Las alteraciones hematolgicas en el alcoholismo

Dr. Hildebrando Romero Sandoval 1

Departamento de Anatoma Patolgica. Laboratorio de hematologa, Fundacin Hospital Alcorcn, Madrid.

Resumen Los pacientes alcohlicos pueden padecer diversos trastornos hematolgicos, que pueden afectar los glbulos rojos, los leucocitos y las plaquetas siendo el resultado de mltiples factores, entre los cuales tenemos: el efecto directo del alcohol sobre la mdula sea, la presencia de una enfermedad heptica aguda o crnica, la insuficiente alimentacin de estos pacientes, y el sangrado. En los estudios realizados la incidencia de trastornos hematolgicos afecta de manera predominante la serie roja, en segundo trmino la serie blanca y por ltimo la serie plaquetaria.

Abstract

Alcoholic patients may develop various blood disorders that can affect red blood cells, leukocytes and platelets being the result of multiple factors, among which are: the direct effect of alcohol on bone marrow, the presence of acute liver disease or chronic, insufficient supply of these patients, and bleeding. In studies the incidence of haematological disorders predominantly affects the number of red, second white series and finally the number of platelets.

1. Serie roja La principal alteracin se traduce en anemia. Esta pasa por varias etapas:

Tercera etapa: la aparicin de sideroblastos en anillo en los precursores eritroides en medula sea.

Primera etapa: se aprecia un equilibrio vitamnico negativo, secundario a la sustitucin del alcohol por otros alimentos de la dieta. Segunda etapa: que comienza una semana despus de que se comenz a beber en exceso y una dieta inadecuada la cual se traduce en cambios megaloblsticas en la mdula sea.

En estos pacientes alcohlicos es frecuente observar la presencia de varios tipos de anemias hemoltica. Se describe una estomatocitosis transitoria sin acantositosis ni hiperlipidemia, la cual cede cuando el paciente deja de beber pero a parece una vez que el paciente reanuda sus hbitos. Se describe una anemia hemoltica con glbulos rojos en forma de equinocito equinocitosis asociado a pacientes portadores de cirrosis heptica alcohlica, ictericia, 1

hepatomegalia y esplenomegalia. Su caracterstica ms resaltante es la poiquilocitosis dada por equinocitos lo cual es un defecto de membrana del glbulo rojo debido a un aumento en su contenido de colesterol y de su relacin colesterol-fosfolpidos.3 El mecanismo de anemia se produce debido a que estos globulosa rojos as deformados son ms rgidos y por ende son destruidos por el bazo. El sndrome de Zieve, es una anemia hemoltica transitoria que se caracteriza por anemia, triglicridos elevados o hipercolesterolemia en un paciente con ingesta masiva de alcohol. Las alteraciones megaloblsticas que se observan en la medula sea de estos pacientes son debido a deficiencia de acido flico ms que a vitamina B12 cuyos niveles siempre estn normales. Mecanismos implicados: dieta inadecuada por carecer la misma de acido flico, efecto directo del alcohol sobre el metabolismo del acido flico lo que ocasiona malaabsorcin de esta substancia. La manifestacin morfolgica de este efecto es la presencia de vacuolas en los precursores eritroides as como los cambios megaloblsticos en las tres series hematopoyticas.5 Tambin se describe anomalas sideroblsticas reversibles en pacientes con alcoholismo grave. Se traduce en anemia, con una anisocroma en los frotis de sangre perifrica, con cifras bajas de acido flico srico, hierro srico elevado, y sideroblastos en anillo en los precursores eritroides en mdula sea. Estos cambios son debidos a que el alcohol impide la transformacin de la piridoxina en fosfato de piridoxal lo que se traduce en un bloqueo de la enzima

sintetasa de acido amino-levulnico para formar acido amino-levulnico para la sntesis del grupo Hem, con un aumento del contenido del hierro en las mitocondrias.6 2. Serie blanca Se describe leucopenia con neutropenia. Mecanismos implicados: A) trastornos cuantitativos: efecto directo del alcohol sobre la maduracin celular, dficit de acido flico, hiperesplenismo B) trastornos cualitativos: quimiotaxis, adherencia y actividad fagoctica disminuida, lo que impide la eliminacin adecuada de las bacterias inhaladas al pulmn. C) Reduccin de las clulas T y disminucin de la transformacin de los linfocitos de ah la alta incidencia de tuberculosis en estos pacientes.2 3. Serie plaquetaria Se describe trombocitopenia. Mecanismos implicados: dficit de acido flico, efecto directo del alcohol sobre los precursores de las plaquetas en la mdula sea de all que es comn observar trombocitosis a medida que el paciente se recupera de este efecto, hiperesplenismo. Tambin se describe trombocitopatas, debido a una disminucin de la agregacin plaquetaria con prolongacin del tiempo de sangra, disminucin de la liberacin de tromboxano A2 de las plaquetas, anomalas que se normalizan 1-3 semanas de suspendido la ingesta alcohlica.1 Trastornos de la coagulacin No se observan cambios significados como consecuencia del consumo agudo o crnico de alcohol en la hemostasia secundaria a no ser que coexista con una hepatopata importante (dficit de los 2

factores de la vitamina K dependientes), ya que los factores de la coagulacin suelen encontrarse dentro de los rangos normales. No obstante, en los alcohlicos crnicos, se aprecia una disminucin de la antitrombina III, lo que explica la trombosis espontanea en algunos pacientes.3, 4

Se ha postulado que no todos las alteraciones de la coagulacin en estos pacientes son el resultado de un dficit en la sntesis heptica, ya que las alteraciones en la hemostasia secundaria Podra ser consecuencia de la interaccin directa del acetaldehdo con las diversas protenas de la coagulacin.

Referencias 1. Snow CF: Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency, Arch Intern Med, 159: 1289-1298, 1999. 2. Lieber C.S. Medical disorders of alcoholism. N Engl. J. Med. 1995; 333: 1058-65. 3. Tob B-H, et al: Folate deficiency anemia and alcoholism. N Engl J Med, 337 (20):1441-1448, 1997. 4. Haut MJ, Cowan DH: the effect of ethanol on haemostatic properties of human blood platelets. S Am J Med 1994: 5:22-23. 5. Sullivan LW, Adams WH. Induction of thrombocytopenia by trhomboapheresis in man: patterns of recovery in normal subjects during ethanol ingestion and abstinence. Blood. 49. 10972007.1997. 6. Batista, Dig Dis Sci, 1994; 39:2411.