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ALGORITMOS EN NEFROLOGA

Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base


Dr. Roberto Alczar Arroyo Editor-coordinador

Mdulo .

O1

Sociedad Espaola de Nefrologa

Ttulo general de la obra: Algoritmos en Nefrologa Ttulo del mdulo 1: Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base Editora especial: Dra. Gema Fernndez Fresnedo Servicio de Nefrologa. Hospital Universitario Marqus de Valdecilla, Santander Coordinador mdulo 1: Dr. Roberto Alczar Arroyo Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid Autores mdulo 1: Dra. Marta Albalate Ramn Dra. Patricia de Sequera Ortiz Dr. Roberto Alczar Arroyo Dra. Elena Corchete Prats Dra. Marta Puerta Carretero Dra. Mayra Ortega Daz Director del Grupo Editorial Nefrologa-S.E.N.: Dr. D. Carlos Quereda Rodrguez-Navarro Jefe de Servicio de Nefrologa. Hospital Ramn y Cajal, Madrid

Edicin del Grupo Editorial Nefrologa de la Sociedad Espaola de Nefrologa

Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2. 1. 08917 Badalona Depsito legal: B-30.126-2011 ISBN: 978-84-15134-20-6 Edicin patrocinada por Pfizer Copyright 2011. Grupo Editorial Nefrologa Reservados todos los derechos de la edicin. Prohibida la reproduccin total o parcial de este material, fotografas y tablas de los contenidos, ya sea mecnicamente, por fotocopia o cualquier otro sistema de reproduccin sin autorizacin expresa del propietario del copyright. El editor no acepta ninguna responsabilidad u obligacin legal derivada de los errores u omisiones que puedan producirse con respecto a la exactitud de la informacin contenida en esta obra. Asimismo, se supone que el lector posee los conocimientos necesarios para interpretar la informacin aportada en este texto.

ALGORITMOS EN NEFROLOGA 1. Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base ndice


Diagnstico y tratamiento del sndrome hiposmolar (hiponatremia) Diagnstico ....................................................................................................................................................................................................... Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ Diagnstico y tratamiento del sndrome hiperosmolar (hipernatremia) Diagnstico ....................................................................................................................................................................................................... Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ Diagnstico y tratamiento de la hiperpotasemia Diagnstico ....................................................................................................................................................................................................... Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ Diagnstico y tratamiento de la hipopotasemia Diagnstico ....................................................................................................................................................................................................... Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ Diagnstico y tratamiento de la acidosis metablica Diagnstico ....................................................................................................................................................................................................... Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ Diagnstico y tratamiento de la alcalosis metablica Diagnstico ....................................................................................................................................................................................................... Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................ Trastornos respiratorios Alcalosis respiratoria ............................................................................................................................................................................. Acidosis respiratoria .............................................................................................................................................................................. Trastornos mixtos ............................................................................................................................................................................................ Bibliografa ..................................................................................................................................................................................................................
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DIAGNSTICO

Diagnstico del sndrome hiposmolar (hiponatremia)

Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Dra. Marta Albalate Ramn

La [Na+] es una medida de la osmolalidad (Osm) del lquido extracelular (LEC) y refleja cambios en el agua. La osmolalidad se calcula mediante la siguiente frmula: Osm = Na x 2 + Glu/18 + urea/5,6 (si utilizamos el nitrgeno de la urea sangunea (NUS): NUS = urea/2,14). El primer paso diagnstico es determinar si la hiponatremia es real o no. Para ello hay que medir la Osm plasmtica directamente, no la calculada por la frmula. Si la Osmp est elevada es porque se ha aadido al espacio vascular una sustancia que no entra en las clulas; por ejemplo, glucosa o manitol. En las hiponatremias verdaderas (con Osmp disminuida) hay que determinar si se est excretando una orina diluida o no mediante el aclaramiento osmolar o el aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2Oe) CH2Oe = V [1 (Na+o + K+o/Na+p)] donde Na+o, K+o y Na+p corresponden a [Na+] urinario, [K+] urinario y [Na+] plasmtico, respectivamente. El aspecto prctico es que se puede simplificar estar frmula y valorar la relacin: [Na+ + K+]o frente a [Na+]p que nos indica si hay eliminacin de agua libre: Si [Na+ + K+]o < [Na+]p: hay prdida de agua libre y, por tanto, la respuesta renal es normal. Supone que ha habido un aporte que excede la capacidad renal de excretar agua. En principio, slo aparece hiponatremia si se ingieren ms de 10-15 l/da, o si la ingesta es muy rpida o si la carga de solutos diaria a excretar es inferior a 250 mosmol/da (grandes bebedores de cerveza con pobre ingesta de alimentos). Tambin puede ocurrir si el filtrado glomerular es muy bajo. Si [Na+ + K+]o > [Na+]p: hay ganancia de agua libre. Implica que existe vasopresina (ADH) circulante y que el rin no es capaz de eliminar agua libre. La ADH se estimula cuando aumenta la Osmp, pero tambin por disminucin del volumen eficaz circulante (VEC), nuseas, estrs, dolor, temperatura, frmacos y otros mediadores hormonales. Cuando existen dos estmulos opuestos debidos a la Osm y el volumen, lo que prima es el volumen. Por tanto, en el diagnstico diferencial siempre habr que determinar clnicamente el VEC y el volumen del lquido extracelular (LEC): - VEC disminuido: LEC contrado: prdidas extrarrenales o renales. LEC normal o aumentado: sndromes edematosos. - VEC normal: sospechar sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH) (ver criterios diagnsticos en algoritmo), descartar hipotirodismo. En el caso del SIADH, habr que buscar la causa subyacente: tumores, alteraciones del sistema nervioso central, frmacos, patologa pulmonar, nuseas, ciruga o causa idioptica.

ALGORITMO
Tabla 1. Causas de SIADH 1) Tumores: - Pulmonar/mediastnico - No torcico (duodenal, cncer de pncreas, ureteral/prosttico, de tero, nasofaringe o leucemia) 2) Alteraciones del sistema nervioso central: - Lesiones de masa: tumores, abscesos, hematoma subdural - Enfermedades inflamatorias: encefalitis, meningitis, lupus, porfiria aguda intermitente - Patologa vascular (trombosis, hemorragia subaracnoidea, etc.) - Enfermedades degenerativas/desmielinizantes: Guillain-Barr, lesiones medulares - Otras: traumatismos, psicosis, sarcoidosis, delirium tremens, hidrocefalia, etc. 3) Frmacos: antiinflamatorios no esteroideos, bromocriptina, carbamazepina, ciprofloxacino, clorpropamida, cisplatino, clofibrato, clozapina, ciclofosfamida, desmopresina, stasis (3,4-metilendioximetanfetamina), fenotiazina, haloperidol, ifosfamida, inhibidores del enzima de conversin, imatinib, interfern-alfa, inhibidores de la recaptacin de serotonina (fluoxetina, sertralina), inhibidores de monoamino-oxidasa, levamisol, lorcainida metotrexato, melfaln, nicotina, oxitocina, oxcarbazepina, opiceos, tricclicos, vincristina, vinblastina 4) Patologa pulmonar: - Infecciones: neumona (viral, bacteriana, tuberculosis) - Mecnicas/ventilatorias: insuficiencia respiratoria aguda o neumotrax 5) Nuseas 6) Idiopticas 7) Ciruga mayor
SIADH: sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina.

HIPONATREMIA Na < 135 mEq/l MEdIR OSMOLALIdAd PLASMTICA NORMAL O ALTA Hiperglucemia* Administracin de manitol Postreseccin transuretral Pseudohiponatremias Hiperlipidemia Hiperproteinemia *Correccin de hiperglucemia: (Gluc medida - 100) x 1,6 = [Na] real 100 NaO + KO < NaP Polidipsia psicgena Administracin oral o endovenosa de lquidos hipotnicos Disminucin del filtrado glomerular VEC dISMINuIdA: ESTAdO HIPOSMOLAR NaO + KO > NaP VEC O SIADH+ Hipotiroidismo Addison^ NaO y CLO > 20 Prdidas renales: Diurticos Nefropata pierde sal Bicarbonaturia Cetonuria Diuresis osmtica Sndrome cerebral pierde sal Si SIADH+, buscar causa: Neurolgica Pulmonar Frmacos (tabla 1)

NaO y CLO < 20 mEq/l

LEC bajo: prdidas extrarrenales: GI, piel, tercer espacio LEC elevado: ICC, cirrtico, nefrtico, etc.
+ Criterios diagnsticos de SIADH: hipoosmolalidad plasmtica, hiperosmolalidad urinaria, Nao elevado con ingesta de agua y sal normal y ausencia de insuficiencia suprarrenal, tiroidea, insuficiencia renal o diurticos. ^ En el Addison podemos encontrar un VEC normal o bajo.

GI; gastrointestinal; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; LEC: lquido extracelular; Nao, Ko, Clo: corresponden a Na, K y Cl urinario; SIADH: sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina; VEC: volumen eficaz circulante. 3

TRATAMIENTO

Tratamiento del sndrome hiposmolar (hiponatremia)

Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Dra. Marta Albalate Ramn

La presencia de sntomas y la duracin de la hiponatremia es lo que determina el tratamiento a seguir. Podemos encontrar sntomas en hiponatremias crnicas con [Na+]p < 120 mEq/l, pero en cambio los sntomas pueden ser graves con natremias de 128-130 mEq/l si se ha producido agudamente. Esta hiponatremia aguda (menos de 48 h) tiene un alto riesgo de secuelas por edema cerebral. La hiponatremia crnica puede ocasionar mielinolisis pontina si se corrige rpidamente. Se deben evitar todos los fluidos hipotnicos y actuar en funcin de los sntomas: Hiponatremia sintomtica: tanto en la aguda como en la crnica, administrar siempre soluciones hipertnicas intravenosas, aunque con diferente velocidad de correccin. En las formas agudas puede elevarse la [Na+]p hasta 2 mEq/l/h, mientras que en las formas crnicas no debe superar los 1-1,5 mEq/l/hora. El uso de furosemida favorece la eliminacin de agua libre, siendo especialmente til en estados edematosos o si la Osmo (osmolalidad en orina) es mayor de 400 mOsm/kg. Los pacientes tratados deben monitorizarse cada 2-4 horas con el fin de que la correccin se mantenga siempre en los lmites deseados. No slo debe monitorizarse la [Na+]p, sino tambin los electrolitos en orina, de forma que los lquidos a administrar por va parenteral tengan siempre una mayor tonicidad que la orina. Hiponatremia asintomtica: no constituye una urgencia y se trata en funcin de la etiologa. a. Disminucin del volumen eficaz circulante (VEC) e hipovolemia: administrar suero salino isotnico al 0,9%. b. Disminucin del VEC e hipervolemia: restringir el aporte de agua a una cantidad inferior a la de las prdidas insensibles ms la diuresis. Se valorar en cada caso la adicin de un diurtico de asa, espironolactona y/o inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Es muy til la monitorizacin del peso diario. c. Sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina (SIADH): el tratamiento crnico se basa en la restriccin de lquidos. Debe recordarse que: 1) la restriccin afecta a todos los lquidos, y no solamente al agua, 2) el grado de restriccin depende de la diuresis ms las prdidas insensibles, 3) suelen ser necesarios varios das antes de que se modifique la Osmp y 4) no debe restringirse el sodio. Puede resultar prctico dar un mayor aporte de protenas para aumentar la eliminacin de urea en orina, mediante suplementos hiperproteicos. d. La intervencin farmacolgica se reserva para los casos refractarios con el uso del antagonista V2, tolvaptn. Es un antagonista selectivo del receptor V2 que provoca aumento de la acuaresis, reduccin de la Osmo y aumento de la natremia. Se comienza con una dosis de 15 mg/da y se aumenta progresivamente segn la respuesta acuartica hasta 30 a 60 mg/da. El efecto es dependiente de la dosis. No se ha validado su uso para la hiponatremia aguda, y hay que tener en cuenta que el inicio de su accin se produce a las 2 horas de su administracin. Tabla 2: Soluciones intravenosas Solucin [Na] [K] mEq/l mEq/l 154 76,5 513 [Cl] mEq/l 154 76,5 513 [Bicar] [Glu] [Ca] Osmolalidad mEq/l g/100 ml mOsm/l 5 308 153 1.026 278 Agua libre (%) 0 50 0 100 Distribucin LEC (l) LIC (l) 1 0,67 2,6 0,33 0 0,33 -1,6 0,67

Salino 0,9% Salino 0,45% Salino 3% Glucosado 5%

ALGORITMO

AGudO < 48 HORAS *Sntomas: malestar, nuseas, vmitos, cefalea, obnubilacin, coma, convulsiones, muerte Sntomas* S NO

CRNICO > 48 HORAS Sntomas* S NO

Correccin inmediata y enrgica

Raro (reconsiderar tiempo)

Correccin inmediata lenta

No correccin inmediata

Restriccin H2O y lquidos hipotnicos i.v. Administrar lquido hipertnico1 respecto a la orina: Hipertnico 3% (1-2 ml/kg/hora) Salino 0,9% + 3 ampollas cloruro sdico 20% (2-3 ml/kg/hora) Furosemida: 1 mg/kg/4-6 horas (si orina muy hipertnica)2
1.

2.

Vigilar [Na+]p cada 2-4 horas durante las fases activas del tratamiento En la correccin recordar: El objetivo es aumentar [Na+]p un 10% o 10 mEq/l Correccin mxima a 1-1,5 mEq/l/hora No aumentar [Na+]p ms de 8-12 mEq/l en 24 horas

Restriccin H2O y lquidos hipotnicos i.v. Administrar lquido hipertnico1 respecto a la orina1: Hipertnico 3% (1-2 ml/kg/hora) Salino 0,9% + 3 ampollas cloruro sdico 20% (2-3 ml/kg/hora) Furosemida 1 mg/kg/4-6 horas Slo restriccin de agua cuando: aumento [Na+]p del 10% o desaparicin de sntomas Si correccin ms rpida de lo deseado2: administrar desmopresina o suero glucosado TRATAMIENTO CRNICO SEGN ETIOLOGA Identificar causas reversibles y aplicar tratamiento: 1. Deplecin de LEC: salino fisiolgico (0,9%) 2. Aumento de LEC: segn patologa SIADH: 1. Ciruga, retirar drogas, tratar enfermedad de base 2. Restriccin de agua 3. Aporte de sal y protenas 4. Considerar vaptan

i.v.: intravenoso; [Na+]p: concentracin de sodio plasmtico; LEC: lquido extracelular; SIADH: sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina.

DIAGNSTICO

Diagnstico del sndrome hiperosmolar (hipernatremia)

Dra. Marta Albalate Ramn


Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

El sndrome hiperosmolar (hipernatremia, Na+p > 145 mmol/l) es menos frecuente que el hiposmolar; su incidencia es mayor en nios y en pacientes de edad avanzada. La hipernatremia puede ser el resultado de una prdida de agua (lo ms frecuente) o de un aporte de sodio (raro). La prdida de agua desencadena dos mecanismos para evitar la hipernatremia: la sed y la liberacin de vasopresina (ADH). Siempre hay que tener en mente que la sed es primordial, ya que incluso la mxima secrecin de ADH puede no lograr retener agua suficiente para compensar las prdidas si no se aumenta el aporte de agua. As, la hipernatremia por prdida de agua ocurre slo en pacientes con hipodipsia (muy poco frecuente) o, ms comnmente, en adultos con alteracin del estado mental o sin acceso al agua, y en lactantes. Teniendo en cuenta esta pequea introduccin fisiopatolgica, para llegar a un diagnstico etiolgico ante todo sndrome hiperosmolar hay que contestar las siguientes preguntas y, adems, plantearse: por qu no ha bebido el paciente?

1. pregunta: cmo est el lquido extracelular?


La hipernatremia con hipervolemia es poco frecuente y se produce por una ganancia neta de sodio. Es mucho ms frecuente encontrar situaciones de normo o hipovolemia, en las que hay una prdida de agua o de agua y sal, respectivamente.

2. y 3. pregunta: cunto orina?, cmo es la osmolalidad de la orina?


a. Hay oliguria y la osmolalidad urinaria es mxima: indica una prdida extrarrenal de agua. Se acompaa de normo/hipovolemia y se produce por una prdida de agua y sal, pero proporcionalmente ms agua que sal. Se acompaa de datos clnicos de hipovolemia (hipotensin, taquicardia, ortostatismo, sequedad de mucosas, etc.). Si no se dispone de osmolalidad urinaria, la comparacin de los electrolitos en sangre y en orina puede orientar al diagnstico ([Na+]p < [Na+]o + [K+]o). b. No hay oliguria: si hay poliuria, las prdidas de agua son de origen renal. Aqu es muy importante medir la osmolalidad urinaria, ya que va a distinguir la diuresis osmtica y/o por diurticos (en la que la osmolalidad ser alta o no estar muy disminuida) de la diuresis por diabetes inspida. Ante una diabetes inspida, el diagnstico diferencial entre central y nefrognica se puede efectuar mediante un test de deprivacin de agua, midiendo la ADH plasmtica o administrando ADH exgena. Lo ms prctico es administrar ADH exgena, que aumentar la osmolalidad urinaria si la secrecin endgena de ADH estaba alterada, diferenciando la diabetes inspida central de la nefrognica, en la que no habr respuesta.

ALGORITMO

HIPERNATREMIA Na+P > 145 mEq/l

Ingesta de sal y/o administracin de soluciones salinas hipertnicas

HIPERNATREMIA POR PRdIdA dE AGuA

NO

HIPERNATREMIA POR GANANCIA dE SOdIO (LEC ) Ingesta de agua de mar Soluciones hipertnicas a pacientes crticos Bao hipertnico en dilisis

Oliguria Osmo mxima + Na p < (Na+o + K+o)

No oliguria Osmo no mxima + Na p > (Na+o + K+o)

PRdIdA ExTRARRENAL dE AGuA (LEC O ) Fiebre elevada Diarrea Sudoracin profusa Quemados Fstulas Hipodipsia primaria

Osmo muy baja

Osmo no muy baja (LEC )

dIAbETES INSPIdA (LEC )

dIuRTICOS dIuRESIS OSMTICA (GLuCOSA, MANITOL, uREA)

NEFROGNICA Frmacos: litio, demeclocilina, estreptozotocina, ifosfamida, metoxiflurano Hipopotasemia Hipercalcemia Amiloidosis S. Sjegren Infecciones Analgsicos Uropata obstructiva Diurticos del asa Anemia falciforme Poliquistosis Vasopresinasa (embarazo) Idioptica

CENTRAL Trauma craneal Neurociruga Neoplasias cerebrales Granulomas Meningitis, encefalitis Aneurismas Poshipoxia Guillain-Barr Histiocitosis Frmacos (fenitona) Idioptica

LEC: lquido extracelular; : normal. 7

TRATAMIENTO

Tratamiento del sndrome hiperosmolar (hipernatremia)

Dra. Marta Albalate Ramn


Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

La correccin rpida de la hipernatremia puede producir edema cerebral, convulsiones, dao neurolgico permanente e incluso la muerte. Para disminuir el riesgo se aconseja corregir la [Na+]p lentamente, a no ser que existan sntomas. En casos graves (> 170 mEq/l), no debe corregirse la natremia a menos de 150 mEq/l en las primeras 48-72 horas y, en las formas crnicas, no debe corregirse la natremia ms de 8-12 mEq/da. El dficit de agua se calcula de acuerdo a la siguiente frmula: 0,6 x peso (kg) x ([Na+]p 140)/140. Esta frmula no tiene en cuenta las prdidas isosmticas que se hayan producido y que habr que valorar en su contexto clnico. La frmula es orientativa; lo fundamental es la monitorizacin del [Na+]p. Para reponer las prdidas se pueden usar distintos fluidos (tabla 2 de Tratamiento del sndrome hiposmolar): 1. Agua libre oral o intravenosa (no administrar glucosado 5% a ms de 300 ml/h por riesgo de hiperglucemia y de poliuria osmtica) en pacientes con hipernatremia por prdida pura de agua. 2. Suero salino hipotnico cuando tambin existe una prdida de sodio (hipovolemia). 3. Suero salino fisiolgico cuando el paciente est inicialmente hipovolmico sintomtico. En esta situacin se debe mejorar en un principio la perfusin tisular con suero salino. En un segundo tiempo se utilizar suero salino hipotnico o agua libre. 4. Si se suplementan otros cationes como el potasio, debe tenerse en cuenta la contribucin del K al calcular la tonicidad del fluido que administramos. As el salino hipotnico con 40 mEq de ClK/l aumentar su Osm de forma proporcional. Como norma general, las hipernatremias con poliuria se reponen con agua libre, mientras que las hipernatremias con oliguria se reponen con hiposalino o salino.

Tratamiento de la diabetes inspida central


El tratamiento ms adecuado es el aporte de vasopresina (ADH) exgena. La desmopresina es una sustancia sinttica anloga a la ADH que se administra por va intranasal 1 o 2 veces al da (dosis de 5 a 20 g). El mximo riesgo de esta sustancia en pacientes con diabetes inspida central es que, una vez administrada, no es suprimible, lo que aumenta el riesgo de hiponatremia y retencin de agua si el paciente contina con la alta ingesta de agua. Para ayudar a controlar la poliuria, resultan tiles la restriccin proteica, mantener una situacin de deplecin moderada de volumen con una dieta baja en sal y el uso de tiazidas, o la utilizacin de frmacos que aumenten el efecto o la secrecin de ADH: clorpropamida, clofibrato, carbamazepina o antiinflamatorios no esteroideos.

Tratamiento de la diabetes inspida nefrognica


La principal medida teraputica son las tiazidas, junto con una dieta pobre en sodio y protenas. El uso de amiloride tiene una indicacin especfica en la toxicidad por litio, ya que impide la entrada de litio en la clula.

Tratamiento de la sobrecarga de sodio


Si la funcin renal es normal, la carga de Na+ se excretar por la orina pudindose facilitar la eliminacin con diurticos. En el caso de que existiese insuficiencia renal, debe considerarse el tratamiento con hemodilisis. A estas medidas etiolgicas, habra que aadir aporte de agua libre, por ejemplo con glucosa, en el caso de que existiese una hipernatremia sintomtica grave.

ALGORITMO

HIPERNATREMIA Na+p > 145 mEq/l

HIPOVOLEMIA (LEC )

EuVOLEMIA (LEC )

HIPERVOLEMIA (LEC )

CORREGIR dFICIT dE VOLuMEN Administrar salino 0,9% para mejorar la hipovolemia Tratamiento etiolgico

CORREGIR dFICIT dE AGuA* Calcular el dficit Administrar hiposalino, glucosado 5% o agua oral para reemplazar el dficit ms las prdidas

CORREGIR dFICIT dE AGuA* Calcular el dficit Administrar glucosado 5% o agua oral para reemplazar el dficit ms las prdidas Si DIC: administrar vasopresina s.c. 5-10 U/6 horas Vigilar [Na+]p para evitar hiponatremia

ELIMINAR SOdIO Suspender el aporte de Na Furosemida i.v. Hemodilisis si IR

= 0,6 x peso (kg) x

[Na+]p - 140 140

TRATAMIENTO A LARGO PLAzO DIN: suspender frmacos, dieta baja en sal, tiazidas, amiloride (si causado por litio), correccin de hipopotasemia e hipercalcemia DIC: desmopresina 5-20 g intranasal/12-24 horas

DIC: diabetes inspida central; DIN: diabetes inspida nefrognica; IR: insuficiencia renal; i.v.: intravenoso; LEC: lquido extracelular; s.c.: subcutneo.

DIAGNSTICO

Diagnstico de la hiperpotasemia

Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Dra. Patricia de Sequera Ortiz

Antes de diagnosticar una hiperpotasemia, deben descartarse procesos que originan falsas elevaciones del potasio en sangre o pseudohiperpotasemia, producidos por la salida de potasio del interior de la clula por hemlisis, leucocitosis o trombocitosis graves. El diagnstico, al igual que en la hipopotasemia, se basa en la excrecin urinaria de potasio en 24 horas, que debe ser superior a 100 mEq/da en toda hiperkalemia si la respuesta renal es adecuada, y en el gradiente transtubular de potasio (TTKG), que debe ser superior a 7 si la respuesta aldosternica es adecuada a la hiperkalemia. El potasio en orina en muestra simple puede servir como orientacin inicial, pero est muy influenciado por el estado de concentracin o dilucin de la orina. Por ello, resulta recomendable determinar el TTKG, que corrige el K urinario a la reabsorcin de agua en el tbulo colector y permite valorar la existencia y la magnitud de la accin mineralocorticoide en el tbulo contorneado distal (TCD). TTKG = K (orina) x Osm (plasma) K (plasma) x Osm (orina)

TTKG < 4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD TTKG > 7: Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD Si la eliminacin urinaria de potasio es elevada, la respuesta renal es adecuada y debemos pensar en una hiperpotasemia por redistribucin o por liberacin tisular de potasio o por administracin exgena de potasio. Si por el contrario la eliminacin urinaria de potasio es baja, debemos valorar cmo es el filtrado glomerular: Si el filtrado glomerular es normal, sospecharemos un dficit de mineralocorticoides, bien por patologas que cursan con una disminucin en la secrecin de aldosterona, bien por frmacos que bloquean su sntesis o accin. De no intervenir otros factores (frmacos, hipercatabolismo marcado, etc.), la insuficiencia renal solamente causa hiperpotasemia cuando el filtrado ha descendido por debajo de 10-15 ml/min. Una excepcin importante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninmico (acidosis tubular renal tipo IV), en los que puede aparecer hiperpotasemia con filtrados glomerulares superiores. En la prctica clnica, la insuficiencia renal y los frmacos son los principales factores que predisponen al desarrollo de hiperpotasemia (tabla 1). Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de angiotensina II son hoy en da una de las causas ms frecuentes de hiperpotasemia, sobre todo en pacientes con otros factores predisponentes (insuficiencia renal, diabetes, diurticos ahorradores de potasio). No es infrecuente que algunos de estos frmacos se utilicen de forma simultnea en un nico paciente.

Tabla 1. Principales frmacos productores de hiperpotasemia Frmacos que interfieren con la liberacin y/o secrecin de aldosterona: IECA, ARA II, inhibidores de la renina, AINE, heparina, ciclosporina, tacrolimus, sobredosis de digital Frmacos que inhiben la secrecin renal de potasio: diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerrenona, triamtereno, amiloride), trimetroprim, pentamidina, L-arginina Frmacos que desplazan el potasio al lquido extracelular: betabloqueantes, intoxicacin digitlica, succinilcolina, agonistas alfaadrenrgicos, arginina, soluciones hipertnicas
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

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ALGORITMO

HIPERPOTASEMIA Kp > 5,5 mEq/l S PSEudOHIPERPOTASEMIA Muestra hemolizada Torniquete muy apretado Leucocitosis grave (> 70.000) Trombocitosis grave (> 600.000) Ko > 100 mEq/24 horas TTKG > 7 Existe lisis de clulas sanguneas? NO

Cmo son el Ko de 24 horas y el TTKG?

Ko < 100 mEq/24 horas TTKG < 5-7

Tiene el filtrado glomerular disminuido? REdISTRIbuCIN Acidosis Hiperglucemia grave beta-bloqueantes Parlisis peridica Succinil colina Arginina Intoxicacin digitlica LIbERACIN TISuLAR Traumatismos extensos Lisis tumoral Hemlisis Quemaduras Rabdomiolisis AdMINISTRACIN ExGENA

NO dFICIT dE MINERALOCORTICOIdES Adisson Hiperplasia adrenal congnita Hipoaldosteronismo hiporreninmico Frmacos: AINE, ARA II, IECA, heparina dFICIT EN SECRECIN TubuLAR K Espironolactona, eplerenona, triamterene, amiloride, ciclosporina, trimetoprima

INSuFICIENCIA RENAL FLujO TubuLAR

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; TTKG: gradiente transtubular de potasio.

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TRATAMIENTO

Tratamiento de la hiperpotasemia

Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Dra. Patricia de Sequera Ortiz

La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y, por ello, se debe tratar de forma precoz y eficaz. La presencia de hiperpotasemia junto con alteraciones en el electrocardiograma (ECG) debe considerarse una emergencia, ya que en cuestin de minutos se puede producir una arritmia fatal. Por ello, la primera medida ante la presencia o sospecha de hiperpotasemia debe ser la realizacin de un ECG. Si hay alteraciones en el ECG debe realizarse un tratamiento urgente, cuyo objetivo es antagonizar los efectos cardacos de la hiperpotasemia, promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la clula y favorecer la eliminacin de este catin del organismo en el menor tiempo posible (tabla 2). La administracin de gluconato clcico es la primera medida teraputica. Hay que tener presente que el gluconato clcico no disminuye la concentracin de potasio plasmtico, por lo que debe acompaarse de otras medidas destinadas a promover la distribucin intracelular de potasio. Entre ellas, el salbutamol nebulizado o intravenoso y la insulina + glucosa intravenosas son las intervenciones de primera lnea que estn mejor sustentadas por la literatura y la prctica clnica. El bicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis metablica concomitante, y siempre asociado a otras medidas, ya que su eficacia es menor. Si la funcin renal es normal o no est muy alterada, la administracin de diurticos de asa constituye la opcin ms asequible para eliminar potasio. En la insuficiencia renal grave o si las medidas mencionadas anteriormente fallan, es preciso recurrir a la dilisis. La hemodilisis es el mtodo ms seguro y eficaz, y debe usarse precozmente en pacientes con insuficiencia renal grave o hiperpotasemia grave. Las resinas de intercambio catinico eliminan potasio al quelarlo en el tubo digestivo, y pueden administrarse por va oral o mediante enemas. Su principal inconveniente es su efectividad limitada y su inicio de accin prolongado, de varias horas. No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda. Si no hay alteraciones electrocardiogrficas, se trata de una hiperpotasemia crnica asintomtica; adems de tratar el proceso responsable, se debe restringir el potasio de la dieta, los frmacos hiperkalemiantes, y administrar resinas de intercambio catinico y diurticos de asa.

Tabla 2. Tratamiento urgente de la hiperkalemia Agente Sales de calcio Gluconato clcico al 10% Betaagonistas Salbutamol Insulina + glucosa Bicarbonato sdico (especialmente si existe acidosis) Quelantes intestinales Poliestirensulfonato clcico Diurticos de asa Furosemida, torasemida Dilisis
i.v.: por va intravenosa.

Dosis y forma de administracin 10 ml en 2-5 min i.v. 0,5 mg en 100 ml de glucosa al 5% en 15 i.v. 10-20 mg (2-4 cc) en nebulizacin en 10 10 U insulina rpida en 50 g de glucosa [500 ml glucosa al 10% o 50 ml glucosa al 50%] i.v. Bicarbonato 1/6M 250-500 ml, o 50 cc de 1 M i.v. Oral: 15-50 g/4-6 horas (3-6 cucharadas disueltas en agua) Enema: 30-100 g/4-6 horas (diluidos em 250 ml) 40-200 mg i.v. 10-100 mg i.v. segn funcin renal Hemodilisis Dilisis peritoneal

Tratamiento accin inicio/duracin 5-10 min/30-60 min 5-8 min/2- 3 horas 15-30 min/6-8 horas 30-60 min/6-8 horas 1-2 horas/6-12 horas 30 min/4 horas Inmediato

Mecanismo Antagoniza el efecto cardaco de la hiperpotasemia

Desplazamiento de K al interior de la clula

Eliminan el potasio del organismo

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ALGORITMO

ECG Signos de hiperpotasemia Ondas T picudas Prolongacin PR Prdida onda P Ensanchamiento QRS Bradicardia Tratamiento urgente (tabla 2) Ausencia de alteraciones Confirmar con otra determinacin

Hiperpotasemia verdadera

Hemlisis Leucocitosis Trombocitosis

Sales de calcio beta-agonistas Insulina + glucosa Diurticos de asa Resinas

Grave

Moderada

Pseudohiperpotasemia

Si IR grave o ausencia de mejora

Mejora

Dilisis

Evaluacin etiolgica y tratamiento a largo plazo

Tratar la causa de hiperpotasemia Restriccin de potasio en la dieta Valorar la suspensin de frmacos Resinas de intercambio catinico Diurticos de asa de Henle Fludrocortisona (en insuficiencia suprarrenal e hipoaldosteronismo hiporreninmico)
ECG: electrocardiograma; IR: insuficiencia renal.

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DIAGNSTICO

Diagnstico de la hipopotasemia

Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Dra. Patricia de Sequera Ortiz

Una vez confirmada la hipopotasemia ([K+]p < 3,5 mEq/l), se debe realizar una historia clnica detallada, valorar el volumen extracelular (VEC), efectuar analtica con iones en sangre y orina, incluido magnesio, y una gasometra venosa. La hipopotasemia puede producirse por cuatro mecanismos: falta de aporte (raro), redistribucin hacia el espacio intracelular, prdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) y prdidas renales. Debemos considerar la posibilidad de una pseudohipopotasemia ante un aumento del nmero de clulas sanguneas que captan el potasio del espacio extracelular, como en la leucemia aguda mieloblstica. Las prdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secrecin renal, por lo que ante toda hipopotasemia debe estudiarse siempre la eliminacin urinaria de potasio. En una hipopotasemia, si la excrecin urinaria de potasio es inferior a 20 mmol/da (o < 15 mmol/gramo de creatinina en muestras aisladas), la respuesta renal es adecuada. Esta situacin se produce ante falta de aporte, prdidas no renales o renales remotas y redistribucin transcelular de potasio. S la prdida renal es inadecuadamente alta (> 20 mmol/da o > 15 mmol/gramo de creatinina en muestra aislada), hay que pensar en un exceso de mineralocorticoides, o en la presencia anormal de aniones en el tbulo contorneado distal (TCD), o en tubulopatas. El potasio en orina en muestra simple puede servir como orientacin inicial, pero est muy influenciado por el estado de concentracin o dilucin de la orina. Por ello, resulta recomendable corregir el K urinario a la reabsorcin de agua en el tbulo colector mediante el gradiente transtubular de potasio (TTKG). TTKG = K (orina) x Osm (plasma) K (plasma) x Osm (orina)

TTKG < 4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD TTKG > 7: Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD Para el diagnstico etiolgico de la hipopotasemia, adems de los iones en orina, es de gran utilidad la gasometra. Las prdidas por diarrea se asocian a acidosis metablica, mientras que en las causadas por vmitos o ingesta de diurticos existe alcalosis (ver Diagnstico de la alcalosis metablica tabla 2 y algoritmo). Las prdidas de potasio en los vmitos o aspiracin nasogstrica son limitadas (la concentracin de potasio en el jugo gstrico es baja), y la hipopotasemia se debe principalmente a prdidas renales inducidas por la disminucin de volumen e hiperaldosteronismo secundario. De las causas de hipopotasemia por prdidas renales de potasio, la ms frecuente es el tratamiento con diurticos, que en ocasiones se acompaa de hipomagnesemia. La hipomagnesemia altera la reabsorcin tubular de potasio, y es frecuente que la hipopotasemia sea refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que se corrija la hipomagnesemia. Aunque los diurticos son los frmacos que con mayor frecuencia producen hipopotasemia, muchos otros frmacos tambin pueden causarla (tabla 1).

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ALGORITMO

HIPOPOTASEMIA Kp < 3,5 mEql/l

Historia clnica y valoracin del VEC

Descartar pseudohipopotasemia: para evitarlo, separacin del plasma y dejar a 4 C

BAJO < 15 mEq/da < 15 mEq/g creato

Cmo es el potasio en orina?

ALTO > 15 mEq/da > 15 mEq/g creato

Cmo es el TTKG? 1. Aporte insuficiente de K (TCA, ayuno) 2. Prdidas: Diurticos remotos Prdidas gastrointestinales Prdidas cutneas (sudoracin profusa) 3. Paso de K al interior de la clula: Insulina Bicarbonato Estimulacin beta-adrenrgica (beta-agonistas, estrs) Parlisis peridica hipopotasmica Intoxicaciones (Ba, tolueno, teofilina) Tratamiento con Digibind <4 Flujo en tbulo distal Diurticos (tiazidas, de asa) Ingesta de ClNa Diuresis osmtica: Glucosuria Manitol Urea Normal >7 Cmo es el VEC? Bajo

HTA? S NO Clo Hipo Mg Vmitos

Iones en orina?

Renina? Estenosis de arteria renal HTA maligna Tumor secretor de renina Normal o

Nao Clo y Nao o Diarrea

Aldosterona?

Regaliz S. Liddle Mineralocorticoides exgenos Anfotericina B

Hiperaldosteronismo

Diurticos Hipo Mg S. Bartter* S. Gitelman*

*En estas tubulopatas el VEC suele estar normal. HTA: hipertensin arterial; TCA: trastornos de conducta alimentaria; TTKG: gradiente transtubular de potasio; VEC: volumen extracelular. 15

DIAGNSTICO

Tabla 1. Frmacos inductores de hipopotasemia y mecanismo productor de sta Desplazamiento de potasio al interior de la clula Agonistas betaadrenrgicos Broncodilatadores Albuterol Terbutalina (tocoltico) Isoproterenol Agentes tocolticos Ritodrina Descongestionantes Pseudoefedrina Fenilpropanolamina Xantina: teofilina Catecolaminas: adrenalina, NA, dopamina y dobutamina Antagonistas del calcio Nifedipino, nitrendipino Intoxicacin por verapamilo Insulina Anestsicos Tiopental sdico Lidocana Inductores de proliferacin celular Hidroxicobalamina GM-CSF Aumento de eliminacin renal de potasio Diurticos Acetazolamida Clortalidona Hidroclorotiazida Indapamida Metolazona Bumetanida cido etacrnico Furosemida Torasemida Frmacos con efecto mineralocorticoide Fludrocortisona Hidrocortisona en altas dosis Gossipol (ACO masculino) Carbenoxolona Mifepristone (abortivo) Regaliz Altas dosis de antibiticos: penicilina, oxacilina, nafcilina, piperacilina, meropenem, tetraciclina, neomicina, polimixina B, colistina, bacitracina, aminoglicsidos, capreomicina Antifngicos: anfotericina B, itraconazol, fluconazol Quimioterpicos y otros nefrotxicos: cisplatino, tenofovir, foscarnet Inmunosupresores: metotrexate y sirolimus Miscelnea: Bicarbonato Intoxicaciones por: cloroquina, salicilatos, paracetamol, vitamina D, tiroxina, risperidona y quetiapina Infliximab Ibuprofeno* Ondasentrn Aumento de las prdidas gastrointestinales de potasio Laxantes Fenoftalena Enemas de fosfato Antibiticos responsables de colitis pseudomembranosa

* Los antiinflamatorios no esteroideos generalmente favorecen la aparicin de hiperkalemia, aunque se han descrito casos aislados de acidosis tubulares renales con hipopotasemia asociadas al ibuprofeno. ACO: anticonceptivos; GM-CSF: factor estimulador de colonias de granulocitos y macrfagos; NA: noradrenalina.

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TRATAMIENTO

Tratamiento de la hipopotasemia

Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Dra. Patricia de Sequera Ortiz

La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad del paciente, y se basa en la administracin de potasio. Debe realizarse un diagnstico etiolgico lo antes posible y corregir la causa. Es preciso buscar manifestaciones clnicas (debilidad muscular marcada, rabdomiolisis) y/o electrocardiogrficas (arritmias), y analizar las posibles alteraciones electrolticas acompaantes (hipomagnesemia) y del equilibrio cido-base. Al ser el potasio un catin predominantemente intracelular, los niveles sricos slo son orientativos del dficit de potasio corporal. Se puede considerar que por cada disminucin de 1 mEq/l en el potasio srico, las reservas de potasio habrn disminuido entre 200 y 400 mEq. Hay que prestar especial atencin a los pacientes en los que el tratamiento de patologas concomitantes conlleve un desplazamiento del potasio al interior de la clula, como en el caso del tratamiento con insulina en la cetoacidosis diabtica o hiperglucemia no cetsica, y el tratamiento con bicarbonato en la acidosis metablica. El potasio debe administrarse por va intravenosa en forma de cloruro potsico (ClK) en los siguientes casos: intolerancia a la va oral, sospecha de leo paraltico, hipopotasemia grave (K < 2,5 mEq/l), sintomatologa grave (como presencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalizacin). El ClK intravenoso debe infundirse con precaucin y, durante la reposicin, hay que monitorizar frecuentemente el potasio srico. Para reducir el riesgo de flebitis, si se administran dosis superiores a 20 mEq/hora conviene perfundirlas a travs de una va central. Es muy recomendable que la reposicin de K se ajuste y se prescriba con frecuencia diaria, utilizando como control analtico la eliminacin urinaria de K, que permitir ajustar la dosis de reposicin basndose no slo en el dficit calculado, sino tambin en las prdidas. La hipomagnesemia acompaa con frecuencia a la hipopotasemia y altera la reabsorcin tubular de potasio. La hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que se corrija la hipomagnesemia. Se debe evitar la utilizacin de soluciones glucosadas que estimulan la liberacin de insulina y producen desplazamiento intracelular de potasio. Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera, utilizaremos la va oral para administrar potasio. En la tabla 2 figuran las preparaciones orales de potasio y magnesio ms utilizadas. El cloruro potsico es de eleccin en la mayora de las situaciones y especialmente en la hipopotasemia asociada a alcalosis metablica, ya que con frecuencia existe deplecin de cloro, como en los vmitos y en el uso de diurticos. En pacientes con prdidas renales de potasio, los suplementos de potasio pueden ser insuficientes y precisar diurticos ahorradores de potasio: bloqueantes de los canales del sodio (amiloride y triamterene) o de la aldosterona (espironolactona o eplerenona).

Tabla 2. Preparaciones de potasio y magnesio de administracin oral Ascorbato de potasio: Boi-K: 1 comprimido contiene 10 mEq de K Boi-K asprtico: 1 comprimido contiene 25 mEq de K Gluconato potsico (no disponible en Espaa, pero s en EE UU y Sudamrica en varias formulaciones) Kaon, Boi-K gluconato: 1 sobre contiene 20 mEq de K Cloruro de potasio: Potasin cpsulas: 1 cpsulas contiene 8 mEq de K Glucoheptonato de potasio: Potasin solucin: 5 ml contienen 5 mEq de potasio Citrato potsico Acalka: 1 comprimido contiene 10 mEq de K (utilizado para alcalinizar orina) Lactato de magnesio Magnesioboi comprimidos de 5 y 10 mg contienen 20 y 40 mEq Pidolato de magnesio Actimag solucin: 5 ml contienen 14,3 mEq

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ALGORITMO

Valoracin de la gravedad y estimacin del dficit de potasio Analizar alteraciones electrolticas acompaantes (hipomagnesemia) y del equilibrio cido-base

Alteraciones electrocardiogrficas Aplanamiento e inversin onda T Onda U prominente Descenso del ST Prolongacin QT y PR Arritmias Tratamiento con digoxina Cetoacidosis diabtica Debilidad muscular (hipoventilacin)

Si hipomagnesemia, corregir

Si acidosis metablica, corregir, pero nunca antes de la correccin de la hipopotasemia

CRITERIOS DE GRAVEDAD?

NO

ClK i.v.

Intolerancia digestiva Sospecha de leo paraltico

Potasio oral: dieta y preparados

Administrarse en una solucin no glucosada 20 mEq/ 500 ml o 10 mEq/hora (v. perifrica) 30 mEq/ 500 ml de suero o 40 mEq/hora (v. central) Monitorizar frecuentemente Ks y Ko para ajustar reposicin

Tiene una tubulopata o precisa diurticos?

Diurticos ahorradores de potasio

i.v.: por va intravenosa.

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DIAGNSTICO

Diagnstico de la acidosis metablica

Dr. Roberto Alczar Arroyo


Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Dra. Elena Corchete Prats


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Ante todo trastorno cido-base, debe identificarse su tipo y su compensacin (respuesta secundaria) mediante el pH, la pCO2 y el bicarbonato (HCO3-) (algoritmo y tabla 1). Una compensacin inadecuada implica la asociacin de otro trastorno. Por ltimo, debe determinarse la causa del trastorno.

Tabla 1. Compensacin respiratoria de los trastornos cido-base Acidosis metablica: por cada mmol/l de del HCO3-, la pCO2 disminuye 0,85-1,2 mmHg Alcalosis metablica: por cada mmol/l de del HCO3-, la pCO2 aumenta 0,7 mmHg La acidosis metablica es un trastorno cido-base que tiende a producir acidemia (descenso en el pH) por cambios primarios en la concentracin de HCO3-. Las acidosis metablicas se clasifican por el valor del anin gap (AG) del plasma: AG = Na+ - [Cl-+HCO3-] (valor normal: 12 4 mEq/l; si el laboratorio usa electrodos selectivos, el valor normal es 6 3 mEq/l). Este parmetro representa la diferencia entre las principales cargas positivas (cationes) y negativas (aniones). Hay algunas circunstancias clnicas que pueden modificar este valor (tabla 2).

Tabla 2. Circunstancias clnicas que modifican el valor del anin gap Anin gap disminuido - Hipoalbuminemia. Corregir segn a frmula de Figge: AG + [0,25 x (4,4 Albp (en g/dl))] - Aumento de protenas catinicas: mieloma - Hiperlipidemia - Intoxicacin por yodo o bromo Anin gap aumentado sin incremento de aniones - Alcalosis metablica grave Acidosis metablicas con anin gap aumentado o acidosis normoclormicas: por ganancia neta de un cido, ya sea endgeno, como en la acidosis lctica o en la cetoacidosis diabtica, o exgeno, como en las intoxicaciones por alcoholes (metanol, etilenglicol, propilenglicol). La acidosis lctica puede ser de varios tipos. La tipo A hace referencia a los estados de hipoxia o hipoperfusin tisular (shock cardiognico, shock hemorrgico, shock sptico). En la tipo B, sin embargo, no hay evidencia clnica de hipoperfusin y est relacionada con enfermedades hereditarias o adquiridas (neoplasias, hepatopatas), toma de frmacos (metformina) o txicos (alcoholes, cianuro). Las intoxicaciones por alcoholes se caracterizan por hiperosmolalidad, siendo til, adems de la determinacin directa del txico, el clculo del gap osmolal (diferencia entre la osmolalidad medida por el osmmetro y la calculada). Osmolalidad calculada = 2 x [Na+]p + [glucosa] (mg/dl)/18 + [BUN*] (mg/dl)/2,8 *Nitrgeno ureico Acidosis metablicas con anin gap normal disminuido o acidosis hiperclormicas: se producen por prdida de bicarbonato, bien extrarrenal (habitualmente por prdidas gastrointestinales) o bien renal. La carga neta urinaria permite distinguir entre el origen renal y extrarrenal de estas acidosis. La anamnesis y la exploracin fsica son bsicas para el diagnstico diferencial. Hay que interrogar sobre antecedentes de diabetes mellitus, o diarrea, o ingesta de frmacos (metformina, salicilatos) o txicos (alcohol, metanol, etilenglicol, entre otros). En la exploracin fsica hay que prestar atencin a la existencia o no de hipoperfusin tisular (acidosis lctica) y a la volemia (acidosis lctica y cetoacidosis diabtica).
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ALGORITMO

pH pH < 7,35 pH = 7,35-7,45 Normal o trastorno mixto: Aumento AG pCO2 y HCO3 pCO2 y HCO3pH > 7,45

ACIDOSIS METABLICA DIAGNSTICO

ACIDOSIS

ALCALOSIS AG (Na+ (Cl- + HCO3-)


HCO3Alcalosis metablica pCO2 Alcalosis respiratoria

Acidosis metablica

HCO3-

pCO2 Acidosis respiratoria

AG aumentado > 12 mEq/l*

AG normal 8-12 mEq/l*

Cetonas muy

Cetonas o slo algo

Carga neta urinaria positiva [Clo- > (Nao+ + Ko+)]

Carga neta urinaria negativa [Clo- < (Nao+ + Ko+)]

Glucemia Cetoacidosis diabtica

Glucemia no Cetoacidosis no diabtica Prdidas HCO3- extrarrenales Diarrea leo Fstulas intestinales Laxantes Colestiramina Cloruro clcico Derivaciones uretero-intestinales Administracin de ClH NH4Cl Prdidas HCO3- renales Acidosis tubular distal Acidosis tubular proximal Hipoaldosteronismo Insuficiencia renal$

Lactato srico

Lactato srico Acidosis lctica A Hipoxia Hipoperfusin Sepsis Acidosis lctica B Metformina Alcoholes Neoplasias Hepatopatas Humo de incendio (cianuro)

Lactato srico Buscar otras causas de acidosis

gap osmolal > 20 mOsm/kg Intoxicacin por alcoholes# Etanol Metanol Etilenglicol Propilenglicol

Salicilato > 40 mg/dl Intoxicacin por salicilatos

5-oxoprulina urinaria Acidosis por piroglutmico (intoxicacin por acetaminofeno)

Otras causas Acidosis lctica D Insuficiencia renal grave Otras

* Si el laboratorio usa electrodos selectivos, el valor normal del AG es de 6 3 mEq/l. # Determinar el txico. El cido lctico suele estar elevado. $ En la insuficiencia renal el AG puede estar normal o elevado. 21

TRATAMIENTO

Tratamiento de la acidosis metablica

Dr. Roberto Alczar Arroyo


Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Dra. Elena Corchete Prats


Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Como en todo trastorno electroltico y de cido-base, en la planificacin del tratamiento es fundamental evaluar la gravedad y los posibles trastornos cido-base o electrolticos asociados. En las acidosis graves hay que anticiparse a los riesgos de la propia acidosis y a los derivados de su tratamiento (ver algoritmo). La gravedad de la acidosis depende de: HCO3- en sangre arterial: indicador de la capacidad tampn remanente. Valores inferiores a 5 mmol/l indican que la acidosis es muy grave. Compensacin adecuada de la pCO2: una pCO2 arterial superior a la esperada indica un trastorno en la capacidad de ventilacin alveolar y tendr un gran impacto en la cifra final de pH. Valores extremadamente bajos de pCO2 (< 15 mmHg) indican que la compensacin respiratoria est alcanzando su lmite. La pCO2 venosa es un ndice de perfusin tisular, que estar comprometida si supera en 10 mmHg la pCO2 arterial. Etiologa de la acidosis: las acidosis lcticas por hipoxia son las ms graves, ya que su tasa de produccin de hidrogeniones es muy superior a la de otras acidosis. Tambin lo son las acidosis por intoxicacin por alcoholes debido a su rpida evolucin. La principal alteracin electroltica a evaluar a la hora del tratamiento es la kalemia. Por cada 0,1 unidades que disminuye el pH, el K+p aumenta en 0,6 mmol/l. En acidosis graves, valores normales de K+p indican que hay una hipopotasemia subyacente que podra pasar inadvertida y que empeorar durante la correccin de la acidosis, favoreciendo la fatiga muscular respiratoria. En estos casos la correccin de la hipopotasemia debe hacerse de forma simultnea a la de la acidosis. Acidosis metablica con anin gap aumentado: el tratamiento se basa en frenar la fuente de produccin de cido. El aporte de bicarbonato debe limitarse slo a circunstancias muy determinadas (hiperpotasemia extrema o descensos potencialmente letales de pH), siempre valorando riesgos y beneficios. Es til en las acidosis extremas para ganar tiempo mientras se corrige la causa que motiv la acidosis, preferentemente en forma de preparaciones no hiperosmolares (bicarbonato 1/6 M). El bicarbonato srico diana en los clculos de reposicin no ser superior a 10-12 mEq/l. Dficit de bicarbonato = D HCO3- x 0,5* x peso corporal D HCO3- = bicarbonato diana - [HCO3-]p *En acidosis extremas ([HCO3] 5 mEq/l) sustituir el valor de 0,5 por 0,8. Acidosis metablica con anin gap normal: el tratamiento con bicarbonato sdico es menos restrictivo, ya que en el origen de la acidosis hay una prdida primaria de bicarbonato, que se usa habitualmente si el pH es < 7,20.

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ALGORITMO

ACIDOSIS METABLICA TRATAMIENTO EVALUAR GRAVEDAD HCO3 pCO2 Etiologa Clnica TRATAR

SI GRAVE, ANTICIPARSE A AMENAZAS

Por la acidosis Arritmia grave Insuficiencia respiratoria Inestabilidad hemodinmica Presencia de toxinas (metanol, etilenglicol) Dficit de vitamina B (acidosis alcohlica) Por el tratamiento Hipopotasemia Edema pulmonar Dficit de tiamina Edema cerebral en diabticos

ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP AUMENTADO Tratar la causa Dar bicarbonato slo si acidosis extrema Insulina Corregir hipovolemia y dficit de agua (salino seguido de hiposalino o glucosado) Bicarbonato, slo si acidosis extrema Aumentar el aporte tisular de O2 Tratamiento de soporte Si es por metformina: Suspender el frmaco Bicarbonato y hemodilisis en acidosis extremas Lavado gstrico Etanol o fomepizol Hemodilisis Glucosa, slo si hipoglucemia Corregir hipovolemia Tiamina Esperar hipopotasemia y tratarla Es probable que exista Hipomagnesemia Hipofosfatemia
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ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP NORMAL Tratar la causa (si es tratable) Dar bicarbonato: si ph < 7,20

CETOACIDOSIS DIABTICA

Corregir la causa Bicarbonato Na

PRDIDAS GASTROINTESTINALES

ACIDOSIS LCTICA TIPO A

Si secundaria, corregir la causa Bicarbonato Na

ACIDOSIS TUBULAR PROXIMAL

ACIDOSIS LCTICA TIPO B

Bicarbonato Na

ACIDOSIS TUBULAR DISTAL

INTOXICACIN POR ALCOHOLES (metanol, etilenglicol)

Quelantes de P Bicarbonato Na Dilisis

INSUFICIENCIA RENAL

CETOACIDOSIS ALCOHLICA

Mineralocorticoides

HIPOALDOSTERONISMO

DIAGNSTICO

Diagnstico de la alcalosis metablica

Dr. Roberto Alczar Arroyo


Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Dra. Elena Corchete Prats

Ante todo trastorno cido-base, debe identificarse su tipo y su compensacin (respuesta secundaria) mediante el pH, la pCO2 y el bicarbonato (HCO3-) (algoritmo y tabla 1). Una compensacin inadecuada implica la asociacin de otro trastorno. Por ltimo debe determinarse la causa del trastorno.

Tabla 1. Compensacin respiratoria de los trastornos cido-base Acidosis metablica: por cada mmol/l de del HCO3-, la pCO2 disminuye 0,85-1,2 mmHg Alcalosis metablica: por cada mmol/l de del HCO3-, la pCO2 aumenta 0,7 mmHg La alcalosis metablica es un trastorno cido-base que tiende a producir alcalemia (aumento en el pH) por cambios primarios en la concentracin de HCO3-. Se trata de un trastorno frecuente en el medio hospitalario que, en sus valores extremos, se asocia a una importante morbimortalidad. En la mayora de las ocasiones se acompaar de un dficit de potasio y cloro y de la contraccin del volumen extracelular. La alcalosis metablica se genera por exceso en los aportes de bicarbonato o por prdida de hidrogeniones. Las causas ms frecuentes son los vmitos y el uso de diurticos. Para que la alcalosis se mantenga en el tiempo, siempre tiene que haber una alteracin en la excrecin renal de bicarbonato, que en circunstancias normales es muy eficiente. Las causas que condicionan un dficit en la excrecin renal de bicarbonato son: la contraccin de volumen circulante eficaz, la deplecin de Cl- y de K+, el exceso de actividad mineralocorticoidea (hiperaldosteronismo) y la insuficiencia renal grave. Ante toda alcalosis metablica, debe evaluarse si existe o no insuficiencia renal, la volemia y si existen alteraciones electrolticas acompaantes (habitualmente hipopotasemia). En casos de alcalemia grave (HCO3- > 40 mEq/l), el anin gap suele elevarse de forma moderada, habitualmente por acmulo de lactato. En presencia de hipovolemia, la determinacin del cloro en orina permitir distinguir entre vmitos y toma de diurticos reciente. A veces es difcil distinguir entre una tubulopata (sndrome de Bartter o Gitelman) y la ingesta subrepticia y crnica de diurticos. En estos casos, la determinacin de diurticos en orina o la seriacin de los iones en orina (en la ingesta crnica de diurticos los iones en orina no estarn elevados de forma persistente, slo tras la toma de los diurticos) permitir distinguir dichas situaciones. En presencia de normo-hipervolemia, habitualmente con hipertensin arterial, hay que realizar un estudio de renina y aldosterona para distinguir las diferentes causas de aumento en la actividad mineralocorticoidea. Tal y como se recoge en la tabla 2, los electrolitos en orina son muy tiles para el diagnstico diferencial de las principales causas de alcalosis metablica.

Tabla 2. Iones y pH en orina en el diagnstico diferencial de la alcalosis metablica Na Vmitos recientes Vmitos remotos Diurticos recientes Diurticos remotos Diarrea Bartter/Gitelman Cl K <6 6-6,5 pH >7 <6 <6

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ALGORITMO

pH pH < 7,35 pH = 7,35-7,45 Normal o trastorno mixto: Aumento AG pCO2 y HCO3 pCO2 y HCO3 pCO2 HCO3-

pH > 7,45 ALCALOSIS METABLICA DIAGNSTICO

ACIDOSIS

ALCALOSIS

FUNCIN RENAL Alcalosis metablica Alcalosis respiratoria


pCO2

Acidosis metablica

HCO3-

Acidosis respiratoria

SIN INSUFICIENCIA RENAL Filtrado glomerular > 25 ml/min

CON INSUFICIENCIA RENAL Filtrado glomerular < 25 ml/min

Cloro urinario Clo< 10 mEq/l Vmitos Aspiracin nasogstrica Uso remoto diurticos

Cloro urinario Clo > 15-20 mEq/l

Administracin bicarbonato Sndrome de leche y alcalinos Vmitos

SIN HTA Cloro urinario persistentemente bajo?

CON HTA

renina aldosterona No

renina aldosterona

renina aldosterona

S S. Bartter S. Gitelman Deplecin Mg

Diurticos

Estenosis arteria renal HTA maligna Tumores productores renina

Hiperaldosteronismo primario

S. Cushing S. Liddle Corticoides exgenos

AG: anin gap; HTA: hipertensin arterial. 25

TRATAMIENTO

Tratamiento de la alcalosis metablica

Dr. Roberto Alczar Arroyo


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Dra. Elena Corchete Prats


Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Como en todo trastorno electroltico y de cido-base, en la planificacin del tratamiento es fundamental evaluar la gravedad y los posibles trastornos cido-base o electrolticos asociados. La alcalosis metablica es un trastorno relativamente frecuente, y su tratamiento es el de la enfermedad que lo origin, frenando la prdida de hidrogeniones y corrigiendo los dficits existentes (hipovolemia, cloro y potasio). Sus sntomas suelen ser difciles de diferenciar de los de la deplecin de volumen o la hipopotasemia acompaante. De forma excepcional puede aparecer una alcalosis metablica grave (pH > 7,65), habitualmente en el paciente crtico o que ha precisado de dosis altas de bicarbonato parenteral durante maniobras de resucitacin cardiopulmonar y que se acompaa de elevada mortalidad. En el tratamiento se distinguen dos tipos de alcalosis: las sensibles y las resistentes al cloro. Alcalosis metablica sensible al cloro: se caracteriza por hipovolemia y cloro urinario bajo, habitualmente como consecuencia de vmitos, aspiracin nasogstrica o ingesta de diurticos (en la toma reciente el Cl o estar elevado). El tratamiento consiste en aportar cloro en forma de suero salino isotnico junto a cloruro potsico (resulta fundamental reponer de forma controlada la kalemia, aunque es de esperar cierta redistribucin transcelular de potasio al medio extracelular al corregirse la alcalosis). La expansin de volumen permitir disminuir el bicarbonato srico por tres mecanismos: revirtiendo el componente de contraccin de volumen, disminuyendo la reabsorcin renal de sodio secundaria a la hipovolemia (lo que favorece la eliminacin de bicarbonato sdico) y aumentando el aporte renal distal de cloro que permitir estimular la secrecin de bicarbonato en el tbulo colector cortical renal. Dos cuestiones prcticas que es preciso recordar: - Si se decide tratar la hipopotasemia con suplementos orales, slo el ClK ser efectivo, y no otras sales de potasio que aumentarn la excrecin renal de hidrogeniones. - En los pacientes con aspiracin nasogstrica, el uso de inhibidores de la bomba de protones permitir disminuir la prdida de HCl. Alcalosis metablica resistente al cloro: la administracin de suero salino no resulta eficaz. El tratamiento es el especfico de la enfermedad subyacente. - En los estados edematosos refractarios y/o en los pacientes con cor-pulmonale e hipercapnia crnica, el tratamiento con acetazolamida en dosis de 250-375 mg una o dos veces al da puede ser til, al aumentar la excrecin renal de bicarbonato. Debe vigilarse el potasio srico, ya que es un frmaco que induce kaliuresis. - En la insuficiencia renal con alcalosis metablica grave, el tratamiento de eleccin ser la dilisis que permitir restaurar el equilibrio cido-base. En el caso de alcalosis extrema, puede ser necesaria la asociacin de HCl o NH4Cl de acuerdo con el algoritmo, calculando el exceso de bicarbonato segn esta frmula: Exceso de bicarbonato = 0,6 x peso corporal x HCO3 HCO3- = HCO3- plasmtico - 24

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ALGORITMO

ALCALOSIS METABLICA TRATAMIENTO

HAY ALCALOSIS EXTREMA? pH > 7,65 y/o hipoventilacin significativa (pCO2 > 60) No TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE

HCl: 150 mM (150 mEq de HCl en 1 l de agua destilada o suero salino) Por va central Corregir el 50% del exceso de HCO3en 12 horas) NH4Cl o clorhidrato de arginina Si insuficiencia renal: hemodilisis con baja concentracin de HCO3-

ALCALOSIS SENSIBLE AL CLORO Clo < 10 mEq/l Prdidas digestivas Vmitos Aspiracin gstrica Diarrea congnita de Cl Prdidas renales Posdiurticos Poshipercapnia Penicilinas, citrato Fibrosis qustica

ALCALOSIS RESISTENTE AL CLORO Clo > 15-20 mEq/l Ciruga Espironolactona Amiloride

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

ESTADOS EDEMATOSOS

Disminuir diurticos Asociar acetazolamida

Suero salino isotnico ClK (oral o i.v.) Agua y sal va oral Si aspiracin nasogstrica: Inhibidores bomba protones

S. BARTTER S. GITELMAN

AINE, espironolactona Suplementos K+ y Mg2+ IECA Asociar acetazolamida

HIPOPOTASEMIA GRAVE

Corregir hipopotasemia

INSUFICIENCIA RENAL GRAVE


AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; i.v.: intravenoso.

Dilisis

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ALCALOSIS RESPIRATORIA

Trastornos respiratorios

Dra. Marta Puerta Carretero


Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Dra. Mayra Ortega Daz

Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria se caracteriza por una disminucin primaria en la pCO2 de los lquidos corporales, esto es, hipocapnia primaria. De forma compensadora disminuir el CO3H- plasmtico (tabla 1 de Trastornos mixtos). La alcalosis respiratoria, ya sea simple o mixta, es el trastorno cido-base ms frecuente, tanto en personas sanas, ya que se manifiesta durante el embarazo normal, y en residentes a grandes altitudes, durante el ejercicio y ante situaciones emocionales, como en enfermos crticos. Su deteccin es muy til para el diagnstico precoz de enfermedades subyacentes, como es el caso del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, la septicemia incipiente, el envenenamiento con salicilato, la embolia pulmonar y las enfermedades psiquitricas. En estas circunstancias representa un factor de mal pronstico, especialmente si la pCO2 desciende por debajo de 20-25 mmHg. En el algoritmo se detallan las principales causas de alcalosis respiratoria. En la mayora de los pacientes, la hipocapnia primaria es secundaria a hiperventilacin alveolar (la hipoxemia es el mayor estmulo para la hiperventilacin), por afectacin pulmonar, afectacin de los receptores perifricos, carotdeos y articos, o receptores cerebrales. La respuesta de los receptores cerebrales al CO2 puede verse aumentada en enfermedades sistmicas (hepatopatas, sepsis) y frmacos. Los datos de la gasometra identificarn el trastorno, pero las piedras angulares para el diagnstico diferencial son la evaluacin de los antecedentes, el examen fsico (la hiperventilacin puede presentarse sin aumentos perceptibles en la tasa o el esfuerzo respiratorio) y los datos de laboratorio. En lo referente al tratamiento, en la mayora de los casos basta con la identificacin y correccin de la causa subyacente. En la hiperventilacin aguda grave, la sedacin con benzodiazepinas de corta duracin y la respiracin en un sistema cerrado anularn eficientemente los sntomas neurolgicos secundarios a la hipocapnia.

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ALGORITMO

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Compensa de forma adecuada? Por cada descenso de la pCO2 de 10 mmHg (desde 40 mmHg), la [CO3H-] se reduce 2,5 mEq/l (desde 25 mEq/l), si es aguda, o 5 mEq/l, si es crnica

S No TRASTORNO MIXTO

Identificar etiologa

HIPOXEMIA Disminucin tensin O2 inspirado Gran altitud Neumona Cuerpo extrao, vmitos, aspiracin Laringoespasmo Enfermedad cardaca ciantica Anemia grave Desviacin izquierda curva disociacin Hb Hipotensin Fallo circulatorio grave Edema pulmonar

ENFERMEDAD PULMONAR Neumona Asma Neumotrax Sndrome distrs respiratorio agudo Embolismo pulmonar Enfermedad pulmonar intersticial

DROGAS Y HORMONAS Salicilatos Catecolaminas Angiotensina Progesterona Nicotina Prostaglandinas

MISCELNEA Embarazo Septicemia por gramnegativos Fallo heptico Ventilacin mecnica excesiva Exposicin al calor Recuperacin de una acidosis metablica Ejercicio

ESTIMULACIN SNC Dolor Sndrome de hiperventilacin por ansiedad Fiebre/hipertermia Enfermedades del SNC: ACVA, hemorragia subaracnoidea, meningoencefalitis, tumor, trauma

ACVA: accidente cerebrovascular agudo; SNC: sistema nervioso central.

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ACIDOSIS RESPIRATORIA

Trastornos respiratorios

Dra. Marta Puerta Carretero


Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor. Madrid

Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor. Madrid

Dra. Mayra Ortega Daz

Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria se produce por un aumento primario de la concentracin de CO2 en los fluidos corporales. Implica una disminucin en la ventilacin alveolar efectiva en relacin con la tasa de produccin de CO2, que puede suceder bien por alteraciones obstructivas de la va respiratoria o del parnquima pulmonar, bien por alteraciones de la pared torcica y/o de los msculos respiratorios, bien por alteraciones del centro respiratorio. La acidosis respiratoria se clasifica en aguda y crnica, en funcin de la forma de aparicin y de la duracin. La respuesta compensadora se basa en la retencin renal de HCO3- (tabla 1 de Trastornos mixtos). Para el diagnstico es necesario considerar los antecedentes y los resultados de los exmenes fsicos y analticos del paciente. Distinguir entre hipercapnia aguda e hipercapnia crnica puede ser una tarea compleja. La hipercapnia aguda se asocia con una concentracin de HCO3- plasmtica y un pH sanguneo inferiores a los de la hipercapnia crnica. La utilidad de este criterio, sin embargo, resulta limitada, puesto que es frecuente la existencia de desrdenes cido-bsicos adicionales, por la variabilidad individual de las respuestas secundarias a la hipercapnia, y porque puede haber transcurrido un tiempo insuficiente entre el inicio de la hipercapnia y la expresin completa de la respuesta secundaria. En lneas generales, los valores de HCO3- plasmtica en la hipercapnia aguda deben estar entre 24 y 29 mmol/l. Fuera de este intervalo indican un trastorno metablico sobreaadido. En el diagnstico diferencial es til el gradiente alveoloarterial de O2 , que estar aumentado en la enfermedad pulmonar intrnseca, y ser normal si la hipoventilacin es de origen central, o se debe a alteracin de la pared torcica o de los msculos inspiratorios: G(A-a)O2 = PIO2 (1,25 x PCO2) PO2
PIO2 = pO2 en aire inspirado = FiO2 x (presin atmosfrica presin de vapor de agua) = 0,21 x (760-47) = 150 mmHg Valores normales: 5-10 mmHg en < 30 aos; 15-20 mmHg en > 30 aos

En el tratamiento de la acidosis respiratoria aguda, siempre debemos buscar la causa subyacente y el establecimiento y consolidacin de una va respiratoria libre, restaurando una oxigenacin adecuada mediante la administracin de una mezcla para inspiracin rica en O2 y/o una adecuada ventilacin con asistencia mecnica si el movimiento respiratorio espontneo es inadecuado.

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ALGORITMO

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Compensa de forma adecuada? Por cada pCO2 de 10 mmHg (desde 40 mmHg), la [CO3H-] 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), si aguda, o 3 mEq/l, si crnica

S No TRASTORNO MIXTO

Identificar etiologa

Acidosis respiratoria aguda

Acidosis respiratoria crnica

ESPACIO MUERTO Dao pulmonar agudo Neumona multilobular Edema pulmonar cardiognico Embolismo pulmonar RESISTENCIA FLUjO vA RESPIRATORIA Obstruccin va respiratoria superior Aspiracin cuerpo extrao o vmito Laringoespasmo Angioedema Obstruccin va respiratoria baja Estatus asmtico Exacerbacin de EPOC RIGIDEz PLEURAL/ PARED TORCICA Neumotrax/hemotrax Distensin abdominal Dilisis peritoneal RIGIDEz PULMONAR Atelectasia

ESTMULO CENTRAL Anestesia general Trauma craneal ACVA Sobredosis de sedantes Hipoventilacin por obesidad Edema cerebral Tumor cerebral Lesin tallo cerebral TRANSMISIN NEUROMUSCULAR ANORMAL Sndrome de Guillain-Barr Estatus epilptico Botulismo, ttanos Crisis miastenia gravis Parlisis peridica familiar Drogas: succinilcolina, aminoglucsidos, organofosforados DISFUNCIN MUSCULAR Fatiga Hiperpotasemia Hipopotasemia Hipotiroidismo

ESPACIO MUERTO Enfisema Fibrosis pulmonar Enfermedad vascular pulmonar

RESISTENCIA FLUjO vA RESPIRATORIA Hipertrofia tonsilar Parlisis cuerdas vocales Tumor de cuerdas laringe Estenosis vas respiratorias tras intubacin prolongada Timoma, aneurisma artico Obstruccin va respiratoria baja

ESTMULO CENTRAL Apnea central del sueo Sndrome hipoventilacin-obesidad Herona-metadona Tumor cerebral Poliomielitis Hipotiroidismo

RIGIDEz PLEURAL/ PARED TORCICA Cifoescoliosis Enfermedad caja torcica Toracoplastia/obesidad

TRANSMISIN NEUROMUSCULAR ANORMAL Poliomielitis Esclerosis mltiple Distrofia muscular Esclerosis lateral amiotrfica Parlisis diafragmtica

RIGIDEz PULMONAR EPOC grave

DISFUNCIN MUSCULAR Poliomiositis

ACVA: Accidente cerebrovascular agudo; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica. 31

DIAGNSTICO

Trastornos mixtos

Dra. Mayra Ortega Daz

Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Dra. Marta Puerta Carretero


Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor, Madrid

Un cambio inicial en la concentracin de bicarbonato o pCO2 siempre va acompaado de una respuesta compensatoria en el otro elemento. Esta respuesta es predecible basndose en datos empricos obtenidos en grandes grupos de poblacin (tabla 1). Determinar si una compensacin es adecuada o no va a permitir detectar si existe un segundo o tercer trastorno asociado, es decir, si estamos ante un trastorno mixto. La primera premisa que hay que recordar al valorar una compensacin es que no va a conseguir normalizar el pH, ya que si fuera as el estmulo de la compensacin desaparecera. Por tanto, ante una gasometra con pCO2 o bicarbonato alterados y valores de pH normales, debemos pensar en un trastorno mixto cruzado; por el contrario, en caso de pH extremos bajos o altos debemos descartar la existencia de un trastorno mixto en la misma direccin. Para poder detectar estos trastornos, es imprescindible seguir una rutina a la hora de leer una gasometra siguiendo este orden: 1. pH 2. pCO2 3. bicarbonato. Posteriormente, hay que calcular las diferencias entre la variacin de la pCO2 y la de bicarbonato respecto a sus valores considerados normales y ver si estn compensadas adecuadamente o no (tabla 1). Se llega entonces al cuarto paso, que consiste en calcular el anin gap (AG) independientemente del pH. Si se halla un AG aumentado, se comparar el aumento de AG respecto de su valor basal ( AG) con el cambio del bicarbonato ( bic), que es la diferencia entre el bicarbonato normal y el bicarbonato encontrado: ( AG: bic). Si el AG es menor que el descenso del bicarbonato: se trata de una acidosis metablica con AG aumentado ms otra acidosis metablica (hiperclormica) que induce un descenso del bicarbonato superior al esperado. Si el AG es mayor que el descenso del bicarbonato: indica que este ltimo est inusualmente elevado, por lo que existe una alcalosis metablica asociada. En este clculo hay que tener en cuenta dos premisas: 1. Es fundamental recordar siempre que hay que corregir el AG en la hipoalbuminemia (algoritmo de acidosis metablica). 2. El valor normal de la relacin AG/ bic est entre 1 y 2 e indica una acidosis metablica con AG elevado. Si AG/ bic < 1, indica dos acidosis combinadas. Si AG/ bic > 2, indica una alcalosis metablica asociada.

Tabla 1. Compensaciones adecuadas de los trastornos cido-base. ACIDOSIS METABLICA Por cada [CO3H-] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO2 debe 0,85-1,2 mmHg (desde 40 mmHg) ALCALOSIS METABLICA Por cada [CO3H-] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO2 debe 0,7 mmHg (desde 40 mmHg) ACIDOSIS RESPIRATORIA Por cada pCO2 de 10 mmHg (desde 40 mmHg), la [CO3H-] 1 mEq/l (desde 25 mEq/l) si aguda, o 3 mEq/l si crnica ALCALOSIS RESPIRATORIA Por cada pCO2 de 10 mmHg (desde 40 mmHg), la [CO3H-] 2,5 mEq/l (desde 25 mEq/l) si aguda, o 5 mEq/l si crnica

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ALGORITMO

AG: HCO3 < 1 Acidosis metablica con gap aumentado + Acidosis metablica hiperclormica AG: HCO3 > 2 Acidosis metablica con GAP aumentado + Alcalosis metablica

1. pH; 2. pCO2; 3. HCO3Alteracin de algn valor? pH cido S AG HCO3? S Compensacin adecuada?* HCO3- pCO2

pH variable

NO

pH < 7,35 ACIDEMIA

pH 7,35-7,45 pH NEUTRO

pH > 7,45 ALCALEMIA

pCO2 > 40 + HCO3- < 25

Trastorno mixto cruzado

pCO2 < 40 + HCO3- > 25

Acidosis respiratoria + Acidosis metablica

Acidosis respiratoria + alcalosis metablica Alcalosis respiratoria + acidosis metablica

Alcalosis respiratoria + Alcalosis metablica

Diagnstico tipo trastorno mixto segn compensacin e historia clnica**


*Ver tabla 1. **Ver tabla 2. AG: anin gap.

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DIAGNSTICO

Tabla 2. Principales causas de los trastornos mixtos del equilibrio cido-base ACIDOSIS METABLICA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA pCO2 inadecuadamente elevada ante la disminucin de bicarbonato, o bicarbonato normal o disminuido ante la elevacin de la pCO2. El pH es cido. Edema agudo de pulmn, shock cardiognico y PCR Intoxicacin por salicilatos en pacientes tratados con sedantes Sepsis o insuficiencia renal en patologa pulmonar crnica Diarrea o ATR complicada con paresia muscular por hipopotasemia ACIDOSIS METABLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA pCO2 inapropiadamente disminuida ante la disminucin de bicarbonato, o bicarbonato normal o aumentado ante el descenso de la pCO2. El pH puede estar normal, alto o bajo. Toxicidad por salicilatos inicial Intoxicacin etlica (cetoacidosis con hiperventilacin) Cirrosis heptica que desarrolla insuficiencia renal Sepsis ALCALOSIS METABLICA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA pCO2 elevada para el aumento de bicarbonato, o bicarbonato excesivamente elevado ante el aumento de pCO2. El pH puede ser normal, elevado o disminuido. Patologa respiratoria y alcalosis metablica crnica debido a tratamiento con diurticos, esteroides, ventilacin mecnica, o ante vmitos incoercibles ALCALOSIS METABLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA pCO2 baja para el aumento de bicarbonato o bicarbonato excesivamente elevado ante el descenso de pCO2. Embarazadas con hipermesis gravdica Cirrticos con vmitos, SNG, tratamiento diurtico excesivo, hipopotasemia grave Pacientes en hemodilisis que desarrollen alcalosis respiratoria por cualquier causa. Recuperacin de una PCR ACIDOSIS METABLICA CON GAP AUMENTADO Y ALCALOSIS METABLICA El aumento del anin gap es mayor que lo que disminuye el bicarbonato. Vmitos + cetoacidosis diabtica o alcohlica Vmitos + insuficiencia renal ACIDOSIS METABLICA HIPERCLORMICA Y ACIDOSIS METABLICA CON GAP AUMENTADO El aumento del anin GAP es menor que lo que disminuye el bicarbonato. Diarrea + shock circulatorio
ATR: acidosis tubular renal; PCR: parada cardiorrespiratoria; SNG: sonda nasogstrica.

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BIBLIOGRAFA

Bibliografa
Halperin M, Kamel K, Goldstein M. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology. A problem based approach. 4th Ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co; 2010. Sequera P, Albalate M, Alczar R. Trastornos electrolticos y de equilibrio cido-base. En: Lorenzo V, LpezGmez JM, De Francisco ALM, Hernndez D (eds.). Nefrologa al Da. Barcelona: Plusmedical; 2010. p. 161-242. Rose B. Acid-Base Physiology and Regulation of Acid-Base Balance. En: Rose B (ed.). Clinical Physiology of AcidBase and Electrolyte Disorders. New York: McGraw Hill; 1994. Ayus JC, Caramelo C, Tejedor A (eds.). Agua, electrolitos y equilibrio cido-base. Aprendizaje mediante casos clnicos. Madrid: Panamericana; 2007. Montoliu J (ed.). Metabolismo electroltico y equilibrio cido-base. Fisiopatologa, clnica y tratamiento. Madrid: Mosby/Doyma; 1994. Tejedor A (ed.). Manejo de las alteraciones hidroelectrolticas y cido-bsicas en la prctica hospitalaria. Madrid: Ergon; 1999. Adrogu HJ, Gennari FJ, Galla JH, Madias NE. Assessing acid-base disorders. Kidney Int 2009;76:1239-47. Galla JH. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 2000;11:369-75. Kraut JA, Madias NE. Serum Anion Gap: its uses and limitations in clinical medicine. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2:162-74.

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NOTAS

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NOTAS

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ESP 09/11 CAP 18