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TOXEMIA DA GESTAO EM OVELHAS E CABRAS

Introduo
Atualmente a populao ovina do Brasil conta com 14,025 milhes de cabeas. O estado do Rio Grande do Sul o segundo no Brasil em rebanho ovino e caprino contando com 3,70 milhes de cabeas e 330 mil cabeas, respectivamente. Apenas a regio Sul apresentou reduo do rebanho ovino. Esta reduo se iniciou em 1995, na ordem de 32%, devido crise na l. A regio Nordeste teve o maior crescimento, na ordem de 15%, sendo somente a Bahia com crescimento na ordem de 32,7%. O Centro Oeste teve um aumento de 40% sendo o Mato Grosso com crescimento na ordem de 117%. A regio Sudeste teve um crescimento em 76% incentivado pelo maior potencial de capital investidor e por um mercado consumidor de alto poder aquisitivo. Apesar das evidencias do crescimento da ovinocultura no Brasil a atividade se encontra em uma situao de carncia de informaes tcnicas e de mercado que orientem corretamente a produo e comercializao de produtos ovinos. O rebanho mdio brasileiro muito reduzido, 32 animais por propriedade, o que impossibilita a produo em escala. A falta de profissionalizao da atividade e a informalidade, presente em todos os processos da cadeia produtiva, como por exemplo, escriturao zootcnica, manejo sanitrio, comrcio de carnes, abate, processamento e distribuio da carne so empecilhos para o crescimento do setor. Apesar desses fatos, os dados numricos indicam que a ovinocultura brasileira est melhorando seu desempenho reprodutivo. Estima-se que a perda anual de ovelhas seja de 4 a 6% ou at mais em criaes extensivas e a perda de caprinos na regio semi-rida do nordeste varia de 15 a 36% podendo chegar a 50%. A busca por maior produtividade tem aumentado os ndices de doenas metablicas. As principais doenas metablicas relacionadas com o perodo de pario so: toxemia da gestao, hipocalcemia e hipomagnesemia. A toxemia da gestao tambm conhecida por cetose dos ovinos, doena dos cordeiros gmeos, doena do sono, doena da estupidez. A toxemia da gestao uma das principais doenas metablicas que afetam ovelhas e cabras causando perdas econmicas devido substancial mortalidade entre esses animais (Abdul-Aziz & Al-Mujalli, 2008). O distrbio bioqumico que desencadeia a cetose das vacas de alta produo leiteira, a toxemia da gestao de ovinos e caprinos e a cetose das novilhas e vacas de corte o mesmo, porm, ocorrem em pocas reprodutivas diferentes. No primeiro ms aps o parto, no ltimo tero da gestao e no ltimo ms da gestao respectivamente.

Seminrio apresentado pela aluna MRCIA HELENA SOLDAN CATTANI na disciplina TRANSTORNOS METABLICOS DOS ANIMAIS DOMSTICOS, no Programa de Ps-Graduao em Cincias Veterinrias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, no segundo semestre de 2008. Professor responsvel pela disciplina: Flix H. D. Gonzlez.

Definio
Toxemia da gestao uma doena metablica que ocorre em ovelhas e cabras durante as duas at quatro ltimas semanas de gestao (Smith, 2002a) e sempre associadas hipercetonemia e em muitos casos com hipoglicemia Bergman (1973) apud Harmeyer e Schlumbohm, 2006. uma doena comum em animais subnutridos, estressados que carregam mltiplos fetos associado com uma dificuldade em adaptar-se ao aumento da demanda metablica devido ao crescimento fetal no final da gestao (Sargison, 2007) e ingesto insuficiente (Smith, 2002a). A doena caracterizada por anorexia, disfuno neurolgica progressiva, decbito e morte. mais observado em animais com mais idade e raro em fmeas de primeira gestao (Merck, 2008).

Etiologia
A toxemia da gestao resulta da inabilidade da fmea em encontrar glicose requerida por seus mltiplos fetos nas ltimas seis semanas de gestao (Sargison, 2007; Smith, 2002a). Essa condio causada por um balano energtico negativo resultante do aumento da demanda energtica devido ao rpido crescimento fetal no final da gestao e insuficiente ingesto (Gonzlez e Silva, 2006). Trabalho realizado por Brito et al. (2006) em ovelhas de leite demonstrou que as maiores variaes dos metablitos sanguneos ocorrem nos perodos de final de gestao e incio de lactao, que correspondem aos momentos de maior exigncia metablica. O nvel mais alto de beta-hidroxibutirato (BHB) foi verificado no incio da lactao sugerindo consumo de reservas corporais e balano energtico negativo. A concentrao de glicose mostrou diminuio no final da gestao provavelmente relacionado com o rpido crescimento fetal. Os nveis de fructosamina nesses perodos tambm diminuram caracterizando o dficit energtico e aumento do risco do animal desenvolver toxemia da gestao. A concentrao de fsforo ficou prxima do limite inferior no tero final da gestao e aos 30 dias de lactao indicando maior consumo de fsforo neste perodo. O hematcrito tambm diminuiu com o avano da gestao. Trabalho semelhante foi realizado por Harmeyer e Schlumbohm (2006) e mostrou que ovelhas com dois cordeiros tm significante maior concentrao de BHB no final da gestao e durante o incio da lactao que no perodo seco. Constataram que no acontece quando a ovelha carrega um s feto. A partir desses dados inferiram que a regulao e o estresse metablico no final da gestao de gmeos est desproporcionalmente aumentado. A ovelha reduz sua habilidade em utilizar o BHB ocasionando a hipercetonemia que causa vrios efeitos adversos no metabolismo. Isso prejudica a eliminao dos corpos cetnicos facilitando o desenvolvimento da toxemia da gestao especialmente em ovelhas carregando gmeos.

Epidemiologia
A incidncia da toxemia da gestao maior em ovelhas com mais de um feto, durante as seis ltimas semanas de gestao e em cabras com trs fetos ou mais. Baixa qualidade de alimentao, tempo muito frio, falta de exerccio e estresse por movimentao tambm pode aumentar a incidncia (Schild, 2007; Smith, 2002a). Nas ltimas quatro semanas de gestao as necessidades energticas aumentam drasticamente na ordem de 1,8-1,9 vezes a mais quando a ovelha est com gmeos (Merck, 2008). Ovelhas em condio corporal ruim (escore <2) ou gorda (escore >4) e carregando mais de um feto tem maior risco de desenvolver toxemia da gestao, embora essa doena possa ocorrer em animais condio corporal ideal e adequada alimentao (MERCK, 2008). No trabalho de Silva et al. (2008) dos cinco animais com toxemia da gestao, quatro animais apresentavam escore de condio corporal de 4 em uma escala de 0 a 5.

Patogenia
Durante as ltimas seis semanas de gestao o tero aumenta sua rea de ocupao com uma correspondente reduo no volume do rmen e retculo. Conseqentemente diminui a ingesto e combinado com o aumento da demanda fetal por glicose as reservas corporais tem que ser mobilizadas. Nessas circunstancias, lipdeos so mobilizados e os cidos graxos produzidos so levados ao fgado para serem oxidados via ciclo cido e produzir energia. Esse caminho dependente de constante suprimento de oxalacetato vindo do propionato. Como diminuiu a ingesta, todo o acetil-Coa, que deveria condensar-se com oxalacetato no ciclo de Krebs, produzido ter que ser convertido em corpos cetnicos: acetoacetato, BHB e acetona que so solveis no sangue e podem ser excretados na urina. A excessiva produo de corpos cetnicos combinado com acmulo de triglicerdeos provoca ainda maior insuficincia heptica. BHB e acetoacetato so cidos fortes. Alm disso, excreo urinria prolongada de corpos cetnicos resulta em perda de sdio e potssio baixando as reservas alcalinas do plasma. A cetoacidose resultante provoca dispnia e a hipoglicemia deprime o sistema nervoso central. Pode progredir para um estgio irreversvel de desidratao e uremia causando a morte fetal e autlise no tero, endotoxemia e metrite. Prolongada hipoglicemia estimula as glndulas adrenais com aumento da secreo de cortisol antagonizando ao da insulina e inibindo a utilizao da glicose (Sargison, 2007; Gonzlez e Silva, 2006). No final da gestao o fgado aumenta a gliconeognese para facilitar a disponibilidade de glicose os fetos, cada feto requer 30-40 g de glicose por dia, para assegurar adequada energia o estoque de gordura mobilizado face ao crescente demanda (Merck, 2008). Entretanto, esse balano energtico negativo e o aumento da mobilizao dos depsitos de gordura podem

superar a capacidade de metabolizao do fgado e resultar em lipidose heptica com conseqente injria da funo heptica (Gonzlez e Silva, 2006). Na toxemia da gestao h grande mobilizao de gorduras e os CC se acumulam no organismo causando vrios transtornos como acidose metablica e distrbios cerebrais (Ortolani, 2003a). Os corpos cetnicos (CC) so compostos primrios formados do metabolismo das gorduras e do butirato representados pelo -hidroxibutirato, o acetoacetato e a acetona. A acetona voltil, o acetoacetato quimicamente instvel e pode ser transformado em acetona e dixido de carbono. Tanto o acetoacetato como o -hidroxibutirato so compostos cidos, com pKs baixos (3,58 e 4,41 respectivamente), ou seja, no sangue cerca de 99% estaro na sua forma ionizada, e se estiverem em grande quantidade podero provocar acidose metablica (Kaneko et al., 1997). Segundo Ortolani (2003b), a acidose metablica na toxemia da gestao que decorrente da formao de corpos cetnicos (acetato e BHB) intensa e em menor grau da mobilizao de cidos graxos livres que so compostos bastante cidos.

Sinais clnicos
Nos animais do trabalho de Silva et al. (2008) os sinais clnicos observados foram apatia, bruxismo, mucosas hipercoradas, desidratao, atonia ruminal, inapetncia, dificuldade na locomoo, tremores musculares, fezes agrupadas e com muco, aumento da freqncia cardaca e respiratria, tremores de inteno e em dois dos cinco animais foi observado edema de membros posteriores. Clinicamente a doena se manifesta principalmente na sua forma nervosa (Schild, 2007). Os sinais predominantes incluem aparente cegueira onde o animal pressiona sua cabea contra objetos adjacentes, sonolncia e apatia. Ranger de dentes, tremores, desvio lateral da cabea com graus varveis de problemas de coordenao de movimento e postura (Abdul-Aziz & AlMujalli, 2008). Os animais afetados ficam em decbito permanente 3-4 dias aps o incio dos sinais clnicos e permanecem em profunda depresso at a morte. O curso clnico pode ser de 27 dias, sendo mais rpido nos animais muito gordos (Schild, 2007). Sinais clnicos semelhantes foram constatados por Barakat et al. (2007) em cabras que chegaram no hospital com suspeita de toxemia da gestao com anorexia, ranger de dentes e decbito. Os primeiros sinais observados tanto nos animais em estado mdio como avanado de toxemia da gestao foram anorexia e depresso. Ao exame esses animais carregavam dois ou trs fetos. Tambm observaram salivao e cegueira.

Diagnstico laboratorial
A urina deve ser colhida e analisada o mais rpido possvel, em especial quando se quer determinar substncias volteis como a acetona ou de certa instabilidade qumica como o acetoacetato ambos, corpos cetnicos. A anlise destas substncias, cerca de 30 minutos aps a coleta da urina, pode diminuir suas concentraes em at 40% (Ortolani, 2003a). Altas concentraes sanguneas de CC ultrapassam o limiar renal, principalmente a acetona e o acetoacetato, sendo excretados abundantemente. Nestes casos, para cada quatro moles de CC na urina encontrar um no sangue e 0,5 no leite. Assim numa suspeita de hiperacetonemia, a urina pode ser avaliada inicialmente, como uma prova de triagem, pois caso no se detecte CC nela, outros fluidos no devem ser pesquisados (Herdt, 1988 apud Ortolani, 2003a). As cabras examinadas por Barakat et al. (2007) com toxemia da gestao apresentaram no exame de urina corpos cetnicos e concentrao de glicose sangunea perto do normal. Em trabalho realizado na Arbia Saudita por Abdul-Aziz e Al-Mujalli (2008) constataram que o nvel mdio de glicose em ovelhas saudveis e no prenhes foi de 2,95 0,65 mmol/l, em ovelhas saudveis e prenhes de 2,7 0,45 mmol/l enquanto que em ovelhas com sinais de toxemia da gestao o nvel mdio de glicose foi de 1,02 0,14 mmol/l. A concentrao de BHB sangunea na toxemia da gestao maior que 3 mm/l, esse dado diferencia das outras enfermidades. A concentrao de glicose sangunea varia entre 0,5 e 0,7 mmol/l (normal entre 2,2-4,0 mmol/l). Em muitos casos ocorrem altos nveis de glicose no sangue sugestivos de deficiente homeostasia da glicose e insensibilidade insulnica nas ovelhas prenhes estressadas e cetticas. Cerca de 20% dos animais doentes esto hipocalcmicos com a concentrao de clcio menor que 1,9 mmol/l podendo ser associado com uma deficiente hidroxilao da vitamina D em ovelhas com severa injria heptica (Sargison, 2007). Na Universidade Federal do Gois, em trabalho realizado por Silva et al. (2008) foram atendidos cinco animais e a bioqumica srica revelou hiper e hipoglicemia, no qual a glicose sangunea variou de 90 a 132,4 mg/dl nos animais quatro animais e 20 mg/dl em um animal. O aumento da glicose sangunea normalmente visto nos estgios finais da doena quando h mortalidade fetal, porm nos casos em questo todos os fetos estavam viveis, tendo sido realizado o exame de ultrassonogrfico para verificao dos batimentos cardacos fetais. A urina para anlise de corpos cetnicos mostrou fita reagente positiva com aumento de at 150 mg/dl. O teste Rothera foi positivo, como mostrado na Figura 1.

Figura 1: Fita reagente mostrando aumento de corpos cetnicos e teste Rothera positivo.

O BHB se mantm estvel no humor aquoso por at 48 aps a morte, um dado til para diagnstico ps-mortem. Concentraes acima de 0,8 mmol/l indicam toxemia da gestao (Sargison, 2007). A prova laboratorial que melhor indica a acidose o exame hemogasomtrico. Aps a coleta de sangue heparinizado o exame deve ser realizado em at seis horas aps a coleta. A coleta de sangue deve ser feita em condies anaerbicas por venopuno com agulha e seringa de insulina e mantido refrigerado. O hemogasmetro avalia o pH sanguneo e as presses de CO2 e O2 e destes dados o prprio equipamento calcula os teores de bicarbonato, concentrao total de CO2 e teores de excesso de cido-base (Ortolani, 2003b).

Diagnstico diferencial
importante ressaltar o botulismo, pois segundo Lobato e Almeida (1997) apud Lobato et al. (2007) a principal categoria afetada no botulismo a de fmeas em gestao e ou lactao, criadas em pastagens deficientes em fsforo, que desenvolvem o hbito da osteofagia ou sarcofagia. Assim, os animais podem se intoxicar ingerindo neurotoxinas produzidas pelo Clostridium botulinum presentes em suplementos alimentares, matria orgnica de origem vegetal e animal em putrefao e gua estagnada. Segundo Schild (2007) o diagnstico diferencial em ovinos e caprinos inclui raiva, listeriose, polioencefalomalcea e coenurose. Segundo Lobato et al. (2007) os sinais clnicos mais comuns do botulismo so incoordenao motora, primariamente dos membros posteriores que progride no sentido cranial, incapacidade de se locomover e levantar culminando com a morte por parada respiratria. No botulismo importante o diagnstico diferencial, pois a sintomatologia inicial semelhante a vrias doenas infecciosas, metablicas ou envenenamentos.

Tabela 1 Diagnstico diferencial do botulismo nos pequenos ruminantes. Doena Toxemia da gestao em ovinos Listeriose Raiva Ataxia enzotica Polioencefalomalcia Intoxicao por chumbo Coenurose: Coenurus cerebralis Traumatismo medular/cerebral Deficincia de magnsio Caracterstica Ocorre principalmente no ltimo ms de gestao Andar em crculos, desvio da cabea com torcicolo e aborto Salivao, tremor muscular. Caprinos comumente agressivos Incoordenao dos membros posteriores, evoluo at queda e morte Cegueira, presso da cabea dontra obstculos, hiperestesia e convulso tnicoclnicas peridicas Anorexia, estase ruminal, edema craniano Depresso, isolamento do rebanho, andar cambaleante, cegueira Observadas de acordo com a localizao da leso Convulses tetnicas Confirmao laboratorial Cetonemia e cetonria Bacteriologia e histologia cerebral e teste sorolgico Pesquisa corpsculos de Negri ou do vrus no crebro Anlise do teor de cobre no soro No realizado. O diagnstico teraputico cloridrato de tiamina Dosagem chumbo: sangue, fezes, fgado, rins e contedo retculo Histopatologia cerebral: cisto No realizado. Diagnstico baseado no histrico, sinais clnicos e achados de necropsia Anlise do teor de magnsio no soro Nveis do fator txico no tecido Nveis de colinesterase no sangue e tecidos

Intoxicao por Anorexia, convulses hidrocarbonetos clorados Intoxicao por Dispnia, colapso, diarria, hiperestesia, organofosforados salivao Fonte: Adaptado de Lobato et al. (2007)

Tratamento
Segundo Schild (2007) o tratamento endovenoso com 5-7 g de glicose em soluo isotnica de bicarbonato de sdio ou Ringer com lactato e por via oral 60 ml de propilenoglicol 2-3 vezes ao dia. No incio dos sinais clnicos pode-se realizar a cesariana ou induo hormonal do parto; em estgios mais avanados da doena, em geral, a condio irreversvel. Se a gestao estiver na ltima semana o parto pode ser induzido com 10 mg de prostaglandina F2alfa. Se no se sabe a data do parto prefervel administrar 20-25 mg dexametasona, que estimula a neoglicognese. Fetos na ultima fase de gestao nascem em aproximadamente dois dias, enquanto fetos mais imaturos no so expulsos e a gestao pode chegar a termo se h uma resposta ao tratamento. As cabras doentes foram tratadas por Barakat et al. (2007) inicialmente com 500 ml de soluo de eletrlitos dextrose 25% e complexo de vitamina B. A gestao foi interrompida com dexametasona e em 15 animais foi realizada cesariana. Via oral deram de 100 a 200 ml de propilenoglicol por 5 a 10 dias e fontes de clcio e fsforo por quatro dias. No trabalho de Silva et al. (2008) o tratamento se baseou no uso de fluido ruminal, flunixin meglumine porque alguns animais apresentaram edema de membros posteriores, soluo a base de cobalto, vitamina B12, soluo de bicarbonato a 1,3% para corrigir a acidose

metablica, propilenoglicol, soluo glicosada a 5%, borogluconato de clcio e insulina nos hiperglicmicos. A transfaunao foi utilizada para revigorar e manter o apetite do enfermo, assim como melhorar a taxa fermentativa ruminal, com a inteno de gerar uma maior formao de propionato e, conseqentemente, glicose.

Prognstico
O prognstico bem reservado. A concentrao de fructosamina sangunea reflete o estado energtico da ovelha nas ltimas3-4 semanas e tem sido usado como indicativo de prognstico, mas isso no leva em conta a capacidade individual de responder a hipoglicemia (Sargison, 2007). Em ovinos e caprinos a toxemia da prenhez altamente fatal e os animais s respondem ao tratamento se for realizado no incio dos sinais clnicos (Schild, 2007).

Preveno
A pouca resposta da ovelha ao tratamento a causa da alta mortalidade em animais
com mais alta taxa de catabolismo, por isso h necessidade de manejo preventivo. Correta alimentao essencial durante a gestao (Sargison, 2007), a melhora do plano nutricional dos animais deve ser feita na metade final da gestao, mesmo que isso signifique restringir a alimentao no perodo anterior (Schild, 2007). Para assegurar uma condio corporal adequada de escore 2-3 no final da gestao necessrio que os animais sejam mantidos em condio corporal de 2,5-3,5 (Sargison, 2007). No tero final da gestao devem ser evitados estresses por manejo constante, tosquia, tratamentos anti-helmnticos, transportes, mudanas no tipo de alimentao. Onde o clima mais frio deve-se proporcionar alimentao extra e abrigos nos campos onde os animais ficam na pario (Schild, 2007). A separao das ovelhas em diferentes grupos de manejo baseado no ultra-som realizado entre 45 e 90 dias de gestao para determinar o nmero de fetos, determinar as datas dos partos, observar o escore da condio corporal serve para assegurar uma adequada nutrio durante o final da gestao e tambm evita desperdiar alimento no final da gestao ou em animais que carregam um s cordeiro (Sargison, 2007). A dieta energtica para suprir o metabolismo no final da gestao pode ser exatamente determinada medindo-se a concentrao de BHB sanguneo. H uma relao entre a concentrao de BHB e a energia nutricional metabolizada em gestaes de um, dois ou trs fetos nas diferentes condies corporais durante as diferentes semanas no final da gestao. Fmeas que parem com sade e tem peso normal no parto tem concentraes sanguneas de BHB menor que 1,1 mmol/l. Isso pode ser alcanado pegando-se amostras sanguneas representativas do grupo e medindo-se a concentrao de BHB. Concentraes maiores que 1,6

mmol/l indicam que a fmea est sendo subalimentada e a probabilidade de desenvolver a toxemia da gestao maior a menos que haja uma melhora na qualidade da alimentao. Como regra usado 0,8 mmol/l onde o nmero de fetos por fmea no foi determinado e em fmeas com dois ou trs fetos se usa o valor de 1,1 mmol/l de BHB. Devem-se colher amostras trs a quatro semanas antes do parto e se alteraes na alimentao tiverem que ser feitas o controle deve ser realizado aps duas semanas destas alteraes para verificar que o manejo foi adequado (Sargison, 2007).

Concluso
Pode-se concluir que o diagnstico precoce da toxemia da gestao de fundamental importncia no controle da doena visto que a mortalidade alta e que as medidas de preveno so fundamentais para manter a gestao e ter cordeiros saudveis.

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