FISIOLOGA RENAL Etimologas: Rin renis (latn) Funciones generales: regula la osmolalidad y volumen de los lquidos corporales.

. Regula el balance hidroelectroltico, regula el balance cido-bsico, excreta residuos metablicos y substancias extraas. Produce y secreta hormonas. Gasto cardiaco 5,000 a 6,000 ml/min Peso renal 300 gr Porcentaje del peso corporal 0.42% Ml sangre/gr de tejido 4 ml/gr Flujo sanguneo renal 1,000 a 1,200 ml/min Fraccin circulatoria renal 20% Flujo plasmtico renal 500 a 600 ml/min Fraccin de filtracin 20% Filtracin glomerular 100 a 120 ml/min Volumen de filtrado en 24 hrs 170 L/24 hrs Volumen urinario en 24 hrs 1.5L/24 hrs Volumen urinario / volumen filtrado < 1%. Flujo sanguneo renal: determina la velocidad del filtrado glomerular y de la absorcin de agua y solutos. Determina la concentracin y dilucin urinaria. Proporciona el oxgeno, hormonas y nutrientes. Retorna el bixido de carbono a gua y solutos reabsorbidos a la circulacin general. Proporciona los substratos para la excrecin renal. Puede ser representado por la siguiente ecuacin: Q= AP/R Q= flujo sanguneo, Ap = presin arterial media presin venosa central y R= resistencia vascular renal. El flujo sanguneo renal permanece constante dentro de un rango de presiones que vara de 90 a 180 mmHg. Este mecanismo de autorregulacin se debe principalmente a: mecanismo miognico y retroaccin tubuloglomerular. Factores que pueden intervenir en el mecanismo de retroaccin tubuloglomerular: a) Inervacin simptica (catecolaminas). Le pones adrenalina a cualquier sujeto y los riones tienden a hacer vasoconstriccin. b) Angiotensina II, prostaglandinas (PG12, PGE2), bradiquininas. La renina no es una sustancia vasoactiva (es una enzima) y activa el angiotensingeno. Hasta que se convierte en angiotensina II es una sustancia vasoactiva. c) xido ntrico (NO), endotelinas. d) Adenosina Caractersticas funcionales de la membrana glomerular: superficie total del capilar glomerular es 8 metros cuadrados. Dimetro de las fenestraciones del endotelio es 700 nanmetros. Dimetro mximo de las partculas filtrables 20 a 42 A (2 a 4.2 nm).

Carga elctrica de la membrana glomerular: electronegativa (nefrina, podocalixina y colgena IV). Las partculas aninicas presentan ms dificultad para filtrarse que las catinicas. Permeabilidad de la membrana capilar glomerular, 100 veces mayor que la de los capilares sistmicos (Kr). Presin hidrosttica del capilar glomerular (60 mmHg) es el doble de la del capilar sistmico (30 mmHg).

Corpsculo renal: Endotelio fenestraciones poros de 70 a 200 A. permeables al agua, cristaloides y algunas protenas. Impermeable a clulas sanguneas. Secretan xido ntrico (NO) y endotelinas (ET1). Lmina basal colgeno IV, Col4A1-Col4A6. Sndrome de Alport (problemas con la colgena IV). Perlecan HSPG filtracin glomerular. Laminina diferenciacin, migracin, adhesin y supervivencia. Sndrome nefrtico. Fibrenectina barrera filtrante selectiva a la carga elctrica. Podocitos diafragmas de las hendiduras de filtracin. Rin del humano adulto: Nmero: 2 Peso: 150 ms o menos 20 gr. Tamao: 11 cms/6cm/3cm Forma: frijol de color rojo obscuro, superficie lisa Localizacin: abdominal, retroperitoneal y a ambos lados de la columna vertebral. Fuerzas de Starling a travs de los capilares glomerulares (filtracin glomerular). Lado aferente Lado eferente 60 mmHg 58 mmHg 0 mmHg 0 mmHg -15 mmHg -15 mmHg -28 mmHg -35 mmHg 17 mmHg 8 mmHg Como se supone que se filtra 25% del filtrado sin protenas la presin coloidosmtica aumenta. De 9 a 10 mmHg es la presin de filtracin. Qu puede modificar esta diferencia de presin? La disminucin de la presin arterial sistmica porque no va a haber presin de filtrado. La presin arterial es la presin sangromotriz (pues es lo que mantiene filtrando, bsicamente porque ya me confundi el doc). Otro factor que puede modificar esta presin es el aumento de la presin en vas urinarias de forma retrgrada por obstruccin y la administracin de coloides intravenosos que aumenten la presin coloidosmtica. Sustancias que filtran: Agua Glucosa Inulina Mioglobina Hemoglobina Albmina

18 180 5,000 17,000 66,500 69,000

isosmticamente isosmticamente isosmticamente 75% 5% < 1%.

Cuando hay filtracin de mioglobina y hemoglobina forman sustancias vasoactivas y citotxicas y se coagula dentro de los glomrulos ya que no est diseada para estar extracelularmente y se degrada. Si aumentas la albuminuria, no produce dao tubular. La albmina es una pierna de pollo para cualquier clula ( segn el doctor, no s qu quizo decir, creo que ms bien trae hambre!). Medicin de la velocidad del filtrado glomerular: Se utiliza la depuracin o aclaramiento de una substancia que se filtre, no se reabsorba ni se secrete. Depuracin o aclaramiento plasmtico de una substancia es: el volumen de plasma que se limpia, depura o aclara de una substancia determinada en un tiempo determinado. La substancia ideal es la inulina (in), la substancia ms usada en la clnica es la creatinina (cr). Dx X Px = V X Ux Donde Dx= volumen plasmtico que se limpi de la sustancia x. Px = concentracin de la sustancia x en plasma V= volumen urinario Ux = concentracin de la sustancia x en orina. 17 es el coeficiente para convertir de miliequivalentes a gramos. Carga filtrada = FG x Px 170L/24 hrs 25,200 mEq/24 hrs 720 mEq/24 hrs 4320 mEq/24 hrs 800 mmol/24 hrs 56 gr/24 hrs Carga excretada = Ux X V 1.5L/24 hrs 150 mEq/24 hrs 100 mEq/24 hrs 2 mEq/24 hrs 0 mmol/24 hrs 28 gr/24 hrs

Agua Na+ K+ HCO3Glucosa Urea

Transporte tubular (mecanismo de transporte transcelular): Transporte pasivo - difusin Na+, K+, Cl-, HCO3- (gradiente elctrica), agua (smosis) O2, CO2, NH3 (liposolubilidad), arrastre por solvente. - Difusin facilitada para Na+, K+, glucosa y urea (unitransporte). - Transporte acoplado (transporte activo secundario): sintransporte Na+ - glucosa, Na+aminocidos (TP) y 1Na+ -1K+- 2Cl-. Antitransporte Na+ -H+ (TP). Transporte activo mecanismos ATPsicos - Na+ -K+-ATPasa. - H+-K+-ATPasa - Ca++-ATPasa tc. Endocitosis (megalina y cubilina). Reabsorcin de Na+ Tbulo proximal - Angiotensina II - Catecolaminas Asa de Henle - Aldosterona Tbulo distal - aldosterona 67% 25% 4%

Reabsorcin tubular : Primera mitad del TP: 67% del H2O, Na+, K+, Cl- y otros solutos. 100% glucosa y aminocidos. Na+ con HCO3- y otros solutos glucosa, aminocidos, Pi, lactatos, tc. Segunda mitad del TP: Na+ con Cl-. La forma del cuerpo de recuperar el bicarbonato es convirtindolo en cido carbnico por la anhidrasa (que si no conviertes de nuevo el cido carbnico se convierte en cido cabrnico) y luego lo vuelve a convertir en agua y Co2. Y en el proceso ya intercambi un Na+. Y despus lo convierte de nuevo en bicarbonato ms un ion hidrgeno. Cloro es el segundo ion ms abundante de la economa. Tbulo proximal El antitransporte Na+-H+ en membrana apical resulta en la reabsorcin de bicarbonato. El sintransporte o contransporte en membrana apical resulta en la absorcin de glucosa, Pi, aminocidos lactatos, tc. El antitransporte Cl- - anin en membrana apical y la gradiente electroqumica al nivel paracelular, resultan en la absorcin de Cl- como de NaCl. La salida de Na+ de la clula tubular por la membrana apical se debe al sistema Na+-K+-ATPasa. El H2O se reabsorbe gracias a la gradiente osmtica transtubular que genera la reabsorcin de solutos. AQP-1 membrana apical, AQP-3 y AQP-4 membrana basolateral. La HAD no tiene accin sobre ellas. Este incremento de agua y solutos a nivel transcelular genera aumento de la presin hidrosttica y la impulsa hacia el capilar peritubular. Concentracin y dilucin urinaria: Asa de Henle, tbulo distal, conducto colector y vasa recta. DIURESIS. Asa de Henle: rama descendente. - Ingresa lquido isosmtico (300 mOsm/kg H2O) - Permeabilidad elevada del H2O, baja para los solutos Na+ y Urea (la osmolaridad se iguala a la del intersticio medular hiperosmtico). Asa de Henle : rama ascendente - Porcin delgada, impermeable para el H2O y permeable para los solutos (dilucin). - Porcin gruesa, impermeable para el H2O y la urea, reabsorbe activamente Na+ (150 mOsm/kg H2O). Tbulo distal y conducto colector cortical (Pos disminuida) - Tbulo distal y colector, reabsorcin activa de Na+ e impermeable al H2O (100 mOsm/kg H2O).

DIAGNSTICO POR IMAGEN EN NEFROLOGA

Las tcnicas de imagen son parte importante en el diagnstico de las enfermedades neurourolgicas. Son tiles en la valoracin morfolgica y algunas de ellas, en la funcional. Lo ms importante siempre va a ser la historia clnica, las imgenes son slo de apoyo. Las tcnicas diferentes permiten valorar: 1) El sistema vascular renal 2) El parnquima renal 3) El sistema excretor

Tcnicas de imagen, segn la tecnologa utilizada Radiolgicas simple de abdomen, urografa intravenosa, pielografa retrgrada, pielografa descendente, angiografa renal (sigue siendo gold standard para problemas vasculares renales), tomografa computarizada (la ms usada). Basadas en ultrasonido ecosonografa bidimensional, ecosonografa doppler, ecosonografa doppler color. Isotpicas gammagrafa y renograma renal. Resonancia magntica nuclear 1. Radiografa de abdomen: sencilla y econmica, valora forma, tamao y posicin renal. Anomalas del contorno que sugieren masas renales, problemas con gas abdominal. Casi siempre deber acompaarse de una ecografa simple. 2. Urografa intravenosa: informacin morfolgica y funcional. Despus de simple de abdomen y ecografa. Nefrotoxicidad por contraste. Riesgo de alergia (shock anafilctico). Hay tcnicas ms inocuas (ecografa) y precisas (tomografa) que han restringido su uso. Su utilidad en el diagnstico de hipertensin secundaria renovascular es prcticamente nula. 3. eco renal simple y doppler: es inocua, fcil y accesible. Distingue entre masas slidas y qusticas. Permite valorar estructuras del parnquima y sugerir presencia de esclerosis, depsitos de cristales. Tamao renal, ayuda a diferenciar falla renal aguda y crnica. Posibilita el diagnstico de uropata obstructiva, causa y cronicidad. Imprescindible para procedimientos invasivos renales diagnsticos como biopsia renal, nefrostomas y drenaje de abscesos. 4. Ecosonografa doppler y doppler color: permite la valoracin dno invasiva del flujo sanguneo tanto de los vasos renales principales como de los pequeos intraparenquimatosos. Facilita la localizacin de los vasos y el abordaje para la localizacin del foto ultrasnico, puede localizar zonas avasculares que sugieren infartos. Apoyo para informar sobre datos de estenosis arterial. 5. resonancia magntica nuclear: proporciona imgenes con gran detalle de la anatoma renal y de las estructuras adyacentes en los planes transversal, sagital y coronal. Indicaciones: masas renales, suprarrenales y patologa retroperitoneal en general. No se usa medio de contraste y se utiliza gadolinio lo que permite visualizar estructuras vasculares.

SNDROME NEFRTICO
Se descubri por primera vez en Inglaterra donde notaban que los pacientes se edematizaban terriblemente y lo clasificaban como EX 1 y EX2, dependiendo de si ceda el edema o no. Despus cambiaron la clasificacin a estado inflamatorio agudo y crnico del rin. Sndrome nefrtico significa que es un cuadro agudo, este proceso inflamatorio del glomrulo y es producido por una serie de causas muy grandes pero principalmente infecciosos y despus los procesos autoinmunes. Caractersticas clnicas hematuria+edema+HTA = triada de sndrome nefrtico. o Hematuria 100% es la caracterstica por excelencia del sndrome nefrtico.

o o o o o o o o

Proteinuria 98% es mnima pero s hay en un porcentaje muy alto de pacientes Edema 85% hay parcial y generalizado. Congestin por retencin hidrosalina. Hipertensin 82% Oliguria 52% Crioglobulinemia 63% Macrohematuria 36.8% Oliguria 24.1% Dolor lumbar 5%

El ejemplo tpico es la glomerulonefritis post-estreptoccica. Cualquier bichejo que produzca inflamacin en los glomrulos. Generalmente se tiene el antecedente de una infeccin aguda antes de la presentacin de los sntomas. Es muy importante preguntarle a la madre porque en los escolares es muy comn que hagan sndrome nefrtico y en los pre-escolares hacen sndrome nefrtico. Empieza generalmente con un proceso inflamatorio farngeo y el estreptococo es muy agresivo y ataca al rin. Pasa un periodo de latencia de 1 a 3 semanas entonces de repente un da por la maana la madre grita asustada al ver al nio que no lo conocen, inflamado, trae edema facial importante, no puede ni abrir los ojos por el edema tan importante. Y luego descubre que la ropa interior est manchada, tiene sangre. La madre estalla en el llanto y en el dolor y corre con la criatura con el facultativo. Se est muriendo mi hijo, sangre en la orina, no lo conozco! Tiene la cara hinchada (gritando la mam).. y el nio est hiperventilando.. y la madre le sigue gritando.. se me muere doctor! .. y el doctor con toda la calma le dice: tranquila, se va a aliviar y para dentro de s dice.. si el dr. Cruz no nos minti (porque esta es la historia natural). El cuadro clnico es aparatosos por eso le dicen la reina de las glomerulopatas. Checan la orina del paciente entonces encuentran cilindros hemticos que son caractersticos de hematuria de origen glomerular. Le toman la presin y el nio est hipertenso. Adems presenta azoemia en la orina. La depuracin de creatinina demuestra que hay baja en la filtracin glomerular. Hay enzimas elevadas (anti estreptolisinas) y el nivel de complemento est bajo en la sangre con lo cual confirmas el diagnstico. Y ah es cuando le dices a la mam que se va a curar, que el 90% remite. Preguntas del doctor.. por qu tanto destrozo? Por qu tanto dao?.. Manifestaciones clnicas de la glomerulonefritis post estreptoccica: Edema 90.9% Hipertensin arterial 89.8% Macrohgematuria 36.8% Oliguria 24.1% Presencia de Hipertensin: Leve (20 mmHg) 30% Moderada (20-50 mmHg) 49% Severa (> 50 mmHg) 10% Sin HTA 10.2% El mecanismo de dao de esta glomerulonefritis son los complejos antgeno-anticuerpo que activan al complemento, el cual al llegar a C5-C7 activan neutrfilos que son los que daan la membrana basal por lo cual se da la hematuria. Adems se estimulan otros factores, mecanismos.

Al haber una destruccin tisular el factor de Hagemann es activado como en todo proceso de destruccin tisular del organismo, y se desencadena la cascada de la coagulacin. Llegan entonces las plaquetas y van a tapar el hoyo por eso se quita la hematuria y se cura el nio. Hay clulas plasmticas que liberan histamina y hay vasodilatacin. En algunos casos estas clulas y esta destruccin de polimorfos producen liberacin de citoquinas y factor de crecimiento similar a la insulina y empieza a haber proliferacin celular ( clulas mesangiales) y la luz capilar disminuye importantemente. Al haber esta disminucin se produce disminucin del flujo sanguneo importante, disminuyendo por lo tanto la filtracin glomerular y se retienen los azoados. Hay retencin de flujo entonces el aparato yuxtaglomerular manda al tbulo distal que retenga sodio y agua y se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el nio se edematiza. Hay expansin circulatoria y retencin salina por eso tambin hay hipertensin. Se determina complemento C3, fibrina y bolas y jorobas cuando los patlogos analizan biopsias renales de estos pacientes. El glomrulo al microscopio de luz tiene caractersticas: primero aumentado de volumen, el espacio de Bowman est disminuido porque crece el glomrulo, hay exudado inflamatorio agudo de polimorfonucleares (por el C5, C6 y C7) el mesangio (es el sistema retculo endotelial del glomrulo) est aumentado y est exsangue el glomrulo. A la inmunofluorescencia se ven las jorobas y bolas por complejos inmunes depositados en las clulas epiteliales con fluorescena. Hay una variacin que es la glomerulonefritis membranosa que se da por lesin de la membrana basal la cual se ve ms en enfermedades reumatolgicas como lupus y Scholein. En algunos casos se ve la membrana basal desdoblada. Proliferacin extracapilar se ven semilunas (formacin de tejido fibroso de fibroblastos y clulas que proliferan de forma importante extracapilarmente). Cuando esto llega al hilio, invade al hilio y lo aprisiona y lo ahoga osea que necroza al glomrulo y se llama glomerulonefritis rpida progresiva. En 24 meses los nios tienen necesidad de terapia de reemplazo renal. La tercera forma de presentacin es la forma crnica. En el trmino de 10 a 15 aos va a acabar con el rin. Se empiezan a ver depsitos de complejos, el mesangio crece y el tejido fibroso. Y a la inmunoflorecencia hay remanentes de depsitos de inmunocomplejos. Hay hialinosis (son como las cenizas que deja un incendio).

SNDROME NEFRTICO
Los japoneses comen muy poca grasa y sufren menos ataques al corazn que los britnicos y los americanos.los franceses comen mucha grasa y tambin tienen menos ataques al corazn que los britnicos y los americanos. Los japonenes toman muy poco vino rojo y sufren menos ataques al corazn que los britnicos y los americanos. Los italianos toman una cantidad excesiva de vino rojo y sufren menos ataques al corazn que britnicos y americanos. Conclusin? Coma y beba lo que quiera.. lo que mata es hablar ingls. Condiciones que cursan con edema generalizado ICC

Cirrosis heptica Hipotiroidismo Desnutricin Angioedema Sd nefrtico/nefrtico Enfermedad renal crnica etapa V Idioptico

Anormalidad en nefrologa: anormalidades urinarias asintomticas, nefrtico agudo, nefrtico, insuficiencia renal aguda y crnica, infeccin urinaria, obstruccin urinaria, defectos tubulares, hipertensin arterial, nefrolitiasis. Grupo de signos y sntomas caracterizado por dao glomerular el cual puede ser primario (idioptico) y secundario. Proteinuria de 3-3.5g/da Proteinuria rango nefrtico, Hipoalbuminemia, Edema generalizado, Lipiduria y hipercolesterolemia. Causas primarias: Glomerulopata de cambios mnimos (ms comn en los nios, glomrulo de normal lo nico que hay es funcin de los podocitos en microscopia electrnica) 5-10%. En general tiene muy buen pronstico, es negativo a la inmunofluorescencia. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Focal porque si analizamos la biopsia renal, si analizamos 10 glomrulos y 5 estn afectados entonces no es generalizada y segmentaria porque est afectada slo una parte del glomrulo y no todo. Esta no tiene buenm pronstico porque la mayora evolucionan a IR. Glomerulopata membranosa (Ig G, Ig M). afectan la membrana basal en microscopa de luz. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Hay proliferacin de la membrana basal. Nefropata por depsitos de IgA. Se tiene que diagnosticar con inmunofluorescencia. Se depositan las inmunoglobulinas en el mesangio.

Causas secundarias: Enfermedades sistmicas como DM, lupus eritematoso, amiloidoisis. Prpura de Henoch Schnolein. Drogas como AINES, penicilamina, herona, interferon alfa, sales de oro, IECA. Infecciones: bacterianas, virales Neoplasias: adenocarcinoma de pulmn, mama, colon, estmago, mieloma mltiple, enfermedad de Hodgkin. Prevalencia: la diabetes mellitus es la principal causa de sndrome nefrtico en adultos (causa secundaria). De las glomerulopatas primarias, la ms frecuente es la glomerulopata membranosa. Frecuencia aproximada de causas de sndrome nefrtico primario: Cambios mnimos 5-10% Membranosa 25-30% Focal y segmentaria 20-25%

Membranoproliferativa 5% Otras glomerulares 15-30% Empieza con proteinuria que conduce a hipoalbuminemia que hace que se pierda la presin coloidosmtica en el espacio intravascular por alteraciones en las fuerzas de Starling y el volumen se va al intersticio. Aumenta la vasopresina. El sistema renina angiotensina est activado entonces hay retencin de sodio y agua conduciendo a un edema. Sin embargo algunos pacientes se retiene el volumen intravascular y entonces la teora alterna es que tengan un defecto en los canales de sodio lo cual conduce a la retencin de sodio. Evaluacin diagnstica Historia clnica completa, Glucosa en ayuno, HbA1c, Anticuerpos antinucleares, CH50, C3, C4 y biopsia renal. Especiales Factor reumatoide, Crioglobulinas, PANCA, C-ANCA, Electroforesis de protenas, Ab anti- VHB Y VHC, Ab anti-MGB. Biopsia renal: para diagnstico, pronstico y tratamiento. La membranosa tiene mejor pronstico que una focal y segmentaria por lo cual es indispensable hacer la biopsia renal que sustente el tratamiento que le voy a dar. Si la biopsia muestra que hay mucha actividad celular y coagulacin pues usas bolos de esteroides, citotxicos como ciclosporina, micofenolato tc. La biopsia se toma percutnea y guiada mediante ecografa. Generalmente esto es por fuera de los msculos, por debajo de la ltima costilla. Contraindicaciones absolutas trastornos de coagulacin, paciente no cooperador, hipertensin severa no controlada, hipotensin no controlada. Contraindicaciones relativas riones pequeos (< 9 cms), obesidad extrema, tumor o quiste en rea de biopsia, pielonefritis, absceso renal, hidronefrosis, embarazo, rin nico. Despus de la biopsia el paciente puede tener cierto grado de hematuria. Tres tipos de biopsia microsopa de luz, inmunofluorescencia y microscopa electrnica. Complicaciones del a biopsia: sangrado, fstula AV, lesin de rganos adyacentes, nefrectoma (0.3%) y muerte (<0.1%). GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA GLOMERULOPATIA MEMBRANOPROLIFERATIVA: depsitos densos de complejos inmunes que consumen mucho complemento. Complicaciones del sndrome nefrtico y tratamiento: Complicaciones hiperlipidemia, desnutricin, infecciones, cardiopata isqumica y tromboembolismo pulmonar. Tratamiento generalidades Dirigido a la Glomerulopata de base esteroides: bolos de metilprednisona, prednisona, deflazacort o Agentes citotxicos: ciclosporina, ciclofosfamida. Tratamiento del edema tienen hiponatremia dilucional as que das restriccin de sodio en la dieta, diurticos de asa? Ultrafiltracin plasmtica. Disminucin de la proteinuria Inhibidores de la ECA, ARA II (para bajar hipertensin glomerular) Dieta baja en protenas. Tratamiento de las complicaciones.

INFECCIONES DE VAS URINARIAS

Definicin Colonizacin asintomtica y sintomtica de la orina con invasin microbiana e inflamacin de las estructuras del tracto urinario. Desde los tbulos hasta el meato urinario. Orina estril. Bacteriuria relevante: Diferencia la colonizacin y el crecimiento de microorganismos de la contaminacin. Definicin original por Kass en 1950 : > 10 a la 5 UFC (unidades formadoras de colonias). Redefinicin para optimizar sensibilidad y especificidad de mtodos: Mujeres con sntomas de cistitis no complicada : >10 a la 2 ms piuria Mujeres con pielonefritis no complicada y en hombres: >10 a la 4 ms piuria Pacientes con infeccin complicada de vas urinarias: >10 a la 5 con o sin piuria. Bacteriuria asintomtica: Ausencia de sntomas urinarios ante la presencia de bacteriuria relevante. Cistitis, uretritis, prostatitis, pielonefritis .. es depende de dnde sea la infeccin primaria. Pielonefritis Infeccin pigena del parnquima renal, puede afectar uno o ms lbulos renales, agudos o crnicos. Crnica: datos radiolgicos/patolgicos de cicatrizacin cortical, dao tubulointersticial y deformacin del cliz subyacente. Activa: infeccin persistente Inactiva: cicatrizacin estril focal por infeccin previa Clasificacin de IVU: Tipo Cistitis, Pielonefritis o Bacteriuria asintomtica Sntomas Sintomtico o Asintomtico Recurrencia Espordico: <1 UTI en 6 meses o <2 UTI en 1 ao Recurrente: >2 UTI en 6 meses o >3 UTI en un ao. - Recurrencia - Reinfeccin Infecciones complicadas y no complicadas a) No complicadas: en personas sanas, mecanismos de miccin sin alteraciones ms frecuentes en mujeres. Relacionado con algunos antgenos de grupos sanguneos y con mala higiene. Uropatgenos. Es la infeccin urinaria clsica, la que ms predomina. b) Complicadas: Sexo indistinto, hay anormalidades estructurales y/o funcionales del tracto urinario. Riesgo de desarrollar dao renal, bacteriemia y sepsis. Presenta mayor mortalidad y hay una menor susceptibilidad del microorganismo al tratamiento convencional. Factores de complicacin: Establecimiento o mantenimiento facilitado de la bacteriuria Orina residual despus de la miccin, fisiolgico, vejiga neurognica, hiperplasia prosttica/tumores, flujo turbulento de orina, estenosis, cuerpos extraos, catteres, clculos, tumores, atrofia de la mucosa vaginal, posmenopausia, reflujo vesicoureteral, defectos anatmicos o embarazo.

Peor pronstico en infeccin involucrando riones Pielonefritis en la infancia, nefropata diabtica, hipertensin maligna, pielonefritis crnica.

Uropatgenos: Microorganismos que ms frecuentemente se encuentran con mayor frecuencia en casos de IVU por su capacidad de desarrollarse bien en orina. Tambin se encuentran en intestino y encuentran su va de desplazamiento hasta vas urinarias. Gram (-) Bacteria No complicado Complicado E. coli 70-95% 21-54% P. mirabilis* 1-2% 1-10% * Proteus mirabilis se asocia ms a clculos coraliformes. Gram (+) Bacteria S. saprophyticus Enterococcus No complicado 5-20% 1-2% Complicado 1-4% 1-23%

Incidencia y prevalencia: Es una de las infecciones bacterias ms frecuentes. Sexo femenino: 40-50% de las mujeres presentarn a lo largo de su vida (inicio de vida sexual, embarazo y el incremento de la edad, por la uretra corta). Es infrecuente en el sexo masculino, excepto durante el 1er ao de vida y a partir de los 50 aos, por la presencia de patologa prosttica. 50% de las infecciones hospitalarias. No hay que poner sondas a lo bestia. Tenemos que tener bien pensado por qu voy a poner una sonda y si es algo para valorar la presencia de orina, tenemos que acordarnos cunto tiempo la dejamos puesta, peligro y en vez de orina, salga pura pus (qu horror que me siga dando asco esto). El 90% a cistitis y 10% a pielonefritis. 75% son espordicas y 25% recurrentes y 2% complicadas. Patogenia: La orina es estril, excepto en uretra y meato urinario: colonizacin por grmenes comensales. La orina es un medio de cultivo variable: medio favorable pH bajo, hipertonicidad y cidos orgnicos, concentracin alta de urea. Bacterias entricas captan osmoprotectores. Mecanismo de defensa: flujo urinario (arrastre) y propiedades antibacterianas de la membrana. Vas: Ascendente: ms frecuente, mujeres por uretra corta, relaciones homosexuales Hematgena: TB, estafilococos, dao estructural del rin, mdula ms susceptible que la corteza (hipertonicidad). Linftica es la menos comn. Determinantes: 1) Husped Hbitos: Actividad sexual, uso de espermicidas, antibiticos, mala higiene Gentico: adherencia epitelial, factores antibacteriales en orina y mucosa vesical, grupo sanguneo O, historia previa de cistitis recurrente. Biolgico: pico de estrgenos en premenopausia, deficiencia de estrgenos en posmenopausia, respuesta inflamatoria e inflamatoria. 2) Patgeno E. Coli: determinantes de virulencia, P, S, Dr, y fimbria tipo 1, Hemolisina, resistencia srica Proteus, saprophyticus, corynebacteirum: Muy virulentas, producen ureasa y amoniaco y forman clculos de estruvita (say whaaaat?).

Uretritis/cistitis: dan disuria, miccin frecuente, molestia suprapbica, orina turbia/hematuria y fiebre (poco frecuente). Pielonefritis aguda: fiebre (lo ms frecuente), escalofros, dolor en fosa renal y ausencia de sntomas urinarios. Diagnstico: (creo que la famita de las clases es gracias a esta doctora ): Tincin de Gram en orina no sedimentada(lente de inmersin en aceite) o sedimento urinario centrifugado (lente de gran aumento) Piuria: 10 o ms leucos por campo de alta resolucin en muestra centrifugada - Piuria estril: leucorrea vaginal Hematuria Prueba de esterasa leucocitaria: algo de que mide la cantidad de leucos indirectamente pero .. mmmm blablabl ya no le entend a la doctora. Nitritos en primera orina de la maana Cultivo cuantitativo Detectar: (US renal, TAC, urografa excretora, cistoscopa) - Vlvulas ureterales - Reflujo vesicoureteral - Malformaciones congnitas - Lesiones obstructivas - Lesiones neurolgicas TRATAMIENTO Objetivos: Erradicar las bacterias, aliviar sntomas, evitar dao renal y evitar diseminacin a otros rganos. Bacteriuria asintomtica: No requieren tratamiento en mujeres sanas, en ancianas sin alteraciones estructurales o funcionales. Tratamiento vs productoras de ureasa. En caso de sonda a permanencia, no tratar. Frmacos: PRIMERA OPCION: TRIMETRIPRIM CON SULFAMETOXAZOL (BACTRIM allmighty). Evitar en embarazo y en menores de edad porque disminuye crecimiento (a m me daban de chiquita buaa, y as me qued). Cloroquinolonas [levoflox, ciproflox] : son las que se deben utilizar de primera opcin pero por el costo se da primero el Bactrim (Para tx emprico, evitar en embarazo o personas menores de 18 aos). La amoxicilina solo la das en patgenos susceptibles o en adicin de agentes de amplio espectro. Das de tratamiento Infeccin sintomtica no complicada: 3 das Pielonefritis aguda no complicada: 7-14 das con medicamento va oral. Pielonefritis Tratamiento parenteral cefalosporinas de 3ra generacin o 4ta generacin (Ceftriaxona). Menos mal porque la parenteral duele hasta el alma. No son de primera eleccin la ampicilina ni la gentamicina por el riesgo renal (los aminoglucsidos son riesgosos solo usarlos en caso de cultivo especfico positivo). Profilaxis En pacientes con riesgo de complicaciones/infecciones recurrentes a) Continua: TMP/SMX dosis bajas diarias, Nitrofurantona, Cefalexina. b) Poscoito: TMP/SMX, Nitrofurantoina, Cefalexina, Ciprofloxacino ( se le puede olvidar el viagra, pero no el antibitico seor! Jajajajaja . Aww ya me quiero iiir!).

NEFROPATAS TUBULOINTERSTICIALES
La infeccin urinaria se cuenta como tubulopata. Es todo aquello que vaya a afectar al tbulo y al intersticio (oh no, you dont saay?). Concepto: Presencia de alteracin fisiopatolgica simultnea y predominante en tbulos e intersticio. Clasificacin: Aguda y Crnica (como todo padecimiento en esta vida). Aguda Edema intersticial Infiltracin focal o difusa del intersticio por: Linfocitos Macrfagos Clulas plasmticas PMN Eosinfilos (alergias) Tbulos con pocas alteraciones, en casos severos necrosis de las clulas tubulares. Crnica Poco edema Fibrosis intersticial con colgeno y mucopolisacridos (infiltran el tejido lentamente) Infiltrado con linfocitos y clulas plasmticas Tbulos con engrosamiento de la membrana basal (los tbulos tienen cierto proceso fibroso de la membrana basal). Fibrosis peritubular Clulas tubulares atrofiadas y aplanadas (epitelio cilndrico se vuelve una clula fea) Tiroidizacin tubular En casos avanzados: fibrosis periglomerular En neoplasias: clulas leucmicas o de mieloma o amiloide Precipitacin de cristales en algunos casos (cido rico y cistina son los principales). Frecuencia: Poblacin adulta: 30% de los casos con ERC son debidos a nefritis tubulointersticial. 10% la causa es desconocida, 90% las causas son variables. En pacientes peditricos 20% de los casos de ERC son por nefritis tubulointersticial. Etiologa: 1) Infecciosa : Pielonefritis aguda y crnica son la causa ms frecuente, va ascendente. 2) Trastornos hereditarios: Nefronoptisis, rin en esponja 3) Obstruccin urinaria: Oclusiva (por compresin extrnseca por neoplasias y cosas as), no oclusiva (reflujo vesico-ureteral) 4) Neoplasias: Leucemia, linfoma, mieloma mltiple 5) Factores vasculares: Estenosis de las arterias renales, hemoglobinopata S, nefroesclerosis arteriolar (por hipertensin) , esclerosis glomerular total. 6) Factores metablicos: Hipercalcemia, hipokalemia, hiperuricemia, oxalosis, cistinosis 7) Factores txicos: Analgsicos, radiacin, metales (plomo, cadmio, mercurio, bismuto), hidrocarburos, antibiticos (aminoglucsidos, sulfonamidas), anestsicos (metoxifluorano), medios de contraste 8) Factores inmunolgicos: Sensibilidad (sulfonamidas, fenindiona, penicilina), rechazo de trasplante, LES

9) Factores ambientales: Nefropata balcnica (gente que nace en lugares donde el ambiente es txico, aqu pues la gente de los Balcanes). Pielonefritis e infeccin de vas urinarias: Aguda y Crnica. Nefronoptisis (enfermedad medular qustica): Enfermedad familiar, hereditaria. Sntomas inician entre 2 y 25 aos. Poliuria (es uno de los sntomas ms importantes), polidipsia (viene como mecanismo compensador), concentracin urinaria baja, anemia, acidosis y uremia progresiva, hipocalcemia e hiponatremia Cuando un nio, la mam les refiere que orina mucho, le preguntas que qu es orinar mucho y te dice que va mucho y pues ah sospechas. Cuando es nio abandonado o que lo cuida la vecina o alguien as pues no les importa si orina o no y ya los diagnostican grandes. EGO: normal solo en concentracin urinaria baja. (es lo primero que haces! No tienes que hacer gran cosa). Y lo hacen porque lo primero que pierden es la capacidad de concentrar la orina. US: quistes en mdula renal por la dilatacin de los tbulos. Urocultivos negativos. Rin en esponja (enfermedad de Cacchi Ricci): Quistes en tbulos colectores ( la enfermedad se va esparciendo). Rara en nios Mayor frecuencia entre 20-50 aos. Casi asintomtica o con sntomas secundarios a litiasis o infeccin (siempre que haya una infeccin urinaria hay que buscar, un paciente que tenga una litiasis tambin tiene uno que buscar un rin en esponja. Diagnstico se haca por urografa excretora mostrando ectasia precalicial (se vea como los rayos de una bicicleta). Placa simple de abdomen puede mostrar calcificaciones medulares, al haber la ectasia se produce precipitacin de sales en los tbulos y se forman litos (por eso sospechas cuando hay litiasis). Obstruccin urinaria: Atrofia de tbulos colectores con fibrosis de la papila (porque es muy sensible el epitelio). Al inicio hay edema intersticial (lo caracterstico), infiltrado inflamatorio PMN y posteriormente mononuclear y fibrosis intersticial. Hay cambios por aumento en la presin retrgrada en el momento de la miccin. El paciente puede llegar a hacer un saco por toda la orina acumulada. Neoplasias Leucemias: todo paciente con leucemia son pacientes nefrolgicos. 52-66% de pacientes con leucemia se observa infiltracin del parnquima renal Se excretan lizosimas asociadas con hipocalcemia, hipercalciuria, glucosuria y proteinuria de origen tubular. Proteinuria de origen tubular Normalmente en el filtrado glomerular no debe haber protenas pero en caso de personas que corren y cosas as aumenta la presin intraglomerular y existe un poco de proteinuria (< de 300 mg en 24 hrs). Entonces unos monitos encontraron que haba glicoprotenas que se produca en los tbulos, los cuales los lubricaban, por eso hay un poco de protenas en la orina ( de Tamm-Horse o algo as). En la leucemia se produce mucho ms de estas protenas por las alteraciones tubulares. Linfomas: Involucro renal en 50% de los casos. Nefromegalia en el eco. Pueden llegar a medir hasta 15 cms de polo a polo. Dolor lumbar por la distencin de la cpsula. Infiltracin de ndulos de clulas neoplsicas en la mdula renal (intersticio).

Mieloma: Infiltracin renal rara, generalmente focal Hay atrofia tubular con cilindros densos, clulas gigantes multinucleadas en intersticio Lesiones por efecto mecnico debido a proteinuria o efecto txico directo sobre clulas tubulares. Al llegar tanta protena al tbulo, pues se las comen. Y al comer ms, as como nosotros, se ponen gorditos y mueren (es broma que puso ese ejemplo! Jaja se la ba), se es el efecto txico de la protena de Bence-Jones.

Factores vasculares 1) Isqumicos: Agudos necrosis tubular aguda. Hay una isquemia tan severa, como cuando a un sujeto le dan una pualada por detrs (como dice la cancin), empieza a sangrar, al bajar el volumen sanguneo disminuye la circulacin renal y el mecanismo de defensa es hacer la circulacin principalmente cortical. Entonces no hay circulacin en la mdula, de por s ya tiene el 10% de la circulacin total (el 90% se lo lleva la corteza) y cuando hay un sangrado se disminuye la circulacin tubular y la vasa recta va pegada al tbulo entonces al no haber la clula de dnde se alimenta? Se muere! Hay apoptosis. Y es ah cuando se desprende (como cascada pero de clulas) y todo se va al tbulo y queda slo la membrana basal.. el filtrado se regresa al intersticio. Crnicos estenosis de la arteria renal y anemia de clulas falciformes (ms frecuente en los morenazos, por no herir susceptibilidades segn el doctor jajajaja). Factores metablicos: 1) Hipercalcemia e hipercalciuria: Intoxicacin por vitamina D (mams compulsivas que se los dan a sus hijos para que crezcan como Pancho Pantera). Hipercalcemia idioptica. Hipercalcemia por inmovilizacin ( en ancianos, enfermos, fracturados que dejan encamados). Hiperparatiroidismo primario. Hipercalcemia asociada a necrosis grasa. Sarcoidosis Mieloma mltiple (importante recordar). Hipercalciuria idioptica. 2) Nefropata caliopnica (hipoK): En nios desnutridos con cuadros diarreicos prolongados. Uso crnico de laxantes y diurticos (muy frecuente en la mujer, para ponerse el vestido que usaba cuando tena 15 aos jajaja). 3) Nefropata hiperuricmica: Gota (enfermedad de reyes y ricos). Hiperuricemia familiar (no tienen dinero las familias pero s el cido rico elevado) o Sndrome de Lesch-Nyhan. 4) Nefropata por oxalatos Oxalato: producto final del metabolismo de la glicina Se excretan de 20-50mg en 24hrs Hiperoxaliuria: primaria o secundaria. Urolitiasis recidivante

5) Cistinosis: Enfermedad rara autosmica recesiva. Depsitos intracelulares de cistina Causa ms frecuente de sndrome de Fanconi. Hay tres formas clnicas: la infantil, la adolescente y la del adulto. Factores txicos: Aproximadamente el 5% de pacientes nefrolgicos.. por qu? Factores que explican la susceptibilidad del rin a las toxinas - Flujo sanguneo alto - Alto consumo de oxgeno en actividad enzimtica (mitocondrias en chinga). - Capacidad de concentrar sustancias txicas - Debido a mecanismo de contracorriente explicacin del doctor Cruz.. sabes por qu no se necrosan las patas de los pinginos a pesar del fro? La sangre del pingino viene bajando con una temperatura de 37 grados, al ir bajando se va entibiando porque va subiendo la sangre fra del otro lado, esa sangre fra le va aventando lo fro a la otra que va bajando caliente, cuando llega, llega fra y sube y se va calentando. Y es un mecanismo constante. - Circulacin libre de toxinas en este sitio. - Falta de unin a protenas Factores ambientales: Nefropata de los Balcanes (endmica en la cuenca del Danuvio en Yugoslavia) Enfermedad adquirida de la cual no se conoce la causa. Entre 30-50 aos de edad. Hay atrofia tubular, fibrosis intersticial, edema e infiltrado mononuclear. Alteraciones funcionales: Defecto en la concentracin y acidificacin urinaria, aminoaciuria y glucosuria Progresan a enfermedad crnica renal. Historia del da: los IECAs vienen del veneno de las vboras, que porque un tipo observ que cuando las vboras picaban a la gente, stos moran de hipotensin.

HIPERTENSIN ARTERIAL SISTEMICA Y RIN

Definicin; es un termino qu se refiere de que la sangre viaja por el sistema arterial a una presin mayor que lo deseable para la salud. Es la elevacin persistente de la presin arterial por encima de los lmites considerados como normales. Fisiopatologa: volumen sanguneo, resistencia perifrica y gasto cardiaco. El endotelio de los vasos juega un papel importantsimo en la gnesis de la HTA. En condiciones normales los factores hemodinmicos que mantienen la PA son regulados por hormonas que provienen del SNC (aminas simpatic-mimticas) que tienen efectos sobre los receptores alfa y beta adrenrgicos y tienen efectos tantos en vasos sanguneos como en rin. Estimulacin alfa da vasocontriccin y beta da vasodilatacin Ala en corazn da taquicardia (cronotrpico positivo) y aumento de la contractilidad (efecto inotrpico positivo) lo que se refleja en el aumento del gasto cardiaco. El efecto adrenrgico sobre las venas causa venoconstriccin que aumenta retorno venosos y esto tambin contribuye a aumentar el gasto cardiaco. La consecuencia final de la accin adrenrgica es la elevacin de la sistlica por el aumento del gasto cardiaco y de la diastlica por aumento de las resistencias perifricas. Factores humorales mineralocorticoides, SRAA, prostranglandinas.

Factores que estimular la secrecin de renina: diminucin de presin arterial, y concentracin de sodio aumento de la estimulacin simptica y disminuye angiotensina circulante. Secundaria nefrgena, renovascular, endcrina, embarazo. JNC7 HTA sistlica aislada PAS > 140 mmHg y PAD < 90 mmHg. En la prehipertensin no se prescribe frmaco antihipertensivo, slo cambios al estilo de vida excepto si esta persona tiene algunas comorbilidades que es cuando consideras el uso de frmacos. HTA1 usas tiazidas para la mayora. Se pueden consideras IECAs, ARA II o calcioantagonistas y en el tipo 2 ya puedes considerar combinaciones. En hombres tanto la presin sistlica como la diastlica va cambiando conforme aumenta uno de edad. La sobreestimacin de los valores de la PA puede inducir a iun diagnstico errneo en un pacie te sano con la probable aplicacin de mtodos dx y tratamiento inenecesiario y riesgosos. La pa es una variable cuantitativa dinmica dependiente del flujo sanguneo y las resistencias perifricas y est sujeta a importantes oscilaciones dependientes de : 1) ACTIVIDAD fsica Posicin Momento del da Estrs mental Condiciones ambientales Tipos de bauman: Manmetro de: mercurio. Aneroide y electrnico. Manguito: debe tener la anchura adecuada para evitar medidas falsas de la PA (brazal muy ancho subestiima las cifras de PA y brazal muy estrecho las sobrevalora. Medida de la presin arterial (usar tcnica correcta): posicin de sentado, paciente cmodo en ambiente tranquilo, dejarlo as de 5 a 10 minutos y seleccionar un brazalete adecuado. 12x34 en delgados 15x30 en normales 18x en gorditos Variabilidad circadiana de la PA: Valores m+as altos durante el periodo matutino y ms bajos en el periodo de sueo. Se considera fisiolgica una disminucipon de la PA durante el sueo del 10%, valores inferior a estos son indicativos de un problema. Problemas ms comunes que pueden surgir en la medicin: posicin del brazo en el momento de la presin de medicin cuanto s elevado est el brazo, cifras ms bajas posturas en decbito pueden modificar la PA. Arritmias cardiacas: modifican la duracin de la distole precedente. Pseudihipertension: relacionada con proceso de envejecimiento de la pared arterial aterosclerosis y calcificacin de los vasos donde existen las cifras elevadas de la PAS sin cambios en la PAD. Se considera un factor de riesgo de muerte sbita, no debemos ignorar esas cifras de presin arterial sistlica aislada (cifras de 160/80). Antes se consideraba normal, como parte del envejecimiento. Condiciones especiales para mediar la presin: medicin de extremidades inferiores pues evitar manguitos estrechos y cortos para no sobreestimar las cifras. La PAS suele ser 20-30 mmHg ms elevada en el muslo que en el brazo. Los pacientes que estn en shock sufren de vasocontriccin perifrica con residstribucin del flujo por lo tanto la PA medida por mtodos invasivos es ms

elevada es ms elevada que la medida por esfingomanmetro. Por lo tanto debe valorarse nicamente la pAS mediante palpacin del pulso radial y no p olor ruidos auscultatorios. Pacientes peditricos: es similar que en los adultos los manguitos utilizados deben ser especficos para la edad: 2.5 cm para neonatos 5.0 pata 1-4 aos 12 cms para mayores de 8 aos Otros pacientes: disminucin de ruidos asucultatotiors incluso cuando no se ejerce mucha presin e incluso cuando persisten aunque se haya desinflado correcta y totalmente. Mtodos para medir PA de forma ambulatoria: 1= M.A.P.A. : medicin ambulatoria de la presin arterial 2) A.M.P.A. = automedicin de la presin arterial ( en el domicilio) ventajas sonb valores obtenidos ofrecen mejor valor pronstico que los obtenidos en la clnica. Medir la PA a cualquier hora del da y en periodos variables de tiempo. ausencia de reaccin de alerta. Buena reproducibilidad. Bajo costo y mejor cumplimiento con el tratamiento. Desventajas son que hay necesidad de entrenamiento, aunque sea mnimo. Posible induccin de ansiedad. Fomentar cambios de tratamiento son control mdico. Reportar en los controles slo las cifras convenientes. No mediciones cuando al dormir (alteraciones en la variabilidad circadiana). No ofrece informacin tan precisa como la M.A.P.A.los equipos de medicin de esta presin son semiautomticos y pareciera que son ms recomendables. Los de la mueca son menos precios y los valores de PA no son similares a los del brazo por la amplificacin perifrica de la onda de pulso y por la cercana a los puntos de reflexin de la misma onda). Indicaciones para ampa: diagnpostico confirmar o descartar la HTA de bata balnca o enmascarada. Evaluacin del control durante el tratamiento en especial en HTA persistente o con alto o muy alto riesgo cardiovascular**. Mejora de las tasas de control. Las recomendaciones de la E.S.H. debe usarse en todos los pacientes tratados si nohay limitaciones o contraindicaciones como ansiedad, resigo de automediacin o nios. Otra forma de monitoreo es el M.A.P..A. se registra la presin arterial cada 15 minutos durante el da y cada 30 minutos durante la noche. Del 50% de las cifras son menores de 140/80 durante el da y menores de 120/80 durante la noche. Tambin se observa el ritmo circadiano si est alterado o no. Pero aqu se requiere un equipo un tanto ms complicado de conseguir. Una vez ue se registr durante 24 horas tiene que revisar el registro. Indicaciones presin de bata balnca, evaluatuon of apparent drug resistance, hypotensive suymptoms , autonomic dysfunction. HTA episdica, evaluation of nocturnal decreases in blood pressure. Elevacin de la HTA sin signos de daos en rgano blanco. Cifras normales de la PA con signos de dao a rgano blanoc. HTA espordica o crisis. Hipertensin refractaria: es la presin que no se consigue controlar con una pauta que incluya al menos 3 medicamentos anti HTAS habiendo descartado la pseudihipertensin mediante M.A.P.. CAUSAS? Falta de seguimiento al tratamiento, interacciones farmacolgicas, dosis inadecuadas, intervalo de tiempo inadecuados, asociaciones incorrectas de medicamentos, obesidad mrbida, hipervolemia, HTA secundaria sin diagnosticar. Complicaciones de HTA sostenida: cardiopata hipertensiva, nefropata, retinopata hipertensiva. Emergencia hipertensiva: es la elevacin de la PA con evidencia de lesiones severas y mal pronstico vital si no se controla inmediatamente. Las ms conocidas son encefalopata hipertensiva, HTA maligna en situacin crtica, EVC agudo, ICC, infarto, aneurisma disecante de

aorta,, eclampsia.. y algo ms wah wah wah . Rin.. wah wah wah nefroesclerosis pero ya la vdd no puedo con mi vida!

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA

Cundo sospecharla? - Severidad: TAs mayores que en HTA esencial - Edad: <30 aos y >50 aos. - Antecedentes: No antecedentes familiares de HTA ni personales patolgicos. Primera valoracin sobre la valoracin a nuestro alcance es la valoracin de fondo de ojo (que desde clnicas lo vimos, jajajja iluso!). Grado I Espasmo arteriolar Grado II Cruces arteriovenosos (la arteria hace una compresin sobre la vena) y rectificacin de los ngulos vasculares. Grado III se van agregando Hallazgos previos ms Exudados algodonosos (isquemia) y micro hemorragias Grado IV Lo anterior + papiledema (estos son los pacientes que tienen sintomatologa y muy probablemente estn cursando una emergencia hipertensiva). Etiologa: Renal, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, Cushing, coartacin aortica, Otras ( hipertiroidismo [ms hipertensin sistlica que diastlica], hiperpara, uso de anticonceptivos [estado hipercoagulable] orales). Clasificacin Parenquimatosa Glomerulonefritis aguda: por la proliferacin mesangial, el glomrulo disminuye su funcin y hay aumento de retencin hidrosalina aumentando volemia y presin arterial. Glomerulonefritis crnica Nefropata tubulointersticial: la mayor parte de ellas son las llamadas perdedoras de sodio y agua sin embargo algunas de ellas pueden cursar con HTA. Hay que tomar en cuenta que un paciente con ERC como que siempre hay la tendencia a que el enfermo crnico renal los restringes de sodio y agua. En estos pacientes ellos siguen teniendo una diuresis acuosa y en esa agua tambin va una cantidad importante de sodio por eso no desarrollan HTA. Si los restringes lo puedes hacer iatrogenia as que siempre hay que individualizar (dato cultural no aplicable a los pacientes con HTA). Renovascular Lo que sucede finalmente es que se est disminuyendo la luz arterial y la sangre no llega hasta las partes ms distales. Ateroesclerosis (edades mayores) Displasia fibromuscular (jvenes) Caso de un paciente que llega a urgencias con una presin de 200/170. Estaba el doctor en un protocolo sobre el primer inhibidor de la enzima convertidora para pacientes con HTA grave ( hace como mil aos jajaja). Les iniciaban una dosis de captopril y vean respuesta y le seguan aumentando la dosis o le podan agregar un diurtico en el caso necesario. En la mayora lograban

controlarlos. Obviamente cuando regres a Mxico se trajo de contrabando las pastillas y les dijo en urgencias que a todo aquel que llegara con una emergencia hipertensiva que le diera el captopril. Se los daban y si bajaba ms de 20 mmHg la presin lo consideraban una prueba positiva. As lleg Don Andrs con presin alta. Traa algo de cefalea pero no estaba en una verdadera emergencia hipertensiva, ms bien era urgencia. Le dieron una tableta de captopril de 25 mg y a los mximos 15 minutos traa 120/80. qu crees que pas? Estos pacientes que estn en estas condiciones tienen disparado el SRAA. Entonces lo bloquea abruptamente y no es lo habitual pero a veces se van hasta abajo con 120/80 pero l estaba acostumbrado a perfundir a presiones altas entonces empez a hacer una hipotensin e hizo falla renal aguda aunque con diuresis conservada. Y luego descubrieron que tena una estenosis de la renal. Sugerencias clnicas de hipertensin secundaria: - Insuficiencia renal inexplicada - Soplo abdominal periumbilical - Hipokalemia - Inicio de HTA a edad <30 para displasia fibromuscular o >55 para ateroesclerosis - Ateroesclerosis acelerada - Tabaquismo - Diferencia en tamao de riones mayor a 1cm Indicaciones para revascularizacin si hay estenosis presente: - Hipertensin acelerada - Hipertensin resistente - Urgencia hipertensiva - Emergencia hipertensiva: isquemia miocrdica, diseccin de la aorta, retinopata hipertensiva, anormalidad del SNC, insuficiencia renal aguda. Fisiopatologa: hay Isquemia renal lo que conlleva a liberacin de renina por el aparato yuxtaglomerular despus el angiotensingeno sintetizado en hgado es convertido a angiotensina I en sangre por la renina. En capilares del pulmn la ECA convierte la angiotensina I en II y la angiotensina II produce vasoconstriccin, estimula la sntesis de aldosterona, reteniendo sodio y agua y eliminando potasio y activa el sistema simptico por ende hay hipertensin arterial. Nos ponen el caso de un paciente joven que le detecta hipertensin y despus que es por estenosis de la renal de un rin y que lo tiene isqumico y le dicen que lo tienen que operar.. Qu rin quitas? Decimos que el isqumico pero dice el doctor que tenemos que checar algo de la renina liberada a nivel renal entonces hay que checar criterios. A veces la biopsia renal de los riones sanos est ms alterada porque la vasocontriccin del rin isqumico protege al rin de la presin elevada sistmica. A veces no se hace ms que seguir un tratamiento enfocado a inhibir la ECA. Diabetes e hipertensin arterial son las dos causas ms comunes de falla renal. La hipertensin causa dao tubular. En algunos casos la lesin es ms aguda y hay hemorragias, el rin no est granuloso y tiene lesiones a nivel glomerular y no tanto intersticial. La rapidez e instalacin van a determinar patrn de dao histolgico.

Circunstancias endcrinas que pueden causar hipertensin arterial: Feocromocitoma Tumor secretor de catecolaminas que causa taquicardia, diaforesis e hipertensin con fiebre. Cuando est en la suprarrenal entonces noms la quitas quirrgicamente y se resuelves el problema pero a veces puede haber tejido cromafin en la vejiga y desarrollan hipertensin arterial durante la miccin entonces tienes que medir catecolaminas en orina para el diagnstico. Cushing Exceso de glucocorticoides van a dar el aspecto clnico de los pacientes, la mayora de las veces es iatrognicos porque los atacasmos de esteroides por otras patologas. Tienen cara de luna, estras, piernas delgadas tc tc. Hay retencin de agua, sodio y disminucin de la permeabilidad vascular Cohn problemas con la aldosterona. Pacientes que cursan con hipertensin arterial y son de los casos en que tienen hipocalemia y tienen una actividad de renina plasmtica baja. Coartacin artica HTA en parte superior del cuerpo. El nico tratamiento es quirrgico. Lo que provoca la hipertensin es que causa una isquemia distal relativa incluyendo riones entonces se disiparan los mecanismos del cuerpo.

Funciones del rin - Mantener composicin corporal Equilibrio electroltico Regulacin del volumen (balance de sodio) - Balance de agua y regulacin de la tonicidad - Excrecin de nitrgeno y productos de desecho - Produccin de hormona

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Dao renal agudo Alteracin estructural o funcional del rin - En 48 hrs - Anormalidades en pruebas de laboratorio en sangre y orina, tisulares y estudios de imagen Incremento en concentracin srica de creatinina >50% o de 0.3mg/dl de su nivel basal - Oliguria: <0.5 ml/Kg/hr por ms de 6 horas Estadio AKI estadio I AKI estadio II Aki estadio III Creatinina Incremento de creatinina >0.3 mg/dl o >150-200% de lnea basal >200-300% de lnea basal >300% del basal o >4mg/dl o tratamiento sustitutivo Diuresis <0.5ml/kg/hr por >6hrs <0.5ml/kg/hr por >12hrs <0.3ml/kg/hr por >24hrs o anuria por 12 hrs

RIFLE: toma en cuenta lo que va a pasar en un futuro, cul es el comportamiento en la falla renal. R= risk Increased Scret x 1.5 or GFR decrease >25% I= injury Increased Scret x 2 or GFR decrease >50% F= failure Increased Screat x 3 or GFR decrease >4 mg/dl, acute rise >0.5 mg/dl L= loss Persistent ARF = complete loss of kidney function >4 weeks

E= End Stage renal disease

> 3 months.

Epidemiologa Prevalencia: Intrahospitalaria: 5-7%, Adquirida en la comunidad 1%, UCI 35-40% Mortalidad: 35-86% dependiendo de la enfermedad concomitante o complicaciones Terapia sustitutiva: Disminucin de la mortalidad de 1.2% Causas diversas y ms de una puede afectar a un mismo paciente y generalmente es reversible. Si lo diagnosticamos y tratamos tempranamente, podra ser reversible. Abordaje sistemtico para el diagnstico de IRA HC: estado actual, medicamento Examen fsico minucioso EGO: sedimento Anlisis qumico de sangre y orina Cateterizacin vesical para estar poder midiendo la diuresis por hora. (ndice urinario). Hidratacin/diurticos dependiendo del ndice urinario obtenido. Estudios de imagen para descartar obstruccin (para descartar procesos obstructivos). Biopsia renal Clasificacin - Prerrenal 60-70% - Intrnseca o Intrarrenal 25-40% (son las que causan ms problemas) Necrosis tubular aguda Isqumica Citotxica Directa: aminoglucsidos Indirecta (vasoconstriccin): AINEs, contraste, IECAs. Nefritis intersticial aguda Glomerulonefritis aguda - Posrrenal 5-10% Etiologa - Prerrenal: Hipoperfusin renal, Hipovolemia, Falla cardiaca, Sndrome hepatorrenal, Oclusin arterial - Intrarrenal: Enfermedad glomerular, Sd nefrtico, Nefritis lpica, Endocarditis infecciosa, Enfermedad de pequeos vasos, Vasculitis, Necrosis tubular aguda, Isquemia, Nefrotoxinas, Rabdomiolisis, Contrastes Nefritis intersticial aguda Drogas Infecciones Enfermedad sistmica Obstruccin intratubular Drogas Cristaluria Posrrenal Obstruccin vesical, Tumores, Clculo renal, Fibrosis peritoneal y necrosis papilar

IRA prerrenal 60-70% adquiridas en la comunidad, 40% intrahospitalarias. Causada por hipoperfusin. No hay dao histolgico . Una de las caractersticas es la azotemia prerrenal. Dao intrnseco se evita por autorregulacin Cascada neurohormonal Vasodilatacin aferente Vasoconstriccin Preservacin de la TFG a pesar de TA sistlicas 70-80mmHg Disminucin de FG: aumento de BUN y creatinina (normal es relacin 10:1) Es reversible! Fisiopatologa: Vasodilatacin sistmica (Sepsis, Falla heptica, Anafilaxia), Vasodilatacin renal (Catecolaminas, Ergotamina), Deplecin del volumen intravascular (hemorrgicos, prdidas gastrointestinales, problemas renales, prdidas por piel y mucosas y prdidas del tercer espacio), decreased cardiac output (enfermedades miocrdicas, valvulopatas o enfermedades del sistema del conduccin, hipertensin pulmonar, tromboembolismo pulmonar, presin positiva por ventilacin mecnica), agentes farmacolgicos. Diagnstico Sedimento urinario: No hay eritrocitos, leucos ni cilindros. IRC agudizada Indice BUN/creatinina: Normal 10:1, BUN excesivamente alto, >10:1. Puede darse tambin por ingesta de protenas, STD ndices urinarios IRA posrrenal Obstruccin: Ureteral (clculos, neoplasias, cogulos, fibrosis retroperitoneal) Uretral (prostatitis, cogulos, clculos, neoplasias o cuerpos extraos). Oclusin venosa: trombosis de la arteria renal. Fracaso renal agudo posrenal: Puede haber disminucin de la diuresis. Si la obstruccin es unilateral, el otro rin compensar la prdida. Hay personas que tienen mucho tiempo y llegan a desarrollar una bolsa hidronefrtica y no se dan cuenta. Aun cuando solo est obstruido un rin (o ambos), continua la filtracin, aumenta la presin tubular para vencer la obstruccin y aumentar el flujo urinario. Fracaso renal agudo (intrnseco o intrarrenal): Vascular: vasculitis, hipertensin maligna, vasopresores, eclampsia, estados de hiperviscocidad, hipercalcemia, agentes de contraste (iodados). Lesin glomerular: glomerulonefritis aguda. Lesin tubular: Isquemia: hipotensin, transplante renal, vasopresores, vasocontriccin, sepsis. Protenas endgenas: hemoglobinuria, mioglobinuria, mieloma. Cristales intratubulares: cido rico, oxalato, sulfonamidas. Inflamacin TI. Nefrotoxinas: ab, metales, solventes, agentes de contraste yodado, antineoplsico. (sobre todo amino glucsidos). Necrosis tubular aguda disminucin del flujo urinario, formacin de cilindros compuestos por las clulas tubulares daadas que obstruyen la luz tubular. eritrocitos y clulas inflamatorias en la orina. Cualquier causa prerrenal puede causar NTA: isqumico y nefrotxico. Rin es el rgano mejor perfundido (20% del gasto cardaco). La perfusin intrarrenal no es homognea y hay zonas que reciben menor prersin parcial de oxgeno (nivel crtico). La

distribucin del flujo sangupineo (FSR) la mayor parte es en corteza (por presencia de glomrulos). Corteza: 75% Medula externa: 22% Medula interna: 3% Cuando hay dao agudo lo que uno busca es preservar la circulacin hacia la corteza, el problema va a ser la mdula externa porque es la que va a sufrir. Regiones ms sensibles a isquemia: Segmento S3 de tbulo contorneado proximal y Rama ascendente del asa de Henle Histopatologa: Clulas tubulares aplanadas, Tbulos dilatados y Descamacin celular hacia la luz Fases Iniciacin: Deplecin de ATP celular y Lesin celular tubular y endotelial Extensin: Congestin microvascular, Adhesin leucocitaria, Disfuncin endotelial, Inflamacin Mantenimiento: Reparacin, Migracin y Proliferacin Recuperacin: Diferenciacin celular, Mejora TFG y hay normalizacin de las funciones. A cualquier nivel puede haber recuperacin y el dao puede ser reversible. Cuadro clnico 60% se acompaan de oliguria Expansin de volumen extracelular por balance positivo de sodio y agua por incapacidad renal para regularlos Hiperkalemia: falla en la excrecin Cambios en EKG por hiperkalemia. Edema: fvea positivo, edema pulmn Evaluacin clnica del estado de hidratacin: Historia clnica Deplecin de volumen Sed, mucosas secas, oliguria, prdida excesiva de fluidos, balance de fluidos negativo (intake/output, daily body weight) Mucosas secas, ausencia de sudor axilar, PVY reducida, taquicardia postural o hipotensin supina. Sobrecarga de volumen Aumento de sudoracin, Ganancia de peso, ortopnea, disnea paroxstica nocturna. Edema, distensin venosa yugular, 3er sonido cardiaco, Estertores crepitantes Derrame pleural

Exploracin fsica

Parmetros Sodio urinario Osmolaridad urinaria Ur/Pl creatinina Ur/Pl urea

Prerrenal <20mEq/L >500 >40 >8

Necrosis tubular aguda >40 <350 <20 <3

BUN/creatinina IFENa de sodio IFENa: NaU/NaP x 100 CrU/CrP

>20 <1%

10 >2%

Si tenemos una disminucin de volumen, el organismo responde activando el sistema RAA reabsordbe sodio y agua, por eso el sodio urinario y el agua estn disminuidos. Est aumentada la osmolaridad urinaria porque estamos absorbiendo toda el agua que se puede. Sodio urinario x creatinina plasmtica/ sodio plasmtico x creatinina urinaria x 100 Tratamiento Correccin de causas reversibles Vigilar TA en pacientes hipertensos. Administrar carga de 250-500ml de solucin salina isotnica Diurticos intravenosos Llevar diuresis a 20-30 ml/min Dopamina??? Hiponatremia: restringes agua libre y soluciones hipotnicas. Hiperfosfatemia: menos de 800 mg por da y das agentes quelantes de fsforo. Acidosis metablica: restringes protenas de la dieta (0.8 -1.0), das bicarbonato de sodio. Indicacin de dilisis: Uremia: obnubilacin, asterixis, nausea y vmito que no se corrigen con antiemticos, pericarditis Hiperkalemia sin respuesta al tratamiento >6.5 mmol/L >5.5 mmol/L si hay cambios en el ECG. Sobrecarga de lquidos Acidosis metablica

ENFERMEDAD RENAL CRNICA

Definicin Enfermedad crnica y progresiva en la cual la funcin del rin se va perdiendo y abarca desde cambios solo visibles al laboratorio hasta la uremia. Dao renal o filtrado glomerular < o = 60ml/min/1.73m2 SC por ms de 3 meses, para hacer el diagnstico de ERC tiene que tener estos valores. Dao renal: alteraciones patolgicas o marcadores de dao, incluyendo anormalidades en exmenes de sangre, orina y gabinete.

Para fines de enseanza y de estatificacin en qu estadio est? El parmetro ms importante es la filtracin glomerular. Entonces se clasific en 5 estadios, estadios que nos van indicando el dao renal que va presentando el paciente: Estadio 1 2 3 4 5 Estadios de la enfermedad renal crnica Descripcin TFG Dao renal con TFG normal o aumentada >90 Dao renal con TFG media o disminuida 60-89 Descenso moderado de la TFG 30-59 Descenso severo de TFG 15-29 Falla renal <15 (o dilisis)

Estadio 1: tiene un marcador, que puede ser proteinuria o albuminuria y esto nos indica que tiene alguna alteracin. Pero en general, est bien la alteracin glomerular. Estadio 3: Estos son los que ven con mayor frecuencia en la clnica. Estadios 1 y 2 son muy difciles de encontrar, tiene uno que buscar intencionadamente, hacindoles filtracin de creatinina para evaluar filtracin glomerular. Estadio 5: retiene cidos y azoados, no produce eritropoyetina. Manifestaciones muy severas de dao. Ya es donde se empieza el reemplazo renal por mtodos dialticos y transplante renal. Epidemiologa 333 por milln de habitantes en EUA, >600, 000, 000 en todo el mundo sin deteccin/manejo .. 2, 000, 000 en tx con dilisis. Etiologa nefritis intersticial, hipertensin arterial que produce nefroesclerosis, glomerulonefritis (incluye diabetes) y enfermedad poliqustica renal. Factores de riesgo : HTA, Hiperlipidemia, DM, Tabaquismo, Proteinuria, Frmacos. Se logra enlentecer o incluso detener el dao renal al tratar y controlar los factores de riesgo que ocasionan dao renal Hiptesis de la patognesis del avance de la ERC Hiperfiltracin/perfusin glomerular (sustrato fisiopatolgico de la ERC) Hipertensin glomerular Nefrotoxicidad de lpidos Ateroesclerosis Hipertrofia glomerular Nefrotoxicidad por proteinuria Factores de crecimiento (derivado de plaquetas/TGF-B) Diferenciacin de mioblastos mesangiales Bajo peso al nacer, oligomeganefronemia Dao a podocitos Bajo peso al nacer Dao histopatolgico Aumento de la matriz mesangial, exsangue. Las etapas ms avanzadas muestran ya casi no hay espacio de Bowman, hay infiltrado inflamatorio crnico escaso, aumento de la fibrosis, hay fibrosis periglomerular, hay tiroidizacin de los tbulos. Ya en estadios ms avanzados ya hay pura pura fibrosis.

Fisiopatologia 1) Enfermedad renal inducida (dao primario glomerular, vascular, intersticial, tubular, o combinacin). 2) La enfermedad causa destruccin de nefronas con perdida y dao capilar glomerular. 3) Disfuncin metablica, hipertensin, proteinuria. 4) Fallo renal crnico. * A mayor proteinuria progresin ms rpida por toxicidad. Uremia cuadro clnico resultante de la falla renal con acumulo de sustancias txicas de desecho. En estadios 2, 3 y 4 el cuerpo est compensando, sin embrago puede haber una alteracin hemodinmica o txica que causa deplecin de volumen (diaforesis, vmito y diarrea, hemorragia, restriccin de sodio o diurticos) luego vienen la disminucin del volumen extracelular, disminucin del flujo sanguneo renal, disminucin del filtrado glomerular y uremia. Se llama agudizacin en una enfermedad renal crnica. Lo manejas con aumento del volumen con lquidos, aumenta la perfusin renal y baja las manifestaciones clnicas. Requisito para uso de contraste en radiologa: creatinina = o < de 1. Agudizacin de proceso crnico por toxina. Condiciones reversibles en la ERC el paciente renal crnico debe estar bajo un control constante por parte del facultativo para detectar: HTA acelerada ICC (puede ocasionar al subir la fraccin de eyeccin del VI haya hipoperfusin y causa elevacin de la creatinina y los azoados) Agentes nefrotxicos (tratar de eliminar y educar al paciente para que no tome ningn medicamento que no haya autorizado el nefrlogo, sobre todo los antibiticos y los aines, nada de que me duele las articulaciones y me tomo un ibuprofeno, diclofenaco tc) Deplecin de volumen Uropata obstructiva Alteraciones en metabolismo de calcio ( ya no se moran de infecciones pero s de calcificaciones vasculares). Infecciones del tracto urinario Causas de ERC causa ms comn es diabetes. Glomerulopatas primarias (GN aguda, GN crnica, Sd Goodpasture, GN rpidamente progresiva). Alteraciones qusticas (Rin poliqustico, Hipoplasia renal). Enfermedades metablicas renales (Amiloidosis, Frmacos, Gota con nefropata hiperuricmica) Vasculopatas (Enfermedad isqumica renal, HTA maligna, Nefroesclerosis). o Infecciones Pielonefritis crnica Tb Enfermedades obstructivas Superiores Clculos, Neoplasias, Fibrosis retroperitoneal Inferiores Hipertrofia protsttica Estenosis uretral

Halitosis, el paciente huele a orina porque elimina urea y amoniaco por la respiracin, lengua saburral. gastrointestinal : hipo, gastritis, gastroparesia, despees diarreicos con constipacin Neuro: somnolencia, convulsiones, estupor, palidez tegumentaria, sacudidas de las extremidades, sndrome de la pierna inquieta y puede haber espasmos, sacudidas, convulsiones y muerte Cardio: Hipertensin arterial, pericarditis y anemia por falta de produccin de eritropoyetina. Proteinuria o cilindruria, las alteraciones dependen de la etiologa. Exudados algodonosos, edema de papila, cruces arteriovenosos. Piel: escarcha urmica en pliegues cutneos y cuello, lesiones cutneas por depsitos de calcio con un prurito muy severo ( uno de los sntomas ms difciles de controlar). Respiratorio: como se est eliminando urea por va respiratoria da neumonitis urmica. Hay alteraciones como disminucin de la filtracin glomerular, hipercalemia, acidosis metablica, hipocalcemia, hiperfosfatemia. Sndrome del ojo rojo en pacientes con ERC (manifestaciones ms severas por depsitos de calcio a nivel de la conjuntiva corneal). Tratamiento: Estadio I : se enfoca en lo que est haciendo el dao renal. Dx etiolgico y tx: Control de DM, Control de HTA. Otras enfermedades: LES, riones poliqusticos Tratar condiciones comrbidas: Enfermedad cardiovascular. Retrasar progresin del dao renal: Control de proteinuria y evitar nefrotxicos. Estadio II: baja la funcin renal y hay manejo como estadio I. Hay que estimar ndice de progresin de la enfermedad renal para ver qu tanta cada vamos a esperar y en qu tanto tiempo dependiendo de la enfermedad. Se hace especial nfasis en el manejo de HTA. Estadio III: Continuar manejo I y II Manejar anemia: Medir Hb y perfil de Hierro (bsicamente ferritina y saturacin de trasferrina). Si el paciente en la biometra est anmico y no tiene deficiencia de hierro, aqu podemos iniciar el tratamiento con eritropoyetina. Verificar estado nutricional: Valoracin por nutrilogo y revisar nivel de albmina. Si el paciente inicia el programa de hemodilisis desnutrido va a tener peor pronstico. Metabolismo seo: Medir Ca, P, PTH. Iniciar tratamiento con vitamina D. Restriccin de fsforo de la dieta <800mg/da. Quelantes de fsforo. El producto de multiplicar calcio por fsforo no puede pasar de 55. Entre ms alto est el fsforo, la mortalidad del paciente igual. Estadio IV: Continuar manejo I, II, III. Idealmente hay que referir al nefrlogo, incluso desde etapas anteriores (pues qu no es desde.. siempre??). Preparar al paciente para inicio de tratamiento sustitutivo. Dieta con restriccin de protenas 0.8g/kg/da. Siendo estas protenas las llamadas de alto valor biolgico. A medida que va evolucionando esto se empiezan a presentar complicaciones. Tx de complicaciones asociadas Acidosis metablica ( si el paciente no est hipertenso das bicarbonato de sodio, si est hipertenso le das bicarbonato de calcio).

Hiperuricemia ( alopurinol generalmente) Hiperkalemia (el potasio mata! Jajaja) .. Estadio V: Iniciar tx sustitutivo. Dilisis o trasplante renal. Muchos tienen la duda de que si tienes un paciente que necesita empezar dilisis y te dicen que si empiezas con hemodilisis o dilisis peritoneal. En el mejor de los casos la mejor dilisis solamente se va a susituir el total semanalmente como el 20% de lo que normalmente hacen los riones. Se le explica que las ventajas y desventajas de cada procedimiento, uno puede en determinado momento, aconsejar al paciente. Si el paciente tiene antecedentes de EVC le recomiendas dilisis peritoneal porque es ms tranquilo y no tienes que anticoagularlo y de que haya cambios abruptos porque suele causar hipotensin. Es muy importante saber que la etapa 5 es la punta del iceberg, son el tipo de pacientes que terminan llegando a consulta, ya que no manejamos a los pacientes integralmente desde que tienen otras comorbilidades. (inserte aqu pltica no relevante, algo de estadstica y dems. CKD-MBD, costo en dlares.. waahhh, oficialmente no estoy pelando la clase). Objetivos de tx de IRC: - Control de la TA - Retirar productos de deshecho - Restaurar equilibrio acido base - Correccin de anormalidades electrolticas (hiperK) - Soporte nutricional Tensin arterial: PAM <95 (125/75), IECAs, ARAII, Ca Bloqueadores, Restriccin de Na 2g/da (5g NaCl). Evitar sustitutos de sal (potasio .. adems de jugos Noni o algo as que tienen mucho potasio). Acidosis metablica: Bicarbonato de sodio (0.6g 3 veces/da). Osteodistrofia renal: Reduccin de fsforo en la dieta, carbonato de calcio, calcitriol y evitar hidrxido de aluminio. Anemia: Eritropoyetina humana alfa o beta (80-120 U/kg/sem).Mantener hematocrito entre 33-36%. Dar hierro, cido flico y vitamina B12 en caso necesario Evitar agudizaciones (depleciones de volumen) Preparar terapia de reemplazo: hemodilisis o dilisis peritoneal. Trasplante Nutricin: se acepta actualmente que la restriccin de protenas en la dieta reduce efectivamente la progresin de la enfermedad renal diabtica y no diabtica.

DILISIS PERITONEAL
Mxico: 80% del tx sustitutivo es dilisis peritoneal (dilisis peritoneal continua ambulatoria). E inserte aqu advertencia de la doctora de que en el libro no vienen estadsticas de Mxico y que bsicamente si no la pelamos nos carga el payaso.

Definicin Uso de la membrana peritoneal. Infusin 2-3L solucin de dilisis. Intercambio de solucin dializante cada 3-6 hrs (dependiendo de las indicaciones del paciente y tambin respetando las horas de sueo). Dos mecanismos de filtracin: Difusin: gradiente de concentracin (de donde hay ms a donde hay menos) Ultrafiltracin: presin osmtica de la glucosa (presin osmtica). Mecanismo Transporte de solutos y agua a travs de una membrana que separa 2 compartimentos lquidos Sangre de los capilares peritoneales Lquido de dilisis en la cavidad peritoneal Membrana peritoneal acta como dializador Semiporoso Semipermeable Heterognea Composicin de la membrana Poros grandes: macromolculas (como protenas, es una desventaja porque pierden protenas). Ms de 20 nanmetros. Poros pequeos: solutos pequeos (urea, creatinina, sodio, potasio) Poros transcelulares: agua. Menores de 0.8 nanmetros. Ultrafiltracin aqu lo que va a depender es la concentracin de glucosa, lo que va a suceder es que va a atraer todo el agua que pueda a la bolsa de dilisis. Sacar lquidos (edema) Siguiendo un gradiente Mayor glucosa (liquido en peritoneo) a menor glucosa (capilar peritoneal). Diferencia con hemodilisis no hay diferencias entre dilisis peritoneal y la hemodilisis. La diferencia en s es como que el gorro que le pones al paciente, porque es todo un rollo, sobre todo la peritoneal tienes que instruir al paciente. No hay filtro fabricado Membrana peritoneal Pruebas de equilibrio peritoneal (para saber si est funcionando la dilisis) Transportadores altos Transportadores medio-bajos Transportadores bajos KT/V mayor de 1.6 (depuracin de urea x tiempo/volumen de agua) Depuracin semanal de creatinina 60L o mayor. Equipos para dilisis Acceso peritoneal Catter Tenckhoff (clsico). Significa que la parte intraperitoneal es recto. Catter espiral (es la que ms se usa) porque ese espiral le proporciona un peso al catter y hace que este no se mueve y la punta debe ir dirigida hacia las fosas ilacas. Una porcin del catter lleva un tnel antes de entrar al peritoneo y ah tienen unos manguitos que se llaman cuff. Ese manguito va a proporcionar y es lo que origina una respuesta inflamatoria

que va a hacer que cicatrice el tejido alrededor y se fije la sonda. Va impregnado de plata para que no provoque una infeccin. Los catteres tambin tienen memoria. Si el catter migra, va a dar problemas para drenaje. Las de cuello de cisne evitan la migracin y no hay en nuestro pas. Va pegado al esternn y se drena supraclavicularmente. Se utilizan a veces conectores de titanio para evitar proliferacin bacteriana en los catteres que le conectan los px las bolsas de dilisis. Soluciones de dilisis Bolsas de plstico, transparentes y flexibles 1.5, 2, 2.5 y 3 lts. La ms comn es la de 2 litros y en ocasiones especiales mandan pedir 3 como en pruebas de lquido peritoneal. 100 ml ms para lavado de lneas. Na: 132mEq/L, Ca: 3.5 mEq/L, Mg: 0.5 mEq/L, Cl: 96 mEq/L, lactato: 40 mEq/L. el problema aqu es el hiperpara secundario, porque llegan a desarrollar calcificaciones vasculares. Las soluciones dializantes de nuestro pas utilizan la cantidad de calcio ms altas de todo el mundo. El lactato es el amortiguador de la solucin. pH: 5-5.6 Concentraciones de dextrosa 1.5% (1.36, amarillo), 2.5% (22.7, verde), 4.25% (3.86, roja) Osmolaridad 345, 395, 484, la osmolaridad tienen un efecto negativo sobre el peritoneo. Por eso a veces e promeido de vida de la membrana peritoneal es de 5 aos. Por eso se usan las soluciones con menor osmolaridad posible. Dextrosa como agente osmtico, familiar, segura, fuente de caloras Soluciones con aminocidos Preparados con poliglucosa (icodextrina). Es la que se puede utilizar en nuestro pas. pH de la dilisis: 5.5 Prevenir caramelizacin de la glucosa durante la esterilizacin por calor ( jaja y la tonta de Hayde: qu oso que se te caramelize la dilisis) El pH del dializado aumenta rpidamente por HCO3 procedente del paciente. Dolor a la infusin. Esto pasa porque las bolsas estn fras, entonces las tienes que precalentar (jajaja bien comida, porque igual lo haces en el microondas). pH bajo: aturdimiento de leucocitos, capacidad fagocitaria, bactericida, radicales superxido. Esto es lo que causa la inmunosupresin de los pacientes. Productos de degradacin de la glucosa. al paciente tenemos que monitorizar los niveles de glucosa sricos. El paciente diabtico controlado puede hacer cuadros hiperglucmicos de nuevo y los debes tener mejor con insulina. Esterilizacin y oligoelementos Temperatura de la solucin de dilisis Equipo de transferencia (recto, en Y) Sistema de doble bolsa Conector de titanio (impide la contaminacin bacteriana) Las bolsas vacas son las primeras que se conectan y son para drenaje. Despus conectas la bolsa con el lquido de dilisis nuevo. Dilisis peritoneal automtica Aumento en su uso. Dilisis peritoneal cclica continua (DPCC): Lquido en peritoneo Dilisis peritoneal nocturna intermitente (DPNI): Drenaje de todo el lquido en peritoneo

Cicladoras (gravedad, bomba) : Calientan solucin, regulan tiempos de infusin, permanencia y salida de la solucin Cicladoras Modelos pequeos (bueno, si los comparas con la mquina de hemodilisis jajajajaja) Ligeros Pueden llevarse de viaje Usan presin de aire para bombear lquido hacia dentro y fuera del paciente Indica: hora de inicio, tiempo de permanencia, duracin y hora de fin Conexin por la noche: 8-10hrs Volumen de recambios: 1.5-3 lts Ciclos de 3-10 por noche Lquido usado 8-20 lts Misma solucin Bolsas de 3-5 lts Complicaciones de la dilisis peritoneal No infecciosas: Drenaje inadecuado (Obstruccin, tipo de catter). Fugas. Se ve ms cuando usas el catter inmediatamente. Significa que hay un agujero muy grande en el peritoneo. Prdida de la capacidad dializante (Esclerosis peritoneal) Dolor a la infusin o drenaje (soluciones con temperatura inadecuada o demasiada osmolaridad) Hipovolemia (nusea, mareo, hipotensin, lquido intravenoso). Hipervolemia (contencin por exceso de lquido). Uso de solucin hipertnica. Diurticos cuando es posible. Hiperglucemia: Uso de insulina Bolsas al 1.5%: 2U Bolsas al 2.5%: 4U Bolsas al 4.25%: 6U Adems agregar una cuarta parte de la dosis total que reciba el px. Ejemplo dosis de 20 U de N+ 10 U de R en am y 10 U de N en la noche = 40 U diarias. Una cuarta parte son 10 U. si se indican 3 recambios al 1.5% y uno al 4.25% diarios: 1.5% 2 + 10 = 12 U 4.25% 6 + 10 = 16 U Se utiliza insulina rpida, nada ms. Desnutricin: Consejo nutricional. Nutrilogas clnicas (Karen kruger jajajaja) Hipertrigliceridemia Hernias: Sitio de instalacin del catter (20%) Derrame pleural por algo de filtracin a travs del diafragma.

Rwar, ataque pasivo agresivo de la doctora para decirnos que nos callemos y .. bien bilinge (silence pleaseee)

Infecciosas Peritonitis Vas de infeccin Intraluminal: Cambio de bolsa, Cambio de lnea Periluminal: Infeccin sitio de salida, Infeccin del tnel subcutneo Transmural: Migracin de bacterias intestinales a travs de la pared del mismo Hematgena: Rara Transvaginal: Candida La ms comn: staph epidermidis S. aureus. Bacilos G-: pseudomonas, klebsiella, en medio hospitalario, paciente inmunocomprometido Diagnstico Signos y sntomas de inflamacin peritoneal. El paciente empieza con dolor y datos de abdomen rgido ( igual que nosotros en la clase.. dolor de escuchar y abdomen rgido de rernos de esto por twitter). Lquido turbio con contaje celular de ms de 100/ml (predominantemente mayo de 50% de neutrfilos) Demostracin de la bacteria por cultivos. Eficacia de ambas dilisis es casi similar. En este pas (desgraciadamente segn la doctora) que les dan a escoger. Y escogen casi siempre primero hemodilisis. Si el paciente tiene angina entonces es indicacin directa de dilisis peritoneal. Usted ya se va a morir mtodo para espantar pacientes nefrpatas. Bsicamente, no seas mamn y no les digas eso. Explicale al paciente lo que pasa.