ABSTRAK Tujuan Hasil : Membahas manajemen pasien hamil preterm dengan ketuban pecah dini.

: Pada tanggal 19 Juli 2012, pukul 12.30 seorang G1P0A0, 21 tahun, umur

kehamilan 36+2 minggu datang sendiri dengan keluhan air kawah keluar 6 jam yang lalu. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, tensi 120/80 mmHg, TFU 26 cm, janin tunggal, intra uterin, memanjang, presentasi kepala, punggung kiri, TBJ 2400 gram, HIS (-), denyut jantung janin (+) regular 12-12-11. Diagnosis ketuban pecah dini 6 jam pada primigravida hamil preterm belum dalam persalinan. Dikelola dengan injeksi Vicillin 1gr/8 jam, injeksi dexamethason 1 ampul / 12 jam dan direncanakan terminasi kehamilan dengan induksi oksitosin. Lahir neonatus perempuan, 3200 gram, APGAR score : 8-9-10, lubang anus (+) dan kelainan kongenital (-). Kata kunci: ketuban pecah dini, hamil preterm, belum dalam persalinan

BAB I TINJAUAN PUSTAKA A. KETUBAN PECAH DINI 1. Definisi Ketuban pecah dini (KPD) adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Dalam keadaan normal, selaput ketuban pecah dalam proses persalinan. Sekitar 8-10% perempuan hamil aterm akan mengalami ketuban pecah dini. Bila ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini pada kehamilan prematur. Ketuban pecah dini prematur terjadi pada 1% kehamilan (Sarwono, 2010). 2. Etiologi Etiologi dari KPD tidak diketahui secara jelas, namun beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya KPD (Thaddeus et al, 2009): a. Dilatasi serviks secara dini yang berhubungan dengan berat janin atau plasenta. b. Infeksi pada vagina, uterus atau membran sekitar c. Persalinan prematur d. Amniosentesis e. Defisiensi gizi dari tembaga atau vitamin C sebagai komponen kolagen. 3. Faktor Resiko Beberapa faktor yang dapat meningkatkan resiko terjadinya KPD (Hariadi, 2004): a. Kehamilan multiple b. Riwayat kehamilan preterm sebelumnya c. Koitus dengan higienitas buruk d. Perdarahan pervagina e. Bakteriuria f. pH vagina diatas 4,5 g. Serviks yang tipis < 39 mm h. Flora vagina abnormal i. Kadar Corticotropic Releasing Hormone (CRH) maternal tinggi. j. Inkompetensi serviks

4.

Patogenesis Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan biokimiawi yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh. Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstraseluler matriks. Perubahan struktur, jumlah sel dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan menyebabkan selaput ketuban pecah. Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblas, jaringan retikuler korion dan trofoblas. Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metalloproteinase (MMP) yang dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease yang disebut metallopeptidase inhibitor 1 (TIMP-1). Ketika mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara MMP dan TIMP-1 mengarah pada degradasi proteolitik dari matriks ekstraseluler dan membran janin. Aktivitas degradasi proteolitik ini meningkat menjelang persalinan (Sarwono, 2010). Penelitian yang lain mengungkapkan bahwa elastisitas selaput ketuban dapat berkurang akibat infeksi bakteri dan his. Bakteri penyebab infeksi adalah flora normal vagina ataupun serviks. Mekanisme infeksi belum diketahui secara pasti. Namun diduga akibat aktivitas uteri yang tidak diketahui yang menyebabkan perubahan serviks yang memfasilitasi penyebaran infeksi. Faktor lain yang membantu penyebaran infeksi adalah inkompetensia serviks dan vaginal toucher yang berulangulang dan koitus. Proses infeksi dan inflamasi akan meningkatkan kadar interleukin 1 (IL-1) dan prostaglandin yang akan menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion yang menyebabkan selaput ketuba menipis, lemah dan mudah pecah spontan (Hariadi, 2004).

5.

Diagnosis Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara (Sarwono, 2010): a. Anamnesis didapatkan riwayat keluarnya air ketuban berupa cairan jernih keluar dari vagina yang bisa berlangsung tiba-tiba. b. Inspekulo dilihat adanya cairan ketuban mengalir dari ostium uteri eksterna. c. Pemeriksaan penunjang dengan Nitrazin tes positif ditandai dengan perubahan warna kertas lakmus dari merah menjadi biru akibat pH cairan ketuban yang bersifat alkalis, yaitu 7,1-7,3.

d. Pemeriksaan penunjang dengan Fern tes didapatkan hasil positif dengan ditemukan gambaran pakis yang didapatkan dari air ketuban yang diperiksa secara mikroskopis. e. Pemeriksaan dengan USG mengkonfirmasi adanya oligohidramnion. 6. Komplikasi Komplikasi yang timbul akibat ketuban pecah dini bergantung pada usia kehamilan (Sarwono, 2010): a. Persalinan prematur Setelah ketuban pecah, biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm, 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan < 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu b. Infeksi Resiko infeksi ibu dan anak akan meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu terjadi korioamnionitis yaitu keadaan dimana korion, amnion dan cairan ketuban terkena infeksi bakteri. Infeksi ini dapat berlanjut menjadi sepsis. Secara spesifik permulaan infeksi berasal dari vagina, anus, atau rektum dan menjalar ke uterus. Gejala korioamnionitis adalah demam, nadi cepat, berkeringat, uterus pada perabaan lembek, dan cairan berbau keluar dari vagina. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering terjadi daripada aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. c. Hipoksia dan Asfiksia Pecahnya ketuban akan menyebabkan terjadi oligohidramnion sehingga dapat meneka tali pusat, akibatnya sirkulasi uteroplasental terganggu dan terjadi asfiksia atau hipoksia. Hipoksia yang lama, akan mengakibatkan terjadinya fetal distress yang ditunjukkan dengan adanya deselerasi pada pemeriksan non-stress test (NST). d. Sindrom deformitas janin Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta hipoplasi pulmonar.

7.

Penatalaksanaan
KETUBAN PECAH DINI

PRETERM <32 - 37 MINGGU

ATERM >37-40 MINGGU

KONSERVATIF

TERMINASI

DP

BDP

TANPA INFEKSI

DENGAN INFEKSI

INDUKSI

SC

LANJUTKAN PERSALINAN

TERMINASI TERMINASI

INDUKSI

SC

KETERANGAN (Sarwono, 2010 dan Hariadi, 2004). Terapi konservatif Jika umur kehamilan < 32-34 minggu dirawat di rumah sakit selama air ketuban masih keluar atau sampai air ketuban tidak lagi keluar . Jika umur kehamilan 32-37 minggu belum inpartu tidak ada tanda infeksi diberi dexamethason dosis 5 mg I.M setiap 6 jam sebanyak 4 kali dan dilakukan observasi tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Terminasi pada usia kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32-37 minggu sudah inpartu, tanpa tanda infeksi berikan tokolitik dan dexamethason, induksi persalinan sesudah 24 jam. Bila terdapat tanda infeksi berikan antibiotik, lakukan induksi, dan nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intra uteri), Antibiotik yang diberikan adalah ampisilin 4 x 500 mg dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari. Terapi aktif Kehamilan > 37 minggu bila sudah in partu maka lanjutkan persalinan Kehamilan > 37 minggu, belum terjadi persalinan maka induksi dengan oksitosin atau misoprostol dosis 25g-50 g intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. Bila gagal lakukan SC. 5

Bila ada tanda-tanda infeksi, diberikan antibiotik dosis tinggi dan terminasi persalinan dengan mempertimbangkan jumlah skor Bishop yaitu: a. b. Bila skor Bishop < 5, lakukan pematangan serviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil, terminasi dengan SC. Bila skor Bishop >5, induksi persalinan dan partus pervaginam. Bila terdapat infeksi berat, maka dilakukan SC

Pada keadaan Disproporsi Kepala Panggul (DKP), letak lintang, terminasi dengan SC

B. PERSALINAN PRETERM 1. Definisi Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI di Semarang tahun 2005 menetapkan bahwa persalinan preterm adalah persalinan yang terjadi pada umur kehamilan 22-37 minggu. Badan Kesehatan Dunia (WHO) menyatakan bayi prematur adalah bayi yang lahir pada usia kehamilan 37 minggu atau kurang (Sarwono, 2010). 2. Etiologi Persalinan prematur merupakankelainan proses yang multifaktorial. Banyak kasus persalinan prematur sebagai akibat proses patogenik yang merupakan mediator biokimia yang mempunyai dampak terjadinya kontraksi rahim dan perubahan servik, yaitu (Sarwono, 2010) : a. Aktivasi aksis kelenjar hipotalamus-hipofisis-adrenal baik pada ibu maupun janin, akibat stres pada ibu atau janin. b. Inflamasi desisua-korioamnion atau sistemik akibat infeksi asenden dari traktus genitourinaria atau infeksi sistemik. c. Perdarahan desidua. d. Peregangan uterus patologik. e. Kelainan pada uterus atau servik. 3. Faktor Predisposisi Kondisi selama kehamilan yang berisiko terjadinya persalinan preterm adalah (Sarwono, 2010) : a. Janin dan plasenta : - Perdarahan trimester awal - Perdarahan antepartum (plasenta previa, solusio plasenta, vasa previa) 6

- Ketuban Pecah Dini (KPD) - Pertumbuhan janin terhambat - Kehamilan ganda - Polihidramnion b. Ibu : - Penyakit berat pada ibu - Diabetes mellitus - Pre-eklampsia - Infeksi saluran kemih - Stres psikologik - Riwayat persalinan preterm/abortus berulang - Inkompetensi servik - Trauma - Kelainan imunologi/kelainan resus 4. Diagnosis Beberapa kriteria yang dapat dipakai sebgai diagnosis ancaman persalinan preterm yaitu (Sarwono, 2010) : a. Kontraksi berulang sedikitnya 2-3 kali dalam waktu 10 menit. b. Adanya nyeri pada punggung bawah c. Perdarahan bercak d. Perasaan menekan daerah servik e. Pemeriksaan servik menunjukkan pembukaan sedikitnya 2cm , eff 50-80 %. f. Presentasi janin rendah, sampai di spina isiadika g. Selaut ketuban pecah dapat merupakan tanda wal terjadinya persalinan preterm 5. Penatalaksanaan Manajemen persalinan preterm tergantung beberapa faktor : a. Keadaan selaput ketuban. Pada umumnya persalinan tidak dihambat jika selaput ketuban sdah pecah. b. Pembukaan servik. Persalinan akan sulit dicegah bila pembukaan mencapai 4 cm.

c. Umur kehamilan. Makin muda usia kehamilan, upaya mencegah persalinan makin perlu dilakukan. Persalinan dapat dipertimbangkan berlangsung apabila TBJ > 2000gr atau kehamilan > 34 minggu. d. Penyebab/komplikasi preterm. e. Kemampuan neonatal intensive care facilities. Beberapa langkah yang dapat dilakukan pada persalinan preterm guna mncegah morbiditas dan mortalitas neonatus preterm : - Menghambat proses persalinan preterm dengan pemberian tokolisis. - Pematangan surfaktan paru janin dengan kortikosteroid. - Pencegahan terhadap infeksi.

BAB II STATUS PASIEN

A. IDENTITAS 1. Nama Umur Pasien : Ny. R : 21 tahun

Jenis kelamin : Perempuan Status paritas : G1P0A0 Alamat Status Pendidikan Pekerjaan Suku Agama Tgl masuk No. RM HPMT HPL UK 2. Nama Umur Pendidikan Pekerjaan B. ANAMNESIS 1. Keluhan utama Tanggal 19 Juli 2012 pukul 12.30 WIB pasien datang sendiri dengan keluhan air kawah keluar 6 jam yang lalu. 2. Riwayat penyakit sekarang Datang seorang G1P0A0, 21 tahun, datang sendiri dengan keluhan air kawah keluar sejak 6 jam yang lalu. Pasien merasa hamil 9 bulan. Kenceng-kenceng 9 Suami : Tn. F : 22 tahun : SLTA : Swasta : Malabar, Mojosongo, Jebres, Surakarta : Kawin : SLTA : Swasta : Jawa : Islam : 19 Juli 2012 : 01140481 : 7 11 2011 : 14 8 2012 : 36+2 minggu

teratur belum dirasakan. Air kawah sudah dirasakan keluar sejak 6 jam yang lalu. Lendir darah (-). Gerakan janin masih dirasakan. 3. Riwayat Menstruasi : 13 tahun : 30 hari : 5 hari : 50 cc (2-3 kali ganti pembalut) : disangkal Menarche Siklus menstruasi Lama menstruasi Darah haid Dismenorea 4. 5. 6. Riwayat Perkawinan Riwayat Fertilitas Riwayat Obstetrik

Perdarahan di luar siklus : disangkal Menikah 1 kali. Dengan suami sekarang 1 tahun. Riwayat fertilitas dinilai baik. I. Hamil sekarang Riwayat obstetrik dinilai baik. 7. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat diabetes mellitus : disangkal Riwayat asma Riwayat alergi obat Riwayat alergi makanan 8. 9. Tidak ada. Riwayat ANC Pemeriksaan kehamilan di bidan Trimester 1 : 1 kali/bulan di bidan Trimester 2 : 2 kali/bulan di bidan Trimester 3 : 2 kali/bulan di bidan 10. Riwayat Kontrasepsi Pasien ingin mempunyai 2 anak. Pasien belum pernah menggunakan kontrasepsi. Setelah kehamilan ini, pasien direncanakan menggunakan KB IUD. : disangkal : disangkal : disangkal

Penyakit dan Operasi yang Pernah Dialami

10

C. PEMERIKSAAN FISIK 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. KU Kesadaran Vital Sign TB/BB Gizi Kepala Mata Leher Thorax Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 10. Abdomen Hati Lien : Tidak teraba : Tidak teraba : Odema - varices - refleks + + + + : Retraksi dada (-), pengembangan dada kanan = dada kiri, simetris kanan dan kiri : Fremitus taktil kanan = kiri : Sonor/sonor : Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-) : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak melebar : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-) : Baik : Kompos mentis : T RR : 120/80 mmHg : 20x/ menit Nadi : 80x/ menit Suhu : 36,70C

: 150 cm / 55 kg : Kesan cukup : Bentuk mesocephal : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-) : Tidak ada pembesaran limfonodi, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, JVP tidak meningkat

Anggota gerak

11

STATUS OBSTETRI 1. Inspeksi Abdomen : Perut tampak membuncit membujur, mengkilat (-), venetasi (-), striae gravidarum (+). 2. Palpasi LI LII LIII LIV His : Teraba bagian besar lunak : Teraba bagian keras panjang sebelah kiri, Teraba bagian kecil- kecil sebelah kanan : Teraba bagian besar keras, ballotment (-) : Divergen : (-)

Osborn test : (-) Tinggi fundus uteri 26 cm, taksiran berat janin = 1230 gr 3. Auskultasi : DJJ (+), reguler, 12-12-11 4. Perkusi : Pekak alih (-), pekak sisi (-), reflek patella (+) 5. Vaginal toucher : VU tenang, dinding vagina dbn, portio lunak, pembukaan - cm, eff 30%, bagian bawah kepala U H I, UUK dan penunjuk belum dapat dinilai, air ketuban (+), STLD (-). USG : Tampak janin tunggal, IU, memanjang, preskep, djj (+)12-12-11/reguler, BPD 85 mm, AC 296 mm, FL 67 mm, EFBW 2230 gr, plasenta insersi di korpus kiri grade I, air ketuban kesan cukup, tak tampak jelas kelainan kongenital mayor, kesan saat ini janin dalam keadaan baik. D. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium darah Pemeriksaan Tgl 7/7/12 Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit PT APTT Hasil 11,3 34 4,13 10,7 444 12,1 27,5 12 Satuan g/dl % Juta/ul Ribu/ul Ribu/ul Detik Detik

GDS Albumin Ureum Kreatinin HBsAg Golongan Darah Natrium Kalium Klorida E. KESIMPULAN

110 3,4 10 0,6 Non Reaktif O 136 4,2 105

Mg/dl g/d Mg/dl Mg/dl Non Reaktif Mmol/L Mmol/L Mmol/L

Seorang G1P0A0, 21 tahun, UK 36+2 minggu, riwyat fertilitas dan riwayat obstetri dinilai baik, teraba janin tunggal, intra uterin, presentasi kepala, punggung kiri, pembukaan - cm, eff 30%, kepala turun di bidang hodge I, UUK dan penunjuk belum dapat dinilai, air ketuban (+), STLD (-). F. DIAGNOSIS SEMENTARA KPD 6 jam pada primigravida hamil preterm belum dalam persalinan. G. PROGNOSIS Dubia at bonam H. PENATALAKSANAAN Injeksi Vicillin 1gr/8 jam Injeksi Dexamethason 1 amp /12 jam NST Terminasi Rencana induksi oksitosin 5 IU dalam 500 cc RL

I. LAPORAN PERSALINAN

13

Tanggal/

Nadi/ Tensi/

Jam Suhu 19 -7-2012 KU : Baik, Jam 16.30 CM T N S : 110/80 : 80x : 36,70C

His (-)

DJJ 12-11-11 reguler VT:

Keadaan umum, dll

VU tenang, dinding vagina dbn, portio lunak mendatar, - cm , eff 30 %, preskep, bagian bawah kepala U H II, KK (+), STLD (-) UUK dan penunjuk belum dapat dinilai Dx: Ketuban Pecah Dini 10 jam pada Primigravida H. Preterm Belum dalam persalinan Tx: Induksi oksitosin 5IU dalam 500 cc RL Observasi 10 Evaluasi s/d botol I habis

RR : 20x

Jam 19.30

Kel:kenceng2 4x/10/30 KU : Baik, CM T N S : 110/80 : 80x : 36,70C Sedang

12-13-12 / 12-12-12 / 12-12-12 / Reguler

VT: VU tenang, dinding vagina dbn, portio lunak mendatar, 4 cm , eff 30 %, preskep, bagian bawah kepala U H II - III, KK (+), STLD (+) UUK dan penunjuk belum dapat dinilai Dx: Ketuban Pecah Dini 13 jam pada Primigravida H. Preterm dalam induksi oksitosin 5 IU botol I dalam persalinan kala I fase aktif Tx: Lanjutkan persalinan pervaginam Observasi 10 VT:

RR : 20x

Jam 21.30

Kel:kenceng2 3x/10/30 14 12-13-12 / KU : baik, CM Sedang 13-12-12 / 12-12-12 /

VU tenang, dinding vagina dbn, portio lunak, 7 cm , eff 60 %, preskep, bagian bawah kepala U

Jam 01.00 Evaluasi 2 jam post partum DPH-0 KU VS Mata Thoraks Abdomen Genital Diagnosis Terapi : baik, compos mentis : T : 110/80 mmHg RR: 20x/ menit N: 80x/ menit S: 36,50C

: konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-) : dalam batas normal, Ronkhi (-/-), asi (-) : supel, NT (-), TFU teraba 2 jari bawah pusat, kontraksi (+) baik : darah (-), lokia rubra (+) : Post partumspontan pada primipara hamil preterm dengan Ketuban :Amoxicillin 3 x 500 mg Sulfas ferosus 1 x 30 mg Vitamin C 2 x 500 mg

Pecah Dini 16 jam.

J. FOLLOW UP 20 Juli 2012 pukul 06.00 WIB - KU : Baik, compos mentis - VS : Tekanan darah : 120/80 mmHg Frekuensi Nadi : 80x/menit - Diagnosis - Terapi : Suhu : 36,5 C RR : 20x/menit

: Post partumspontan pada primipara hamil preterm dengan Amoxicillin 3 x 500 mg

Ketuban Pecah Dini 16 jam dalam perawatan hari 1 Sulfas ferosus 1 x 30 mg Vitamin C 2 x 500 mg

15

BAB III PEMBAHASAN Pasien Ny. R. didiagnosis dengan ketuban pecah dini 6 jam pada primigravida hamil preterm belum dalam persalinan. Diagnosis ketuban pecah dini 6 jam ditegakkan dari anamnesis dengan pasien. Pasien mengaku merasakan air ketuban merembes 6 jam sebelum masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan VT didapatkan kulit ketuban (+), air ketuban (+) jernih, tidak berbau. Untuk menegakkan diagnosis ketuban pecah dini, seharusnya dilakukan pemeriksaan penunjang Nitrazin tes dan Fern tes, namun pada pasien ini tidak dilakukan karena ketidaksiapan sarana. Menurut Sarwono (2010), pada pasien dengan ketuban pecah dini pemeriksaan penunjang dengan Nitrazin tes kemungkinan besar akan didapat hasil positif dengan adanya perubahan warna kertas lakmus dari merah menjadi biru. Pemeriksaan Fern tes secara mikroskopis akan didapatkan gambaran pakis pada preparat cairan ketuban dari pasien. Pada saat pasien datang ke VK RSUD DR Moewardi, pasien belum dalam persalinan. Diagnosis BDP ditegakkan dengan belum adanya kenceng-kenceng, belum adanya lendir bercampur darah (bloody show), serviks mendatar dan belum ada pembukaan.. Terdapat beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini, antara lain adanya infeksi, polihidramnion, malpresentasi janin dan inkompetensi 16

serviks. Dari anamnesis, pasien tidak mempunyai riwayat trauma dan tidak ada riwayat pijat kandungan di dukun. Sehingga faktor trauma dapat disingkirkan sebgai penyebab terjadinya Ketuban pecah dini. Malpresentasi yang sering menyebabkan ketuban pecah dini adalah posisi lintang. Namun, dari hasil pemeriksaan palpasi dengan manuver Leopold pada pasien, didapatkan presentasi normal, yaitu janin dengan presentasi kepala dan punggung di bagian kiri. Polihidramnion sebagai salah satu kemungkinan penyebab ketuban pecah dini, biasanya ditandai dengan adanya keluhan dispneu, takikardi, muntah, dan nyeri abdomen hebat. Pada pasien ini tidak didapatkan tanda-tanda polihidramnion. Pasien juga tidak menunjukkan adanya tanda-tanda infeksi (suhu meningkat, leukosit meningkat, air ketuban keruh dan berbau). Pasien Ny. R, suhu tubuhnya normal dan melalui hasil lab juga didapat hitung leukosit yang normal. Pada pasien ini mungkin penyebab ketuban pecah dini adalah idiopatik. Karena menurut Sarwono (2010), saat usia kehamilan memasuki trimester ke-3, akan terjadi perubahan keseimbangan antara MMP dan TIMP-1 ke arah degradasi proteolitik matriks ekstraseluler dan membran jaringan kolagen yang menyusun sebagian besar dari selaput ketuban. Sehingga selaput ketuban menjadi lebih tipis dan mudah pecah. Karena pasien datang dengan ketuban pecah dini 6 jam pada Primigravida H. preterm 36+2 minggu BDP maka penatalaksanaanya adalah dengan terminasi kehamilan dan direncanakan persalinan secara pervaginam. Persalinan pervaginam dipilih karena status obstetrik pasien baik, yaitu tidak didapatkan disproporsio kepala panggul dan malpresentasi janin. Pasien direncanakan untuk induksi dengan oksitosin karena Bishop skor nya 5 . Rencana injeksi antibiotik sebagai profilaksis juga diberikan pada pasien dengan ketuban pecah dini, antibiotik yang biasa diberikan adalah Ampisillin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan ampisillin. Ampisillin merupakan antibiotik golongan Penisillin dengan spektrum luas sehingga efektif sebagai profilaksis pada ketuban pecah dini. Pada pasien ini diberikan injeksi Vicillin 1gr/8 jam. Pada ketuban pecah dini komplikasi tersering yang mungkin timbul adalah tejadinya infeksi. Pada ibu dapat terjadi korioamnionitis dan pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia dan omfalitis sehingga antibiotik profilaksis sangat diperlukan. Komplikasi lain dari ketuban pecah dini yaitu terjadinya persalinan prematur, terjadinya hipoksia karena ketuban pecah dini menyebabkan oligohidramnion sehingga tali pusat tertekan dan sirkulasi uteroplasental terganggu. Oleh karena itu, diagnosis ketuban pecah dini perlu ditegakkan dengan cepat dan segera dilakukan peatalaksanaan yang tepat.

17

DAFTAR PUSTAKA Agus abadi. 2007. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Surabaya. Pp: 364-7 Hariadi R. 2004. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Edisi perdana. Surabaya: Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Pp: 364-382, 392-393, 426-443 Hecker Neville, F., Moor, J., George. 2001. Ketuban Pecah Dini dalam Essential Obstetric and Gynecologic. Edisi ke dua. Jakarta: Hipokrates. Pp: 304-306 Manoe, M, dkk. 2006. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanudin Makasar. http://www.geocities.com/klinikobgin/kelainankelamin/kpd.htm Sarwono, Prawirohardjo. 2010. Ilmu Kebidanan Edisi ke empat. Jakarta: PT. Bina Pusaka. Pp: 677-682

18

Thaddeus P. Waters, MD; Brian M. Mercer, MD. 2009. The Management of Preterm Premature Rupture of The Membranes Near The Limit of Fetal Viability. American Journal of Obstetrics and Ginecology. http://news.sego.es/pdf/pprm-am_journal.pdf

19