Cartilagem do joelho

(parte I)

- da fisiologia clinica Algumas consideraes

Rev Medic Desp in forma, 1 (4), pp.10-12, 2010

Prof. Doutor Fernando Fonseca, ortopedista. | Mestre em Medicina Desportiva. | Chefe de Servio dos H.U.C. | Professor Auxiliar da FMUC e Convidado da Faculdade Cincias Sade - UBI abstract
O autor apresenta um resumo da constituio e fisiologia articular correlaccionando estes conhecimentos com a sintomatologia mais frequente da patologia da cartilagem articular Author presents a summary of cartilage physiology and makes a correlation with the most common symptoms of articular cartilage pathology

tema

Palavras-chave keyworDs

Cartilagem, Sintomatologia clnica (Cartilage, Clinical Symptoms)

articular cartilage defects are a troublesome thing they dont heal [Hunter - 1743] A cartilagem articular, camada de revestimento da superfcie ssea articular, uma variedade de tecido conjuntivo denso, constitudo por clulas, gua e matriz cartilagnea, denominado cartilagem hialina. Apresenta-se como um tecido bem estruturado, elstico com uma superfcie lisa cor branca nacarada no adulto jovem. A sua espessura varia com o tipo de articulao (Figura 1) .

sempre que se traumatiza a superfcie articular (fendas de Hultkranz). Se multiplicadas, as fendas aparecem paralelamente entre si numa rede paralela aos movimentos articulares dessa zona. No possui vasos (artria, veias ou linfticos), nem fibras nervosas, nomeadamente terminaes nervosas livres. A sua nutrio feita de forma indirecta por embebio do lquido sinovial. neste ltimo que se encontram os nutrientes necessrios aos condrcitos tal como atravs do lquido sinovial que so eliminados os catabolitos da actividade celular que fornece os nutrientes necessrios. A entrada e sada dos fluidos da cartilagem para a articulao e vice-versa efectua-se durante o movimento. Com o movimento a cartilagem actua como um esponja que ao contrair-se expulsa o seu contedo lquido e ao expandir-se permite

Figura 1 - Aspecto artroscpico de cartilagem normal

a sua entrada. Este mecanismo ajuda-nos a compreender a importncia do movimento na nutrio cartilagnea e as consequncias deletrias para a cartilagem da imobilizao prolongada. As principais funes da cartilagem articular so a proteco do osso subcondral, o deslizamento sem atrito das superfcies em contacto e o amortecimento dos choques. constituda por clulas em pequena quantidade (1.800 clulas por

Macroscopicamente tem uma constituio uniforme. De aspecto branco hialino, vai evoluindo com o envelhecimento para uma cor amarelada. A sua estrutura homognea interliga-se com o osso subcondral e entre si. Exemplo dessa interligao so as pequenas fissuras radiais que aparecem

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mm3), gua, colagnio e proteoglicanos. O condrcito, elemento celular responsvel pela elaborao da matriz cartilagnea, uma clula de origem mesenquimatosa, altamente diferenciada e sem grande capacidade mittica. Do ponto de vista energtico tem um metabolismo extremamente baixo, com pouco consumo de oxignio podendo em situaes extremas funcionar em anaerobiose. O condrcito tem de regular a homeostasia da matriz extracelular e a matriz atravs de algumas protenas no colagnicas, que serviro de termostato informando a clula quanto s necessidades de , produo e renovao dos diversos constituintes da matriz cartilagnea. Histolgicamente apresenta quatro camadas diferentes desde a superfcie at ao osso subcondral, camada superficial, camada de transio, camada profunda e camada calcificada. A camada superficial e uma camada fina (3% de cartilagem hialina), constituda por condrcitos de forma ovide, com uma matriz com alta concentrao de colagnio. Funciona de forma idntica a um revestimento cutneo. A camada de transio, ocupando cerca de 5% da espessura da cartilagem hialina, com condrcitos de forma mais arredondada, fibras de colagnio finas, de direco oblqua e perpendiculares superfcie articular e uma concentrao de proteoglicanos superior da camada superficial, dando uma maior elasticidade. A camada profunda, a mais importante, ocupando 9/10 da espessura da cartilagem e onde se concentra a maior parte dos condrcitos. Por ltimo a camada calcificada (2 a 3% da espessura da cartilagem articular) uma zona de transio e ancoragem entre a cartilagem e o osso. O maior contedo do peso total da cartilagem representado pela gua, contida na matriz extracelular, com 70 a 80%. Depois de desidratada, o colagnio representa aproximadamente 65% do seu peso, os proteoglicanos 20%, e as glicoprotenas o restante. O colagnio, protena de sequncia repetitiva e peridica, constitudo por molculas de forma cilndrica denominadas de tropocolagnio, que medem 300 nm de comprimento e 1,5 nm de dimetro cada e esto dispostas sequencialmente de forma tridimensional, com uma periodicidade de 64 nm. Conhecem-se pelo menos 17 tipos de colagnio. Na cartilagem articular os mais comuns so os tipos II, VI, IX e X e XI, sendo o colagnio tipo II o mais frequente na cartilagem hialina. O colagnio de tipo X encontra-se junto zona de cartilagem calcificada e na zona hipertrfica das cartilagens do indivduo em crescimento, estando quase ausente na cartilagem madura. Na cartilagem com alteraes artrsicas volta a aparecer e, da a sua importncia no envelhecimento cartilagneo. Os proteoglicanos so protenas constitudas por um polipeptdeo central, onde se ligam lateralmente glicoseaminoglicanos (GAG). Dos GAG existentes na cartilagem, so conhecidos o condroitinosulfato (N-acetilglicosamina) e o queratosulfato (N-acetilgalactosamina), o dermatosulfato. As concentraes destes constituintes so variveis no interior da cartilagem bem como em relao com a idade, com traumatismos ou outro tipo de patologia cartilagnea. Os proteoglicanos agregam-se a por isso a sua membrana celular apresenta uma relao ntima com

uma molcula de cido hialurnico, formando um complexo denominado de agrecano, possuidor de alta ionizao negativa e responsvel pela captao da gua e outros ies no interior da cartilagem. A neutralizao desta carga inica feita adicionando molculas de gua, razo pela qual estas molculas so as principais responsveis pelo alto contedo de gua do tecido cartilagneo.

dao (catabolismo) da cartilagem. Enquanto outros tecidos, tecido sseo p. ex., apresentam tipos celulares relacionados com as funes anablicas e as funes catablicas, na cartilagem hialina o condrcito tem ambas as funes, tanto sendo capaz de produzir as protenas integrantes da cartilagem como metaloproteinases com capacidade de destruio da cartilagem. Os condrcitos tm uma grande actividade metablica que envolve a sntese de protenas, glicoseaminoglicanos, e molculas complexas na matriz extracelular. Toda esta actividade desenrola-se em ambiente avascular e anaerbio, com condies variveis de presso local e em interaco ntima com a matriz cartilagnea, que protege o condrcito das solicitaes mecnicas e deformaes produzidas pelo movimento e carga articular. da matriz que o condrcito extrai os nutrientes necessrios quer ao seu metabolismo, quer produo dos elementos constituintes da matriz cartilagnea. Os metabolitos da actividade condrocitria so, tambm, eliminados para a matriz cartilagnea, e posteriormente para o lquido sinovial (Figura 2).

Figura 2 - Observao de cartilagem, membrana sinovial e lquido sinovial a nvel intra-articular

Durante a sua vida os condrcitos sintetizam e degradam macromolculas da matriz cartilagnea, num equilbrio entre a sntese e a degradao cuja regulao complexa e muito pouco conhecida e percebida. Este equilbrio depende de vrios factores interligados entre os quais importante a ligao do condrcito matriz cartilagnea. Esta serve como transdutor de sinais para os condrcitos, resultantes das cargas mecnicas (compressivas ou de tenso) sofridas pela articulao, podendo estes, responder, provavelmente, atravs da libertao de mediadores que actuam como um mecanismo autcrino ou parcrino. Entre os factores que influenciam o metabolismo condrocitrio destacam-se a vitamina A, a vitamina

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Metabolismo refere-se quer sntese (anabolismo) quer degra-

Metabolismo

C, hormonas esterides e factores de crescimento / citocinas. A degradao da matriz cartilagnea, nomeadamente a matriz de colagnio consequncia de um processo de alterao da homeostasia de toda a cartilagem. Inicia-se pela maior produo de um conjunto de enzimas proteolticas capazes de destruir o colagnio de tipo II e os proteoglicanos, mas tambm pela diminuio da sntese dos constituintes da matriz extracelular cartilagnea. Ainda no se iniciam os estmulos que levam o condrcito a alterar a produo de colagnio e a produzir colagenases, numa fronteira estreita e de limites mal definidos. Hunziker e Marcelino mostraram que perdas cartilagneas tratadas inicialmente com condroitinase e posteriormente preenchidas com um cogulo de fibrina enriquecido com um factor de crescimento estimulavam a migrao de clulas mesenquimatosas da membrana sinovial, que posteriormente se diferenciavam em condrcitos capazes de regenerar a cartilagem perdida. Observamse outros elementos na matriz cartilagnea, que no esto to bem estudados como o colagnio e os proteoglicanos. De forma global trata-se de uma grande variedade de protenas ligadas a monossacardeos e oligossacardeos com funes auxiliares da estrutura matricial.

novial de tipo mecnico. Mas no s por esse sinal que possvel ter sinais indirectos da cartilagem. No raro o diagnstico da presena de um quisto poplteo (quisto de Baker) na nossa consulta, por vezes apenas como nico grande dado objectivo. Este achado deve levar o clnico a pensar na presena de patologia da cartilagem, mesmo na ausncia de alteraes radiogrficas ou de outros meios de diagnstico. Tambm pode constituir um sinal indirecto de patologia da cartilagem a presena de dor a nvel dos tendes da pata de ganso, do ligamento colateral medial tantas vezes diagnosticadas como um processo inflamatrio e tratado como tal. Mas se aps algum tempo de tratamento no houver uma melhoria acentuada devese indagar a causa do processo inflamatrio. Na maior parte dos casos tem subjacente um sofrimento da cartilagem e a capacidade que o condrcito tem de produzir mediadores inflamatrios que depois so libertados no lquido sinovial, membrana sinovial de forma continuada de modo a parecer uma tendinite da pata de ganso que rebelde ao tratamento conservador. Outro aspecto que deve merecer reflexo o facto de a cartilagem ter um metabolismo extremamente baixo. Significa que qualquer afeco na cartilagem/condrcito vai levar a uma reaco tardia por parte desta e portanto a um tempo de espera elevado entre a noxa e o eventual sintoma. Quantas vezes um atleta sofre um traumatismo e a sintomatologia da cartilagem aparece bastante tempo depois? importante ter este conhecimento de modo a poder indagar na histria clnica a presena de traumatismo ou outras causas para as quais no se encontrou sintomas imediatos mas podem estar relacionados com sintomas relativos cartilagem bastante tempo depois. O mesmo princpio se deve aplicar no tratamento desta patologia. No se pode querer resultados imediatos. Um atleta com patologia da cartilagem leva muito tempo a recuperar e os resultados apenas se obtm muito tempo depois, sendo necessrio explicar isto de forma clara a todos os agentes desportivos envolvidos no ambiente em que

o atleta se move, alm de ter de motivar o prprio atleta para no esmorecer no tratamento institudo.

Concluso
Para se entender a clnica de um atleta com patologia da cartilagem essencial conhecer a sua fisiologia de modo a entender os sintomas e sinais que nos so enviados de forma indirecta

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Da fisiologia clnica algumas consideraes

Do conhecimento da fisiologia articular muitos ensinamentos podem ser retirados para a prtica clnica. Por ser avascular, aneural e alinftica deve-se pensar que a cartilagem est isolada e tem uma homeostasia prpria. Enquanto noutros rgos a estimulao de terminais nervosos livres podem desencadear dor e com isso fornecer um sinal de alarme, na cartilagem o seu sofrimento faz-se de forma indirecta pela libertao de mediadores (citocinas) para o lquido sinovial e deste para a membrana sinovial e indirectamente outras estruturas adjacentes. Um dos sinais indirectos do sofrimento da cartilagem o derrame, nomeadamente o derrame si-

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