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UNIVERSIDAD CATLICA SANTO TORIBIO DE MOGROVEJO Facultad de Medicina

Escuela de Medicina

FARMACOLOGA

DESARROLLO SEMINARIO TALLER

Alumnos: Chero Farro, Dialy Malca Monsalve, Leonard Sugar Manay Almengor, Milagros Magaly Parraguez Mendoza, Cecilia Pea Dvila, Fernando Eulogio Portocarrero Rojas, Dyana Rossy Santacruz Salazar, Narumi Anais Santana Bazalar, Daniel Alejandro Salazar Guerrero, Juan Diego Romero Quicio, Isaas Germn

Ciclo 2012 I

1. Utilizando su biografa y vademcum A qu grupo farmacolgico


pertenecen los medicamentos consumidos por el paciente? -ENALAPRIL 10mg: Antihipertensivo, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) que da lugar a concentraciones reducidas de angiotensina II, que conduce a disminucin de la actividad vasopresora y secrecin reducida de aldosterona. -NAPROXENO 550mg: Antiinflamatorio no esteroideo (AINE) con propiedades analgsicas, antitrmicas y antiinflamatorias. Acta por inhibicin central y perifrica de la enzima ciclooxigenasa, interrumpiendo de esta manera la sntesis de prostaglandinas, importantes mediadores del dolor, fiebre e inflamacin.

2. Cul es el efecto de los AINES sobre las prostaglandinas? Cul es el


efecto de las prostaglandinas a nivel glomerular? Los AINEs son capaces de inhibir la biotransformacin de los cidos grasos insaturados precursores de las prostaglandinas mediadores qumicos. La inhibicin se realiza sobre la enzima ciclooxigenasa o prostaglandinasintetasa, que transforma el acido 5, 8, 11,14-eicosatetraenoico o acido araquidnico en endoperoxido cclico PGG2 y en el endoperoxido PGH2 que da lugar a las prostaglandinas PGE2, PGF2 y PGD2, as como la prostaciclina o PGI2, y en la misma forma la prostaglandina PGE1 proveniente del acido 8, 11,14eicosatrienoico por el mismo mecanismo, la inhibicin de la ciclooxigenasa o prostaglandinasintetasa. Por otra parte, se sabe que las prostaglandinas PGE2 y PGF2 desempean un papel esencial en la inflamacin, y en menor grado las PGD2, PGE1 y PGI2 o prostaciclina. Todas ellas pueden encontrarse en dicho proceso y su biosntesis es inhibida por los antiinflamatorios no esteroideos en las concentraciones correspondientes a las dosis teraputicas, y que son capaces de inhibir la ciclooxigenasa o prostaglandinasintetasa. Las prostaglandinas a nivel glomerular ejercen un efecto vasodilatador, especialmente en la arteriola aferente, por lo cual aumenta la tasa de filtracin glomerular y la fraccin de filtracin. Adems, disminuyen el sodio y el agua corporal total por distintos mecanismos: a) inhiben en forma directa la reabsorcin tubular de sodio, b) antagonizan los efectos de la angiotensina II sobre el centro de la sed y c) antagonizan la accin de la vasopresina a nivel del tbulo colector.

3. Cul es el efecto de los IECAS sobre el sistema renina-angiotensinaaldosterona? Cul es el efecto de la aldosterona a nivel renal? El mecanismo de accin de los IECAs afecta al sistema renina-angiotensinaaldosterona. La renina es una enzima endgena producida y secretada en el rin que se libera como respuesta a distintos estmulos internos y es responsable de la conversin de angiotensingeno n angiotensina I (inactiva), en presencia de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se convierte en angiotensina II (activa) que es un potente vasoconstrictor y estimula la secrecin de aldosterona. La ECA tambin favorece el paso de bradicidina (con accin vasodilatadora) a cininas inactivas con el siguiente aumento de la resistencia perifrica. Los IECAs al inhibir la ECA impiden la formacin de angiotensina II y la transformacin de la bradicidina, con la abolicin del efecto vasoconstrictor directo de la angiotensina II, la supresin de la secrecin de aldosterona y la conservacin de la accin vasodilatadora de la bradicidina. La funcin ms importante de la aldosterona es el transporte de sodio y potasio a travs de los tbulos renales y, en menor grado, el de iones de hidrgeno.

La aldosterona favorece el intercambio de sodio por potasio, es decir, induce la reabsorcin de sodio y la secrecin simultnea de potasio por las clulas epiteliales tubulares en el tbulo colector y, en menor grado, en el tbulo distal y en el conducto colector. As pues, la aldosterona conserva el sodio en el lquido extracelular en tanto que secreta potasio a la orina. Aunque la aldosterona disminuye de forma muy significativa la eliminacin urinaria de sodio, la concentracin del mismo en el lquido extracelular no vara prcticamente en presencia de este corticoide. Ello es debido a que, junto a la reabsorcin de sodio a nivel tubular, se reabsorbe, simultneamente y por mecanismos osmticos, agua. As pues, el volumen de lquido extracelular aumenta en proporcin directa al sodio retenido, pero sin modificarse la concentracin del ion. El aumento persistente del volumen extracelular produce un aumento de la presin arterial, que se traduce en un incremento de la eliminacin renal de sodio y agua, fenmeno conocido como diuresis de presin. Cuando la secrecin de aldosterona es mnima, se pierden grandes cantidades de sal en la orina, disminuyendo no slo el contenido de cloruro sdico en el

lquido extracelular, sino tambin el volumen de ste. Se produce una deshidratacin celular intensa, con bajo volumen circulante y el consiguiente shock circulatorio. Si no se trata rpidamente, se produce la muerte en pocos das. La prdida excesiva de iones de potasio desde el lquido extracelular hacia la orina, por influencia de la aldosterona, disminuye de forma importante su concentracin plasmtica, trastorno conocido como hipopotasemia, que produce una intensa debilidad muscular consecuencia de la hiperpolarizacin de las membranas de las fibras musculares y nerviosas que impide la transmisin de los potenciales de accin. Por otro lado, a falta de aldosterona, la concentracin de potasio aumenta, pudiendo aparecer una grave toxicidad cardaca. 4. El incremento de la PA en el paciente podra deberse a la interaccin de dichos frmacos? De ser afirmativo su respuesta. Explique el mecanismo y el tipo de interaccin farmacolgica. Tipo: Interaccin Farmacodinmica ENALAPRIL: su accin es la disminucin en la efectividad del inhibidor de la ECA, debido probablemente a la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas. La ECA cataliza la conversin de la angiotensina I a la angiotensina II, una sustancia vasoconstrictora. Los efectos beneficiosos en la hipertensin se debe a la supresin del sistema renina-angiotensinaaldosterona. NAPROXENO: es un AINE, inhibidor de la sntesis de prostaglandinas. Disminuye el efecto de los antihipertensivos y otros -bloqueantes. Por lo tanto, si existe una alteracin en la presin arterial por la interaccin de los frmacos recetados. Esto se produce debido a que el Naproxeno (AINE) realiza una accin inhibitoria en Cox-2 (su funcin es modular el coeficiente de ultrafiltracin, reabsorcin de sodio y secrecin de renina), esto alterara funciones en diversos rganos entre ellos el rin, ocasionando que exista una reabsorcin de sodio, lo cual llevara a la retencin lquidos que tendr como consecuencia el aumento de la presin. Por ello a pesar que el paciente tome Enalapril (antihipertensivo) este no lograra realizar su accin en la ECA.

5. Mencione otros ejemplos de interaccin farmacolgica a) Cisaprida (hipomotilidad gstrica, mejora el vaciamiento gstrico): El uso concurrente de fluconazol (antimicotico) puede inhibir las rutas metablicas de la enzima citocromo P450, resultando esto una elevacin de las concentraciones plasmticas de cisaprida, esto conlleva a arritmias ventriculares. b) Naproxeno sdico: Warfarina Tericamente el naproxeno puede desplazar a los anticoagulantes de su unin a las protenas plasmticas aumentando as sus concentraciones plasmticas con el consiguiente riesgo de hemorragia. c) Levofloxacino: acexamato de zinc La administracin conjunta de quinolonas con las sales de zinc administrada via oral o parenteral puede dar lugar a la posible inhibicin de la absorcin digestiva del derivado quinolnico, debido a la formacin de quelatos o derivados insolubles con las sales de zinc d ) Delapril: aceclofenaco Reduccin del efecto hipertensivo, los AINES inhiben la sntesis de prostaglandinas renales vasodilatadoras y/o producen una retencin hidrosdica, existe riesgo de insuficiencia renal.