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Farmacologia

Farmacologia do Sistema Nervoso Autnomo:

-Introduo:

-Neurotransmissor Neuropeptdeo: -Neurotransmissor: necessita de substrato -Neuropeptdeo: produzido no corpo celular (auto-produo) Ex.: encefalinas, substncia P e neurotransmissor Y
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-Critrios que definem um neurotransmissor: -Possui mecanismo de sntese e armazenamento - liberado por exocitose -Interage com receptores -Possui mecanismo para sua inativao -Etapas da Neurotransmisso Qumica: -Captao do precursor -Sntese do neurotransmissor -Armazenamento em vesculas -Degradao do excesso -Despolarizao (por um potencial de ao por um estmulo) -Influxo de Clcio e ativao de protenas contrteis que deslocam as vesculas com neurotransmissores para a membrana, para liberao. -Liberao do Neurotransmissor (exocitose) -Difuso para a ps-sinpse -Interao com receptores na ps-sinapse na pr-sinapse -Inativao do neurotransmissor -Captao pela glia

-Caractersticas Gerais: Sistema Nervoso

Sistema Nervoso Perifrico

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Sistema Nervoso Central Medula Espinhal Encfalo

Sistema Nervoso Autnomo Parassimptico Simptico Entrico

Sistema Nervoso Somtico

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-Sistema Nervoso Simptico: -O efluxo simptico abandona o SNC nas razes medulares torcicas e lombares -Os gnglios simpticos formam duas cadeias para-vertebrais, alm de alguns gnglios na linha mdia -Regra Geral: neurnio pr-ganglionar curto e colinrgico (acetilcolina); neurnio ps-ganglionar longo e noradrenrgico (noradrenalina)

*Exceo: Adrenal inervada diretamente por nervo simptico pr-ganglionar, libera ACh via receptor nicotnico, estimulando a liberao de Adrenalina. No tem fibra psganglionar. -Sistema Nervoso Parassimptico: -Padro bineuronal: neurnio pr-ganglionar (longo) com corpo celular no SNC e neurnio ps-ganglionar (curto) com corpo celular no gnglio autonmico. -Sistema parassimptico est conectado ao SNC atravs de: -Efluxo dos pares cranianos: III (ocular), VII (facial), IX (glossofarngeo) e X (vago).

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-Efluxo sacral -Neurotransmissores: pr e ps-ganglionarar colinrgica Acetilcolina

-SNA: -Controla: -musculatura lisa (visceral e vascular) -secrees excrinas e algumas endcrinas -a freqncia cardaca -alguns processos metablicos (utilizao de glicose) -As aes do simptico e parassimptico so opostas em algumas situaes como no controle da freqncia cardaca e no controle das musculatura lisa gastrointestinal. E alguns controles no so opostos como no caso da inervao de rgos sexuais masculinos e na glndula salivar. -A atividade simptica aumenta no estresse (comportamento de luta ou fuga) -A atividade parassimptica predomina durante a saciedade e repouso -Ambos os sistemas exercem um controle fisiolgico contnuo de rgos especficos em condies normais -Sistema Nervoso Parassimptico: -Diminui freqncia cardaca -Diminui a presso arterial -Aumenta as funes gastrointestinais -Diminui a utilizao de glicose e gordura -Miose (constrio da pupila) -Sistema Nervoso Simptico: -Aumenta freqncia cardaca
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-Aumenta a presso arterial -Diminui funes gastrointestinais -Aumenta a utilizao de glicose e gordura -Midrase (dilatao da pupila)

(Tabela prxima pgina)

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*Veias no tem inervao direta, mas possuem receptores para ACh (receptor muscarnico M3) Parassimptico: Parassimptico Receptores para Acetilcolina (ACh): 1-Receptores Nicotnicos:
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-Aumentam a permeabilidade ao sdio -Estimulao de todos os gnglios autnomos -Estimulao de msculos voluntrios -Secreo de adrenalina pela medula da adrenal. A adrenalina produzida pela estimulao de receptores nicotnicos na adrenal. -So bloqueados pela Curarina (curare) -Mecanismo de ao: so canais inicos controlados por ligante e sua ativao causa rpido aumento da permeabilidade celular ao Na+ e K+, despolarizao e excitao -Estrutura: Os receptores nicotnicos so protenas pentamricas. Os receptores nicotnicos esto presentes na periferia e na juno neuromuscular e na sinapse ganglionar. N1: so os presentes no msculo. Provocam despolarizao da membrana pssinptica. Bloqueados pela tubocurarina. N2: so os presentes nos gnglios. Bloqueados pelo trimetafan. 2- Receptores Muscarnicos: 1-M1 (neural): aumentam as concentraes de IP3 e DAG intracelular -Esto envolvidos na excitao do SNC (memria) -So bloqueados pela pirenzepina -Mecanismo de ao: mediam os efeitos excitatrios da ACh. Esta excitao produzida por reduo na condutncia ao K+ que causa despolarizao da membrana. A ao mediada por protena G (Gq/11), levando um aumento do turnover do fosfatidilinositol intracelular. Pela ativao da PLC, h a formao de dois segundos mensageiros DAG e IP3 a partir do PIP2 da membrana. O DAG ativa a protena cinase C (juntamente com o Ca++), enquanto o IP3 promove a liberao de Ca++ intracelular armazenado no retculo endoplasmtico. 2-M2 (cardaco): diminuem as concentraes de AMPc / ativam canais de Potssio -Diminuem a freqncia e fora de contrao (efeitos cronotrpico e inotrpico negativos) -Bloqueados pela galamina *A inervao parassimptica mais intensa no trio -Mecanismo de ao: parecem exercer funes inibitrias, principalmente atravs do aumento da condutncia ao K+ pela inibio de canais de clcio. H a interao com um
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grupo distinto de protenas G (Gi e Go), com conseqente inibio da Adenilato Ciclase, ativao dos canais de K+ operados por receptor e inibio da atividade dos canais de Ca++ voltagem dependente. Assim h efeitos cronotrpicos e inotrpicos negativos da ACh. 3-M3 (glandular/muscular liso): aumentam as concentraes de IP3 e DAG intracelular -Estimulao das secrees glandulares (salivares e brnquicas) -Contrao da musculatura lisa visceral -Vasodilatao (via xido ntrico): -Bloqueados pelo Ipatrpio *Todos receptores muscarnicos so bloqueados pela Atropina -Mecanismo de ao: Os receptores muscarnicos (M3) atuam como mediadores do relaxamento vascular da musculatura lisa, que resulta da liberao de xido ntrico das clulas endoteliais adjacentes. Os receptores M3 esto associados protena Gq/11 que, por sua vez, ativa a fosfolipase C, responsvel pela formao do segundo mensageiro, inositol trifosfato (IP3). O IP3 um mediador hidrossolvel, liberado no citossol e que atua sobre um receptor especfico (o receptor de IP3 um canal de clcio regulador por ligante existente na membrana do retculo endoplasmtico) e tem como funo controlar a liberao de Ca++ das reservas intracelulares. O aumento de Ca++ inicia vrios eventos, incluindo a contrao, secreo e ativao de enzimas. -Vasodilatao via xido Ntrico: Agora no citoplasma, com a elevada concentrao de Ca++ pela ao primria da acetilcolina, ter um conseqente aumento na Ca++Calmodulina que ativa a enzima Oxido Ntrico Sintase que responsvel pela transformao da L-Arginina em xido Ntrico (NO) e Citrulina. O NO atua como um mensageiro neuronal e um gs e no armazenado como outros neurotransmissores, a sua liberao ocorre lentamente por difuso e ativa a guanilato ciclase que converte GMP em GMPc. Este, por sua vez afeta protena quinase G que fosforila protenas ligadas a canais de Ca++, bloqueando-os, fazendo o relaxamento da musculatura lisa dos vasos sanguneos. A via endotelial de arginina/NO tonicamente ativa nos vasos de resistncia, diminuindo a resistncia vascular perifrica e, portanto, a presso arterial sistmica. Agonistas e Antagonistas: 1-Frmacos de ao direta: agem como antagonista (muscarnico e nicotnico) e como agonistas (muscarnico e nicotnico) 2-Frmacos de ao indireta: agem na enzima AChE -Agonistas Nicotnicos: Despolarizantes
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1- Ganglionar: nicotina e lobelina 2- Muscular: -Suxametnio: causa bloqueio muscular, pois promove a despolarizao contnua. Primeiramente ocorre a fasciculao do msculo e depois o relaxamento. -Decametnio -Antagonistas Nicotnicos: No despolarizantes 1- Ganglionar: hexametnio, trimetafan 2- Muscular: Tubocurarina: bloqueio muscular Galamina, pancurnio, atracrio, vecurnio -Anticolinestersicos: bloqueiam a ao da acetilcolinesterase (AChE) 1- Reversvel (carbamatos): fisostigmina, neostigmina, edrofnio -Mecanismo de ao: se ligam tanto no stio aninico como no estersico da AChE. Se comportam como substrato, promovendo a carbamilao da serina. A descarbamilao ocorre muito mais lentamente do que a desacetilao (por acetilcolina). 2- Irreversvel: DFP (diisopropil fluorofosfato) e paration (pesticida) -Mecanismo de ao: inibem a AChE atravs de ligao covalente (fosforilao) com o grupo hidroxil da serina. -Tratamento da Intoxicao: podem ser controlados com doses adequadas de agentes antimuscarnicos como a atropina. Nas intoxicaes por organofosforados podem-se utilizar reativadores da AChE como as Oximas (no so eficazes contra intoxicaes de carbamatos) -Efeitos: 1-Juno neuromuscular: aumentam a contrao muscular, pois aps a inibio da AChE na sinapse, o tempo de permanncia da ACh aumenta, permitindo a religao do neurotransmissor aos mltiplos receptores colinrgicos nicotnicos. 2-Trato gastrointestinal: promovem o aumento das secrees gastrointestinais, contrao da musculatura lisa e relaxamento dos esfncteres. 3-Sistema Respiratrio: observa-se broncoconstrio e aumento das secrees, conduzindo a dispnia e respirao ruidosa.

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4-Sistema Cardiovascular: braquicardia e vasodilatao, porm, em conseqncia de mecanismos compensatrios, podem ocorrer episdios de taquicardia e vasoconstrio. Aliado a isto, a ACh liberada na adrenal promove a liberao de noradrenalina/adrenalina, responsveis pelo predomnio do tnus do SNA simptico. 5-Olho: causam hiperemia da conjuntiva, contrao do msculo esfncter pupilar (miose). A presso intra-ocular quando elevada, costuma cair em decorrncia da facilitao da drenagem do humor aquoso. *Acetilcolinesterase: cataliza a hidrlise do neurotransmissor acetilcolina restante que est presente no espao sinptico em colina e cido actico, reao necessria para permitir que o neurnio colinrgico retorne a seu estado de repouso aps a ativao, evitando assim uma transmisso excessiva de acetilcolina, que produziria uma sobre estimulao do msculo e, como conseqncia, debilidade e cansao. *Anticolinestersicos: um inibidor da colinesterase. Devido sua funo essencial, os elementos qumicos que interferem com a ao da colinesterase so potentes neurotoxinas, causando excessiva salivao e olhos lacrimejantes em baixas doses, seguido por espasmos musculares e finalmente a morte. So utilizados em anestesia ou no tratamento da miastenia gravis, glaucoma e doena de Alzheimer. *Miastenia Gravis: doena auto imune que age nos receptores nicotnicos da juno neuromuscular. Tratamento: imunossupresso (Ex.: azatioprina) + piridostigmina Normalmente: ACh + AChE = cido actico e colina (transportada ativamente para a terminao nervosa, onde ser reutilizada)

Com Carbamatos ou Organofosforados: ACh + AChE = AChE carbamilada ACh + AChE = AChE fosforilada -Agonistas Muscarnicos: Colinomimticos ou Parassimpaticomimticos -steres de colina (acetilcolina, carbacol, betanecol) utilizados para hipotonia de bexiga e do trato gastrointestinal, pois aumentam o tnus da bexiga e aumentam a motilidade e secrees do trato gastrointestinal.

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-Alcalides (muscarina, pilocarpina, oxotremorina e arecolina) utilizados para Glaucoma, pois fazem a constrio da ris (miose) e isto aumenta a passagem de humor vtreo para o canal de Shlem
Causa a abertura dos poros e aumento da drenagem

Canal de Shlem

Constrio da musculatura ciliar, fazendo com que haja a constrio da ris

-Ao no(a): 1-Msculo liso: promovem o aumento da contrao da musculatura lisa e relaxamento dos esfncteres de todo o organismo do animal. Aumento do tnus, da motilidade e das secrees gastrointestinais. No trato urinrio observa-se contrao da vescula urinria e ureteres. Causam broncoconstrio e aumento da secreo das glndulas traqueobrnquicas. *Pilocarpina: quando aplicada no olho, causa constrio pupilar e elevao da presso intra-ocular, seguida de reduo mais persistente. 2-Glndula: produzem estmulo da secreo de glndulas sudorparas, lacrimais, brnquicas, salivares e de todo o TGI. 3-Sistema Cardiovascular: a ACh produz 4 efeitos principais: vasodilatao, reduo da freqncia cardaca, diminuio da taxa de conduo nos tecidos especializados dos nodos sinoatrial e atrioventricular e reduo da fora de contrao. Os steres de ACh produzem dilatao em quase todos os leitos vasculares devido as suas aes em receptores muscarnicos, principalmente do subtipo M3.

-Antagonistas Muscarnicos: Parassimpaticolticos -Ipatrpio -Tropicamida: causa midrase -Pirenzepina: M1 seletivo inibe a secreo gstrica (anti-lcera)
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-Atropina -Hioscina

Diminuem a contratilidade do trato gastrointestinal

*Atropina: utilizada na bradicardia. Em baixas doses h a diminuio da frequncia cardaca, pois o efluxo eferente vagal ativado, bloqueado o M1 nos neurnios inibitrios pr-juncionais, permitindo a liberao de acetilcolina. J em altas doses a atropina bloqueia os receptores M2 no ndulo sinoatrial e a frequncia cardaca aumenta. -Frmacos em que o alvo so carreadores: *Hemicolinium: impede que a colina entre na clula para servir de substrato para a nova formao de ACh *Vesamicol: impede ACh de retornar a vescula *Toxina Botulnica: bloqueia a exocitose de ACh. Impede a contrao muscular.

Simptico:
-Neurotransmisso Noradrengica: -Biossntese de Catecolaminas: Precursor: aminocido L-tirosina Este aminocido transportado para dentro dos neurnios noradrenrgicos e tambm para as clulas cromafins da medula adrenal. Etapas: 1- L-tirosina convertida em L-DOPA (diidroxifenilalanina) pela enzima Tirosina-hidroxilase. Esta enzima est sujeita a inibio por feedback pelo produto final. 2- A L-DOPA um substrato para outra enzima, a dopa-descarboxilase que resulta na sntese de Dopamina 3- E ento a Dopamina convertida L-noradrenalina no interior das vesculas sob a ao da dopamina--descarboxilase. 4- Na medula da adrenal, a noradrenalina metilada no citoplasma da clula para formar o hormnio adrenalina, esta reao catalisada pela enzima feniletanolamina-N-metil tranferase. A velocidade da sntese de adrenalina, a partir da noradrenalina nas clulas cromafins, dependente dos nveis de glicocortcides secretados pelo crtex da adrenal.

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-Degradao e Metablitos: -As aes da noradrenalina e adrenalina so interrompidas por: 1- Recaptao pelas terminaes nervosas ( o mecanismo mais importante na cessao da ao da noradrenalina liberada) 2- Diluio por difuso para fora da fenda sinptica e captao em locais extraneuronais 3- Transformao metablica -Duas enzimas so responsveis pela degradao das catecolaminas: a MAO (monoamino-oxidase) localizada na membrana de mitocndrias no terminal prsinptico e a COMT (catecol-O-metiltransferase) localizada em tecidos neuronais e no neuronais. -MAO: faz a desaminao da noradrenalina no citoplasma no neurnio, formando o cido Dihidroximandlico, que ainda pode formar o cido Vanililmandlico pela COMT. -COMT: faz a metilao da noradrenalina na fenda sinptica, formando a Normetaepinefrina e conseqentemente formando o cido Vanililmandlico pela MAO.
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-As catecolaminas (noradrenalina, adrenalina, dopamina, isoproterenol) compartilham o grupo Catecol:

Catecol *A inervao simptica no corao se d tanto no trio como no ventrculo. -Receptores Adrenrgicos: -1: -localizao ps-sinptica -acoplados a Protena Gq / PLC -promovem a contrao de msculos lisos Efeitos: -Vasoconstrio -Aumento da resistncia perifrica -Aumento da presso arterial -Midrase

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-Mecanismo de ao: Os receptores 1 leva estimulao da enzima de membrana Fosfolipase C via protena Gq/11. A ativao da fosfolipase C resulta na hidrlise do bifosfato de fosfotidilinositol (PIP2) que produz os segundos mensageiros trifosfato de inositol (IP3) e diacilglicerol (DAG). O DAG ativa a protena quinase C (PKC), em parte por sensibiliz-la ao Ca2+, que leva a fosforilao de uma srie de protenas intracelulares e canais inicos. O IP3 atua liberando Ca2+ intracelular para o citoplasma, causando contrao muscular. -2: -localizao ps-sinptica e pr-sinptica (auto-receptor) -acoplados Protena Gi / Adenilato Ciclase -promovem a retroalimentao inibitria Efeitos: -Vasoconstrio -Constrio de esfncteres -Reduz a liberao de NA -Mecanismo de ao: estes receptores atuam na regulao da atividade do sistema nervoso simptico, tanto ao nvel autonmico como central. Pois inibem a adenilciclase atravs de interao com protenas G denominadas Gi (inibitrias), assim as concentraes de AMPc so reduzidas e o estado de ativao da protena cinase dependente de AMPc reduzido. Os receptores 2 podem ativar tambm canais de K+ controlados por protenas G, resultando em hiperpolarizao da membrana e tambm so capazes de inibir canais de Ca++ voltagem-dependentes e este efeito mediado por protena G0. *Ioimbina: antagonista especfico para receptores 2. Estes receptores quando ativados no promovem a formao de AMPc, mas ao ligar-se a um antagonista a adenilatociclase no inativada e dessa forma, ocorre sntese de AMPc, que por fim ocorrer a fosforilao da quinase de cadeia leve de miosina, inativando-a e no ocorrendo a contrao muscular, dessa forma a presso arterial reduzida. -1: -localizao ps-sinptica -acoplados Protena Gs / Adenilato Ciclase -predominam no corao Efeitos: -aumento da fora e freqncia contrtil (inotrpico e cronotrpico positivo)
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-Mecanismo de ao: O complexo agonista-receptor se liga a protena Gs, deslocando o GDP pelo GTP na subunidade da protena G. o complexo entre a protena G e o GTP interage com a adenilciclase, promovendo a converso de AMP para AMPc. O AMPc ativa uma enzima intracelular dependente de AMPc, que ativa uma seqncia de fosforilaes que amplifica o sinal, desencadeando uma resposta. A estimulao dos receptores produz aumento da concentrao intracelular de AMPc, resultando nos efeitos inotrpicoss e cronotrpicos positivos (aumento da fora e freqncia). -2: -localizao pr-sinptico e ps-sinptico -acoplados a Protenas Gs / Adenilato Ciclase -predomina nos vasos coronarianos e do msculo esqueltico Efeitos: -vasodilatao -broncodilatao -secreo de renina -relaxamento do tero -Mecanismo de ao: no sistema vascular a vasodilatao mediada por 2, que provoca aumento de AMPc que responsvel pela abertura de canais de Ca++, a elevada concentrao de Ca++ pela ao primria da acetilcolina, ter um conseqente aumento na Ca++-Calmodulina que ativa a enzima Oxido Ntrico Sintase que responsvel pela transformao da L-Arginina em xido Ntrico (NO) e Citrulina. -Frmacos Simpticomimticos: 1-De ao direta: agonistas seletivos de adrenorreceptores 1, 2, 1 e 2. 2-De ao indireta: promovem o aumento da concentrao de noradrenalina e adrenalina na fenda sinptica 3-De ao mista: agem dos dois modos Ex.: Efedrina -Simpaticomimticos diretos: -Agonistas Seletivos de adrenorreceptores 1, 2: -Noradrenalina e Adrenalina 1 e 2 no seletivos -Fenilefrina e Metoxamina 1 seletivos

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Usos teraputicos: agentes anti-hemorrgicos em cirurgias (vasoconstrio), estados hipotensivos (so hipertensivos), descongestionantes nasais, midracos (dilatao da pupila), coadjuvantes de anestsicos locais (vasocontritor). -Xilazina 2 seletivos ( um agonista, mas simpaticoltico). Relaxante e analgsico Usos teraputicos: analgsicos de ao central -Agonistas seletivos de adrenorreceptores 1 e 2: -Adrenalina e Isoprenalina: 1 e 2 no seletivos -Dobutamina e Prenalterol: 1 seletivos Usos teraputicos: parada cardaca, bloqueio cardaco e choque -Salbutamol, Terbutalina e Orciprenalina: 2 seletivos Salbutamol provocou uma diminuio na presso sangunea, pois um agonista seletivo 2-adrenrgico. O complexo agonista-receptor se liga a protena Gs, deslocando o GDP pelo GTP na subunidade da protena G. o complexo entre a protena G e o GTP interage com a adenilciclase, promovendo a converso de AMP para AMPc. O AMPc ativa uma enzima intracelular dependente de AMPc, que ativa uma seqncia de fosforilaes que amplifica o sinal, desencadeando uma resposta. Na musculatura lisa a ativao de receptores 2 leva a fosforilao da miosina cinase de cadeia leve, resultando num relaxamento vascular. Usos teraputicos: asma brnquica e preveno de parto prematuro (promovem relaxamento). Simpaticomimticos indiretos: -Frmacos que atuam principalmente facilitando a liberao de noradrenalina ou bloqueando a captao desta. 1-Recaptao Neural: -Inibidores: cocana, antidepressivos, anfetamina presso arterial aumenta, relaxamento bronquiolar, produz supresso da ingesto alimentar. 2-Recaptao No-neural: -Inibidores: hormnios esterides e progesterona *Estes inibidores fazem com que a noradrenalina no seja recaptada, assim promovendo maior contato agonista-receptores. 3-Indutores da liberao de catecolaminas:

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-Inibidores: anfetaminas penetra na terminao nervosa atravs do carreador de noradrenalina e penetra nas vesculas sinpticas no citossol atravs do carreador de monoamina vesicular em troca de noradrenalina, que se acumula no citossol. Parte degradada pela MAO na terminao nervosa, enquanto outra parte escapa (exocitose) em troca de anfetamina pelo carreador de noradrenalina. A anfetamina tambm bloqueia a recaptao de noradrenalina.

4- Inibidores da MAO (monoamina oxigenase): Inibidores: iproniazida e anfetamina. 5-Inibidores da COMT (catecol-O-metiltransferase): Inibidores: pirogalol

Simpaticomimticos de ao mista: -Ao direta nos receptores e e ao indireta induzindo a liberao de noradrenalina e impedindo sua recaptao. Ex.: Efedrina, efeito parecido com os da anfetamina (indiretamente)

-Frmacos Simpaticolticos: -Antagonistas dos receptores adrenrgicos -Substncias que afetam a sntese, liberao ou transporte de noradrenalina para a vescula
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1-Antagonistas -adrenrgicos: -Fentolamina (no seletivo) -Parazocina (1-seletivo) utilizada para hipertenso -Ioimbina (2-seletivo) Ioimbina provoca uma diminuio da presso sangunea, pois um antagonista seletivo de receptores 2-adrenrgicos e estes receptores atuam na regulao da atividade do sistema nervoso simptico, tanto ao nvel autonmico como central. Pois inibem a adenilciclase atravs de interao com protenas G denominadas Gi (inibitrias), assim as concentraes de AMPc so reduzidas e o estado de ativao da protena cinase dependente de AMPc reduzido. -Fenoxibenzamina (no seletivo e irreversvel) utilizada para feocromocitoma (neoplasia de adrenal) Efeitos: diminuio do tnus vasomotor, hipotenso e taquicardia (reflexa) 2-Antagonistas -adrenrgicos: -Propranolol e alprenolol (no seletivos) O Propranolol provoca uma diminuio na presso sangunea, pois um antagonista no seletivo para receptores -adrenrgicos. Bloqueando tanto 1 que est situado principalmente no miocrdio e 2 que esto presentes no corao (onde participam da contrao) e em msculos lisos dos vasos e outros tecidos (onde promovem a dilatao). Neste caso, sua atuao principal sobre os receptores 1, reduzindo a freqncia cardaca, a conduo cardaca, dbito cardaco assim chegando a um resultado final de diminuio da presso sangunea -Metoprolol e atenolol (1-seletivo) reduz efeitos inotrpicos e cronotrpicos do tnus simptico -Butoxamina: (2-seletivo) broncoconstrio e aumento da contrao uterina e tambm inibio da liplise e glicogenlise (3 tambm) Usos teraputicos: arritmias, angina, feocromocitoma e hipertenso (efeito renal > efeito cardaco) 3-Substncias que afetam a liberao: Diminuem a liberao de noradrenalina na fenda sinptica. -Guanitidina -Bretlio Reversveis

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Substncias utilizadas no Glaucoma: 1- Parassimpaticomimticos: -Pilocarpina (agonista muscarnico): causa constrio pupilar pelo msculo esfincteriano da ris (miose) -Ectiofato (anticolinestersico): disponibiliza mais ACh na fenda sinptica 2- Simpatiolticos: -Antagonistas alfa-adrenrgicos: impedem a contrao do msculo radial da ris, impedindo a midrase. -Agonistas alfa2-adrenrgigos: diminui a liberao de adrenrgicos 3- Diurticos -Acetazolamida (inibidor da anidrase carbnica)

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Referncias Bibliogrficas SPINOSA, Helenice de Souza, et al. Farmacologia Aplicada Medicina Veterinria. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. RANG, H.P e DALE, M.M.. Farmacologia. 5. Ed. Rio de Janeiro: Elselvier, 2004.

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