Вы находитесь на странице: 1из 12

Actualizacin

Cuidados intensivos peditricos


COMA: TRATAMIENTO pg.

203

FALLO HEPTICO AGUDO pg.

211

Puntos clave
El coma es una alteracin grave del grado de conciencia por afectacin del crtex cerebral y/o el sistema reticular ascendente. El coma metablico (hipoxia, hipoglucemia, intoxicacin endgena o exgena) afecta a nios pequeos, la instauracin suele ser progresiva y los hallazgos clnicos, simtricos. El coma estructural (proceso expansivo intracraneal) afecta a nios mayores, la instauracin es sbita y se acompaa de focalidad neurolgica. Es fundamental una anamnesis dirigida y una exploracin clnica que incluya grado de conciencia, respuesta pupilar, respuesta motora y postura corporal, patrn respiratorio y signos de hipertensin intracraneal. Los signos de alarma son: anisocoria, midriasis, bradipnea, parlisis del VI par craneal, movimientos de descerebracin y decorticacin, focalidad neurolgica. Es imprescindible valorar: temperatura, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, presin arterial, saturacin de hemoglobina y glucemia capilar. Lo prioritario ante un nio en coma es asegurar la permeabilidad de la va area, asegurando la ventilacin/oxigenacin, mantener la estabilidad hemodinmica y tratar la hipertensin intracraneal, para disminuir daos secundarios.

Coma: etiologa, fisiopatologa y diagnstico


FRANCISCO JOS CAMBRA, NAGORE LASUEN Y ANTONIO PALOMEQUE
Servicio de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Sant Joan de Du. Esplugues de Llobregat. Barcelona. Espaa. fjcambra@hsjdbcn.org; nlasuen@hsjdbcn.org; apalomeque@hsjdbcn.org

Concepto y generalidades
El coma es un estado de disminucin del grado de conciencia que condiciona una incapacidad de respuesta a estmulos externos y necesidades internas. El coma debe considerarse como un sntoma que acompaa a muchas situaciones clnicas, y no como una enfermedad. Se definen diversos trminos como somnolencia, letargia o estupor para describir diferentes grados de profundidad del coma, aunque resultan muy subjetivos, por lo que se utilizan cada vez con menos frecuencia. La descripcin cuidadosa del estado clnico y su respuesta frente a diversos estmulos constituye la forma idnea de caracterizar los trastornos de la conciencia y el coma. La evaluacin neurolgica de un nio en coma tiene como objetivo identificar la causa, localizar la lesin y aplicar las medidas teraputicas adecuadas1-3. El estado de vigilia se mantiene por un sistema neuronal situado en la parte superior del troncoencfalo y el tlamo, el sistema reticular ascendente activador, y sus conexiones con los hemisferios cerebrales. El resultado de una disminucin de la actividad neuronal de los hemisferios o del sistema reticular ascendente activador provoca una alteracin del grado de conciencia4-6.

sin de perfusin suficiente para satisfacer las demandas energticas cerebrales. La sustancia reticular ascendente (SRA) es un conjunto de neuronas agrupadas en fascculos, que ascienden y descienden a lo largo del tronco del encfalo hasta el diencfalo y desde all proyectan conexiones con la corteza cerebral (rea motora, rea sensorial y zonas de integracin). El dao de las neuronas implicadas en la SRA y/o el crtex cerebral causar una alteracin de gravedad variable en el grado de conciencia. Dao de ambas estructuras por afectacin cerebral difusa. Lesin del sistema ner vioso central (SNC) infratentorial. Dao directo por compresin o destruccin de la SRA. Origina directamente un estado comatoso. Lesin del SNC supratentorial. Inicialmente provoca disminucin del grado de conciencia. A medida que progresa la lesin, se favorece el desarrollo de herniacin cerebral que daa el troncoencfalo (y, por tanto, la SRA) y produce el coma. De esta forma, las lesiones hemisfricas localizadas pueden producir focalidad neurolgica, pero no provocan disminucin del grado de conciencia, a menos que afecten de forma difusa a ambos hemisferios cerebrales o distorsionen o desplacen las estructuras troncoenceflicas. La hipoxia y el edema cerebral de causa diversa son el mecanismo fisiopatolgico principal del coma en el paciente peditrico1-7.

Fisiopatologa
La corteza cerebral y la formacin reticular son las estructuras principales implicadas en el mantenimiento del grado de conciencia. Su correcto funcionamiento depende de una pre-

Etiopatogenia
Las causas ms frecuentes de coma en el nio son las infecciones del SNC, las infecciones
An Pediatr Contin. 2008;6(4):191-202

191

C UIDAD OS INTENSIVOS P EDITRICOS Coma: etiologa, fisiopatologa y diagnstico F. J. Cambra, N. Lasuen y A. Palomeque

Lectura rpida

Concepto y generalidades

El coma es la expresin mxima de la disminucin del grado de conciencia. Condiciona una incapacidad de respuesta a estmulos externos y necesidades internas. Debe considerarse como un sntoma que acompaa a diversas situaciones clnicas, y no como una enfermedad.
Fisiopatologa

sistmicas graves, el traumatismo craneoenceflico (TCE), la hipoglucemia, las intoxicaciones, las crisis comiciales y los estados poscrticos (tabla 1). En el perodo neonatal destaca la encefalopata hipoxoisqumica. En el lactante y el nio pequeo, predominan las infecciones del SNC, las infecciones sistmicas graves, la hipoglucemia y las metabolopatas. En nios mayores y adolescentes destaca el coma traumtico y las intoxicaciones. En todos los grupos de edad hay que tener en cuenta la posibilidad de estado convulsivo, intoxicacin y accidente cerebrovascular. Coma de origen estructural Predomina en nios mayores. Con frecuencia presenta una instauracin rpida, brusca. Se acompaa de focalidad neurolgica y asimetra. Las causas estructurales ms frecuentes son: TCE, infeccin del SNC, hemorragia intracraneal y proceso expansivo intracraneal. En la exploracin fsica es frecuente encontrar: Afectacin supratentorial: progresin rostro-caudal, obnubilacin hasta llegar al coma, edema de papila, hemiparesia contralateral, desviacin de la mirada conjugada, posibilidad de herniacin uncal y/o transtentorial. Afectacin infratentorial: coma, anomalas pupilares, desviacin de la mirada desconjugada, reflejos oculoceflicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) alterados, afectacin de pares craneales y signo de Babinski bilateral. Coma de origen metablico En general, afecta a lactantes y nios pequeos. La instauracin suele ser progresiva y los hallazgos clnicos, simtricos. Se produce por interrupcin del aporte de sustratos energticos (hipoxia, hipoglucemia) o por alteracin de las respuestas neurofisiolgicas y el equilibrio bioelctrico de las membranas neuronales (alteraciones inicas, desequilibrio bioelctrico, acumulacin de sustancias endgenas y/o exgenas neurotxicas). Las causas metablicas ms frecuentes son: isquemia-hipoxia, hipoglucemia, hiponatremia, intoxicacin exgena, insuficiencia renal e insuficiencia heptica. En la exploracin fsica destacan: respuesta pupilar conservada (en general), movimientos oculares conjugados, ausencia de asimetras motoras, movimientos anormales frecuentes8-10. Diagnstico diferencial1-5 Hay una serie de cuadros que requieren un diagnstico diferencial con el coma:

La corteza cerebral y la formacin reticular son las estructuras principales implicadas en el mantenimiento del grado de conciencia. El dao en sus neuronas causar una alteracin de gravedad variable. Su correcto funcionamiento depende de una presin de perfusin suficiente para satisfacer las demandas energticas cerebrales.

Hipersomnia es una exageracin del sueo fisiolgico durante el cual el nio duerme de forma profunda y prolongada, y le cuesta despertar. Narcolepsia es un sueo irresistible de comienzo sbito. A diferencia del coma, se puede despertar al paciente, pero vuelve a dormirse rpidamente. La duracin del cuadro se extiende de horas a das. Su etiologa no se conoce, aunque se ha relacionado con lesiones reticuloenceflicas. Si se acompaa de catapleja, es decir, hipotona generalizada, se denomina sndrome de Gelineau, correspondiente a una afectacin reticulohipotalmica y reticuloespinal. Mutismo aquintico es un trmino empleado para describir una situacin de inmovilidad aparentemente con alerta, que caracteriza a estados crnicos de alteracin de la conciencia con perodos de sueo y otros de aparente vigilia, en los que no se puede demostrar actividad mental. Se produce tras lesiones que afectan a la integracin reticulocortical, pero que respetan las vas corticoespinales. Sndrome del cautiverio por parlisis extensas (locked-in), aparece cuando el paciente, estando consciente, no puede manifestar sus respuestas a los estmulos por parlisis de las 4 extremidades y de los pares craneales inferiores. Se produce un bloqueo total de la comunicacin verbal y motriz, y la capacidad de respuesta se limita a movimientos verticales de los ojos y al parpadeo. Se presenta en lesiones destructivas de la protuberancia o bulbo y en ciertas polineuritis graves. La incomunicacin puede paliarse utilizando el parpadeo. Afasia completa es la falta de capacidad para comprender y producir el lenguaje. El paciente no puede expresarse, lo cual facilita su confusin con el coma; sin embargo, no implica un estado de inconsciencia. Es importante tener en cuenta que la falta de respuesta a estmulos no es igual a una falta de conciencia. Tal es el caso, por ejemplo, del botulismo o del paciente relajado con frmacos como el pancuronio. Ciertos procesos psiquitricos, como la histeria en adolescentes o la esquizofrenia, pueden simular estados de coma. Se pueden desenmascarar por el contexto clnico, la exploracin (reflejo ccleo-ocular o corneal) y el electroencefalograma (EEG). Estado vegetativo. El paciente que presenta este cuadro no tiene conciencia de s mismo ni de su entorno, es incapaz de recibir o transmitir informacin, pero presenta ciclos rtmicos diarios de vigilia y sueo. Es el resultado final de cualquier dao agudo o proceso crnico que afecte gravemente los hemisferios cerebrales. Las causas ms frecuentes son los traumatismos craneales y las lesiones que se

192

An Pediatr Contin. 2008;6(4)191-202

C UIDAD OS INTENSIVOS P EDITRICOS Coma: etiologa, fisiopatologa y diagnstico F. J. Cambra, N. Lasuen y A. Palomeque

Tabla 1. Etiologa del coma

Lectura rpida
Etiologa del coma estructural en el nio

Traumatismo craneoenceflico: puede causar diversas alteraciones, como conmocin enceflica, hematoma epidural, hematoma subdural, hematoma parenquimatoso, hematoma intraventricular, hemorragia subaracnoidea, lesin axonal difusa Infecciones del SNC: absceso, empiema: bacteriano, fngico, parsitos (sin meningoencefalitis) Tumores del SNC: Primarios: astrocitoma, PNET (meduloblastoma), glioma troncoencfalo, ependinoma, craneofaringioma, papiloma/carcinoma de plexos coriodeos, glioma de va ptica, quiste dermoide, hemangioma, hamartoma, teratoma, etc. Secundarios o metastticos: infiltracin menngea: leucemias, linfomas Alteracin vascular del SNC: Hemorragia intracraneal (accidentes hemorrgicos): Primaria: neonatal (intraventricular, subependimaria); malformaciones arteriovenosas, aneurismas Secundaria: hemopata: leucemia, prpura trombocitopnica, hemofilia, sndrome hemoltico-urmico; tratamiento anticoagulante y/o antiagregante; hipertensin arterial; hepatopata; dficit vitamnico extremo: vitaminas C y K; tumor intracraneal; encefalopata txica o infecciosa Enfermedad oclusiva vascular (accidentes isqumicos): Trombosis de seno venoso: meningitis, deshidratacin, malnutricin, drepanocitosis, policitemia, leucemia Trombosis arterial: idioptica, aterosclerosis, cardiopatas congnitas cianosantes, arteritis cerebral, colagenopatas (periarteritis nodosa, lupus eritematoso sistmico, enfermedad de Moya-Moya, displasia fibromuscular, drepanocitosis, homocistinuria, radioterapia, anticonceptivos orales Embolia cerebral: arritmias cardacas embolgenas, endocarditis, ciruga del cuello o torcica, neumona o abscesos pulmonares, embolias grasas Otros: hidrocefalia, seudotumor cerebri, migraa basilar
Etiologa del coma metablico en el nio Etiopatogenia

La hipoxia y el edema son los mecanismos etiopatognicos ms frecuentes. Debe pensarse en un coma de causa metablica en nios pequeos, con una alteracin de conciencia de instauracin progresiva, simetra, respuesta pupilar conservada, ausencia de focalidad neurolgica, movimientos anormales. Las causas metablicas ms frecuentes son: hipoglucemia, intoxicacin, proceso infeccioso del sistema nervioso central (SNC), crisis comicial y estado poscrtico.

Encefalopata hipoxicoisqumica Intoxicaciones exgenas: narcticos (morfina), hipnticos, sedantes (benzodiacepinas); anticolinrgicos (antihistamnicos, fenotiacinas, atropnicos); etanol; monxido de carbono; cianuro; insecticidas organofosforados; metales pesados (plomo, mercurio) Alteraciones medio interno cerebrales Alteracin hidroelectroltica: hipoglucemia (de ayuno, hiperdosificacin de insulina); coma hiperosmolar: hipernatremia, diabetes mellitus; coma hipoosmolar: hiponatremia, sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica; hipercalcemia, hipofosforemia, hipermagnesemia Alteracin metablica: hipoglucemia; cetoacidosis diabtica; hiperamoniemias (enfermedades del ciclo de urea, encefalopata heptica); uremia (insuficiencia renal, sndrome hemoltico-urmico); errores congnitos del metabolismo (hiperglucinemia cetsica, sndrome de Reye) Alteracin endocrina: insuficiencia suprarrenal adrenocortical (enfermedad de Addison); insuficiencia suprarrenal medular (sndrome de Waterhouse-Friedericksen); insuficiencia tiroidea (coma mixedematoso); crisis tirotxica Infecciones: Meningoencefalitis: bacteriana, tuberculosa, viral, fngica, protozoaria Ventriculitis Sepsis Trastornos epilpticos: Crisis comicial Estado poscrtico tras episodio epilptico
SNC: sistema nervioso central.
An Pediatr Contin. 2008;6(4):191-202

193

C UIDAD OS INTENSIVOS P EDITRICOS Coma: etiologa, fisiopatologa y diagnstico F. J. Cambra, N. Lasuen y A. Palomeque

Lectura rpida

Se sospechar un coma de causa estructural en nios mayores, con instauracin sbita, asimetra y focalidad neurolgica. Destacan el traumatismo craneoenceflico, accidentes cerebrovasculares, y los procesos expansivos intracraneales. Pueden requerir intervencin neuroquirrgica urgente. Desde el punto de vista etiolgico, segn la edad, se observan diferentes posibilidades. En el perodo neonatal, destaca la encefalopata hipoxicoisqumica. En el lactante y el nio pequeo predominan las infecciones del SNC, las infecciones sistmicas graves, la hipoglucemia y las enfermedadades metablicas. En nios mayores y adolescentes, aparecen con mayor frecuencia el coma traumtico y las intoxicaciones. En todos los grupos de edad, hay que tener siempre en cuenta la posibilidad de intoxicacin, estado convulsivo y accidente cerebrovascular.

producen despus de un paro cardiorrespiratorio que ha dejado sin oxigenacin las estructuras cerebrales, sin llegar a producir la muerte. Puede ocurrir en la fase terminal de malformaciones graves del SNC en el recin nacido y en diversas enfermedades metablicas del nio pequeo. En estos pacientes, a pesar de la utilizacin de todas las medidas teraputicas posibles, incluida la rehabilitacin, no se obtiene ninguna mejora. Se produce una prdida de las funciones cognitivas y de relacin. Se han perdido las funciones superiores cerebrales, es decir, de la corteza cerebral (hemisferios cerebrales) mientras persisten total o parcialmente las funciones sujetas al control del tronco enceflico. El diagnstico se basa en criterios clnicos. Segn la Academia Americana de Neurologa, se requieren 7 criterios: a) ausencia de conciencia de s mismo y del entorno e incapacidad para interactuar con otros; b) la respuesta a estmulos visuales, auditivos y dolorosos, no posee carcter reproducible, propsito o conducta voluntaria; c) ausencia total de lenguaje expresivo o comprensivo; d) estado de vigilia intermitente manifestado por la existencia de ritmo vigilia/sueo; e) preservacin de actividad hipotalmica y de troncoencfalo que permita sobrevivir con atencin mdica; f ) incontinencia de esfnteres, y g) variable preservacin de reflejos craneales y espinales (pupilas y ROC, corneal, ROV, nauseoso y espinal)11.

(M), ocular (O) y verbal (V) siendo el componente de mayor valor pronstico el motor. El resultado final es la suma del valor mximo obtenido en cada uno de los apartados, que oscila entre un valor mnimo de 3 y mximo de 15. Debe especificarse, no obstante, la puntuacin total y la correspondiente a cada uno de los apartados (M, O, V). En caso de asimetras, se considera el lado de mejor respuesta. Si el paciente est intubado por causa neurolgica, el apartado verbal se punta con el mnimo y se denomina Vt.

Aproximacin diagnstica (tablas 3 y 4)


Ante cualquier nio en coma, se realizar siempre una estabilizacin inicial en la que se aplicarn las medidas de soporte vital habituales (permeabilidad de la va area, ventilacin y oxigenacin eficaz y estabilidad hemodinmica, identificacin y tratamiento de signos de alarma neurolgicos). Posteriormente, se realizarn las medidas generales oportunas para evitar o disminuir la lesin cerebral secundaria, consecuencia de la noxa inicial, y se evitar y corregir de forma temprana la hipoxia y la hipotensin arterial. Se realizar un seguimiento correcto del nio (temperatura, presin arterial, frecuencia cardaca [FC], electrocardiograma [ECG], glucemia capilar, saturacin de hemoglobina, frecuencia respiratoria [FR] y la canalizacin de al menos 2 vas venosas perifricas de grueso calibre). Slo tras la estabilizacin y la reanimacin inicial (ABC), se realizarn la anamnesis, la exploracin clnica y las exploraciones complementarias dirigidas a identificar la causa del coma. Este interrogatorio puede realizarlo otro facultativo a la familia, mientras se realizan las maniobras comentadas1-6. Anamnesis Se ha de interrogar sobre: Enfermedad de base Portador de derivacin ventriculoperitoneal, insuficiencia heptica, insuficiencia renal, metabolopata, discrasia sangunea, cardiopata congnita embolgena, migraa, epilepsia, diabetes mellitus. Antecedentes familiares Migraa, epilepsia, psicosis y encefalopatas heredodegenerativas. Medicacin habitual Tratamiento anticoagulante, antiepilpticos, etc.

Valoracin de la intensidad del coma


Se han propuesto distintas escalas para cuantificar la gravedad del coma: escala de Glasgow (GCS), escala Full Outline of Unresponsiveness (FOUR), escala de Seshia I-IV, etc. La ms utilizada es la GCS. Hay escalas especficas, as como adaptaciones de escalas convencionales, para realizar la cuantificacin del coma en la infancia: GCS modificada, escala de Raimondi (nios pequeos 1-36 meses), escala de Traunes, escala de Murray (nios), escala de Tatman, escala de coma para neonatos de Garca Alix, etc.12-17. Escala de Glasgow12-14 (tabla 2) Escala propuesta y validada en 1975 por Jennett y Teasdale, y diseada originalmente para el coma de origen traumtico. En 1982, Simpson y Reilly presentaron una adaptacin peditrica (menores de 2 aos). Puede aplicarse en la evaluacin inicial, y tambin de forma peridica en el seguimiento del paciente. Consta de 3 apartados: respuesta motora

194

An Pediatr Contin. 2008;6(4)191-202

C UIDAD OS INTENSIVOS P EDITRICOS Coma: etiologa, fisiopatologa y diagnstico F. J. Cambra, N. Lasuen y A. Palomeque

Caractersticas del coma Instauracin brusca o progresiva. Primer episodio o recurrencia. El carcter recurrente del coma inducir a descartar procesos metablicos, como los errores innatos del metabolismo de los hidratos de carbono (hipoglucemia por glucogenosis) o acidosis orgnicas (leucinosis, lacticoaciduria). Cuadro previo de excitabilidad neuronal (delirios, alucinaciones, temblores, convulsio-

nes) o de depresin neurolgica (somnolencia, letargia). Sintomatologa acompaante Signos de proceso infeccioso del SNC: fiebre o febrcula, rigidez de nuca, cefalea, vmitos. Signos de hipertensin intracraneal (HTIC): cefalea, vmitos en escopetazo o matutinos/ nocturnos, alteracin del carcter y del rendimiento escolar, crisis comiciales, trastornos visuales.

Lectura rpida

Valoracin del coma

Tabla 2. Escalas de coma


Escala de Glasgow Escala de medida de coma para neonatos (Garca Alix, 1997)*

Apertura ocular Espontnea Al hablarle Al dolor No responde Respuesta verbal Orientada Desorientada Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles No responde Respuesta motora Obedece rdenes Localiza el dolor Flexin-retirada ante el dolor Flexin anmala ante el dolor (decorticacin) Extensin en respuesta al dolor (descerebracin) No responde

4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

Respuesta ocular Focaliza y sigue al menos 30o Apertura ocular espontnea Apertura ocular al dolor Reflejos oculoceflicos intactos Reflejos oculoceflicos alterados Reflejos oculoceflicos ausentes, pupilas fijas Respiracin y vocalizacin Llanto de tono normal Gemido o llanto dbil Mueca Respiracin espontnea Respiracin peridica o atxica Apnea Respuesta motora Movimientos alternantes suaves Movimientos dbiles o perezosos Retirada del miembro estimulado Movimientos estereotipados ante estmulos Actitud de decorticacin/ descerebracin Flaccidez

5 4 3 2 1 0 5 4 3 2 1 0 5 4 3 2 1 0

El sistema de valoracin ms utilizado en el coma es la escala de Glasgow. Hay una adaptacin peditrica. Consta de 3 apartados: respuesta motora (M), ocular (O) y verbal (V), y el componente de mayor valor pronstico es el motor. El resultado final es la suma del valor mximo obtenido en cada uno de los apartados, que oscila entre un valor mnimo de 3 y mximo de 15. Es til en la valoracin inicial, en el seguimiento y tiene carcter pronstico.
Aproximacin diagnstica

Escala de Glasgow modificada para nios pequeos

Apertura ocular Espontnea Al hablarle Al dolor No responde Respuesta verbal 2-5 aos Palabras y frases adecuadas Palabras inadecuadas Llanto y grito exagerados Gruido No responde

4 3 2 1

En la anamnesis, es fundamental recoger: forma de inicio del coma (brusco, progresivo), si se trata de un primer episodio o de recurrencia, sntomas acompaantes (fiebre, cefalea, vmitos, alteracin del carcter), antecedentes (traumatismo, ayuno, posibilidad de ingesta de txicos) y la existencia de una enfermedad de base.

5 4 3 2 1

Menos de 2 aos Sonre, llora Llora continuamente Llanto y grito exagerados Gruido No responde
6 5 4 3 2 1

5 4 3 2 1

Respuesta motora Movimientos espontneos Localiza el dolor Flexin-retirada ante el dolor Flexin anmala ante el dolor (decorticacin) Extensin en respuesta al dolor (descerebracin) No responde

*Garca Alix A, Cabaas F, Quero J Coma en el recin nacido. En: casado Flores J, Serrano A, eds. Coma en pediatra. Diagnstico y tratamiento. Madrid: Daz de Santos; 1997. p. 167.
An Pediatr Contin. 2008;6(4):191-202

195

C UIDAD OS INTENSIVOS P EDITRICOS Coma: etiologa, fisiopatologa y diagnstico F. J. Cambra, N. Lasuen y A. Palomeque

Tabla 3. Hallazgos clnicos y localizacin de la lesin

Lectura rpida

Resumen de hallazgos clnicos relacionados con la localizacin de la lesin

Nivel lesin Crtex cerebral Diencfalo En la exploracin clnica, hay que valorar: grado del coma (escala de Glasgow), respuesta pupilar (tamao, simetra, reactividad), respuesta motora, reflejos oculoceflicos (no si hay sospecha de traumatismo cervical) y oculovestibulares, patrn respiratorio y signos menngeos. Es vital identificar y tratar de forma temprana la hipertensin intracraneal y los signos de herniacin cerebral inminente. Ante la sospecha de un coma de origen estructural, ha de realizarse una tomografa computarizada craneal urgente.

Nivel de conciencia Letargia Obnubilacin Estupor

Actividad motora Agitado Decortizacin

Patrn Globos respiratorio oculares CheyneStokes ROV + ROC + ROV + ROC + Desviacin conjugada Kussmaul Corneal ROV y ROC asimtricos Corneal ROC ROV

Pupilas Normales Miosis media poco reactiva

Mesencfalo

Coma

Descerebracin

Midriasis media fija Miosis intensa arreactiva

Protuberancia

Coma

Extensin EESS, flexin EEII Flaccidez

Apneica

Bulbo

Coma

Atxica, de Biot

Corneal Midriasis Cilioespinal intensa arreactiva

Localizacin de la lesin y dficit motor/par craneal

Lesin del crtex Lesin de la cpsula interna Lesin del pednculo cerebral Lesin de la protuberancia Lesin del bulbo Lesin de la mdula
Localizacin de la lesin y patrn respiratorio

Monoparesia Hemiparesia contralateral Hemiparesia contralateral Parlisis homolateral III/V Hemiparesia contralateral Parlisis homolateral V, VI, VII, VIII Hemiparesia contralateral Parlisis homolateral IX, X, XI, XII Parlisis homolateral por debajo de la lesin

Lesin del diencfalo, ganglios base Lesin del mesencfalo Lesin de la protuberancia Lesin del bulbo
Anomalas del tamao pupilar

Cheyne-Stokes Kussmaul, hiperventilacin neurgena Apnustica Atxica, de Biot

Bilateral Midriasis Fisiolgica Atropina Anfetaminas Cocana Lesin del mesencfalo Miosis Fisiolgica Opioides Inhibidores de la colinesterasa Lesin puente Midriasis

Unilateral (anisocoria) Miosis Fisiolgica Frmacos Lesin local Sndrome de Claude Bernard Horner Fisiolgica Frmacos Lesin local Migraa

EEII: extremidades inferiores; EESS: extremidades superiores; ROC: reflejos oculoceflicos; ROV: reflejos oculovestibulares.

Antecedentes Traumatismo craneal. Puede haber ocurrido horas antes (hematoma epidural) o incluso en das previos (hematoma subdural subagudo o crnico).
196
An Pediatr Contin. 2008;6(4)191-202

Posibilidad de intoxicacin. Debe tenerse en cuenta siempre la posibilidad de intoxicacin voluntaria o accidental ante un estado de coma de etiologa poco clara, por lo que se investigar exhaustivamente la posibilidad de

C UIDAD OS INTENSIVOS P EDITRICOS Coma: etiologa, fisiopatologa y diagnstico F. J. Cambra, N. Lasuen y A. Palomeque

Tabla 4. Aproximacin diagnstica


Anamnesis

Lectura rpida

Caractersticas del coma Enfermedad de base predisponente Antecedentes familiares Medicacin habitual Antecedentes: traumatismo, posibilidad de intoxicacin, sntomas de hipertensin intracraneal, signos y sntomas de proceso infeccioso intercurrente, ciruga en das previos
Exploracin clnica

Temperatura, glucemia capilar, presin arterial, frecuencia cardaca y respiratoria, electrocardiograma, saturacin de hemoglobina Exploracin general por aparatos y neurolgica detallada Signos menngeos y de hipertensin intracraneal Nivel de conciencia (escala de Glasgow) Pupilas. Posicin de los globos oculares. ROC/ROV/RC. Respuesta motora. Patrn respiratorio Fondo de ojo
Exploraciones complementarias (individualizar, segn la sospecha etiolgica)

Si hay sospecha de intoxicacin, puede ser til administrar de forma emprica antdotos, naloxona (opioides) y/o flumacenilo (benzodiacepinas). Se ensayar glucosa intravenosa para tratar una posible hipoglucemia. Si no se puede descartar una lesin medular, se realizarn las medidas oportunas para asegurar la correcta inmovilizacin y estabilidad de la columna cervical.

Analtica sangunea bsica: hemograma, coagulacin, equilibrio cido-base, ionograma, glucosa, fsforo, magnesio, urea, creatinina, aspartato-transferasa, alanina-transferasa, amonio, lactato, protena C reactiva Estudio microbiolgico: cultivos, serologas Puncin lumbar: citologa, bioqumica, tincin de Gram, cultivo, serologas, pterinas, aminocidos y neurotransmisores Anlisis toxicolgico: etanol, metales pesados, valores de paracetamol, salicilemia, etilenglicol, alcohol metlico, paraldehdo, benzodiacepinas, opioides, xtasis, cannabis, cocana Neuroimagen: ecografa transfontanelar, tomografa computarizada y/o resonancia magntica craneal Electroencefalograma Potenciales evocados del troncoencfalo (sensoriales, auditivos, visuales) Ecografa Doppler cerebral Cribado metablico: Bsico: glucemia, equilibrio cido-base, funcin heptica, funcin renal, creatinfosfocinasa, amonio, lactato, piruvato Cuerpos cetnicos, aminoacidemia, cidos orgnicos, cido ortico, carnitina total y libre, determinacin de actividad enzimtica mitocondrial en hgado/msculo/corazn, etc. Otras: arteriografa cerebral, carboxihemoglobina, metales pesados, hormonas tiroideas (T3, T4, hormona tirotropa), hormonas suprarrenales (hormona adrenocorticotropa, cortisol)
RC: reflejo corneal; ROC: reflejo oculoceflicos; ROV: reflejo oculovestibular.

ingesta de frmacos o drogas a los que el nio haya podido tener acceso. La edad media de presentacin es de 24 meses, siendo el 67% de los nios menores de 4 aos. Una historia de pica puede asociarse a una ingestin eventual de sustancias txicas. Las causas de intoxicacin ms comn fueron: toxicomedicamentosa (54,7%) (siendo el paracetamol la causa

ms comn), productos domsticos (28,9%), alcohol (5,9%), monxido de carbono (CO) (4,5%), drogas (1,5%). Ciruga en das previos (embolia, accidente anestsico, alteracin electroltica). Infeccin del rea otorrinolaringolgica. Una sinusitis o infeccin odontolgica puede dar lugar a una trombosis de
An Pediatr Contin. 2008;6(4):191-202

197

C UIDAD OS INTENSIVOS P EDITRICOS Coma: etiologa, fisiopatologa y diagnstico F. J. Cambra, N. Lasuen y A. Palomeque

Lectura rpida

seno venoso, empiema subdural o absceso frontal. Ayuno o ingesta escasa. Exploracin clnica Exploracin fsica general Ha de incluir siempre: frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, presin arterial, ECG, saturacin de hemoglobina y glucemia capilar. Se realizar un examen clnico general y completo por aparatos, y se prestar una atencin especial al examen neurolgico: Glasgow, pupilas, funciones superiores (orientacin espaciotemporal, compresin), pares craneales, reflejos osteotendinosos y cutneos, reflejo cutaneoplantar, respuesta motora y sensitiva y signos cerebelosos. Se buscarn especialmente: fiebre, signos de deshidratacin, cianosis, ictericia, exantemas, hematomas o equimosis, seales de venopuncin, signos menngeos, fetor cetonmico, etc. Signos de alarma: hipertensin intracraneal, herniacin cerebral inminente18-22 Es imprescindible reconocer los signos de alarma neurolgicos (HTIC, herniacin cerebral inminente) para establecer un tratamiento mdico (medidas antiedema cerebral) y/o quirrgico inmediato. Estn constituidos por la trada de Cushing (respiracin irregular, bradicardia, hipertensin arterial), anisocoria, midriasis bilateral, bradipnea, parlisis del VI par craneal, movimientos de descerebracin y/o decortizacin, focalidad neurolgica. Hay 4 tipos de herniacin cerebral: Externa: desplazamiento fuera de la bveda craneal, secundario a fractura abierta y/o craniectoma descompresiva. Subfacial: consiste en el desplazamiento de la circunvolucin del cuerpo calloso al lado contralateral, por debajo de la hoz. Transtentorial: a) Lateral (uncus temporal): el uncus temporal a travs del anillo tentorial. b) Central: el lbulo temporal a travs del agujero tentorial. c) Ascendente: el cerebelo superior hacia arriba a travs de la tienda. Amigdalina: situacin de mxima gravedad. Las amgdalas cerebelosas descienden a travs del agujero occipital. Es causa de apneas, respiracin atxica, midriasis fija bilateral y abolicin de los reflejos del troncoencfalo. Grado de conciencia Como se ha comentado, se cuantificar la intensidad del coma mediante la GCS, y se es-

pecificar la puntuacin total y la de cada uno de los apartados (respuesta motora, ocular y verbal). Un resultado en la GCS igual o inferior a 8 indica una afectacin grave del grado de conciencia, con prdida de los reflejos protectores de la va erea y necesidad de valorar la intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica. Examen pupilar Hay que valorar la posicin, el tamao, la simetra y la reactividad a la luz (directa y consensuada). El estrabismo convergente o divergente indica lesin de VI o III par craneales. La desviacin conjugada de la mirada con componente clnico es indicativa de crisis epilptica. Los movimientos pendulares, nistagmo y crisis oculgiras apuntan disfuncin del tallo cerebral. Las lesiones dienceflicas presentan miosis poco reactiva, las mesenceflicas midriasis media fija, las protuberanciales miosis intensa y las bulbares midriasis intensa arreactiva. La intoxicacin por opioides provoca miosis. En general, los comas de causa metablica conservan el reflejo fotomotor, salvo que hayan recibido ciclopljicos (atropina). Tambin hay los siguientes movimientos oculares espontneos: roving movimientos oculares errticos horizontales (lesin hemisfrica e integridad del tronco cerebral); bobbing, desviacin conjugada brusca hacia abajo y retorno lento (lesin pontina), nistagmo de convergencia (lesin mesenceflica). Reflejo corneal, reflejo oculoceflico y oculovestibular Su normalidad apunta la integridad del troncoencfalo y viceversa. Reflejo corneal. La respuesta normal es un parpadeo al estimular la crnea con una gasa o torunda. Requiere el funcionamiento de los II, V y VII pares craneales, cuyos ncleos se sitan en mesencfalo, protuberancia y bulbo. Reflejo oculovestibular. Se realiza instilando agua caliente o fra en el conducto auditivo externo. En condiciones normales, los ojos se mueven hacia el lado estimulado con agua caliente y hacia el lado contrario al estmulo con agua fra. Es indispensable comprobar la integridad de la membrana timpnica previamente. Reflejo oculoceflico. Tambin llamado ojos de mueca. Est contraindicada su realizacin si hay sospecha o evidencia de lesin medular. Se realiza una rotacin lateral de la cabeza. En condiciones normales, se comprueba una desviacin conjugada de la cabeza en sentido contrario a la movilizacin.

Ante un nio en coma, tienen prioridad las medidas de reanimacin y soporte vital: permeabilidad de la va area, oxigenacin y ventilacin, estabilidad hemodinmica, e identificacin y tratamiento de los signos de alarma neurolgicos. Posteriormente, se aplicarn las oportunas medidas diagnsticas y de seguimiento y desarrollo del tratamiento definitivo.

198

An Pediatr Contin. 2008;6(4)191-202

C UIDAD OS INTENSIVOS P EDITRICOS Coma: etiologa, fisiopatologa y diagnstico F. J. Cambra, N. Lasuen y A. Palomeque

Respuesta motora Hay que valorar la postura corporal (decorticacin, descerebracin), el tono muscular (hipotona, flaccidez, hipertona, espasticidad), los reflejos osteotendinosos y cutneos (presencia, ausencia, exaltacin, simetra), el reflejo cutaneoplantar (normal = flexor, anormal = Babinski) y la presencia o no de fasciculaciones musculares. Lesin en crtex. Monoparesia. Lesin en la cpsula interna. Hemiparesia contralateral. Lesin en pednculo cerebral. Hemiparesia contralateral. Parlisis homolateral de los III y V pares craneales. Lesin en protuberancia. Hemiparesia contralateral. Parlisis homolateral de los V, VI, VII y VIII pares craneales. Lesin en bulbo. Hemiparesia contralateral. Parlisis homolateral de los IX, X, XI y XII pares craneales. Lesin en mdula espinal. Parlisis homolateral por debajo de la lesin. Postura de decortizacin. El paciente presenta hiperextensin de extremidades inferiores y flexin de superiores. Indica lesin hemisfrica bilateral con funciones del troncoencfalo conservadas. Postura de descerebracin. El nio presenta hiperextensin de las 4 extremidades. Su expresin mxima es el opisttonos. Indicativo de lesin mesenceflica grave. Flaccidez generalizada. Destaca una hipotona generalizada con nula respuesta a estmulos. Pequeos estmulos pueden producir movimientos de liberacin espinal. Indica lesin en el mbito del bulbo. Patrn respiratorio En la prctica, puede presentar escasa utilidad, ya que frecuentemente estar enmascarado por medidas de soporte vital (intubacin y ventilacin mecnica). Los diferentes patrones respiratorios traducen distintos grados de lesin. Respiracin de Cheyne-Stokes. La amplitud y la FR van aumentando progresivamente hasta llegar a un punto en el que vuelven a disminuir y llegar a la apnea para reiniciar el ciclo implica lesin dienceflica, ganglios de la base o de ambos hemisferios cerebrales. Hiperventilacin neurgena central. Respiracin profunda y taquipneica, traduce lesin en mesencfalica baja o pontina alta. Es necesario distinguirla de la hiperventilacin secundaria a alteraciones metablicas. Respiracin apnustica. Se presenta una frecuencia lenta, con perodos largos de apnea e inspiracin profunda posterior que se detie-

ne en la fase de mxima inspiracin. Se observa en lesiones de protuberancia inferior. Respiracin atxica o de Biot. Patrn respiratorio muy irregular y desorganizado, que se observa en lesin bulbar e indica parada respiratoria inminente. Afectacin del sistema nervioso autnomo Puede manifestarse como episodios de hipertermia, crisis de sudoracin, erupciones cutneas evanescentes, episodios de hipertensin o hipotensin arterial y variaciones de la FC. Afectacin del hipotlamo Sospechar en todo nio en coma que presente trastornos de la termorregulacin (hipotermia e hipertermia) y trastornos hidroelectrolticos (diabetes inspida, sndrome de secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica, sndrome de prdida de sal). Fondo de ojo El papiledema es indicador de HTIC. La hemorragia subhialoidea puede indicar hemorragia subaracnoidea. Exploraciones complementarias Las exploraciones complementarias siempre han de individualizarse segn la situacin clnica del paciente, la accesibilidad de la tcnica y, sobre todo, segn la sospecha diagnstica. No hay ninguna exploracin complementaria que tenga prioridad a las maniobras de estabilizacin inicial. Analtica sangunea Solicitar siempre una analtica sangunea bsica: hemograma, pruebas de coagulacin, equilibrio cido-base, ionograma, fsforo, magnesio, glucemia, funcin renal, funcin heptica, amonio, lactato, anin GAP, protena C reactiva. Segn la sospecha clnica: carboxihemoglobina, etanol, hormonas tiroideas y suprarrenales (T3, T4, hormona tirotropa, cortisol). Puede administrarse glucosa antes de obtener ninguna determinacin analtica23. Estudios microbiolgicos Ante sospecha de infeccin, solicitar el cultivo, la tincin de Gram y las serologas pertinentes en lquidos orgnicos y tejidos (sangre, lquido cefalorraqudeo, lquido pleural, lquido peritoneal, orina, heces, etc.). Anlisis de txicos Es posible determinar la presencia de txicos en plasma, orina, jugo gstrico, saliva, cabello, etc. En plasma: etanol, metales pesados, valores de paracetamol, salicilemia, etilenglicol, alcohol metlico, paraldehdo.

Lectura rpida

Las exploraciones complementarias han de individualizarse segn la sospecha diagnstica y el coste-beneficio para el paciente. Ninguna prueba diagnstica tiene prioridad respecto a las medidas de soporte vital. Hay que valorar: la analtica sangunea, la puncin lumbar, el estudio microbiolgico, el examen toxicolgico, la carboxihemoglobina, la neuroimagen, el cribado metablico, el estudio hormonal, etc.

An Pediatr Contin. 2008;6(4):191-202

199

C UIDAD OS INTENSIVOS P EDITRICOS Coma: etiologa, fisiopatologa y diagnstico F. J. Cambra, N. Lasuen y A. Palomeque

Lectura rpida

En orina: benzodiacepinas, opioides, xtasis, cannabis, cocana. La administracin emprica de naloxona o flumazenil puede ser til si se sospecha intoxicacin por mrficos o benzodiacepinas, respectivamente. Puncin lumbar Est contraindicada si hay sospecha de HTIC (se realizar neuroimagen antes de realizarla), infeccin local en el lugar de puncin, plaquetopenia/coagulopata, inestabilidad hemodinmica o respiratoria. Es posible determinar citologa, bioqumica, tincin de Gram, cultivo, serologas, diagnstico molecular por tcnica de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), pterinas, aminocidos y neurotransmisores. Neuroimagen cerebral: ecografa transfontanelar, tomografa computarizada craneal, resonancia magntica craneal En general, puede decirse que no hay una neuroimagen de eleccin en el nio en coma. La exploracin ms apropiada depender de la disponibilidad tcnica, de las caractersticas del paciente y de la orientacin diagnstica. Ecografa transfontanelar. Es la neuroimagen inicial de eleccin en el neonato y el lactante con la fontanela abierta. Permite la deteccin de hemorragias (intraventriculares, parenquimatosas), dilatacin ventricular, signos indirectos de encefalopata hipoxoisqumica (aumento de ecogenicidad en regin corticosubcortical, tlamo y ganglios de la base), signos de edema cerebral (ecogenicidad global con homogenizacin de estructuras). La tcnica de Doppler ha permitido, adems, identificar los vasos sanguneos cerebrales, el estudio de la velocidad del flujo sanguneo cerebral y el clculo de los ndices de resistencia cerebrovascular. Tomografa computarizada craneal. Las ventajas de la tomografa computarizada (TC) son: a) facilidad de realizacin; b) rapidez (sobre todo si disponemos de TC helicoidal); c) mejor resolucin en estructuras seas y calcificaciones; d) mayor accesibilidad al paciente crtico (estructura de tubo abierta), y e) posibilidad de estudio en paciente portador de dispositivos ferromagnticos. La TC es la tcnica de eleccin en TCE, lesiones seas, seguimiento de drenajes y vlvulas de derivacin ventricular. El angio-TC permite realizar estudios vasculares similares a los obtenidos por resonancia magntica (RM). Si no hay contraindicacin, en el estudio de un nio en coma se realizar con contraste.

Neuroimagen

No hay una neuroimagen de eleccin en el nio en coma. La exploracin ms apropiada depender de la disponibilidad tcnica, de las caractersticas del paciente y de la orientacin diagnstica.
Electroencefalograma

En el nio en coma los hallazgos del EEG pueden indicar posibilidades diagnsticas: alteraciones focales que muestren lesin estructural, patrn brote-supresin en la encepalopata difusa grave, etc. Tambin permite valorar su gravedad y evolucin.

Resonancia magntica craneal. Las ventajas de la RM son: a) ausencia de radiacin; b) imagen multiplanar y reconstrucciones volumtricas; c) posibilidad de estudios vasculares, y d) mejor resolucin en troncoencfalo, cerebelo y canal medular. La RM es la tcnica de eleccin en enfermedad metablica y neurodegenerativa, enfermedad de la sustancia blanca, enfermedad del troncoencfalo y cerebelo, enfermedad raqudea no sea, enfermedad de pares craneales. La angio-RM permite obtener estudios vasculares de calidad similar a la angiografa. Actualmente, est disponible la RM funcional (de difusin, espectroscpica), que permite realizar nuevas secuencias con posibilidad de valorar la perfusin cerebral, medir flujo y volumen sanguneo local y determinar metabolitos. Angiografa cerebral. Puede resultar muy til en el caso de nios con accidentes vasculares cerebrales, ya sean isqumicos o hemorrgicos. Electroencefalograma Consiste en realizar un seguimiento de la actividad elctrica cerebral. Se recoge mediante la colocacin de electrodos en el cuero cabelludo, siguiendo el Sistema Internacional 1020. Puede realizarse un EEG convencional o un registro continuo. El EEG es un conjunto de ondas que expresan la suma de los potenciales sinpticos y postsinpticos inhibidores y excitadores de las neuronas corticales. En el anlisis del EEG, debe valorarse: frecuencia de las ondas, voltaje de las ondas, reactividad ante estmulos, presencia de puntasondas, simetra de ambos hemisferios y presencia de artefactos. En el nio en coma, los hallazgos del EEG pueden indicar posibilidades diagnsticas: actividad comicial, alteraciones focales que muestren lesin estructural, patrn brotesupresin en la encefalopata difusa grave (secundaria a anoxia), etc. Tambin permiten valorar su gravedad y evolucin. El trazado electroencefalogrfico es necesario para valorar el coma barbitrico (patrn salva-supresin) y en el diagnstico de muerte cerebral. La administracin de sedoanalgesia puede modificar el EEG24,25. Potenciales evocados de troncoencfalo sensitivos, auditivos o visuales Los potenciales evocados (PE) son la respuesta elctrica generada por el troncoencfalo frente a un estmulo sensorial en un nervio perifrico (PE sensitivos), sonoro (PE auditivos) o visual (PE visuales).

200

An Pediatr Contin. 2008;6(4)191-202

C UIDAD OS INTENSIVOS P EDITRICOS Coma: etiologa, fisiopatologa y diagnstico F. J. Cambra, N. Lasuen y A. Palomeque

Permiten detectar la integridad funcional de las vas neuronales implicadas. Se recogen mediante electrodos colocados en el cuero cabelludo. Se valora la latencia (tiempo de aparicin de la onda tras el estmulo), la amplitud de la onda, la distancia entre las ondas y la simetra entre ambos lados. No suelen afectarse por la sedoanalgesia, barbitricos, alteraciones metablicas o electrolticas. Tienen valor pronstico y en el seguimiento evolutivo del paciente neurocrtico24,25. Ecografa Doppler cerebral Se trata de una tcnica de seguimiento no invasiva de la hemodinamia cerebral, que informa del estado de la perfusin sangunea local. Consiste en obtener la morfologa de la curva y los valores numricos de la velocidad de flujo (ndice de pulsatilidad, velocidad media, velocidad sistlica mxima, velocidad telediastlica) en las arterias del polgono de Willis. En la interpretacin de los resultados, es importante tener en cuenta la edad y la situacin fisiopatolgica de cada paciente. En el nio en coma, la arteria cerebral media tiene especial inters, por aportar informacin sobre la perfusin cerebral global24,26,27. Cribado metablico en sangre y/o orina El cribado bsico incluye equilibrio cido-base, glucosa, funcin heptica, creatincinasa, amonio, lactato y piruvato. Segn la sospecha diagnstica, se solicitarn diversas pruebas que orienten hacia diversas enfermedades metablicas, como cuerpos cetnicos, aminoacidemia, cidos orgnicos, cido ortico, carnitina total y libre, determinacin de actividad enzimtica mitocondrial en hgado/msculo/corazn, etc.

todos los nios con TCE grave. Su cuantificacin, aparte de ofrecer una valoracin de la PIC, es fundamental para medir la presin de perfusin cerebral (PPC) que se define mediante la diferencia entre la presin arterial media (PAM) la PIC, y para ofrecer las mejores perspectivas pronsticas debera ser mayor de 60 mmHg en adolescentes, y mayor de 50 mmHg en nios pequeos y lactantes. Saturacin venosa en el bulbo de la yugular Es primordial en pacientes con HTIC, fundamentalmente traumtica o infecciosa, para evitar situaciones de isquemia, conocer si el flujo sanguneo cerebral es el adecuado a sus necesidades metablicas. Uno de los mtodos que ha adquirido ms importancia en este sentido ha sido el anlisis de la sangre venosa en el bulbo de la yugular interna, mediante su cateterizacin retrgrada, ya que prcticamente toda la sangre all recogida procede del cerebro. Al medir la saturacin sangunea en esta zona estamos valorando la sangre de retorno cerebral y aproximndonos al consumo de oxgeno cerebral. Presin tisular de O2 Consiste en la introduccin de un catter (polarogrfico tipo Clark) en el parnquima cerebral para medir la presin tisular de oxgeno, con el objetivo de detectar la presencia de isquemia cerebral. Es un mtodo complementario de la saturacin venosa en el bulbo de la yugular y no deben considerarse excluyentes. Microdilisis cerebral Es una tcnica poco utilizada hasta el momento en el mbito peditrico, pero que puede ayudar en el diagnstico y el seguimiento al valorar mediante una sonda la concentracin de sustratos y metabolitos, como glucosa, cido lctico y pirvico; aminocidos, como el glutamato, e indicadores de dao cerebral, como el glicerol en lquido extracelular cerebral18-22,28.

Lectura rpida

Todo nio en coma debe someterse a un seguimiento continuo de las constantes vitales. El seguimiento bsico incluir: temperatura, presin arterial, FC, ECG, diuresis (espontnea o por sondaje vesical), FR, saturacin de hemoglobina, glucemia capilar. Adems, hay una serie de medidas destinadas al seguimiento neurocrtico del paciente, fundamentalmente en los casos en los que se necesita valorar la evolucin del nio con alteraciones del grado de conciencia en el contexto de HTIC.

Monitorizacin
Todo nio en coma debe someterse a un seguimiento continuo de las constantes vitales. El seguimiento bsico incluir: temperatura, presin arterial, FC, ECG, diuresis (espontnea o por sondaje vesical), FR, saturacin de hemoglobina, glucemia capilar. Adems, hay una serie de medidas destinadas al seguimiento neurocrtico del paciente, fundamentalmente en los casos en los que se necesita valorar la evolucin del nio con alteraciones del grado de conciencia en el contexto de HTIC, como sucede en el caso de traumatismos craneales, meningoencefalitis o alteraciones metablicas. Seguimiento de la presin intracraneal. Presin de perfusin cerebral El seguimiento de la presin intracraneal (PIC) es imprescindible y se llevar a cabo en

Bibliografa

Importante
Epidemiologa
1.

Muy importante

Metaanlisis

Garca R, Martnez Azagra A. Disminucin Jimneznivel de conciencia. Enfoque del nio en coma. aguda del En: Casado J, Serrano A, editores. 2. ed Madrid: Ergn; 2007. p. 461-8.
An Pediatr Contin. 2008;6(4):191-202

201

C UIDAD OS INTENSIVOS P EDITRICOS Coma: etiologa, fisiopatologa y diagnstico F. J. Cambra, N. Lasuen y A. Palomeque X. infancia. En: Cambra FJ, Pastor 9. Comas en la Ergn, 2006. Cruz M. Tratado de Pediatra. ed. Madrid: p. 183319.

Bibliografa recomendada
Bowker R, Green A, Bonham JR. Guidelines for the investigation and management of a reduced level of consciousness in children: implications for clinical biochemistry laboratories. Ann Clin Biochem. 2007;44(Pt 6):506-11.

2.

El artculo revisa las recomendaciones y la evidencia cientfica actual respecto a los test de laboratorio a aplicar frente a un nio con una alteracin del grado de conciencia que se presenta al servicio de urgencias.

Jimnez Garca R, Martnez Azagra A. Disminucin aguda del nivel de conciencia. Enfoque del nio en coma. En: Casado J, Serrano A, editores. 2. ed Madrid: Ergn; 2007. p. 461-8.

Revisin pedaggica y actualizada de la conducta a seguir ante un nio en coma.


Michelson D, Thompson L, Williams E. Evaluation of stupor and coma in children. UpTo Date. 2006.

Revisin continuada de 375 revistas mdicas. ltima revisin realizada en mayo de 2006. Se publicar una nueva en marzo de 2008.
Mintegi S, Fernandez A, Alustiza J, Canduela V, Mongil I, Caubet I, et al. Emergency visits for childhood poisoning: a 2-year prospective multicenter survey in Spain. Pediatr Emerg Care. 2006;22:334-8.

43 (con citas bibliogrficas de ediciones anteriores). 3. Ruiz Lpez MJ, Serrano A. Coma neurolgico. En: Ruza F, editor. Tratado de Cuidados Intensivos Peditricos. 3. ed. Madrid: Norma; 2004. p. 922-8. 4. Palomeque A, Cambra FJ, Pons M. Traumatismo craneoenceflico grave. En: Lpez Herce J, editor. Manual de cuidados intensivos peditricos. 2. ed. Madrid: Publ Med; 2004. p. 162-72. 5. Casado Flores J, Serrano A. Coma en pediatra. Diagnstico y tratamiento. Madrid: Ed. Daz de Santos; 1997. 6. Michelson D, Thompson L, Williams E. Evaluation of stupor and coma in children. UpTo Date. 2006. 7. Bayir H, Kochanek PM, Clark RS. Traumatic brain injury in infants and children: mechanisms of secondary damage and treatment in the intensive care unit. Crit Care Clin. 2003;19:529-49. 8. Wong CP, Forsyth RJ, Kelly TP, Eyre JA. Incidence, etiology, and outcome of non-traumatic coma: a population based study. Arch Dis Child. 2001;84:193-9. 9. Levy-Khademi F, Tenenbaum AN, Wexler ID, Amitai Y. Unintentional organophosphate intoxication in children. Pediatr Emerg Care. 2007;23:716-8. 10. Mintegi S, Fernndez A, Alustiza J, Canduela V, Mongil I, Caubet I, et al. Emergency visits for childhood poisoning: a 2-year prospective multicenter survey in Spain. Pediatr Emerg Care. 2006;22:334-8. 11. Ashwal S, Cranford R. The minimally Conscious State in Children. Pediatr Neurol. 2002;9:19-34. 12. Simpon DA, Reilly PL. Paediatric Coma Scale. Lancet. 1982;8295:450. 13. Reilly PL, Simpson DA, Sprod R, Thomas L. Assessing the conscious level in infants and young children: a paediatric version of the Glasgow coma scale. Childs Nerv Syst. 1988;4:30-3. 14. Simpson DA, Cockington RA, Hanieh A, Raftos J, Reilly PL. Head injuries in infants and young children: the value of the paediatric coma scale. Childs Nerv Syst. 1991;7:183-90. 15. Raimondi AJ, Hirschauer J. Head injury in the infant and toddler. Childs Brain. 1984;11:12-35. 16. Morray JP, Tyler DC, Jones TK, Stuntz JT, Lemire RJ. Coma scale for use in brain-injured children. Crit Care Med. 1984;12:1018-20. 17. Tatman A, Warren A, Williams A, Powell JE, Whitehouse W. Development of a modified paediatric coma scale in intensive care clinical practice. Arch Dis Child. 1997;77:519-21. 18. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA, Randall M, Du Coudray HE, Goldstein B, et al. Guidelines for the acute

20.

21. 22. 23.

24.

25. 26.

27.

28.

medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Chapter 8. Cerebral perfusion pressure. Pediatr Crit Care Med. 2003;4(3 Suppl):S31-3. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA Randall M, Du Coudray HE, Goldstein B, et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Chapter 5. Indications for intracranial pressure monitoring in pediatric patients with severe traumatic brain injury. Pediatr Crit Care Med. 2003;4(3 Suppl):S19-23. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA, Randall M, Du Coudray HE, Goldstein B, et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Chapter 7. Intracranial pressure monitoring technology. Pediatr Crit Care Med. 2003;4(3 Suppl):S28-30. Bayir H, Clark RS, Kochanek PM. Promising strategies to minimize secondary brain injury after head trauma. Crit Care Med. 2003;31(Suppl 1):S112-7. Ranjit S. Emergency and intensive care management of a comatose patient with intracranial hypertension, current concepts. Indian Pediatr. 2006;43:409-15. Bowker R, Green A, Bonham JR. Guidelines for the investigation and management of a reduced level of consciousness in children: implications for clinical biochemistry laboratories. Ann Clin Biochem. 2007;44(Pt 6):506-11. Martnez de Azagra A, Serrano A. Monitorizacin instrumental del sistema nervioso central en el traumatismo craneoenceflico: Doppler transcraneal, electroencefalograma continuo y potenciales evocados en el nio politraumatizado. En: Casado J, editor. El nio politraumatizado. Madrid: Ergn; 2004. p. 139-52. Chen R, Bolton CF, Young B. Prediction of outcome in patients with anoxic coma: a clinical and electrophysiologic study. Crit Care Med. 1996;24:672-8. Murillo F, Arteta D, Flores JM, Muoz MA, Rincn MD, Rivera MV, et al. Utilidad del Doppler transcraneal en la fase precoz del traumatismo craneoenceflico. Neurociruga. 2002;13:196-208. Nordstrom CH, Reinstrup P, Xu W, Gardenfors A, Ungerstedt U. Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in sever head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism. Anesthesiology. 2003;98:805-7. Forsyth RJ, Rodriguez B. Routine intracranial pressure monitoring in acute coma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2001, Issue 3. Art. N.: CD002043. DOI: 10.1002 /14651858.CD002043.

Estudio multicntrico descriptivo de 17 servicios de urgencias peditricas de Espaa realizado durante 2 aos. Se recogieron 2.157 nios. Las causa de intoxicacin ms frecuente fue toxicomedicamentosa. El 15,2% requiri hospitalizacin y el 1,5%, ingreso en unidad de cuidados intensivos.

202

An Pediatr Contin. 2008;6(4)191-202