You are on page 1of 26

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Katarak adalah perubahan lensa mata yang tadinya jernih dan tembus cahaya menjadi keruh. Lensa mata yang normal adalah jernih. Bila terjadi proses katarak, lensa menjadi buram seperti kaca susu. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas. Lensa mata penderita menjadi keruh dan tak tembus cahaya sehingga cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina. Sebagian besar katarak terjadi akibat adanya perubahan komposisi kimia lensa mata yang mengakibatkan lensa mata menjadi keruh. Penyebabnya dapat faktor usia, paparan sinar ultra violet dan faktor gizi. Gejala gangguan penglihatan penderita katarak tergantung dari letak kekeruhan lensa mata. Bila katarak terdapat di bagian pinggir lensa, maka penderita akan merasa adanya gangguan penglihatan. Bila kekeruhan terdapat pada bagian tengah lensa, maka tajam penglihatan akan terganggu. Gejala awal biasanya ditandai adanya penglihatan ganda, peka atau silau terhadap cahaya sehingga mata hanya merasa nyaman bila melihat pada malam hari. Dan biasanya mata mengalami perubahan tajam penglihatan sehingga sering mengganti ukuran kaca mata. Penelitian-penelitian potong-lintang mengidentifikasi adanya katarak pada sekitar 10 % orang Amerika Serikat, dan prevalensi ini meningkat sampai sekitar 50 % untuk mereka yang berusia antara 65 dan 74 tahun dan sampai sekitar 70 % untuk mereka yang berusia lebih dari 75 tahun. Untuk katarak kongenital sendiri, dari hasil penelitian yang dilakukan di Inggris pada tahun 1995-1996, didapatkan hasil bahwa insidensi dari katarak kongenital dan infantil tertinggi pada tahun pertama kehidupan, yaitu 2,49 per 10.000 anak. Insidensi kumulatif selama 5 tahun adalah 3,18 per 10.000 , meningkat menjadi 3,46 per 10.000 dalam waktu 15 tahun. Insidensi katarak bilateral lebih tinggi jika dibandingkan yang unilateral, akan tetapi juga didapatkan bahwa insidensi ini tidak diperbedakan oleh jenis kelamin dan tempat.

Katarak harus diangkat sesegera mungkin agar fungsi penglihatan bisa berkembang secara normal. katarak dibuang melalui pembedahan, yang diikuti dengan pemasangan lensa intraokuler. Jika penyebabnya diketahui, maka dilakukan pengobatan terhadap penyebab terjadinya katarak kongenital. 1.2 Batasan masalah Refrat ini membahas definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, diagnosis dan penatalaksanaan pada katarak.

1.3 Tujuan Penulisan Penulisan refrat ini bertujuan untuk menambah pengetahuan mengenai definisi,

etiologi, epidemiologi, patofisiologi, diagnosis dan penatalaksanaan pada katarak.

1.4 Metode Penulisan Metode yang dipakai adalah tinjauan kepustakaan dengan merujuk kepada beberapa literatur berupa buku teks, jurnal dan makalah ilmiah.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi dan Fisiologi Lensa a. Anatomi Lensa Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna dan transparan. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula ( zonula Zinnii) yang menghubungkan dengan korpus siliare. Disebelah anterior lensa terdapat humos aquos dan disebelah posterior terdapat viterus. Kapsul lensa adalah suatu membran

semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastic. Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf di lensa.

Gambar 1. Anatomi Lensa

b. Fisiologi Lensa
3

Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan berkurang. Selain itu juga terdapat fungsi refraksi, yang mana sebagai bagian optik bola mata untuk memfokuskan sinar ke bintik kuning, lensa menyumbang +18.0- Dioptri.

c. Metabolisme Lensa Normal Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar Ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase Metabolisme lensa melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol dehidrogenase.

d. Embriologi Lensa

Mata berasal dari tonjolan otak (optic vesicle). Lensanya berasal dari ektoderm permukaan pada tempat lensplate, yang kemudian mengalami invaginasi dan melepaskan diri dari ektoderm permukaan membentuk vesikel lensa dan bebas terletak di dalam batas-batas dari optic cup. Segera setelah vesikel lensa terlepas dari ektoderm permukaan, maka sel-sel bagian posterior memanjang dan menutupi bagian yang kososng. Pada stadium ini, kapsul hialin dikeluarkan oleh sel-sel lensa. Serat-serat sekunder memanjangkan diri, dari daerah ekuator dan tumbuh ke depan di bawah epitel subkapsuler, yang hanya selapis dan ke belakang di bawah kapsula lentis. Serat-serat ini saling bertemu dan membentuk sutura lentis, yang berbentuk huruf Y yang tegak di anterior dan Y yang terbalik di posterior. Pembentukan lensa selesai pada usia 7 bulan penghidupan foetal. Inilah yang membentuk substansi lensa, yang terdiri dari korteks dan nukleus. Pertumbuhan dan proliferasi dari seratserat sekunder berlangsung terus selama hidup tetapi lebih lambat, karenanya lensa menjadi bertambah besar lambat-lambat. Kemudian terjadi kompresi dari serat-serat tersebut dengan disusul oleh proses sklerosis.

2.2. Definisi Katarak Katarak berasal dari bahasa Yunani katarrhakies, Inggris cataract dan Latin cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa indonesia disebut bular, dimana penglihatan seperti tertutup air tejun. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat keduaduanya. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama. 2.3 Klasifikasi Katarak diklasifikasikan berdasarkan beberapa parameter, seperti usia, saat munculan dan tempat terjadinya. Klasifikasi tersebut dijabarkan sebagai berikut. Klasifikasi katarak berdasarkan usia: 1. Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun. 2. Katarak juvenile, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun.
5

3. Katarak senil, katarak setelah usia 50 tahun. Klasifikasi katarak berdasarkan saat munculan5 : 1. Katarak yang didapat (99% dari keseluruhan kasus katarak), terbagi lagi menjadi : a. Katarak Senilis ( > 90 % katarak), berkaitan dengan penyakit sistemik, yakni diabetes mellitus, galaktosemia, insufisiensi ginjal, mannosidosis, penyakit Fabry, sindrom Lowe, penyakit Wilson, distrofi miotonik, tetani, dan penyakit kulit. b. Katarak sekunder dan komplikata, yakni katarak dengan heterokromia, iridosiklitis kronik, vaskulitis retinal, dan retinitis pigmentosa. c. Katarak post-operatif, paling sering terjadi pada kasus vitrektomi dan tamponade silikon retina, dan operasi filter d. Katarak traumatik, karena kontusi atau perforasi, radiasi infra merah, sengatan listrik, radiasi ion. e. Katarak toksik, yakni katarak diinduksi kortikosteroid (paling sering), dank arena obat lain seperti klorpromazin, agen miotik, atau busulfan 2. Katarak Kongenital (kurang dari 1 % kasus katarak), terdiri dari : a. Katarak herediter, dapat autosomal dominan, autosomal resesif, sporadik, atau terikat kromosom X b. Katarak yang disebabkan oleh kerusakan saat masa embrionik dini (via transplasental), karena infeksi rubella (40-60%), mumps (10-22%), hepatitis (16%), dan toksoplasmosis (5%) Katarak berdasarkan lokasinya terdiri dari: 1. Katarak nuklear, insidennya 30 % dari keseluruhan kasus katarak senilis

Gambar 2. Katarak nuclear 2. Katarak subkapsular, lokasinya di anterior dan posterior, dengan insidennya 50 % dari keseluruhan kasus katarak senilis.

Gambar 3. Katarak subkapsular anterior dan posterior 3. Katarak subkapsular, dengan insidennya 20 % dari keseluruhan kasus katarak senilis

Gambar 4. Katarak subkapsular posterior yang disebabkan oleh pemakaian prednison


7

2.4 KATARAK KONGENITAL 2.4.1 Definisi Katarak kongenital adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Katarak kongenital merupakan penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti terutama akibat penanganannya yang kurang tepat. 2.4.2. Epidemiologi

Katarak kongenital merupakan penyebab hampir 10 % kebutaan pada anak-anak diseluruh dunia. Frekuensi atau jumlah kejadian total katarak kongenital di seluruh dunia belum diketahui pasti. Di Amerika Serikat disebutkan sekitar 500-1500 bayi lahir dengan katarak kongenital tiap tahunnya dengan insiden 1,2-6 kasus per 10.000 kelahiran. Sedangkan di Inggris, kurang lebih 200 bayi tiap tahunnya lahir dengan katarak kongenital dengan insiden 2,46 kasus per 10.000 kelahiran. Di Indonesia sendiri belum terdapat data mengenai jumlah kejadian katarak kongenital, tetapi angka kejadian katarak kongenital pada negara berkembang adalah lebih tinggi yaitu sekitar 0,4 % dari angka kelahiran. 2.4.3. Etiologi Pada umumnya katarak kongenital bersifat spormu4adik dan tidak diketahui penyebabnya. Dua puluh tiga persen dari katarak kongenital merupakan penyakit keturunan yang diwariskan secara autosomal dominan. Penyakit yang menyertai katarak kongenital yang merupakan penyakit herediter adalah mikroftalmus, aniridia, kolobama iris,

keratokonus, lensa ektopik, displasia retina dan megalo kornea. Selain itu katarak kongenital dapat ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita infeksi seperti rubella, rubeola, chiken pox, cytomegalo virus, herpes simplek, herpes zoster, poliomyelitis, influenza, Epstein-Barr syphilis dan toxoplasmosis saat kehamilan terutama pada trimester I. Sementara yang behubungan dengan penyakit metabolic adalah galaktosemia,

homosisteinuria, diabetes mellitus dan hipoparatiroidisme. Katarak congenital juga ditemukan pada bayi premature dan gangguan sistem saraf seperti retardasi mental. Katarak kongenital juga mungkin bisa disebabkan oleh: - sindroma kondrodisplasia
8

- sindroma down (trisomi 21) - sindroma pierre-robin - katarak kongenital familial - sindroma hallerman-streiff - sindroma serebrohepatorenalis (sindroma lowe) - trisomi 13 - sindroma conradi - sindroma displasia ektodermal - sindroma marinesco-sjgren.

Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital diperlukan pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu setelah rubela pada kehamilan trimester pertama dan pemakaian obat selama kehamilan. Kadang-kadang pada ibu hamil terdapat riwayat kejang, tetani, ikterus, atau hepatosplenomegali. Bila katarak disertai dengan uji reduksi pada urin yang positif, mungkin katarak ini terjadi akibat galaktosemia. Sering katarak kongenital ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem syaraf seperti retardasi mental. Hampir 50 % dari katarak kongenital adalah sporadik dan tidak diketahui penyebabnya. Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita homosisteinuri, diabetes melitus hipoparatiroidism, toksoplasmosis, inklusi

sitomegalik, dan histoplasmosis. Penyakit lain yang menyertai katarak kongenital biasanya merupakan penyakit-penyakit herediter seperti mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, displasia retina, dan megalo-kornea.

2.4.4. Patogenesis Pada katarak kongenital, kelainan utama terjadi di nukleus lensa nukleus fetal atau nukleus embrional, tergantung pada waktu stimulus karaktogenik atau di kutub anterior atau posterior lensa apabila kelainannya terletak di kapsul lensa. Pada katarak developmental, kekeruhan pada lensa timbul pada saat lensa dibentuk. Jadi lensa belum pernah mencapai keadaan normal. Hal ini merupakan kelainan kongenital. Kekeruhan lensa, sudah terdapat pada waktu bayi lahir. Kekeruhan pada katarak kongenital jarang sekali mengakibatkan keruhnya seluruh lensa. Letak kekeruhannya, tergantung saat terjadinya gangguan pada kehidupan janin, sesuai dengan perkembangan embriologik lensa.

Bentuk katarak kongenital memberikan kesan tentang perkembangan embriologik lensa, juga saat terjadinya gangguan pada perkembangan tersebut. Kekeruhan lensa kongenital sering dijumpai dan sering secara visual tidak bermakna. Kekeruhan parsial atau kekeruhan di luar sumbu penglihatan atau tidak cukup padat untuk mengganggu transmisi cahaya tidak memerlukan terapi selain pengamatan untuk menilai perkembangannya. Katarak kongenital sentral yang padat memerlukan tindakan bedah. Katarak kongenital yang menyebabkan penurunan penglihatan yang bermakna harus dideteksi secara dini sebaiknya di ruang bayi baru lahir oleh dokter anak atau dokter keluarga. Katarak putih yang dan besar dapat tampak sebagai leukokoria yang dapat dilihat oleh orangtua. Katarak infantilis unilateral yang padat, terletak di tengah, dan garis tengahnya lebih besar dari 2 mm akan menimbulkan ambliopia deprivasi permanen apabila tidak diterapi dalam masa 2 bulan pertama kehidupan sehingga mungkin memerlukan tindakan bedah segera. Katarak bilateral simetrik memerlukan penatalaksanaan yang tidak terlalu segera, tetapi apabila penanganannya ditunda tanpa alasan yang jelas, dapat terjadi ambliopia deprivasi bilateral. Kekeruhan pada katarak kongenital dapat dijumpai dalam berbagai bentuk dan gambaran morfologik. Pada pupil mata bayi yang menderita katarak kongenital akan terlihat bercak putih atau suatu leukokoria. Pada setiap leukokoria diperlukan pemeriksaan yang lebih teliti untuk menyingkirkan diagnosis banding lainnya. Pemeriksaan leukokoria dilakukan dengan melebarkan pupil. Bila fundus okuli tidak dapat dilihat dengan pemeriksaan oftalmoskopi indirek, maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan ultrasonografi. Jika pada katarak kongenital ini kekeruhannya hanya kecil saja sehingga tidak menutupi pupil, maka penglihatannya bisa baik dengan cara memfokuskan penglihatan di sekitar kekeruhan. Jika lubang pupil tertutup katarak seluruhnya maka penglihatannya tidak akan normal dan fiksasi yang buruk akan mengakibatkan terjadinya nistagmus dan ambliopia. Pernah dilaporkan katarak monokular dan binokular yang telah dioperasi secara dini penglihatannya baik setelah diberi koreksi afakia. Katarak kongenital merupakan indikasi untuk dirujuk segera ke dokter ahli mata.

2.4.5. Klasifikasi Katarak anak-anak dibagi menjadi dua kelompok: katarak kongenital (infantilis), yang terdapat sejak lahir atau segera sesudahnya; dan katarak didapat, yang timbul belakangan dan biasanya berkaitan dengan sebab-sebab spesifik. Kedua tipe katarak ini dapat bersifat
10

unilateral atau bilateral dan parsial atau total. Banyak katarak kongenital tidak diketahui penyebabnya walaupun mungkin terdapat faktor genetik; yang lain disebabkan oleh penyakit infeksi atau metabolik atau berkaitan dengan bermacam-macam sindrom. Dapat dilakukan penelitian untuk mencari penyebab, tetapi pada sebagian besar kasus tidak ditemukan penyebabnya. Katarak kongenital digolongkan dalam katarak: a. Kapsulolentikular dimana pada golongan ini termasuk katarak kapsular dan katarak polaris. b. Katarak lentikular termasuk dalam golongan ini katarak yang mengenai korteks atau nukleus lensa. Dalam kategori ini termasuk kekeruhan lensa yang timbul sebagai kejadian primer atau berhubungan dengan penyakit ibu dan janin lokal atau umum. Kekeruhan pada katarak kongenital dapat dijumpai dalam berbagai bentuk: 1. Arteri Hialoidea yang persisten Arteri Hialoidea merupakan cabang dari a. retina sentral yang memberi makan pada lensa. Pada umur 6 bulan dalam kandungan, a. hialoidea mulai diserap, sehingga pada keadaan normal, pada waktu lahir sudah tak tampak lagi. Kadang-kadang penyerapan tak berlangsung sempurna sehingga masih tertinggal sebagai bercak putih di belakang lensa, berbentuk ekor yang mulai di posterior lensa. Gangguan terhadap visus tak banyak. Visus biasanya masih 5/5, kekeruhannya stasioner, sehingga tak memerlukan tindakan. 2. Katarak polaris anterior (katarak piramidalis anterior) Kekeruhan di bagian depan lensa mata persis di tengah. Terjadi karena tidak sempurnanya pelepasan kornea terhadap lensa. Bentuk kekeruhannya seperti piramid dengan tepi masih jernih, sehingga pupil midriasis akan menaikkan tajam penglihatan. Tipe ini biasanya tidak progresif. Mungkin terjadi akibat uveitis anterior intrauterin. Letaknya terbatas pada polaris anterior. Berbentuk piramid, yang mempunyai dasar dan puncak, karena itu disebut juga katarak piramidalis anterior. Puncaknya dapat ke dalam atau ke luar. Keluhan tidak berat, stasioner, terutama mengenai penglihatan yang kabur waktu terkena sinar, karena pada waktu ini pupil mengecil, sehingga sinar terhalang oleh kekeruhan di polus anterior. Sinar yang redup tidak terlalu mengganggu, karena pada saat cahaya redup, pupil melebar, sehingga lebih banyak cahaya yang dapat masuk. Pada umumnya tidak menimbulkan gangguan, stasioner, sehingga tidak memerlukan tindakan operatif. Dengan pemberian midriatika,
11

seperti sulfas atropin 1 % atau homatropin 2 %, dapat memperbaiki visus, karena pupil menjadi lebih lebar, tetapi terjadi pula kerapuhan dari Mm. siliaris, sehingga tidak dapat berakomodasi. Bila gangguan visus hebat, dapat dipertimbangkan iridektomi optis yang dapat dilakukan pada daerah lensa yang masih jernih., bila setelah pemberian midriatika, visus menjadi lebih baik.

Gambar 2.2 Katarak Polaris Anterior 3. Katarak polaris posterior (katarak piramidalis posterior) Terjadi karena resorbsi selubung vaskuler yang tidak sempurna sehingga menimbulkan kekeruhan bagian belakang lensa. Diturunkan secara autosomal dominan, tidak progresif, dan perbaikan tajam penglihatan dapat dilakukan dengan midriatika. Kekeruhan terletak di polus posterior. Sifat-sifatnya sama dengan katarak polaris anterior. Juga bersifat stasioner, tidak banyak menimbulkan gangguan visus, sehingga tak memerlukan tindakan operasi. Tindakan yang lain sama dengan katarak polaris anterior. Kelainan ini bersifat unilateral dan biasanya diikuti ukauran mata yang lebih kecil (mikroftalmia).

Gambar. 2.3 Katarak Polaris Posterior


12

4.

Katarak aksialis

Kekeruhan terletak pada aksis lensa. Keluhan dan tindakan sama dengan katarak polaris anterior. 5. Katarak zonularis

Mengenai daerah tertentu, biasanya disertai kekeruhan yang lebih padat, tersusun sebagai garis-garis yang mengelilingi bagian yang keruh dan disebut riders, merupakan tanda khas untuk katarak zonularis. Katarak ini paling sering didapatkan pada anak-anak. Kadangkadang bersifat herediter dan sering disertai dengan hasil anamnesa kejang-kejang. Kekeruhannya berupa cakram (discus), mengelilingi bagian tengah yang jernih, sedang korteks di luarnya jernih juga. Bisanya progresif, namun lambat. Kadang-kadang keluhan sangat ringan, tetapi kekeruhannya dapat pula menjadi padat, sehingga visus sangat terganggu dan anak tidak dapat lagi sekolah dan membaca, karena hanya dapat menghitung jari. Kekeruhan lensa pada katarak zonularis terdapat pada zona tertentu a. Kekeruhan pada nukleus disebut katarak nuklearis Katarak ini jarang ditemukan. Terjadi akibat adanya gangguan kehamilan pada 3 bulan pertama. Kekeruhan biasanya pada nucleus lensa, biasanya berdiameter 3 mm, dengan densitas yang bervariasi. Kepadatan biasanya bersifat stabil tetapi dapat juga bersifat progresif dan menjadi lebih besar dalam ukurannya. Dapat unilateral atau bilateral. Kelainan ini biasanya disertai oleh mikrokornea, terutama pada kasus yang unilateral.

Gambar 2.5 Katarak Nukleus b. Katarak lamelaris, kekeruhan terdapat pada lamella yang mengelilingi area calon nukleus yang masih jernih. Bagian di luar kekeruhan masih jernih.
13

Gambarannya seperti cakram, dengan jari-jari radier. Faktor penyebabnya diduga faktor herediter dengan autosomal dominan. Juga dapat akibat infeksi rubela, hipoglikemia, hipokalsemia, dan radiasi.

Gambar 2.4 Katarak Lamelaris 6. Katarak stelata Kekeruhan terjadi pada sutura, dimana serat-serat dari substansi lensa bertemu, yang merupakan huruf Y yang tegak di depan, dan huruf Y yang terbalik di belakang. Biasanya tidak banyak mengganggu visus sehingga tidak memerlukan pengobatan 7. Katarak totalis Bila oleh suatu sebab, terjadi kerusakan dari kapsula lensa, sehingga substansi lensa dapat keluar dan diserap, maka lensa semakin menjadi tipis dan akhirnya timbul kekeruhan seperti membran. Pengobatan: disisi lensa. 8. Katarak kongenital membranasea Katarak kongenital totalis, disebabkan gangguan pertumbuhan atau akibat peradangan intrauterin. Katarak juvenilis totalis, mungkin herediter atau timbul tanpa dikeahui sebabnya. Pada beberapa kasus ada hubungannya dengan kejang-kejang. Katarak totalis ini dapat terlihat pada mata sehat atau merupakan katarak komplikata dengan disertai kelainan-kelainan pada jaringan lain seperti koroid, retina, dsb. Lensanya tampak putih, rata, keabuabuan, seperti mutiara. Biasanya cair atau lunak.
14

2.4.6. Gambaran Klinis Tanda yang sangat mudah untuk mengenali katarak congenital adalah bila pupil atau bulatan hitam pada mata terlihat berwana putih atau abu-abu. Hal ini disebut dengan leukoria, pada setiap leukoria diperlukan pemeriksaan yang teliti untuk menyingkirkan diagnosis banding lainnya. Walaupun 60 % pasien dengan leukoria adalah katarak congenital. Leukoria juga terdapat pada retiboblastoma, ablasio retina, fibroplasti retrolensa dan lain-lain. Pada katarak kongenital total penyulit yang dapat terjadi hdala makula lutea yang tidak cukup mendapatkan rangsangan. Proses masuknya sinar pada saraf mata sangat penting bagi penglihatan bayi pada masa mendatang, karena bila terdapat gangguan masuknya sinar setelah 2 bulan pertama kehidupan, maka saraf mata akan menjadi malas dan berkurang fungsinya. Makula tidak akan berkembang sempurna hingg walaupun dilakukan ekstraksi katarak maka biasanya visus tidak akan mencapai 5/5. Hal ini disebut ambliopia sensoris. Selain itu katarak kongenital dapat menimbulkan gejala nistagmus, strabismus dan fotofobia. Apabila katarak dibiarkan maka bayi akan mencari-cari sinar melalui lubang pupil yang gelap dan akhirnya bola mata akan bergerak-gerak terus karena sinar tetap tidak ditemukan. Katarak kongenital sering terdapat bersamaan dengan nistagmus, displasia ovea, dan strabismus.9 Atau ada pula yang menyertai kelainan pada mata sendiri, yang juga merupakan kelainan bawaan seperti heterokromia iris. Kelainan mata yang dapat menyertai katarak kongenital antara lain: - Hiperplastik persisten vitreous primer Penyebab badan kaca putih. Di badan kaca terdapat membran fibrovaskular yang diduga merupakan sisa dari vitreus primer, tepat di belakang lensa. Membran ini menutup sumbu visual dan merubah anatomi segmen depan dengan mendorong lensa dan iris ke depan, sehingga dapat terjadi perdarahan retina. Bola mata menjadi lebih kecil dibanding normal. Penatalaksanaannya sangat sulit, kadang dilakukan enukleasi. Kalau masih mungkin dilakukan katarak ekstraksi dan merobek membrannya. - Aniridia - Retrolental fibroplasti

15

2.4.7. Deteksi dan diagnosa Pemeriksaan darah pada katarak kongenital perlu dilakukan karena ada hubungan katarak kongenital dengan diabetes melitus, kalsium dan fosfor.8 Pemeriksaan laboratorium pada katarak kongenital bilateral sangat yang diperlukan diperlukan untuk :(2,14,15,20) menegakkan Laboratorium

etiologinya.Pemerikasaan

laboratorium

rutin,TORCH titer, Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) test, Urine Reduksi, Red cell galactokinase. Pada pasien ini pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan rutin, pemeriksaan TORCH dimana hasilnya untuk kasus 1 dan ke2 pemeriksaan Toxoplasma IgG hasilnya (+), pemeriksaan Citomegalovirus IgG hasilnya (+) dan pemeriksaan VDRL

hasilnya negatif.Jadi pada kasus 1dan kasus 2 telah terjadi suatu infeksi oleh Toxoplasma dan Citomegalovirus. Pada pemerisaan kimia darah galaktosa hasilnya normal.

2.4.8. Diagnosa Banding

Setiap bayi dengan leukokoria sebaiknya dipikirkan diagnosis bandingnya seperti retinoblastoma, endoftalmitis, fibroplasi retrolental, hiperplastik vitreus primer, dan miopia tinggi di samping katarak sendiri.

2.5 KATARAK JUVENIL Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang mulai terbentuknya pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnya seperti: 1. Katarak metabolik
16

a.) Katarak diabetika dan galaktosemik (gula) b.) Katarak hipokalsemik (tetanik) c.) Katarak defisiensi gizi d.) Katarak aminoasiduria (termasuk sindrom Lowe dan homosistinuria) e.) Penyakit Wilson f.) Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain 2. Otot Distrofi miotonik (umur 20-30 tahun) 3. Katarak traumatik Seperti telah disinggung sebelumnya, katarak traumatik terjadi akibat adanya kontusi terhadap bola mata atau paparan radiasi inframerah yang berulang dalam waktu lama. Katarak traumatik ini sering terjadi berhubungan dengan pekerjaan dan bagian dari kecelakaan olahraga. Insidennya lebih sering pada pria dari pada wanita karena faktor pekerjaan ini.

Gambar 6. Katarak traumatik dengan gambaran roset di kapsul anterior 4. Katarak komplikata a. Kelainan kongenital dan herediter (siklopia, koloboma, mikroftalmia, aniridia, pembuluh hialoid persisten, heterokromia iridis) b. Katarak degeneratif (dengan miopia dan distrofi vitreoretinal), seperti Wagner dan retinitis pigmentosa, dan neoplasma) c. Katarak anoksik d. Toksik (kortikosteroid sistemik atau topikal, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29), antikholinesterase, klorpromazin, miotik, klorpromazin, busulfan, besi)
17

e. Lain-lain kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit (sindermatik), tulang (disostosis kraniofasial, osteogenesis inperfekta, khondrodistrofia kalsifikans kongenita pungtata), dan kromosom f. Katarak radiasi

2.6 KATARAK SENILIS 2.6.1 Definisi Katarak yang terjadi akibat proses penuaan dan bertambahnya umur disebut katarak senilis. Katarak senilis adalah kekeruhan lensa baik di korteks, nuklearis tanpa diketahui penyebabnya dengan jelas, dan muncul mulai usia 40 tahun

2.6.2 Epidemiologi Katarak senilis terjadi pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun. Insidensi katarak di dunia mencapai 5-10 juta kasus baru tiap tahunnya. Di Afrika katarak senile merupakan penyebab utama kebutaan. Katarak senilis sangat sering ditemukan pada manusia, bahkan dapat dikatakan sebagai suatu hal yang dapat dipastikan timbulnya dengan bertambahnya usia penderita. Horlacher mendapatkan bahwa 65% dari seluruh individu antara usia 51-60 tahun menderita katarak, sedangkan Barth menemukan bahwa 96% dari individu di atas usia 60 tahun mempunyai kekeruhan lensa yang dapat terlihat jelas pama pemeriksaan slitlamp. Di negara berkembang katarak merupakan 50-70% dari seluruh penyebab kebutaan, selain kasusnya banyak dan munculnya lebih awal. Di Indonesia tahun 1991 didapatkan prevalensi kebutaan 1,2% dengan kebutaan katarak sebesar 0,67%, dan tahun 1996 angka kebutaan meningkat 1,47%. 2.6.3 Etiologi dan Patofisiologi Sejalan dengan usia, lensa bertambah berat, padat dan daya akomodasinya menurun. Dengan terbentuknya lapisan baru dari serat kortikal nucleus lensa menjadi terkompresi dan memadat (nuclear sklerosis). Modifikasi kimia dan proteolisis dari kristalin (protein lensa) menghasilkan formasi agregat protein berat molekul besar. Agregat ini cukup besar untuk

18

menyebabkan terjadinya fluktuasi mendadak dalam indeks refraktif lokal lensa sehingga menghamburkan cahaya dan menurunkan transparansi. Modifikasi kimia dari protein nuclear lensa juga meningkatkan pigmentasi, seperti lensa menjadi kuning atau kecoklatan sejalan dengan pertambahan usia. Hubungan dengan usia lainnya adalah menurunnya konsentrasi dari glutation dan kalium dan meningkatnya konsentrasi natrium dan kalsium dalam sitoplasma sel lensa. Penyebab paling sering gangguan penglihatan pada orang tua adalah katarak senilis, patogenesisnya multifaktorial dan belum sepenuhnya dimengerti.

Faktor resiko terjadinya katarak senilis adalah : 1. Herediter Herediter memiliki peran yang perlu dipertimbagkan, usia mulai timbulnya katarak berbeda pada keluarga yang berbeda. 2. Paparan Ultraviolet Berdasarkan studi epidemiologi, paparan sinar UV yang berlebihan dapat menyebabkan timbulnya katarak pada usia yang lebih awal dan maturasi yang lebih cepat pada katarak senilis. 3. Faktor diet Defisiensi zat makanan berupa protein tertentu, asam amino, vitamin (riboflavin, vit E, Vit C) dan elemen-elemen esensial berperan dalam terjadinya dan matangnya katarak pada usia yang lebih awal. 4. Krisis dehidrasi Ditemukan juga hubungan cepatnya usia kemunculan dan kematangan katarak dengan krisis dehirasi yang terjadi pada seorang individu (seperti: diare, kolera, dan lain-lain) 5. Merokok Merokok telah dilaporkan memeiliki beberapa efek terhadap usia munculnya katarak. Rokok menyebabkan akumulasi dari pigmen molekul -3 hydroxykynurinine dan chompores yang menyebabkan kekuningan. Sianat pada rokok meyebabkan carbamylation dan denaturasi protein.

Terdapat beberapa teori konsep penuaan menurut Ilyas (2005) sebagai berikut: - Teori putaran biologik (A biologic clock).
19

- Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali mati. - Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yang mengakibatkan kerusakan sel. - Teori mutasi spontan. - Teori A free radical Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat. Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi. Free radical dapat dinetrralisasi oleh antioksidan dan vitamin E

- Teori A Cross-link. Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi.

Perubahan lensa pada usia lanjut : 1. Kapsul - Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak) - Mulai presbiopia - Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur - Terlihat bahan granular 2. Epitel makin tipis - Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat - Bengkak dan fakuolisasi mitokondria yang nyata 3. Serat lensa: - Lebih iregular - Pada korteks jelas kerusakan serat sel - Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin) lensa, sedang warna coklet protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan dibanding normal. - Korteks tidak berwarna karena: Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi. Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.

Kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun.
20

2.6.4 Klasifikasi Katarak Senilis Berdasarkan letaknya dikenal ada 3 bentuk katarak senilis, yaitu : katarak nuklear, kortikal dan subkapsularis posterior.
1. Katarak Nuklear

Beberapa tingkat sklerosis nuclear dan kekuningan pada lensa adalah normal pada pasien dewasa yang telah melewati usia pertengahan. Secara umum, kondisi ini hanya mempengaruhi fungsi visual secara minimal. Penghambuaran cahaya dan kekuningan yang parah disebut sebagai katarak nuklear, yang menyebabkan opasiti sentral. Nukleus cenderung menjadi gelap dan keras (sklerosis), berubah dari jernih menjadi kuning sampai coklat. Biasanya mulai timbul sekitar usia 60-70 tahun dan progresivitasnya lambat. Bentuk ini merupakan bentuk yang paling banyak terjadi. Meskipun biasanya bilateral, namun biasanya asimetris. Pandangan jauh lebih dipengaruhi daripada pandangan dekat (pandangan baca), bahkan pandangan baca dapat menjadi lebih baik yang disebut juga sebagai second sight., sulit menyetir pada malam hari. Perubahan kekuningan dan kecoklatan yang progresif pada lensa menyebabkan diskriminasi warna yang buruk, khususnya terhadap spectrum warna biru sehingga penderita mengalami kesulitan membedakan warna, terutama warna biru dan ungu.

2. Katarak Kortikal

Katarak menyerang lapisan yang mengelilingi nukleus atau korteks. Biasanya mulai timbul sekitar usia 40-60 tahun dan progresivitasnya lambat. Katarak kortikal biasanya bilateral tetapi sering asimetris. Terdapat wedge-shape opacities/cortical spokes atau gambaran seperti ruji. Banyak pada penderita DM. Keluhan yang biasa terjadi yaitu penglihatan jauh dan dekat terganggu, penglihatan merasa silau.

3. Katarak Subkapsular Posterior atau Kupuliformis

Bentuk ini terletak pada bagian belakang dari kapsul lensa. Katarak subkapsularis posterior lebih sering pada kelompok usia lebih muda daripada katarak kortikal dan katarak nuklear. Biasanya mulai timbul sekitar usia 40-60 tahun dan progresivitasnya cepat. Pada keadaan awal, katarak subkapsular posterior adalah salah satu dari tipe utama katarak yang berhubungan dengan penuaan. Bagaimanapun, ini bisa juga
21

terjadi sebagai akibat dari trauma, penggunaan kortikosteroid jangka panjang (sistemik, topical, atau intraokuler), inflamasi, paparan radiasi ion, dan alkholisme. Katarak ini menyebabkan kesulitan membaca, silau, pandangan kabur pada kondisi cahaya terang.

Katarak senilis secara klinik dikenal dalam empat stadium yaitu insipien, imatur, matur dan hipermatur. 1. Katarak Insipien Pada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi ekuator menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Pada katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien. Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama. 2. Katarak Imatur Pada katarak senilis stadium imatur sebagian lensa keruh atau katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Jika mengambil air lensa akan menjadi intumesen. Pada katarak intumesen terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. 3. Katarak Matur Pada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada
22

ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif. 4. Katarak Hipermatur Pada katarak stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.

2.6.5 Manifestasi Klinis Penglihatan yang berangsur-angsur memburuk atau berkurang dalam beberapa bulan atau tahun merupakan gejala utama dari katarak. Beberapa orang hanya merasakan penglihatan redup pada satu mata. Dapat saja keluhan ini seakan-akan melihat melalui film (tabir) yang menutupi mata, keluhan berupa silau ditempat terang, atau penglihatan kurang bila mengendarai kendaraan menghadapi sinar yang datang dimalam hari. Mata tidak merasakan sakit, gatal. Atau merah sedikitpun. Secara umum dapat digambarkan gejala katarak adalah sebagai berikut : a. Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film. b. Perubahan daya lihat warna. c. Gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu besar sangat menyilaukan mata. d. Lampu dan matahari sangat mengganggu. e. Sering minta ganti resep kaca mata. f. Melihat ganda g. Bias melihat dekat pada pasien rabun dekat (hipermetrop)

2.6.6 Diagnosis
23

Diagnosis katarak senilis dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium diminta sebagai bagian dari proses screening pra operasi untuk mendeteksi penyakit yang menyertai, seperti diabetes mellitus, hipertensi, dan penyakit jantung. Penyakit seperti diabetes mellitus dapat menyebabkan perdarahan perioperatif. Dengan demikian deteksi dini harus dilakukan sebelum operasi. Pemeriksaan pencitraan pada mata seperti USG, CT SCAN, dan MRI diperlukan jika dicurigai terdapat kelainan pada bagian posterior dan penglihatan yang kabur akibat katarak. Hal ini bermanfaat dalam pengelolaan pembedahan dan untuk memberikan prognosis pemulihan penglihatan pasien pasca operasi. Stadium katarak senilis ditentukan berdasarkan ketajaman penglihatan pasien. Pasien yang visusnya kurang dari 20/200 dikatakan menderita katarak matur. Jika lebih dari 20/200, kataraknya dikatakan imatur. Katarak insipien ditemukan pada pasien masih bisa membaca pada 20/20 , akan tetapi kejernihan dari lensa dapat diperiksa dengan slit lamp. Pada pemeriksaan slit lamp biasanya dijumpai keadaan palpebra, konjungtiva, kornea, iris, pupil, dan COA dalam keadaan normal. Pada lensa pasien katarak, didapatkan lensa keruh. Selanjutnya bisa dilakukan pemeriksaan shadow test untuk menentukan stadium pada penyakit katarak senilis.

24

BAB III PENUTUP

3.1 KESIMPULAN Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama.2 Katarak umumnya merupakan penyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat kelainan kongenital, atau penyulit penyakit mata lokal menahun. Berbagai macam penyakit mata dapat mengakibatkan katarak seperti glaukoma, ablasi, uveitis dan retinitis pigmentosa. Katarak juga dapat berhubungan dengan penyakit vascular lanilla. Berdasarkan usia dapat diklasifikasikan dalam : Katarak kongenital , Katarak yang sudah terlihat pada usia dibawah 1 tahun, Katarak juvenile, Katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun, dan Katarak senilis, katarak setelah usia 50 tahun Gambaran umum gejala katarak yang lain,seperti: Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film, perubahan daya lihat warna, gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu besar sangat menyilaukan mata, lampu dan matahari sangat mengganggu, sering meminta ganti resep kaca mata, melihat ganda, baik melihat dekat pada pasien rabun dekat ( hipermetropia), gejala lain juga dapat terjadi pada kelainan mata ini.

Pada pemeriksaan klinis, ketajaman penglihatan dan dengan melihat lensa melalui senter tangan, kaca pembesar, slit lamp, dan oftalmoskop sebaiknya saat pupil berdilatasi. Dengan penyinaran miring ( 45 derajat dari poros mata) dapat dinilai kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh ( iris shadow ). Penatalaksanaan pada katarak adalah tindakan pembedahan. Pengobatan yang diberikan biasanya hanya memperlambat proses, tetapi tidak menghentikan proses degenerasi lensa. Beberapa obat-obatan yang digunakan untuk menghambat proses katarak adalah vitamin dosis tinggi, kalsium sistein, iodium tetes. Prognosis penglihatan pasien katarak anak anak yang memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis pasien katarak terkait usia.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophtalmology. 2008-2009. Lens and Cataract. San Fransisco:AAO 2. Liesegang TJ, Deutsch TA, Grand MG. 2001. Surgery of Cataract in Lens and Cataract. Section 11. USA. The Foundation of The American Academy of Ophthalmology.96-99. 3. Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P. Oftalmologi umum. Jakarta: Widya Medika, 2000. 4. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Fakultas

KedokteranUniversitas Indonesia. 2005. 5. http://www.medicastore.com/: Katarak kongenital. 6. Wijana, Nana S.D, Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke-6, Penerbit Abadi Tegal, Jakarta, 1993 : 190-196. 7. Bashour M. Cataract Congenital. Diakses dari

www.emedicine.Com/oph/TopicCataractCongenital . 2006. 8. American Academy of Opthalmology . Pediatric and Strabismus, Basic and Clinical Science Course, Section 6. The Foundation of The AAO . San Francisco. 2004 : 2132, 96-37, 153-154 , 282

26