PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

Jantung terletak di mediastinum Pria : 375 gram Perempuan : 275 gram Ukuran orang asing lebih besar, jantung orang Indonesia sebesar genggaman tangan. Lapisan jantung : a. Perikardium b. Myokardium c. Endokardium Perikardium merupakan lapisan dari jantung yang terdiri dari : a. Visceralis yaitu yang melekat pada jantung b. Parietalis Diantara nya ada cairan kuramg lebih 50 cc Antara atrium kanan dan kiri dipisahkan oleh inter atrial septum Antara ventrkel kanan dan kiri dipisahkan oleh interventrikuler septum Katup jantung 1. Mitral : anterior dan posterior 2. Tricuspidalis : anterior, posterior, septal 3. Katup aorta ada 3 daun yaitu : a. Non coronary cusp b. Righ coronary cusp c. Left coronary cusp 4. Pulmonal : anterieor kiri dan kanan Fungsi darah kardio vaskuler : 1. Transportasi (oksigen, nutrin) ke sel organ 2. Membuang sampah metabolic dari sel 3. Memindahkan substansi tertentu- hormon 4. Neuro hormoral Sistem listrik jantung SA node inter nodul fiber AV nodeRBB hanya 1 dan LBB(Left Brunch Bundle) menyebar ke serat-serat purkinje untuk menyebarkan seluruh jantung Sistem aliran darah Bila katup mitral dan interpidalis menutup berarti katup aorta dan pulmonal terbuka maka terjadi sistolik dan sebaliknya Arteri coronary ada 2 yaitu : 1. Righ coronary (mempunyai 1 cabang besar) 2. Left coronary (mempunyai 2 cabang Myocardial exitation sitoplasma Depolarisasi Mulai dari masuknya natrium di susul dengan kalsium yang merangsang pengaktivan kalsium yang ada pada sel, sehingga kalsium akan keluar dan akan melepaskan ikatan antara actin dan myosin dengan troponin c sehingga terjadi sliding/kontraksi disebut dengan depolarisasi

Gambaran Depolarisasi : Na+ dengan Ca++ adanya aktifitas sel, Ca++ yang ada pada jantung keluar sel dengan myosin dan actin dan melepaskan ikatan troponin c Reporarisasi : Otot berkontraksi lama, kalsium dalam sel berkurang sehingga kalsium yang keluar tadi ditarik untuk mengisi yang kurang sehingga dengan kembalinya kalsium Ca++ maka actin dan myosin berikatan dengan troponin c sehingg terjadi relaxasi Perbedaan tekanan dan pengisian darah : Tekanan di ginjal kurang lebih 50 - sisitemik kurang lebih 90-110 - ventrikel kanan 30 mmHg siastolik - ventrikel kiri 120 mmHgsistolik - ventrikel kanan 3-5 mmHgdiastolik - ventrikel kiri 5-12 mmHg diastolic Pada saat ventrikel kiri terisi penuh, maka tekanan meningkat namun darah tidak segera dialirkan oleh katup aorta, periode ini disebut iso volumek kontraktion time Pada saat atrium kiri terisi penuh ventrikel kosong tekanan di atrium meningkat, namun katup mitral dan trikuspidalis tidak membuka, periode ini disebut iso volumik relaxan time Kemudian pengisian ventrikel kiri oleh atrium kiri , bisa dengan 3 cara yaitu : a. secara cepat rafid filling b. secara mendatar/biasadiacfesis c. atrial kick kontraksi atrium untuk mengeluarkan darah yang tersisa ke ventrikel kiri saat akhir sistolik PJ KATUP (Valvular Health Disease) Meliputi : MITRAL STENOSIS Etiologi : Rheumatik (90 %) Non reumatik 1. congenital 2. corcicoid 3. SLE (sistemik locus erytematus) 4. amyloidosis 5. rheumatoid arthritis Mitral stenosis Regusgitasi Aorta stenosis Trikuspid stenosis Pulmonal stenosis Multivalvular Disease

Mitral Stenosis adalah penyempitan pembukaan katup mitral pada saat diastole

Mitral valve area : < 3,5 cm2 mitral stenosis mild < 2,5 cm2 baru terjadi gangguan < 3,5 ringan 1 1,5 sedang < 1 berat

Gejala : terjadi penurunan co Pathofisiologi : Demam Rematik Fibrosis dan kasifikasi (pertumbuhan jaringan) Fusion of mitral valve apparatus - chardal (untuk merangsang sehingga bisa buka/tutup) - commissural (tepi katup) - cuspal (daun) - combined Sub valvular struktur mengenai struktur dibawahnya Apa yang akan terjadi : Mitral Stenosis

Pengosongan atrium kiri terganggu

Tekanan atrium kiri meningkat

Dilatasi atrium kiri Gejala klinik Gejala : sesak nafas ( DOE dyspnoe onever, orthopnea, PND = Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe ) Hemoptisis atau tekanan meningkat, ateriole meningkat, alveoli meningkatpecah pada proty sputumdahak bercampur darah tipis-tipis Palpitasiberdebar Chest discomfort dada tak enak

Pemeriksaan fisik : -

Abdominal (GI) discomfort Edema Mitral Facies pipi hitam, bibir JVP meningkat Kardiomegali Suara jantung S1 meningkat, opening snap, murmur diastolic, rumbling di apex, P2 meningkat

S1 di apek S2 di mitral S1 / S2 jarak lebih pendek, disbanding S2 S1 Rongten th/ : - dilatasi atrium kiri - Arteri pulmonalis menonjol - pembesaran ventrikel kanan - kadang tampak kalsifikasi katup mitral - bendungan vena pulmonalis EKG : - irama sinus a/ atrial fibrilasi - P. mitral (atrium kiri besar) - right axis deviateas - right ventrikel hypertrophy Management : obat-obatan : - profilaksis AB - diuretika - betabloket - digitalis Intervensi : PTMC Operatif : open commisurotomy, mitral valve replacement MITRAL INSUFISIENSI E/ - Rheumatic - Non : Congenital Hipertensive Heart Disease Ischemic Dilated cardiomyopati Mitral valve prolaps Other Darah dari atrium kembali lagi ke atrium Terjadi papilaris muscle dysfunction D.R Fibrosis dan kalsifikasi Coaptasi katup

Mitral Insufisiensi : Pathofisiologi :

Aliran balik (regurgitasi) LV LA Vol. LV meningkat Terjadi dilatasi pada LV Tekanan akhir LV meningkat Bendungan LA Gejala klinis Gagal jantung congestif oleh karena jantung kiri Gejala : 1. Sesak (DOE, orthopnoe, PND) 2. Hemoptisis 3. Palpitasi 4. Chest discomfort Bila telah terjadi CHF congestive hearth failure 5. Abd. Discomfort 6. Edema tungkai Pemeriksaan fisik : 1. JVP meningkat 2. Teraba trill systolic di apek 3. Kardiomegali 4. Suara jantung : S1rendah, gallop S3 (+), systolic click, murmur sistolik, blowing di apek, P2 tinggi Rongten thorax : - Dilatasi LV - Pembesaran LA - Kadang tampak kalsifikasi katup mitral - Bendungan vena pulmonalis EKG : - Irama sinus / atrial fibrilasi - P. mitral gel. P tinggi (pengembangan atrium kiri) VI Lead II - Left axis deviation - Left ventricular hypertrophy Therapy : 1. Obat-obatan : - Profilaksis Ab - Diuretik - ACE Inhibator - Digitalis 2. Operatif : - Mitral valve repair - Mitral valve replacement

CORONARY HEART DISEASE Clinical manifestation : 1. Asymptomatic (silent myocardial ischemia) 2. Angina pectoris - Stable angina pectoris - Unstable angina pectoris - Variant angina (prinzmetal angina) 3. Acut myocardial infark 4. Heart failure 5. Arrhythmiae 6. Suddendeath Patofisiologi : Arteroscelerosis Stenosis coronary artery Rendahnya coronary blood flow O2 supply rendah Imbalance O2 supply V2 O2 demand Myocardial ischemia Clinical manifestation Endotel menjaga keseimbangan lumen arteri coronary Patho dan atherogenesis Pathology of atherosclerosic lesion fatty steak : - makroskopis tampak sebagai lap. Berwarna kuning pada tunika intima Atherosceloris Risk factor : hyperlepidemia, DM, sigaret smooking, hypertensi,obecity,hiactive Endothelial dysfungtion Atherogenesis Flague

CHD Risk. Factor : 1. Mayor : 2. Minor : Stress Type A personality :mudah marah, tersinggung Niactive Obecity Others Hypertensi DM Hypercholesterolemia Merokok Riwayat keluarga

Stable Angina Pektoris Muncul bila terjadi gangguan aliran darah koroner karena adanya stenosis lebih dari 70 % Kualitas nyeri : tumpul, Pressurelike, squeezing, griplike, suffocating and heavy Lokasi nyeri : substernal, menjalar ke leher, dagu, rahang, epigastrium, punggung atau medial lengan kiri Faktor presipitasi : aktifitas, udara dingin dan emosi, lamanya kurang 20 menit Management : 1. Menangani faktor resiko : - Hipertensi, hiperkolesterol, diabetes, obesitas, merokok, stress, inactivity (edukasi, diit, OL, obat) 2. Menurunkan O2 demand - Istirahat, betablokcker, Ca-antagonist, nitrat 3. Meningkatkan O2 supply - Nitrat, Ca- antagonist 4. Antitrombotik - Aspirin 5. Revaskularisasi - PTCA, CABG Unstable Angina Pectoris Patologi : Management : Nitrat Antitrombotic Anticoagulant Ca-antagonist Betablocker Revascularisasi : PTCA, CABG Stenosis arteri koroner Vasospasme Non-occlusive thrombus

ASKEP KARDIOVASKULER
JANTUNG Lapisan : Paling luar :

- Pericardium visceralis, parietalis - Myocardium - Endocardium

Jantung bekerja oleh karena : i. Potensial aksi SA Node, AV Node, Bundle his, cabang purkinje ii. Nutrisielektrolit, arteri coronet

Sistole : saat kontraksi ventrikel kanan kiri diikuti dengan menutupnya katup mitral dan trikuspidalis Diastole : saat menutupnya katup aorta dan pulmonal diikuti dengan kontraksi atrium Auskultasi jantung : iii. Aorta kanan ICS 2 iv. Pulmonal kiri ICS 2 v. Trikuspidalis kiri ICS 4 vi. Apex kiri ICS 5 midline clavikula S1 : systole menutupnya M1 + T1 S2 : diastole menutupnya A2 + P2

Suara jantung pecah dengarkan di :

S3 terjadinya dimana? Karena proses pengisian cepat dari atrium kiri ke ventrikel kiri vii. Suara tambahan + getaran pada atrium kiri viii. Muncul segera setelah S2 pada saat inspirasi ix. S3 normal/tidak tergantung : anak 20-25 masih normal, dewasa S3 tidak ada, kalau ada LBBB ( Left Bundle Brank Block S4 bergetarnya dinding ventrikel kiri oleh karena kuatnya aliran darah/ pengisian cepat dari atrium kiri x. Pasien diatas 50 tahun S4 terdengar normal xi. Pasien dibawah 50 tahun S4 terdengar tidak normal - S4 didengar didaerah apex ( labdabtupser) xii. Kuadruple terdengarnya ke 4 suara jantung pada apex Fase pengisian : max 120 cc ( ventrikel kiridikeluarkan melalui aorta sebanyak 70cc 60 cc otak sisanya ke organ lain CO = SV x HR = 70 x 70 = 4900 cc/menit 5000 = 5 liter

Suara yang dihasilkan : xiii. S1 dan S2 terdengar tunggal (lub, dub) didaerah M1 dan A2 terdengar saat inspirasi xiv. S1 terdengar pecah T1 xv. S2 pecah T1 xvi. S2 pecah P2 xvii. S2 tunggal Mitral xviii. S2 (pecah) normal irama tetap disebut splitting fisiologisterdengar saat inspirasi Kelainan pada suara jantung S2 : Splitting patologis 1. Splitting Persisten (Pulm) S2 pada saat inspirasi dan ekspirasi pecah, tetapi pada saat inspirasi tidak lebar pecahnya disbanding saat ekspirasi contoh : pasien RBBB 2. Spiltting Fixed S2 pecahnya sama pada saat inspirasi maupun expirasi, contoh detak septum atrium 3. Splitting Paradoks Pada saat inspirasi irama suara jantung (S2) terdengar tunggal, contoh pasien LBBB Sura jantung 3 (S3) xix. Terdengar didaerah apeks xx. Terjadi karena pengisian cepat dari ventrikel xxi. S3 fisiologis terdengar pada usia dibawah 30 tahun (karena system kerja jantung masih bagus) xxii. S3 patologis pada usia lebih 30 tahun xxiii. Disebut dengan Gallop Protodiastoik / Gallop Ventrikel 1. Pada curah jantung meningkat 2. Pengisian lebih cepat pada ventrikel c. Gagal jantung kongesti Suara jantung 4 (S4) xxiv. Terdengar didaerah Trikuspidalis xxv. Terjadi karena getaran ventrikel selama pengisian cepat (karena kelainan peregangan ventrikel) xxvi. Disebut Gallop Atrium / Gallop Presistolik xxvii. Tidak pernah terdengar pada usia kurang 50 tahun Irama Kwadrupel yaitu : suara S1, S2, S3, S4 terdengar bersamaam pada daerah apeks Irama Sumasi yaitu : Jika S3 dan S4 terdengar sebagai bunyi tunggal pada saat diastole diikuti denyut jantung meningkat Pshical examination of hearth : I. Inspeksi a. Ictus Cordis xxviii. Letak kurang lebih ICS 5 mcl xxix. Patokan papilla mamae xxx. Patokan batas jantung kiri xxxi. Jika ditemukan melebihi ICS 5 mcl ke lateral artinya xxxii. Pembesaran jantung kiri xxxiii. Penimbunan cairan pada cavum pleura xxxiv. Schwarte pada pleura kanan xxxv. Jika ditemukan melebihi ICS 5 mcl ke medial artinya

II.

III.

xxxvi. Penimbunan cairan pleura kiri xxxvii. Schwarte pada pleura kiri xxxviii. Perpindahan lain-lain oleh karena : hamil dan asites xxxix. Sifat ictus xl. Normal (tonjolan kecil sifat local xli. Terjadi pada saat systole arteri carotis Palpasi : xlii. Cari tempat ictus xliii. Kuat angkat (pada satu titik) xliv. Pruring (getar) kelainan xlv. Jika terdapat purring perhatikan 1. Lokasinya 2. Terjadinya pada saat sisitole / diastole Sistole katup AV, diastole pada katup semilunar 3. hubungan denagn aktifitas listrik 4. bising Perkusi a. Batas jantung xlvi. Kiri lateral sonor redup xlvii. Batas lebih ke lateral pembesaran xlviii. C. arteri pulmonalis lebar redup lebih luas xlix. Kanan redup di tengah sternum l. Di ruang ICS 3 dan 4 tidak redup li. Jika redup : pembesaran jantung, cairan pada cavum pericardii b. Aorta lii. Letak ke arah lateral komdial ICS 2 kiri / kanan liii. Jika sangat redup : aneurisma aorta, pembesaran arteri pulmonalis sangat besar, tumor mediastinum

Jika pembesaran kanan / kiri ke lateral gagal jantung congesti Sistem Konduksi : Faktor penentu : 1. Bentuk dan susunan sel liv. Kelebihan system otomatisasi potensial aksi lv. Membuat gelombang kontraksi lvi. tanpa intervensi (humoral / nervus) 2. Adanya elemen aktin myosin (pemberi gambaran lurik pada otot jantung) Potensial Aksi (gelombang listrik) Pertama kali terjadi di SA Noden dilanjutkan ke AV Node(2) dari AV Node (8) ke berkas His (3) disebarkan ke serat-serat purkinje (4) Terjadinya gelombang listrik tersebut karena ion-ion kalium dari reticulum sarkoplsmic (RS) dalam sitoplasma sel-sel miocard membuka ikatan aktin terjadi Diastole, selanjutnya myosin keluar (energi) terjadilah Diastole

Artinya : 1. Gelombang T (diastole awal) lvii. Atrium dan ventrikel istirahat, semilunar valve tertutup dan AV valve terbuka lviii. Terjadi pengisian darah secara pasiv pada kedua bagian atrium dan ventrikel baik dari vena cava suplint (atrium dextra) dan dari vena pulmonalis (atrium sinistra)