de la caries profunda Control y valoracin de la hemorragia Amputacin de la pulpa coronal pulpar Lavado con suero fisiolgico y secado de la cmara pulpar Aplicacin del medicamento Colocacin de apsito Restauracin de la pieza Control radiogrfico Formocresol (Buckley 1904) Material ms usado en la terapia de pulpotomas Existe un alto ndice de xito clnico. Y sus propiedades son: Fija los tejidos, Desinfectante bactericida de molcula grande De fcil unin a las protenas, momificante,

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Desventajas Alto porcentaje de difusin Reaccin inflamatoria crnica en el tejido adyacente o Absorcin sistmica, inmunognico, mutagnico, carcinognico El formocresol consiste de un 19% de formaldehdo, 35% de cresol, en un vehculo de 15% de glicerina y agua destilada. Acciones del formocresol Histolgicamente: Zona acidoflica de fijacin - necrosis superficial Zona plida con disminucin de clulas y fibras (atrofia) - necrosis por coagulacin Zona de clulas inflamatorias que va hasta el pice pulpa vital Alternativas al formocresol para pulpotomas Desvitalizacin: Formocresol al 20% Glutaraldehido Sulfato Frrico al 15.5%, Protenas morfogenticas seas: Glutaraldehdo: Es un agente fijador potente, antibacteriano, con una molcula muy grande, lo cual hace que su distribucin sistmica sea ms limitada cuando se compara con el formocresol. Adems forma rpidamente enlaces cruzados y por consiguiente su penetracin es ms limitada, siendo igualmente voltil como el formocresol. Este fijador acta sobre los microorganismos vivos o muertos de la misma manera que acta sobre tejido vital o no vital, convirtindolo en material no txico. Una droga fijadora tambin puede ser considerada como desinfectante, puesto que la fijacin de la bacteria produce su muerte, adems los productos resultantes se vuelven inertes y no pueden ser usados como sustrato por las bacterias remanentes. La fijacin del material orgnico producida por el glutaraldehdo es instantnea. El glutaraldehdo tiene interacciones mas estables con las protenas que el formocresol, tiene dos grupos aldehdo funcionales y un alto poder bactericida. La zona fijada con glutaraldehdo es reemplazada por accin de macrfagos por tejido colgeno denso, con lo cual todo el tejido pulpar radicular permanece vital. Como el glutaraldehdo no se filtra de la pulpa al pice, no se ha demostrado la distribucin sistmica como ocurre con el formocresol. Autores dicen que con el glutaraldehdo no hay evidencia de formacin de tejido de granulacin dentro del pice y hay menos calcificacin distrfica. Sin embargo, el glutaraldehdo produce reacciones antignicas de manera similar al formocresol. Sulfato Frrico: Es una sustancia qumica que no contiene aldehdos y que se ha utilizado como agente hemosttico. Su uso ha sido propuesto bajo la premisa de que puede evitar los problemas relacionados con la formacin del cogulo, lo que disminuira la inflamacin y la posible reabsorcin interna. . La sangre coagulada formada sobre la superficie disminuye la frecuencia de curacin histolgica completa. Su uso ha sido propuesto bajo la premisa de que puede evitar los problemas relacionados con la formacin del cogulo, lo que disminuira la inflamacin y la posible reabsorcin interna. Su accin sera totalmente pasiva, es decir, actuara como una barrera que evita el paso de irritantes. No tiene propiedades teraputicas. La solucin de Monsel es sulfato frrico al 20%, sus mecanismos de accin aun son debatidos, se dice que causa aglutinacin de las protenas sanguneas, resultado de la reaccin de la sangre con los iones de sulfato y los frricos y con el pH cido de la solucin, la aglutinacin de protenas forma tapones que ocluyen los orificios de los capilares. En un estudio el tiempo de colocacin de este material despus de ser realizada la pulpotoma fue de 10 a 15 segundos en contacto con la pulpa. El sulfato frrico no forma cogulo de sangre y varios autores sugieren que este aspecto podra minimizar los riesgos de una inflamacin crnica y de la reabsorcin interna en pulpotomas con hidrxido de calcio; sin embargo las reabsorciones radiculares son

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similares a las observadas en otros estudios en donde se utiliza formocresol o glutaraldehido. A diferencia de los agentes hemostticos tradicionales, el sulfato frrico afecta la hemostasia a travs de una reaccin qumica de la sangre. Se le atribuyen propiedades bactericidas y se considera libre de toxicidad sistmica. En la literatura se reportan resultados favorables, sin embargo, no se encontr ningn estudio en la literatura dental donde se hagan observaciones histolgicas de la pulpa dental luego del uso de agentes hemostticos. El uso de agentes hemostticos previene los problemas encontrados por sangrado excesivo, por lo cual minimiza los cambios de inflamacin crnica y reabsorcin interna sin los efectos txicos del formocresol. El riesgo de reabsorcin interna est incrementado cuando la predentina est ausente; el formocresol, as como el sulfato frrico no tiene la habilidad para inducir la deposicin de nueva dentina. El cogulo de metaloprotenas formado en la superficie acta como una barrera ante los componentes irritantes de la sub - base. Sin embargo, estudios reportan la evidencia de reabsorcin interna como resultado de la interaccin con el material utilizado como base, en este caso el oxido de zinc-eugenol, el cual puede no ser una base ideal para pulpotomas con sulfato frrico debido a la respuesta inflamatoria que produce en el tejido al quedar en contacto con ste. Estos agentes poseen tambin pobre penetracin debido a un gran tamao molecular y presentan una efectiva propiedad de fijacin de protenas plasmticas. La curacin ha sido evidente en la formacin de tejido fibroso. Protenas morfogenticas seas: Entendiendo el rol de la TGF - b (factor de crecimiento; protena que inhibe o promueve la proliferacin de clulas) en reparar el tejido dental ya sea a travs de dentinognesis reparativa o de reaccin (esclertica), puede permitir la explicacin para nuevas aproximaciones en el tratamiento de enfermedad dental. La familia de las protenas morfogenticas seas con propiedades inductivas sugiere unas aplicaciones teraputicas en un rango de demandas clnicas. Estas sustancias son sin embargo lejanas para la prctica clnica, en este tiempo, nosotros debemos an tratar con qumicos y confiar en las observaciones clnicas y la experiencia PULPECTOMA Eliminacin completa de la pulpa dental y obturacin de los conductos radiculares con un material reabsorbible y fisiolgicamente tolerable Indicaciones Cuando los cambios pulpares degenerativos afectan a los tejidos radiculares Contraindicaciones Piezas con reabsorcin radicular avanzada Cuando existen reas periapicales o interadiculares radio lucidas que podran comprometer el germen del diente permanente. Perforacin del piso de la cmara pulpar. Piezas con destruccin coronaria extensa que no permite restauracin. Si hay evidencia de reabsorcin interna. Procedimiento Clnico Anestesia. Aislamiento absoluto. Apertura cameral. Remocin de la pulpa cameral (pulpotoma). Localizacin y limpieza de conductos radiculares. Conductometra. Instrumentacin. Irrigacin. Obturacin de conductos. Conductometra Con la radiografa de diagnstico si hay signos de reabsorcin se debe recortar la medida Instrumentacin Movimientos de traccin y presin Irrigacin continua. Secado con conos de papel. Cita Sellado con ZOE PULPECTOMA PASTAS DE OBTURACIN Requisitos: Antibacterianas Reabsorbibles Manipulables Inocua Oxido De Zinc Eugenol Pastas De Hidrxido De Calcio Pastas Iodoformadas

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Precauciones Morfologa de los conductos Grado de reabsorcin de las races Proximidad del germen dentario permanente Instrumentar cuidadosamente Irrigacin cuidadosa constante Usar instrumentos endodnticos cortos 5.TRATAMIENTO DE NECROSIS PULPAR CON Y SIN PATOLOGA PERIAPICAL La inflamacin pulpar sucesiva a un proceso infeccioso de los dientes temporales, puede provocar alteraciones del germen del permanente, y las estructuras adyacentes. El tratamiento pulpar en la denticin primaria va adquiriendo cada vez ms importancia, porque solo una denticin temporal sana o bien conservada puede garantizar el desarrollo del lenguaje, de la funcin masticatoria y de la denticin permanente, as como impedir que se creen hbitos, como interposicin lingual, causados por una ausencia prematura de los dientes primarios. El tratamiento pulpar en dientes primarios comprende una gran variedad de opciones teraputicas, que se deciden en funcin del estado de la pulpa. La pulpectoma es la tcnica mediante la cual se remueve el tejido pulpar de un diente con el propsito de reducir la poblacin bacteriana en la pulpa contaminada, y as obtener un conducto limpio y saneado. Debemos tener en cuenta que las races de los molares temporales, son frgiles y divergentes, y poseen conductos accesorios en la regin de la furca, que parten del suelo de la cavidad pulpar, por lo que la instrumentacin de estas resulta ms difcil que la de los molares definitivos. INDICACIONES. Antes de realizar una pulpectoma, hay que evaluar cada caso teniendo en cuenta variables como la edad del nio, grado de cooperacin, el diente implicado y el estadio de reabsorcin, ya que un proceso reabsortivo causado por una infeccin puede progresar rpidamente y en meses producir la destruccin completa de la raz. La pulpectoma en dientes temporales, est indicada cuando los datos clnicos, radiogrficos y anamnesicos, nos permiten establecer un diagnostico de pulpitis irreversible o necrosis pulpar y presentan la siguiente sintomatologa: Dolor permanente durante tiempo prolongado, Sensibilidad a la percusin, Hiperemia incluso despus de una pulpotoma, Necrosis pulpar con o sin caries, Caries extensa con afectacin pulpar, de un segundo molar primario antes de la erupcin del primer molar permanente Longitud radicular superior o igual a 2/3 , Hemorragia excesiva tras una pulpotoma, Abscesos periapicales con pequeas radiolucidencias visibles a travs de la radiografa, ausencia de invasin de furca y ausencia de reabsorciones internas o externas avanzadas CONTRAINDICACIONES La pulpectoma est contraindicada cuando no es posible eliminar por completo y de forma estril el tejido pulpar inflamado o necrotico del conducto radicular. Adems, en casos de dientes no susceptibles a restauracin, reabsorcin interna de las races, perforacin de furca, sin soporte seo o radicular, reabsorcin superior a un tercio de la raz y la presencia de quiste folicular o dental. MATERIALES DE OBTURACIN Para la obturacin de los conductos en la pulpectoma, se han de utilizar materiales reabsorbibles que acompaen a la rizlisis y no sean irritantes para los tejidos periodontales ni para el germen del diente permanente. Los materiales de obturacin que se utilizan fundamentalmente son la pasta de oxido de zinc-eugenol y la pasta yodoformica mezclada con hidrxido de calcio.

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OTROS En caso de que la pieza dentaria presente: grado de movilidad reabsorcin radicular extensa reabsorcin interna avanzada compromiso de furca

Se proceder a realizar la respectiva extraccin de la pieza dentaria y el posterior tratamiento ser un mantenedor de espacio. 6.TCNICAS APICOGENESIS Es un trmino empleado en dientes permanentes jvenes con exposicin pulpar, cuyo principal objetivo es mantener la vitalidad de la pulpa radicular remanente que a su vez promover la continuacin del desarrollo apical de la raz. La parte coronal de la pulpa puede estar infectada o inflamada, mas no la radicular estimulando una respuesta calcificatoria en el lugar de la herida, la que puede ser visible en la radiografa como un puente radiopaco. Si no hay complicaciones, como reacciones degenerativas irreversibles, el cierre del pice progresara hasta completar su desarrollo. Este es un procedimiento anlogo a un recubrimiento pulpar directo, solo que se realiza a un nivel mas apical. Criterios importantes para la realizacin de esta tcnica: - Diente asintomtico - Respuesta positiva a las pruebas de vitalidad pulpar. - Sin evidencia de cambios patolgicos al examen radiogrfico. - Ausencia de reabsorcin interna. - Sin calcificacin excesiva del canal. - Sin patologa periapical. - Sangrado no profuso. - Coloracin normal de la sangre. Si no se cumplen estos criterios habr que extirpar la pulpa y preparar el canal radicular siguiendo el mtodo de apexificacin. Para esta tcnica se utiliza el hidrxido de calcio puede usarse en forma de polvo o alguna preparacin comercial. Sobre este material se coloca una base para protegerlo y luego la restauracin definitiva que garantice un buen sellado. APEXIFICACIN Es un trmino que describe el tratamiento endodntico de dientes permanentes parcialmente desarrollados que tanto clnica como radiogrficamente dan evidencia de necrosis pulpar. Es la tcnica usada en pulpas infectadas que han indicado su remocin completa en dientes inmaduros. Usualmente presenta signos clnicos y radiogrficos de reaccin periapical. El principal fundamento es promover el desarrollo y cierre apical en las mejores condiciones antes de proceder a la obturacin definitiva, as como promover la elongacin de la raz o el cierre calcificado del amplio pice radicular. Aun removiendo la pulpa necrtica, la membrana epitelial de Hertwing se mantiene y es capaz de generar la respuesta. Se realiza el tratamiento teniendo en cuenta dos grandes objetivos:

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Controlar y si es posible eliminar la inflamacin periapical de origen pulpar. Promover el cierre del foramen apical por tejidos duros. Los pasos de la tcnica siguen el siguiente orden: -remocin de la caries dental. -apertura en la cara palatina o lingual. -remocin de tejido necrtico. -limpieza cuidadosa de las paredes del canal con limas evitando dao apical. -irrigacin a baja presin con hipoclorito al 2% y agua estril. - secado primero una aspiracin con la misma jeringa y luego con conos de papel ya graduados a la longitud de trabajo. -obturacin con hidrxido de calcio. - sellado absoluto de la cavidad con cemento de ionomero de vidrio o resina. -Controles despus de 1, 3,6 y 12 meses. -entre 9-18 meses se detecta barrera calcificada. Materiales usados - El trixido mineral agregado es un material usado en la tcnica de apexificacin. Los componentes principales son silicato de calcio y oxido de calcio. El tiempo de endurecimiento es largo. La tcnica es en tres pasos: colocacin de hidrxido de calcio por una semana, colocacin de MTA, y obturacin definitiva con gutapercha. - Hidrxido de calcio puro es un material que ayuda tanto en la apexificacin como en la apicoformacin este ayuda a la cicatrizacin del foramen apical. Controles Los controles se deben hacer en caso de ambas en 1, 3,6, y 12 meses hasta 18 meses. xitos y fracasos Un xito se ver q en el tiempo previste se ver en el caso de una apicogenesis un cierre apical sin una contaminacin del tejido pulpar y en el caso de una apicoformacin a pesar de la necrosis pulpar no se haya producido un proceso periapical y mas al contrario ya haya un cierre apical. Y en cuanto a los fracasos exista una necrosis en una apicogenesis y la aparicin de un proceso periapical en una apicoformacin. Adems de la colaboracin del paciente es de gran ayuda. 7.ODONTOGNESIS La odontognesis tiene 4 etapas fundamentales: lmina dentaria, yema dentaria, casquete y campana. LMINA Y YEMA DENTARIA El ectomesnquima son clulas ubicadas entre el tubo neural y el ectodermo, provienen del ectodermo y hacen un viaje hacia la parte anterior y se instalan en el mesnquima. El ectomesnquima es mesnquima que viene de la zona occipital, por debajo del epitelio, que se instala en los maxilares y prolifera, se origina ms tardamente que el otro mesnquima y se encuentra relacionado con la formacin del tubo neural. El epitelio de la cavidad bucal tiene clulas cilndricas y ms abajo cbicas (estratificado cubico). Debajo hay mesnquima. Las clulas del ectomesnquima ejercen un fenmeno inductor (citoquinas) sobre el epitelio vecino, frente al cual el epitelio responde proliferando, pasando a formar dos profundizaciones: Lmina vestibular: da origen a labio, reborde alveolar y vestbulo. Lmina dentaria

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Las clulas del centro se necrosan y terminan formando el surco vestibular. La lmina es una cinta con forma de U vuelta hacia atrs; hay una en cada maxilar. Aparece en la 6 semana. Las clulas de la lmina dentaria ejercen una induccin sobre el mesnquima, el mesnquima prolifera y se condensa, lo que corresponde a la etapa de botn o yema dentaria. Estas yemas aparecen slo en algunos puntos, 5 por cada hemiarco. Frente a cada botn o yema el mesnquima se condensa. Los botones o yemas tienen un momento de aparicin: Incisivos inferiores Incisivos superiores y canino Primer molar temporal: Segundo molar temporal: 7 semana 8 semana 8 y 9 semana 10 y 11 semana.

Las piezas permanentes se generan de la misma lmina dentaria. En la etapa de campana de los temporales, antes de que la lmina dentaria se desintegre, emite un sector de epitelio llamado estra de re emplazo de la lmina, donde nuevamente aparecer un botn o yema para los dientes de re emplazo. Para los incisivos centrales se forma en el 5 mes intrauterina; para el segundo premolar, al 10 mes de vida. Esta es la ltima estra de reemplazo. En la lmina dentaria se distinguen 4 etapas: Perodo de formacin: 6 semana Etapa funcional: que se inicia en la 7 semana, donde genera los dientes temporales y los de reemplazo Etapa de prolongacin distal: va desde el ao hasta los 5 aos, en la que prolifera hacia distal, hacia los sectores donde se generan los molares definitivos. El primer molar aparece al ao de edad; para el tercer molar aparece entre el 4 y 5 ao. En este sentido equivalen a un diente temporal, pero no tienen estras de reemplazo. Etapa de desintegracin final: es un fenmeno continuo, en un sector anterior, por ejemplo, se desintegra cuando ya ha aparecido la yema del diente permanente. Por lo que se va desintegrando de mesial hacia distal. En la desintegracin pueden quedar restos epiteliales en los maxilares, llamados perlas de Serres, a partir de las cuales se pueden generar quistes maxilares. CASQUETE Es igual en un diente temporal, de recambio o molar permanente. El epitelio adopta una forma con una concavidad central. A este componente epitelial que va a generar esmalte se le conoce como rgano del esmalte. En l se distinguen 2 sectores del epitelio: Epitelio interno del rgano del esmalte: correspondiente a la concavidad. Epitelio externo. El mesnquima se llama en esta etapa papila dental, de donde se genera la pulpa y la dentina. RGANO EN CAMPANA La lmina dentaria puede estar muy reducida incluso puede desintegrarse; el casquete ha cambiado y tiene ahora 3 componentes: rgano del esmalte: forma acampanada con un sector convexo externo y cncavo interno. Las clulas epiteliales cambian de forma Las clulas del epitelio interno se han organizado en forma cilndrica Las del epitelio externo, como clulas cbicas.

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Sobre las clulas cilndricas hay 2 3 capas de clulas aplanadas, es el estrato


intermedio (entre epitelio interno y retculo estrellado)

El resto de las clulas epiteliales mantiene pocas uniones, lo que genera un tejido
laxo, con una forma celular estrellada, entre las clulas hay lquido, por lo que a este sector se le denomina retculo estrellado. La papila dental est ms evolucionada y dentro de la cavidad. Alrededor de la campana se organiza el mesnquima, se condensa y se hace bastante fibroso y vascularizado, estructura conocida como saco dentario. De este se va a formar el cemento, el ligamento y la pared alveolar. CrecimientoAdquisicin gradual de caractersticas o cualidades en aspecto fsico, cognoscitivo, valorativo, psicolgico y social del ser humano Desarrollo Estudio cientfico de los procesos de cambio y estabilidad en los nios. Cambios adaptativos ordenados por los cuales pasamos desde la concepcin hasta la muerte. 8.ANOMALAS EN CADA ETAPA DE FORMACIN Anomalas de Nmero Las alteraciones en la cantidad de los dientes surgen de problemas que ocurren al inicio del desarrollo o en la etapa de lmina dental. Las anomalas de dientes pueden ser por defecto o por exceso. Agenesia dental Con el trmino agenesia entendemos la falta de formacin o desarrollo de los grmenes dentales. Esta evidencia clnica puede representar una anomala nica o constituir parte integrante de las manifestaciones orales de un sndrome congnito. 1. Anodoncia. Ausencia de todos los elementos dentarios 2. Oligodoncia. Presencia de un nmero de piezas dentales temporales igual o menor a 10. 3. Hipodoncia. Ausencia de algn elemento dentario que aparece clnicamente en las arcadas, ms de la mitad de dientes. La etiologa es: 1. Obstruccin fsica o interrupcin de la lmina dental. 2. Anomalas funcionales del epitelio dental 3. Lmite de espacio. La competencia por los requerimientos nutricionales mnimos en la zona con espacio limitado puede ocasionar regresin y agenesia del diente germinal, por ejemplo el tercer molar. 4. Falta de induccin del mesnquima subyacente como ocurre en las anomalas de la cresta neural. Otros factores para la reduccin numrica de dientes son: 1. Factores hereditarios 2. Evolucin de la especie 3. Causas generales. Enfermedades como raquitismo, sfilis congnita, dficit nutricional durante el embarazo, rubola u otra enfermedad grave que afecte a la madre durante el primer mes de gestacin. 4. Causas locales. La radioterapia sobre los maxilares cuando el diente est en desarrollo o la osteomielitis maxilar aguda en el lactante. El tratamiento rehabilitador para estos pacientes para la denticin permanente consiste en prtesis fija, removible e implantes de osteointegracin.

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Dientes supernumerarios La hiperodoncia, o dientes supernumerarios, describen el exceso en la cantidad de dientes que se presentan en denticiones primarias y secundarias. El fenmeno de la hipergenesia se origina por la proliferacin celular en diversos lugares de la lmina dental. Diversos autores han propuesto una serie de teoras que tratan de explicar la etiopatogenia del proceso. 1. Unos creen que la hiperodoncia se debe a la hiperactividad de la lmina dentaria con la consecuente formacin de grmenes dentales adicionales. 2. Una segunda teora habla de la posible divisin del germen dental. 3. Por ltimo, algunos investigadores hacen referencia a un posible efecto de rememoracin de una denticin precursora a la actual en la evolucin filogentica con mayor nmero de dientes. Respecto a la morfologa, los dientes supernumerarios son, por lo general de forma normal o cnica. No obstante los dientes permanentes adoptan mayor variedad: 1. Dientes suplementarios o complementarios. La morfologa imita la anatoma de diente normal a modo de espejo 2. Dientes rudimentarios. Son dientes dismrficos con formas atpicas, pueden ser: 1) Diente tuberculado 2) Diente cnico Los dientes supernumerarios en denticin permanente condicionan alteraciones eruptivas, con apiamiento, retenciones o desviaciones de los dientes vecinos. Tambin pueden dar lugar a diastemas, reabsorciones radiculares e, incluso, formaciones qusticas. Todo diente supernumerario debe ser extrado. En el caso del incisivo suplementario, se extrae el que presente ms alteraciones en cuanto a tamao, forma o posicin. Races Supernumerarias Se deben a una hiperactividad de la vaina de Hertwig que va a dar lugar, a partir del diafragma epitelial, a un nmero mayor de prolongaciones. Su presentacin es rara a la altura de incisivos y caninos. Cuando se presentan, lo hacen como un apndice radicular o como una bifurcacin en el tercio medio o apical. Anomalas del Tamao Son anomalas del volumen o el tamao dental, ya sea en mayor (macrodoncia) o en menor tamao (microdoncia). En este tipo de anomalas, la morfologa dental es normal y nicamente est alterado el tamao. Macrodoncia Puede afectar a uno o dos dientes de forma simtrica, todos los dientes de una arcada o toda la dentadura. La macrodoncia generalizada es poco frecuente. Puede tener origen hereditario y se asocia con alteraciones endcrinas como el gigantismo hipofisario. En la hipertrofia hemifacial, tambin se observan dientes macrodnticos en la zona afectada. En las formas parciales podemos encontrar macrodoncia coronal o radicular segn la parte del diente afectada. De los muchos factores que causan estas situaciones se consideran ms probables las anormalidades vasculares y neurognicas. Tratamiento Macrodoncia generalizada verdadera: no es necesario realizar tratamiento Macrodoncia generalizada relativa: Tratamiento de ortodoncia Unidental: No existe tratamiento

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Microdoncia La microdoncia tambin es una alteracin de morfologa caracterizada aunque el tamao de los dientes se encuentra por debajo de los lmites que se consideran normales. Parece que se produce por debilitacin funcional del rgano del esmalte que va a traducirse en las dems estructuras por l inducidas, lo que conlleva a la formacin de un diente ms pequeo. La microdoncia generalizada, tambin llamado microdontismo, es rara y suele estar asociada con sndromes congnitos entre los que destacan la displasia ectodrmica anhidrtica, el enanismo hipofisario y el sndrome de Down. La microdoncia local es ms frecuente en la denticin permanente y en el incisivo lateral superior. Muy a menudo es bilateral a veces hay alteraciones estructurales o en la forma (aspecto conoide o en clavija). En la microdoncia parcial (corona o radicular), llama la atencin la existencia de una desproporcin entre ambas partes del diente. La microdoncia en la regin anterosuperior plantea problemas estticos, ya que va a condicionar diastemas interdentales. Si el tamao radicular lo permite, puede subsanase con un tratamiento protsico con corona de recubrimiento total o reconstruccin con material compuesto. La ubicacin de una corona grande con una raz pequea es proporcin conllevara problemas periodontales. Una solucin alternativa puede ser la extraccin y el posterior cierre de espacio. Gemelacin Es una anomala que ha sido definida como la tentativa fallida de un germen dental de dividirse, que ha resultado en la incompleta formacin de dos dientes. El diente gemelar presenta la corona de un dimetro mesiodistal superior al normal y marcada por un surco de escasa profundidad de incisal a gingival. Radiogrficamente, solo hay una raz, as como un nico canal radicular Fusin En esta anomala, el proceso formativo es el inverso a los anteriores, pues a partir de los grmenes dentarios primitivos y por la unin de ambos por la dentina se obtiene un diente que puede ser de tamao normal o mayor. La fusin incluye la unin de esmalte y dentina. En escasas ocasiones, la unin es exclusivamente por el esmalte. Segn la fase del desarrollo dental en que se produce la unin, la fusin puede ser total o parcial, pudiendo existir radiogrficamente dos cmaras pulpares o una sola cmara pulpar. Si la fusin se produce en una fase organogentica precoz, la pieza dental resultante tendr un tamao normal. Al contrario, si el contacto ocurre antes de la formacin radicular, pero despus de la formacin de la corona, la unin slo ser de las races, presentando los conductos radiculares unidos o separados. En esta fusin, la corona del diente tiene un dimetro casi el doble del de una pieza dental normal. La etiologa de la fusin y la gemelacin es desconocida, pero la mayora de los autores estn de acurdo en conferirle una etiologa multifactorial. Tambin se barajan otros posibles agentes etiolgicos de la fusin, desde alguna forma de presin mecnica sobre los grmenes dentales hasta exposiciones radiolgicas, fenmenos infecciosos o traumticos. Las anomalas se asocian frecuentemente con sndromes con repercusin orofacial. Entre ellos destacan el sndrome de Pierre-Robin, la displasia condroectodrmica, el sndrome orodigitofacial, trisomia 21 y algunas fisuras labiopalatina. A pesar de que en pocos casos de los descritos en la literatura se discute el plan de tratamiento, ste deber ser tenido en cuenta especialmente cuando las anomalas dentarias se presenten en la denticin permanente. Los incisivos de mayor tamao influyen en el alineamiento anterior y en la simetra de la arcada, posiblemente causando serios problemas periodontales, ortodncico y estticos.

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Tratamiento Para prevenir la aparicin de caries, el surco debe ser restaurado, y el surco palatino sellado. En la denticin permanente se debe esperar a la completa formacin radicular, pudindose posteriormente separar ambos dientes mediante desgastes selectivos de las superficies proximales y posteriormente restaurar mediante odontologa adhesiva con resinas compuestas, dependiendo de la longitud de arcada y el espacio en la zona anterior maxilar. Esta separacin se debe realizar tras la completa formacin radicular debido a la posible comunicacin entre las cmaras pulpares, dado que complicara el tratamiento pulpar. En otros casos puede ser suficiente realizar restauraciones adhesivas de resinas compuestas para mejorar la esttica. Si es necesario pueden hacerse desgastes selectivos en las zonas palatinas para evitar las interferencias oclusales. Se deben aclarar con precisin las expectativas del paciente y la historia dental a la hora de determinar el planteamiento teraputico ms apropiado. Anomalas de la forma Cspides y tubrculos accesorios Las cspides accesorias pueden localizarse en cualquier pieza dental de la arcada. En los incisivos lo ms frecuente es que el cngulo se hipertrofie e incluso llegue a transformarse en una cspide. Otra variante en el incisivo superior es la denominada forma en Y o en T, que se caracteriza porque el cngulo acentuado se une por los rebordes marginales con el borde incisal del diente. El canino es una pieza morfolgicamente estable pero cuando en el canino el tubrculo palatino se encuentra muy desarrollado se le aplica el trmino de premoralizacin del canino. En los premolares, las anomalas de la forma pueden deberse a una alteracin de la relacin cspide-fisura. En los molares podemos encontrar cspides accesorias en cualquiera de las cinco superficies de la corona dental. Estas evaginaciones pueden deberse a evaginaciones del epitelio interno del rgano del esmalte o hiperplasia localizada del mesnquima pulpar. El tratamiento en caso de cspides supernumerarias es la eliminacin de estas en caso de que existan algunas interferencias oclusales, se recomienda tambin restaurar la unin de la cspide con el diente para prevenir la formacin de caries. Dens in Dente Se denomina Tambin diente invaginado. Se trata de una anomala embrionaria por invaginacin de las clulas del epitelio externo del rgano del esmalte. Se la puede clasificar en dos tipos: Diente invaginado coronal. La invaginacin comienza en la zona coronaria Diente invaginado radicular. La invaginacin comienza en la raz. La anomala es difcil de diagnosticar. Se sospechara por la existencia de una agujero ciego muy marcado. La morfologa anatmica de estos dientes es tpica y presenta crestas marginales acentuadas que constituyen, al formar el cngulo, un profundo surco. Etiopatognicamente se barajan varias teoras: 1) Teora de la fusin dental. La fusin de los grmenes podra ser de origen del dens in dente. 2) Teora de la invaginacin activa. En la fase de campana del rgano del esmalte, el epitelio crece en el interior de lo que ser la cavidad pulpar. Esta teora acepta que puedan desarrollarse, en una capa ya preexistente, nuevos ameloblastos, lo cual parece que no es muy posible. 3) Teora del retado pasivo. En una parte del germen dentario existira un punto de subdesarrollo mientras que el resto de las reas crecera normalmente. 4) Teora de desplazamiento. Alteraciones fisicoqumicas en el metabolismo celular dara lugar a un movimiento normal de una parte del epitelio del rgano del esmalte. La consecuencia sera que esa zona del epitelio se desarrollara de una manera ms rpida.

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5) Teora traumtica e infecciosa. Un traumatismo o una infeccin precoz en el germen dentario puede dar lugar a alteraciones o desplazamientos tisulares. Esta anomala debe ser tratada como una lesin de caries profunda llevando a cabo una correcta proteccin pulpar con hidrxido de calcio y posterior obturacin. Cuando ya se ha producido una invasin del tejido pulpar, periodontal o periapical, se impondr un tratamiento endodntico, que variara segn la situacin de cada caso o segn el estado de desarrollo radicular. Taurodontismo El taurodontismo es una anomala morfolgica que se caracteriza porque el cuerpo del diente se alarga, las races se acortan y la furca se desplaza hacia apical. La cmara pulpar en los dientes taurodnticos es muy amplia en sentido apico-oclusal, no se altera la morfologa coronal ni la porcin radicular intrasea y, por tanto, esta alteracin solo puede detectarse por radiografa. La malformacin se produce como consecuencia del retraso de la vaina de Hertwig en invaginarse horizontalmente, hasta que est cerca del pice. No es necesario el tratamiento. Perlas del Esmalte Se denominan tambin ndulos del esmalte. Son pequeas formaciones redondeadas que se adhieren sobre la superficie radicular, generalmente sobre la furca de los molares o en sus cercanas. Estn formados por esmalte y a veces por esmalte y dentina. Etiopatognicamente parece que los ndulos del esmalte se deben a bien grmenes dentarios extras que se atrofian y quedan adosados a la raz o bien a una hiperactividad de los ameloblastos que proliferan separndose del folculo dental. No es necesario el tratamiento. 9.ALTERACIONES EN LA ETAPA DE APOSICIN. (Alteraciones estructurales del esmalte y la dentina) -Alteraciones de la Estructura del Esmalte: Estas alteraciones ocurren en la etapa de formacin del esmalte, la cual si recordamos ocurre en dos etapas: en la primera se forma la matriz del esmalte y en la segunda se calcifica. Los factores que intervienen en la formacin de la matriz del esmalte causan defectos de irregularidad en la superficie del esmalte llamados hipoplasia; y cuando intervienen en la calcificacin producen un estado llamado hipocalcificacin. HIPOPLASIA DEL ESMALTE: Es un defecto cuantitativo de la formacin de esmalte. Se refiere a una disminucin de la cantidad de esmalte formado y no a la calidad de la calcificacin. Puede ser: -Leve: se observa como picaduras de la superficie del esmalte. -Acentuado: cuando desarrolla una lnea horizontal que atraviesa el esmalte de la corona. Los factores que originan la Hipoplasia del Esmalte son: -Factores Locales -Factores Sistmicos -Factores Hereditarios Hipoplasia Local del Esmalte: Se sospecha de un factor local cuando la hipoplasia afecta a un solo diente o tiene distribucin asimtrica. Las causas de hipoplasia que afectan localmente a ambas denticiones son: -Infeccin Local -Trauma Local

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-Ciruga Iatrognica -Sobreretencin de dientes primarios -Causada por Radiacin X Turner fue el primero en describir la hipoplasia de tipo localizada; noto defectos en el esmalte de dos premolares y los relacion con la infeccin apical del molar temporal ms cercano a la zona. La hipoplasia Local como resultado de una infeccin local se denomina Dientes de Turner y la intensidad de la hipoplasia depender de la gravedad de la infeccin. Hipoplasia Sistmica del Esmalte: Esta alteracin se presenta como resultado de enfermedades generales o sistmicas que padece el paciente en el momento de la formacin del esmalte. La hipoplasia tiene aspecto simtrico, afecta a todos los dientes que se estn desarrollando en ese perodo. Son mltiples las causas o alteraciones sistmicas que la ocasionan: -Hipocalcemia -Deficiencia Nutricional y Fiebres Exantematosas -Sndrome Nefrtico -Enfermedades Pre y Perinatales -Asociada con Alergias -Fluorosis y por dosis excesivas de Tetraciclina, etc. Hipoplasia Hereditaria del Esmalte: Llamada tambin Amelognesis Imperfecta o Dientes Pardos Hereditarios. Es un trastorno hereditario de la funcin de los ameloblastos y la mineralizacin de la matriz que produce anomalas que afecta solo al esmalte. Se caracteriza porque el espesor del esmalte se reduce; en consecuencia, las coronas presentan cambios de coloracin que varan del amarillento al pardo oscuro. Poco tiempo despus de la erupcin de estos dientes, la delgada capa de esmalte se gasta o se descama. No solo se extiende a todos los dientes sino a cada diente en la totalidad de su corona y afecta a ambas denticiones. Representa defectos hereditarios del esmalte no asociados con otros defectos generalizados, por lo que se hace necesaria la evaluacin gentica para su diagnstico. Radiogrficamente el esmalte puede estas totalmente ausente o cuando est presente aparece como una capa muy delgada. La Amelognesis Imperfecta posee tres sub-grupos o tipos: -Tipo I: Hipoplasia del Esmalte Hereditaria Amelognesis Imperfecta: Forma hipoplsica existe una disminucin en la formacin de la matriz del esmalte. -Tipo II: Hipomaduracin: la mineralizacin del esmalte es menos intensa con presencia de reas de cristales de esmalte inmaduro. -Tipo III: Hipocalcificacin: forma grave y defectuosa de la mineralizacin de la matriz del esmalte. Tratamiento. El tratamiento puede ser: - Restauraciones con resinas. - Colocacin de coronas estticas o metlicas. - Control de los frmacos que se consumen. - Regularizacin de vitaminas y minerales en la dieta del paciente. - Control del uso del flor. Alteraciones Hereditarias de la Dentina Dentro de estas alteraciones se encuentran la Dentinognesis Imperfecta y la Displasia Dentinaria.

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DENTINOGENESIS IMPERFECTA Llamada tambin Dentina Opalescente Hereditaria. Es una alteracin hereditaria de la dentina que involucra un defecto en la predentina dando origen a una dentina amorfa, desorganizada y atubular. Afecta a ambas denticiones. Shiels describe tres tipos: -Tipo I: Se encuentra siempre en familias con osteognesis imperfecta, aunque puede existir osteognesis sin dentinognesis. Afecta con mayor frecuencia a la denticin temporal. Radiogrficamente el dato ms importante es la obliteracin parcial o total de las cmaras pulpares y conductos, por la continua formacin de dentina. -Tipo II: No est asociada a la osteognesis imperfecta y afecta por igual a ambas denticiones, las dems caractersticas son iguales a la tipo I. -Tipo III (Brandywine): Es bastante rara y demuestra dientes con apariencia de cscara con mltiples exposiciones pulpares. Exclusiva de habitantes de Maryland. Caractersticas: -El color de estos dientes vara desde gris hasta violeta-pardo o caf-amarillento, pasando por tonos pardos. - Presencia de dentina blanda (poco soporte) -Translucidez caracterstica. -Prdida temprana del esmalte debido a su fractura y fcil remocin. Se produce la exposicin de la dentina que sufre desgaste funcional no siendo propensa a sufrir de caries. -Tipo I y II: las coronas son bulbosas con la unin cemento-esmalte estrangulada y races delgadas. Al avanzar la edad obliteracin de las cmaras pulpares y conductos radiculares. El cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar son normales. -Tipo III: presencia de cmaras pulpares grandes rodeadas de una fina capa de dentina. Mltiples exposiciones pulpares. DISPLASIA DENTINARIA Defecto hereditario de la formacin de la dentina, la dentina coronal y el color del diente es normal pero la dentina de la raz es anormal con patrn nudoso y races cortas. Es una alteracin rara que se caracteriza por presentar un esmalte normal, con dentina atpica y morfologa pulpar normal. Etiologa: Se considera como una enfermedad hereditaria. Segn Shiels y Cols. Se dividen en dos tipos: -Tipo I (Radicular) -Tipo II (Coronal) Tipo I (Radicular): Caractersticas: -Afecta ambas denticiones y a todos los dientes. -Dientes normales en cuanto a morfologa y color, en algunos casos se observa una transparencia azulada o marrn en el borde cervical. -Puede encontrarse cierta translucidez mbar -Patrn de erupcin normal -Races anormalmente cortas -Presentan movilidad extrema por lo que exfolian prematuramente Tipo II (Coronal): Caractersticas: -Afecta ambas denticiones -En la denticin primaria dientes de color amarillo, pardo o gris azulado -En la denticin permanente la apariencia es normal

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OTRAS ALTERACIONES DE LA DENTINA PIGMENTACIONES DEL ESMALTE Y LA DENTINA Estas pigmentaciones son causadas por colorantes que penetran en el diente durante su formacin y despus de la erupcin. Existen otras causas que pueden causar las pigmentaciones y decoloraciones en los dientes, como lo son: -Cambios en la estructura de los tejidos duros -Cambios de color debido a la edad -Obliteracin de la cmara pulpar -Reabsorciones internas -Caries incisal (manchas blancas) PIGMENTACIONES POR ERITROBLASTOSIS FETAL: Es producida por una destruccin fetal debido a la incompatibilidad de los factores sanguneos de la madre y el padre. El feto adopta el factor Rh del padre que acta como antgeno extrao con respecto al factor Rh de la madre, esta produce anticuerpos que al ser transferidos al feto provocan hemlisis de la sangre y disociacin de los pigmentos biliares que producen ictericia en el recin nacido. Manifestaciones: -Depsitos de pigmentos biliares en el esmalte y la dentina la cual esta mayormente afectada, que confieren un color verde pardo o azul que desaparece con el tiempo pero es perceptible. -Solo afecta a los dientes primarios. PIGMENTACIONES POR PORFIRIA CONGENITA: Es un trastorno en el metabolismo de la porfiria, se produce un exceso en sangre durante la mineralizacin de los dientes. La primera manifestacin clnica es la excrecin de orina roja que contiene mucha uroporfirina. Se hereda como rasgo autosmico dominante. Manifestaciones: -Los dientes primarios y permanentes pueden tener un color rojo o pardusco -A la luz ultravioleta da fluorescencia roja PIGMENTACIONES POR TETRACICLINA: La administracin de tetraciclina a mujeres embarazadas y nios trae como consecuencia la pigmentacin de los dientes. Estas pigmentaciones van a depender de: -la dosis -la cantidad administrada -del tipo de tetraciclina Caractersticas: -Los dientes presentan bandas difusas de una coloracin gris pardusca o amarilla -La dentina se pigmenta con mayor intensidad que el esmalte -Las pigmentaciones son mayores en dientes temporales -El riesgo de coloracin es muy pequeo luego de la vigsima quinta semana de gestacin BLACK STAIN Son pigmentaciones producidas con sulfuro ferroso insoluble. Se observa en aquellos pacientes que est siendo medicados con suspensiones de hierro elemental. Caractersticas: Se observa como un aro de color marrn que rodea todo el borde gingival de la mayora de los dientes. Tratamiento. - El uso de prtesis fija.

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Uso de prtesis removible (en caso de prdida debido a que la lesin sea muy extensa). - Restauraciones estticas. - Tratamiento endodntico en caso de mucha perdida de tejido. ALTERACIONES EN LA ETAPA DE CALCIFICACIN HIPOCALCIFICACION DEL ESMALTE Es un defecto cualitativo del esmalte producido en la etapa de calcificacin del mismo. Se encuentra alterada la calcificacin del esmalte sin estar alterada la cantidad del mismo. Puede deberse a causas: -Locales -Sistmicas -Hereditarias Hipocalcificacin Local: Afecta solo parte de un diente, y se debe a factores locales como: traumatismos e infecciones periapicales. Clnicamente se observa como una zona blanco-opaca en la corona. Hipocalcificacin Sistmica: Se debe a trastornos generales como: raquitismo, deficiencia parotidea o ingesta excesiva de flor. Fluorosis Dental: Es ocasionada por la ingesta excesiva de flor ms de 1ppm en climas templados, durante la calcificacin del diente. Caractersticas: -Prdida del lustre del esmalte -Esmalte moteado, estriado o pigmentado De acuerdo con el grado de la lesin, la fluorosis dental se clasifica en: - Leve (esmalte moteado): superficie del esmalte lisa con manchas blanquecinas. - Moderada: las manchas blancas se observan en bandas lneas. -Severa: se observan grados variables de fosas de color marrn. -Grave (formacin de fosas y pigmentaciones parduscas): el esmalte es blando y dbil, existiendo un desgaste excesivo y ruptura de la superficie incisal u oclusal. Hipocalcicacin Hereditaria: Afecta a la corona entera de todos los dientes. Es de carcter hereditario. El esmalte es tan suave que puede eliminarse con un instrumento de profilaxis. DENTINA INTERGLOBULAR Es una alteracin donde la dentina normal se calcifica por depsitos de sales de calcio formando glbulos, los cuales aumentan con el tiempo. Etiologa: -Traumatismos fsicos o bacterianos -Deficiencias parotideas -Raquitismo -Fiebre Exantmicas 10.ANOMALAS DENTARIAS EN LA ETAPA DE ERUPCIN Quistes de Erupcin o Quistes foliculares Su presencia se anuncia con la aparicin de pequeas manchas azuladas que provienen de la acumulacin de liquido, por debajo de la mucosa, esta acumulacin puede llegar a alcanzar un tamao considerable requiriendo frecuentemente su

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drenaje, mediante la apertura del quiste y provocando una rpida erupcin del diente afectado. Oprculo gingival Inflamacin marginal acentuada tras la erupcin de un diente, el mismo se retira a medida que la pieza dentaria realiza su erupcin. Secuestros seos eruptivos Producidos en la cresta sea por encima de los molares esto ocurre como consecuencia de la falta de riego sanguneo al reabsorberse las paredes, lo que producir necrosis asptica del hueso. Foliculitis Trastorno similar al secuestro seo, en este caso sptico. Esta patologa se produce cuando la infeccin radicular de un diente temporal se extiende al folculo del diente permanente en erupcin. Este problema tiene solucin con la extraccin del diente temporal y el germen del permanente erupciona rpidamente al estar liberado de su techo seo, aun no habindose producido suficiente desarrollo radicular. ERUPCION PRECOZ En la denticin temporal la erupcin precoz de todos los dientes es bastante rara y si se presenta se deben considerar a los: - Dientes Con natales Piezas dentarias presentes en el nacimiento. Dientes Neonatales Que erupcionan durante la etapa neonatal, en los treinta das despus del nacimiento. La existencia de estos dientes que con frecuencia suelen ser los incisivos centrales superiores no tienen otra significacin clnica que la de dificultar la succin o bien que a consecuencia de una formacin radicular insuficiente presenten movilidad. En este caso esta indicada la extraccin por el peligro de exfoliacin espontnea con el consiguiente riesgo de aspiracin. DENTICION PERMANENTE La erupcin precoz de todos los dientes es igualmente rara, la erupcin precoz de dientes aislados puede deberse a problemas locales. Perdida prematura del diente temporal ERUPCION TARDIA Tanto La denticin temporal como la permanente, pueden estar afectadas en su cronologa eruptiva, por una serie de enfermedades y sndromes que cursan con retraso en la erupcin. Sndrome de Down, o trisomia 21 Cursa con retraso en la erupcin, adems de anomalas en la forma y la posicin de los dientes. Disostosis Cleido craneal Su diagnostico se basa en la falta de clavcula, grandes fontanelas y suturas abiertas hasta edades avanzadas presencia de mltiples supernumerarios y retraso generalizado de las dos denticiones. Displasia Ectodrmica Piel reluciente, ausencia de glndulas sudorparas, hipodoncias, pelo escaso y fino. Sndrome de Gardner Retraso eruptivo, fibromas mltiples, osteomas, odontomas, dientes supernumerarios. Amelo gnesis Imperfecta Alteracin que afecta exclusivamente al esmalte, acompaada de retraso en la erupcin. Hipotiroidismo o Cretinismo

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Resultado del subdesarrollo de la glndula tiroides, persona pequea con brazos y piernas extremadamente cortos y una cabeza grande, retraso eruptivo, dientes de tamao normal apiados por el tamao pequeo de los maxilares, lengua de mayor tamao que produce mordida abierta anterior y dientes anteriores en abanico. Hipopituitarismo (hipfisis) Es el resultado de una deficiencia en la produccin de la hormona de crecimiento, erupcin retrasada en casos graves, los dientes temporales no sufren reabsorcin de sus races y se mantienen en boca durante toda la vida, por lo tanto los permanentes no logran erupcionar. Hipovitaminosis D ERUPCION TARDIA TRANSTORNOS LOCALES Los trastornos locales pueden retrasar la erupcin de las dos denticiones y con ms frecuencia la denticin permanente por lo que se debe solicitar radiografas adecuadas que permitan localizar el motivo del retraso eruptivo y establecer el tratamiento oportuno que favorezca la erupcin del diente afectado por: FALTA DE ESPACIO La falta de espacio producida por anomalas volumtricas, en los dientes permanentes o por acortamiento de la longitud de arcada a causa de la migracin mesial de los primeros molares permanentes puede ser causa de retraso eruptivo, tanto a nivel de los incisivos, caninos o premolares. ERUPCION ECTOPCA DE PRIMEROS MOLARES Diente ectpico es todo aquel diente que se desarrolla fuera de su posicin normal, las piezas dentarias que sufren con mayor frecuencia de erupcin ectpica son: Primer molar superior y canino su etiologa se asocia a: Dientes primarios y permanentes grandes Falta de crecimiento de los maxilares. Durante la erupcin ectpica de los primeros molares superiores se produce una reabsorcin atpica y prematura de la raz distal de los segundos molares temporarios que acaba por producir su exfoliacin, con la consiguiente migracin mesial del primer molar, ocupando el espacio del segundo premolar y provocando disminucin de la longitud de arcada y retraso eruptivo de los segundos premolares superiores. SECUELAS DE TRAUMATISMOS Los traumatismos dentales sufridos en el sector anterior durante la denticin temporal, producen con frecuencia intrusin a nivel de los incisivos temporales, si durante esta intrusin el pice del incisivo temporal choca contra el germen del permanente, puede provocar .Dilaceracin de su raz o desplazamiento de dicho germen hacia una situacin mas apical siendo la causa del retraso eruptivo. Un traumatismo que produzca avulsin de los incisivos temporales (3 a 4 aos), antes de su erupcin normal suele retardar la salida del diente definitivo. ANQUILOSIS ALVEOLO DENTARIA La anquilosis puede definirse como la anomala eruptiva en la que se produce la fusin anatmica entre el cemento radicular y el hueso alveolar con desaparicin del espacio periodontal. Esta desaparicin puede ser parcial o total quedando el diente unido directamente al hueso, lo que conlleva a un bloqueo en su erupcin, se puede evidenciar por la diferencia en altura en comparacin a los dems, quedando el diente anquilosado en infraoclusion Clnicamente se manifiesta como un diente situado por debajo del plano oclusal que progresivamente va perdiendo contacto con su antagonista, otro signo es la falta total de movilidad, a la percusin ofrece un sonido mate y grave en relacin al sonido timpnico del diente normal, otra consecuencia clnica importante de la anquilosis es un retraso en

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la erupcin del premolar permanente el molar temporal mas afectado es el primer molar inferior TRATAMIENTO Se pueden distinguir 3 modalidades dependiendo de la gravedad de la infra oclusin: 1.- Vigilancia peridica 2.- Reconstruccin de la corona y vigilancia peridica. 3.- Extraccin del molar anquilosado y colocacin de mantenedor de espacio SUPERNUMERARIOS Un retraso en la erupcin de 1 o 2 incisivos centrales superiores, obligara a la realizacin de radiografas, las zonas con mayor frecuencia afectadas son: Regin anterior del maxilar superior, premolares inferiores, molares superiores La extraccin en el momento oportuno del diente supernumerario facilitara la erupcin espontnea del diente normal.

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