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INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA

Se llama tambin ESPECIFICA porque es producida por un nmero relativamente reducido de causas que pueden ser reconocidas o sospechas histolgicamente permitiendo as una aproximacin a la etiologa del proceso. Est caracterizada por la presencia de GRANULOMAS: cmulos localizados, a veces macroscpicamente visibles como ndulos de 1 a 2 mm de dimetro o mayores, compuestos histolgicamente por macrfagos (algunos con caractersticas especiales). Se asocian a tejido de granulacin y otras clulas inflamatorias, adoptando estos elementos una disposicin especial. Son caractersticas las clulas epitelioides y las clulas gigantes multinucleadas, ambas derivadas de los macrfagos. Existen distintos tipos de clulas gigantes, y su distincin ayuda al diagnstico etiolgico: a) de Langhans: caracterstica de la tuberculosis b) de tipo cuerpo extrao: en reacciones por cuerpos extraos. c) de Touton: en xantomas y xantogranuloma juvenil. Pueden tener inclusiones citoplasmticas: clulas fagocitadas, restos celulares, cuerpos extraos, cuerpos de Schaumann, cuerpos asteroides. En general las clulas epitelioides y gigantes ocupan en centro del granuloma y estn rodeadas por un anillo de linfocitos y, por fuera, fibroblastos, fibras colgenas y neovasos. La presencia de necrosis de caseificacin en el centro del granuloma es caracterstica (no exclusiva) de la tuberculosis. CAUSAS DE INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA: La identificacin histolgica del granuloma limita el diagnstico a un nmero reducido de afecciones en que se pueden originar. I) Enfermedades Infecciosas: tuberculosis, sfilis, lepra, algunas micosis profundas II) Cuerpos Extraos: Exgenos o Endgenos. III) Afecciones Cutneas: Granuloma anular, Nodulos Reumatoideos IV) Afecciones de Causa Desconocida: Sarcoidosis.

El diagnstico final requiere la identificacin del agente etiolgico especfico.

Para que se formen granulomas se requiere de la presencia de microorganismos o partculas indigeribles, y la estimulacin, por parte del agente causante, de la inmunidad especfica mediada por clulas. TUBERCULOSIS (TBC): Infeccin por M. tuberculosis (var hominis, bovis) PRIMARIA: Contagio exgeno(areo) desde el individuo enfermo Paciente sin contacto previo con el bacilo; carece de respuesta inmune especfica. COMPLEJO DE GHON: -Foco de inoculacin a nivel alveolar. -Linfangitis -Adenitis Luego de 2 a 4 semanas aparece la sensibilidad especfica: Intradermorreaccin de Mantoux positiva y se produce desarrollo de granulomas.(=Tubrculos). Tubrculos duros: sin necrosis caseosa central. Tubrculos blandos: con necrosis caseosa central. Evolucin: -Fibrosis y curacin. (calcificacin) -Progresin local. -Diseminacin por va area al resto del pulmn. -Diseminacin hemtica: focos tuberculosos mltiples (ej. meningitis) SECUNDARIA: Contagio endgeno (reactivacin) o exgeno Individuo con inmunidad especfica(memoria inmunolgica). Desarrollo de granulomas desde el inicio. No hay com plejo de Ghon. Evolucin similar a la anterior.

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LEPRA: Formas polares: L. Tuberculoide: Individuos con defensas naturales(gentica) Pocas lesiones en piel, bordes netos Ausencia de bacilos Histologa: GRANULOMAS L. Lepromatosa: Individuos sin defensas Muchas lesiones, bordes no definidos Muchos bacilos Histologa: INFLAMACION CRONICA DIFUSA CON MACROFAGOS ESPUMOSOS (VIRCHOW) L. Dimorfa (Borderline) : Entre las anteriores; es clnica e histologicamente una mezcla. Regular nmero de lesiones Regular cantidad de bacilos Histologa: GRANULOMAS CON MACROFA GOS ESPUMOSOS -------------- 0 ------------SIFILIS: Desarrolla Granulomas al final de perodo secundario y,especialmente en perodo terciario. Son destructivos y simulat tumores malignos. Afectan piel, huesos, hgado, testculo, lengua, laringe, etc. Histologicamente: Granulomas con gran cantidad de clulas plasmticas, endarteritis obliterante de vasos pequeos, necrosis central de coagulacin, elstica, "gomosa".(GOMAS SIFILITICOS)