Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes

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AFECCIONES ENDOCRINOMETABLICAS MS FRECUENTES

AMENORREAS
Rubn S. Padrn Durn Ivet Salas Mainegra
La amenorrea es un sntoma que habitualmente alarma mucho a las pacientes, como consecuencia de mltiples creencias populares sobre su posible repercusin en diversos rganos y sistemas. En realidad, su significacin y pronstico dependen de las diferentes causas que la pueden originar y no de su duracin o momento de la vida en que aparece. La amenorrea con frecuencia se asocia a galactorrea, sntomas y signos de hipogonadismo, y manifestaciones clnicas de hiperandrogenismo (hirsutismo y/o virilizacin), que hacen sospechar alteraciones graves del eje hipotlamo-hipfiso-ovrico o de las glndulas suprarrenales.

2. Amenorrea secundaria. Ausencia de menstruaciones durante el tiempo correspondiente a 6 ciclos menstruales o ms. Es importante no confundir el concepto de amenorrea con el de oligomenorrea, lo que suele ocurrir con frecuencia en nuestro medio. La oligomenorrea se define como: menstruaciones pocos frecuentes con atrasos menstruales de ms de 35 das, sin llegar al lmite de la amenorrea secundaria. Es comn que los mdicos al referirse a una paciente con oligomenorrea digan que esta tiene baches amenorreicos.

Patogenia
La amenorra puede deberse a causas diversas como: 1. Fisiolgicas. Embarazo, puerperio y menopausia. 2. terovaginales: a) Himen imperforado. b) Atresia vaginal. c) Agenesia uterovaginal. d) Sinequias uterinas (de cualquier causa). e) Poshisterectoma. f) Atrofia endometrial. g) Dficit de respuestas del endometrio a las hormonas ovricas. 3. Hipotlamo-hipofisarias: a) Funcionales:

Concepto
1. Amenorrea primaria. Ausencia de menarqua despus de los 16 aos de edad.

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Temas de Medicina General Integral rsticas muy particulares, que difieren de las secundarias en cuanto a sus causas como hemos visto en el acpite anterior, pero tambin difieren en el pronstico. En la mayora de los casos las causas de la amenorrea primaria pueden determinarse con la valoracin clnica, o sea, anamnesis y examen fsico, sobre todo aquellas debidas a alteraciones orgnicas. El diagnstico suele confirmarse con un mnimo de pruebas de laboratorio, entre las que no pueden faltar la cromatina nuclear en mucosa oral y, si es necesario, tambin el cariotipo. Estas pruebas permiten detectar alteraciones cromosmicas que dan lugar a trastornos gonadales, tales como la disgenesia gonadal y el sndrome de resistencia a los andrgenos, este ltimo conocido tambin como feminizacin testicular o sndrome de Morris. En ocasiones es necesario realizar ultrasonido y/o laparoscopia ginecolgica para comprobar la existencia de una causa uterovaginal o gonadal. Las causas uterovaginales se hallan en el 10 % de las pacientes con amenorrea primaria, mientras que las disgenesias gonadales se encuentran en el 25 % de los casos, aproximadamente. El resto de las pacientes suele estudiarse de manera similar a las que presentan amenorrea secundaria. Al confeccionar la historia clnica de las pacientes que consultan por amenorrea secundaria debemos investigar posibles factores predisponentes, tales como cambios importantes de peso corporal, ingestin de frmacos en especial contraceptivos hormonales con solo progestgenos y tranquilizantes, trastornos psicolgicos, estrs emocional y sobrecarga de ejercicios. Tambin es necesario interrogar sobre la existencia de sntomas de disfunciones endocrinas, historias de ciruga abdominal o ginecolgica, historia de infecciones o inflamaciones del aparato reproductor y sntomas climatricos. No obstante, siempre debe tenerse presente que la causa ms comn de amenorrea secundaria es el embarazo, y habitualmente es lo primero que hay que descartar.

- Disfuncin hipotlamo-hipofisaria (DHH). - Anorexia nerviosa. - Obesidad exgena. - Hiperprolactinemia no tumoral. - Medicamentosas. - Causas psquicas. - Seudociesis. - Retraso puberal. b) Orgnicas: - Sndrome de Sheehan. - Hipopituitarismo (de cualquier causa). - Tumores hipofisarios (funcionantes o no). - Prolactinomas (micro y macro). - Displasia olfato-genital. - Sndrome de Laurence-Moon-Biedl. - Sndrome de Prader-Willi. - Tumores supraselares o hipotalmicos. 4. Gonadales: a) Disgenesia gonadal sndrome de Turner y sus variantes. b) Disgenesia gonadal mixta. c) Disgenesia gonadal pura. d) Sndrome de Noonan. e) Hipoplasia ovrica constitucional. f) Sndrome de resistencia a los andrgenos. g) Sndrome de ovarios resistentes. h) Castracin pre o pospuberal (de cualquier causa). i) Tumores ovricos (funcionantes o no). j) Posovaritis. k) Sndrome de ovarios poliqusticos (SOP). 5. Adrenales: a) Hiperplasia adrenal congnita. b) Defectos enzimticos de debut pospuberal. c) Tumores virilizantes. d) Sndrome de Cushing. e) Insuficiencia adrenal crnica. 6. Otras causas: a) Sndrome de sobresupresin uso de contraceptivos hormonales inyectables con solo progestgenos e implantes. b) Diabetes mellitus complicada o con mal control metablico. c) Disfuncin tiroidea (hiper o hipotiroidismo). d) Desnutricin grave. e) Enfermedades cerebrales. f) Enfermedades caquectizantes. g) Sndrome de Werner. h) Uremia. i) Distrofia miotnica.

Examen fsico El examen fsico, como en todo paciente, tiene que ser minucioso; en particular hay que buscar signos de alteraciones orgnicas del aparato reproductor, as como manifestaciones clnicas de trastornos funcionales u orgnicos del sistema endocrino, en especial signos de hipogonadismo, hiperandrogenismo o virilizacin. No podemos olvidar que en ocasiones la amenorrea es consecuencia de un tumor hipotlamo-hipofisario, ovrico o suprarrenal.

Diagnstico
EXMENES COMPLEMENTARIOS En la valoracin diagnstica es necesario tener en cuenta si la paciente presenta una amenorrea primaria o secundaria, ya que las primarias renen un grupo de caracteSi la valoracin clnica no permite hacer una conclusin diagnstica, entonces son necesarios los exmenes

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes complementarios; entre estos los primeros que deben indicarse son aquellos que permiten diagnosticar el embarazo. En este sentido la determinacin cualitativa de la subunidad beta de la gonadotropina corinica (HCG) es una prueba sencilla y rpida, con gran sensibilidad y especificidad; tambin puede utilizarse con este fin la ultrasonografa ginecolgica. En las pacientes que no estn embarazadas se indican, en primer lugar, las determinaciones de hormonas folicoestimulantes (FSH), prolactina (PRL) y estradiol (E2) plasmtico. La FSH es til para diferenciar las causas ovricas en las cuales se encuentra elevada, de las hipotlamohipofisarias, en las que se suele encontrar disminuida, aunque a veces est normal. La determinacin de PRL es muy importante en estos casos. En algunas series la hiperprolactinemia funcional o tumoral es la causa de la amenorrea secundaria hasta en el 30 %; sin embargo, la hiperprolactinemia rara vez causa amenorrea primaria. Los niveles elevados de PRL obligan a descartar la existencia de un tumor hipofisario de un hipotiroidismo primario. La determinacin de E2 mide el funcionamiento folicular ovrico; se encuentran niveles disminuidos tanto en las amenorreas de causa ovrica como en las hipotlamo-hipofisarias. Una medicin aislada tiene poco valor diagnstico; mayor valor tienen las mediciones seriadas o durante pruebas dinmicas. La determinacin en plasma de la otra gonadotropina hipofisaria, la hormona luteinizante (LH), tiene mucho menor valor diagnstico en las amenorreas que la FSH. En las pacientes con causa ovrica hipotlamohipofisaria se encontrar elevada o disminuida, respectivamente, junto a la FS; su mayor valor es en el sndrome de ovarios poliqusticos donde es frecuente hallar niveles elevados, mientras que los FSH son normales. En las pacientes en que se sospecha un tumor en la regin hipotlamo-hipofisaria se realizar estudio anatmico de la hipfisis, que incluye el estudio neurooftalmolgico (fondo de ojo y campos visuales) y la imagenologa de la regin. El proceder ms sencillo es la radiografa simple de la silla turca, de gran especificidad pero de muy baja sensibilidad, por lo que con frecuencia son necesarios otros exmenes ms sofisticados, como la tomografa axial computarizada contrastada de la hipfisis y la resonancia magntica nuclear. Estas investigaciones deben ser realizadas e indicadas por personal especializado. El estudio anatmico del tero y los ovarios, con frecuencia, es necesario en las pacientes con amenorrea secundaria. La ultrasonografa ginecolgica es til para conocer el volumen de los ovarios y si en ellos hay folculos, quistes o tumores, as como establecer el estado del endometrio, informacin que permite el diagnstico de causas uterinas y/o gonadales; tambin puede ser necesaria la laparoscopia ginecolgica para visualizar el aparato reproductor. En la disfuncin hipotlamo-hipofisaria (DHH) las determinaciones hormonales, PRL, FSH, H y E2 son norma-

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les, al igual que los estudios anatmicos de los ovarios y de la regin hipotlamo-hipofisaria. Aunque el estudio citogentico cromatina nuclear y cariotipo es ms til en el diagnstico de la amenorrea primaria, en algunas pacientes con amenorrea secundaria estos estudios pueden ser tiles e incluso necesarios, como ocurre en casos con variantes del sndrome de Tunner, hipoplasia ovrica constitucional, sndrome de Nooman y poligonosomas. Las llamadas pruebas dinmicas endocrinas, estimulacin ovrica con gonadotropina menopusica humana (HMG) y estimulacin hipofisaria con la hormona liberadora de gonadotropina (LHRH), ofrecen poca informacin adicional a la obtenida con la determinacin basal de FSH y LH, por esto resultan con frecuencia innecesarias. Adems, su interpretacin es engorrosa, por lo que se reservan para casos muy especficos, que son manejados por personal muy especializado. La prueba de estimulacin del eje hipotlamo-hipfisogonadal con citrato de clomifeno se ha demostrado que tiene muy baja sensibilidad y especificidad, por lo que en la actualidad ha cado en desuso por su escaso valor diagnstico.

Tratamiento
En la mayora de las pacientes el tratamiento suele ser relativamente sencillo, siempre y cuando se haya logrado establecer el diagnstico correcto. Por tanto, el tratamiento debe ser causal siempre que sea posible. A continuacin expondremos estos esquemas en forma resumida y simplificada, pero antes es importante recordar que el objetivo puede variar en cada caso particular, lo que depende de la causa de la amenorrea y de los deseos de fertilidad de la paciente; de ah se deriva la importancia del diagnstico precoz en cada caso. En algunas solo se logran sangramientos peridicos sin ovulacin ni fertilidad, mientras que en otras se logra restitucin completa del ciclo menstrual ovulatorio y recuperacin de la fertilidad. As, difiere el tratamiento segn el caso que se trate: 1. Amenorrea fisiolgica. Es obvio que la amenorrea del embarazo y el puerperio no necesita de ningn tratamiento. La amenorrea posmenopusica se trata con la terapia hormonal de reemplazo, si no existe ninguna contraindicacin absoluta. 2. Amenorrea uterovaginal. Se utiliza el tratamiento quirrgico corrector en la imperforacin del himen y en las atresias vaginales. En las sinequias uterinas pueden ser necesarias la dilatacin cervical y de la cavidad uterina, as como el uso de dispositivos intrauterinos durante cierto tiempo. Estas adherencias intrauterinas pueden administrarse tambin por histeroscopia. En

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Temas de Medicina General Integral es el clomifeno, por supuesto, despus de realizar un estudio completo de ambos miembros de la pareja, por lo que estas pacientes, deben remitirse a las consultas especializadas existentes. En las amenorreas primarias hipotlamo-hipofisarias de causa orgnica, como en los sndromes dismorfolgicos, generalmente es necesario estrogenizar a la paciente, para lo que se usa etinilestradiol, en dosis de dos a cuatro veces mayor a la utilizada en los contraceptivos hormonales modernos, en forma continuada, hasta alcanzar el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Algunos autores recomiendan asociar progestgenos durante esta fase de estrogenizacin para evitar que se produzca hiperplasia endometrial. Otros autores prefieren hacer una estrogenizacin con dosis menores, que es ms lenta, pero evita muchos efectos secundarios. Con posterioridad se comienza una terapia sustitutiva de mantenimiento, en forma similar a la descrita en las pacientes con DHH. La mayora de las amenorreas hipotlamo-hipofisarias de causa orgnica son secundarias y la paciente ya ha tenido el desarrollo de los caracteres secundarios sexuales, pero las lesiones de esta regin pueden acompaarse de sntomas y signos de desfeminizacin, lo que hay que tener en cuenta en el momento de indicar tratamiento. Si la lesin causal es tumoral, debe valorarse el tratamiento quirrgico con el neurocirujano. Cuando la lesin, la ciruga o la radioterapia han provocado dficit de otras esferas endocrinas, adems de la gonadotrpica, se debe indicar tratamiento sustitutivo de las hormonas deficitarias, junto a la terapia con estrgenos y progestgenos, que es la que soluciona la amenorrea. Las pacientes de este grupo que desean embarazo solo pueden tratarse con la administracin de gonadotropinas exgenas, en primer lugar HMG FSH para lograr el crecimiento y maduracin folicular, y cuando el folculo tiene un desarrollo adecuado se administra HCG para romper el folculo y provocar la ovulacin. Todas las pacientes con amenorrea hipotlamohipofisaria de causa orgnica deben ser atendidas en consultas multidisciplinarias muy especializadas. 4. Amenorreas gonadales u ovricas. La mayora de las pacientes de este grupo causal se presentan con amenorrea primaria y manifestaciones clnicas de dficit estrognico, de severidad variable. Por tanto, con frecuencia es necesario suministrar estrgenos a la paciente y luego administrar terapia sustitutiva, para lo que pueden utilizarse los esquemas descritos en el acpite anterior. En los casos de este grupo que consultan por amenorrea secundaria, que no necesitan estrogenizacin, se administran estrgenos y progestgenos en dosis sustitutivas.

las atrofias endometriales y en el dficit de respuestas del endometrio a las hormonas ovricas debe valorarse la posibilidad de hacer implantacin de endometrio en la cavidad uterina. La amenorrea de la agenesia uterovaginal y la debida a una histerectoma no necesitan tratamiento; estas alteraciones del aparato reproductor pueden ser tributarias de tratamiento por otras razones y no por la amenorrea. La primera debe corregirse quirrgicamente para lograr que la paciente tenga relaciones sexuales satisfactorias y la segunda solo se trata si la histerectoma se acompa de ooforectoma bilateral, caso en el cual se usar la terapia hormonal de reemplazo, como en la amenorrea posmenopusica; por supuesto, despus de estar seguros que la ciruga no fue debida a un cncer del aparato reproductor. 3. Amenorrea hipotlamo-hipofisaria. Entre estas tenemos una causa muy particular por tener un tratamiento muy especfico, nos referimos a la amenorrea por hiperprolactinemia. Si la hiperprolactinemia es funcional o idioptica, sin tumor hipofisario, se indicar tratamiento con medicamentos antiprolactnicos, como son la bromocriptina y la lisurida. En fecha reciente ya se comercializan medicamentos de accin prolongada y con menos efectos secundarios como la cabergolina. Si la amenorrea es consecuencia de un microprolactinoma hipofisario, el tratamiento de eleccin tambin son los frmacos mencionados anteriormente. El tratamiento quirrgico de la amenorrea hiperprolactinmica solo se reserva para las pacientes que presentan un macroprolactinoma, sobre todo si tienen compromiso neurooftalmolgico por crecimiento tumoral extraselar. El manejo de estas pacientes es de la competencia del endocrinlogo y del neurocirujano. El resto de las amenorreas hipotlamo-hipofisarias funcionales de manera habitual se tratan y se solucionan al eliminar la causa que las produce, tal como ocurre con la anorexia nerviosa, obesidad exgena, medicamentos, trastornos psquicos y seudociesis, o al alcanzarse la maduracin del eje en las pacientes con retraso puberal. Un grupo algo especial lo constituyen las mujeres con amenorrea por DHH; en ellas la conducta depende esencialmente del deseo de fertilidad inmediata o no. Si no se desea embarazo, se administrarn estrgenos y progestgenos; en general, es suficiente el uso de algunas de las pldoras contraceptivas modernas combinadas, ya sean de dosis fijas o trifsicas, que contienen etinilestradiol en bajas dosis como estrgenos de 35 g o menos y levonorgestrel o noretindrona como progestgenos. Tambin pueden utilizarse pldoras con otros progestgenos como gestodeno o desogestrel. Si se desea embarazo, en primer lugar se indicarn drogas ovulatorias de accin hipotlamo-hipofisarias como

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes En general, las pacientes con amenorrea de causa ovrica no responden a ningn tipo de tratamiento ovulatorio; por consiguiente, la fertilidad de las mismas solo se logra mediante tcnicas modernas de reproduccin asistida, con uso de vulos o embriones donados. Un caso especial en este grupo es el de las pacientes con sndrome de ovarios poliqusticos que s suelen responder de forma favorable a los frmacos estimuladores de la ovulacin. En realidad, la amenorrea de ellas no es solo de causa ovrica, pues a la misma contribuyen otros trastornos endocrinos cuya fisiopatogenia no est totalmente esclarecida. 5. Amenorreas adrenales y otras causas de amenorrea. El tratamiento especfico de la enfermedad de base, ya sea suprarrenal, tiroidea, diabetes mellitus, enfermedad sistmica o de otro tipo, casi siempre es suficiente para solucionar la amenorrea.

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Seguimiento
La periodicidad con que deben ser vistas las pacientes que sufren amenorrea est en relacin directa con la causa que origina el trastorno y con los deseos de fertilidad de las mismas. Por tanto, no puede establecerse un esquema que sea aplicable a todas ellas, sino que el seguimiento debe adaptarse a las caractersticas de cada caso.

a) Adenoma productor de TSH. b) Mola hidatiforme. c) Coriocarcinoma. 2. Hipertiroidismo independiente de TSH: a) Destruccin tiroidea: - Tiroiditis silente. - Tiroiditis subaguda. - Tiroiditis posparto. - Tiroiditis subaguda de Quervains. - Posadministracin de I131. b) Origen autoinmune: - Bocio txico difuso o enfermedad de Graves Basedow. - Tiroiditis de Hashimoto. c) No precisadas: - Adenoma txico variante nico o multinodular. - Job Basedow. 3. Hormonas tiroideas de origen no tiroideo: a) Estroma ovrico. b) Metstasis de carcinoma tiroideo. En nuestro medio y a cualquier edad, la causa ms frecuente es el bocio txico difuso o enfermedad de Graves Basedow, la que se considera una enfermedad autoinmune, organoespecfica; en la cual el cuadro clnico resulta de la accin de las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides TSI sobre el receptor tiroideo para la TSH y cuya prevalencia en personas mayores de 50 aos es del 0,5 %. La enfermedad de Graves Basedow junto con la tiroiditis de Hashimoto y el hipotiroidismo primario forman parte de la llamada enfermedad autoinmune de la tiroides.

HIPERTIROIDISMO
Daysi Navarro Despaigne Ivet Salas Mainegra

Diagnstico
CUADRO CLNICO Como toda disfuncin tiroidea es ms frecuente en la mujer, y entre la 4ta. y 5ta. dcadas de la vida, las manifestaciones clnicas son universales, es decir, afectan todo el organismo y se caracterizan por: nerviosismo, polifagia, prdida de peso, intranquilidad, incapacidad para la concentracin, palpitaciones, cambio en el hbito intestinal, intolerancia al calor, sudacin, depresin, ologimenorrea, amenorrea, disminucin de la libido y debilidad muscular, entre otros.

Concepto
El trmino tirotoxicosis se aplica al cuadro clnico que resulta de un exceso en los niveles plasmticos de hormonas tiroideas, y se reserva el de hipertiroidismo para el origen tiroideo del mismo.

Clasificacin
A partir del mecanismo de regulacin hipotlamo-hipfiso-tiroideo se clasifica desde el punto de vista etiopatognico en: 1. Hipertiroidismo dependiente de tirotrofina (TSH) y sustancias similares:

Examen fsico Se encuentra piel fina, hmeda, caliente, a veces con zonas de hiperpigmentacin o vitiligo, taquicardia,

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Temas de Medicina General Integral tamao mediano (entre 40 y 60 g). En nuestro medio la causa ms frecuente es el bocio txico difuso.

hipertensin arterial sistlica, hiperreflexia osteotendinosa, hipercinesia, temblor en las manos, atrofia de la musculatura proximal de las extremidades y oniclisis. Se aprecia aumento del tamao de la tiroides, cuyas caractersticas pueden orientar hacia la causa del hipertiroidismo, de manera que si es difuso e indoloro, tiene consistencia elstica, con soplo y thrill, apoyan el diagnstico de la enfermedad de Graves Basedow; la presencia de un ndulo nico sugiere enfermedad de Plummer; un bocio multinodular puede indicar una u otra causa variante nodular de Graves Basedow o bocio multinodular txico; la presencia de dolor hace pensar en la tiroiditis subaguda y su ausencia en una tiroiditis silente, u otras afecciones que producen TSH o sustancias similares como la gonadatropina corinica. La oftalmopata o manifestacin ocular que acompaa al Graves Basedow, se divide segn su patogenia en dos subgrupos: 1. Oftalmopata tiroxnica. Comprende la mirada brillante, la retraccin palpebral, signo de Von Graeffe, la ausencia de parpadeo, sensacin de arenilla y lagrimeo; estos sntomas mejoran al controlar la hiperfuncin tiroidea. 2. Oftalmopata infiltrativa. Se debe a cambios inflamatorios que ocurren en el tejido adiposo retroorbitario y en los msculos extrnsicos del ojo; clnicamente se caracteriza por: edema periorbitario, exoftalmos (protusin ocular), parlisis de los msculos extrnsecos oculares, quemosis, dao del nervio ptico, de la retina y de la crnea (queratitis), habitualmente secundario a la incapacidad para cerrar los ojos. Este tipo de oftalmopata puede preceder al hipertiroidismo o presentarse en sujetos eutiroideos y aun con hipotiroidismo. Es ms frecuente en hombres. La dermopata o mixedema pretibial es el aumento de volumen duro que ocupa el dorso de ambos pies y el tercio inferior de ambos miembros inferiores, cubierto de piel engrosada e hiperpigmentada. En ocasiones, se asocia con dedos en palillo de tambor y uas en vidrio de reloj, lo que resulta en la llamada acropaqua tiroidea. El cuadro completo de la enfermedad de Graves Basedow consta de: hipertiroidismo con bocio, oftalmopata y dermopata; lo menos frecuente es la presentacin en un paciente con las tres manifestaciones antes mencionadas.

Hipertiroidismo y embarazo La gestacin constituye una situacin fisiolgica en la que clnicamente resulta difcil establecer el diagnstico de hipertiroidismo, por lo que se deber sospechar su presencia cuando existan antecedentes de disfuncin tiroidea, prdida de peso, palpitaciones, astenia, hiperemesis gravdica e intolerancia al calor, acompaado de bocio o no.

Tormenta tiroidea Es la complicacin ms temida por suerte casi erradicada en nuestro medio de la hiperfuncin tiroidea; se caracteriza por nerviosismo extremo, hiperpirexia, hiperreflexia osteotendinosa, psicosis signo ms tpico, ictericia, hepatomegalia seal de necrosis heptica, temblor generalizado, disnea, deshidratacin e hipotensin. Habitualmente se desencadena por estrs fsico, psquico, quirrgico, parto, posadministracin de I131. El diagnstico se hace sobre la base de la impresin clnica, pues el estudio de funcin tiroidea solo confirma el hipertiroidismo.

EXMENES COMPLEMENTARIOS Se harn ante sospecha clnica al encontrar un ndice de tirotoxicosis (IT) mayor que 19 (tabla 29.1 ) y se confirmar el diagnstico ante niveles elevados de tiroxina libre, determinados como hormona libre o como ndice de tiroxina T4 libre, el que se determina de la manera siguiente: T4 t CT3 x100 = valores mayores de 150 PBI/CT3 x100 = valores mayores de 8, para valores de T4T +152-144 mmol/L y para valores de PBI = 3-7 g/dL, donde: T4 t: tiroxina total. CT 3: captacin de triyodotironina. PBI: yodo unido a protenas. Estudio etiolgico. Para esto se indicar:

Hipertiriodismo en el anciano Cuando el paciente tiene 60 aos o ms, los sntomas cardinales sern: depresin, apata, anorexia, constipacin, taquicardia, fibrilacin auricular e insuficiencia cardaca de difcil control. El bocio habitualmente es nodular y de

1. Determinacin de TSH plasmtica basal, o anticuerpos antitiroideos anticuerpos antitiroglobulina (antiTg), antiperoxidasa o TSI. 2. I127 en la orina. 3. Captacin seriada de yodo, de 24 h y vida media de I131. 4. Gammagrafa tiroidea.

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Tabla 29.1
Sntomas Astenia Disnea de esfuerzo Palpitaciones Prefiere el fro Prefiere el calor Sudacin Nerviosismo Apetito aumenta Apetito disminuye Peso aumenta Peso disminuye Presentes +2 +1 +2 +5 5 +3 +2 +3 3 +3 +3 Signos Bocio Hiperquinesia Tremor Manos calientes Manos hmedas Pulso > 90/min < 80/min F. auricular Signo Von Graeffe Retraccin palpebral Exoftalmos Ausentes +3 2 +1 +2 +1 +3 3 +4 +1 +2 +2 Presentes 3

2 1

Interpretacin: <10 normal; entre 11-19, dudoso; y > de 19 hipertiroidismo. Qumico: T4 T3 libre, o ndice de T4 T3 libre, elevados.

Esto orientar hacia: 1. Captacin de I131 que se encuentra elevada en: bocio txico difuso, adenoma txico, en el hipertiroidismo de TSH o sustancias similares. Estar disminuida en: las tiroiditis subaguda y silente, y por administracin de yodo (Job Basedow). 2. Determinar los niveles de anticuerpos antitiroideos: anti Tg antiperoxidasa o TSI cuya presencia sugiere tiroiditis de Hashimoto, as como TSI elevadas confirman la enfermedad de Graves Basedow. 3. Indicacin de rayos X de crneo, TAC RMN de la regin hipotlamo-hipofisaria y laparoscopia, segn se piense en las otras causas del sndrome.

Complicaciones
Para precisar la repercusin del hipertiroidismo y/o la presencia de enfermedades acompaantes se debe indicar: hemograma puede haber anemia, a veces macroctica, glicemia puede estar elevada, electrocardiograma taquicardia sinusal y fibrilacin auricular, calcio en sangre (normal) y orina (aumentado), anticuerpos antipared gstrica y antiadrenales entre otros.

Tratamiento
1. Preventivo. Evitar el uso de sustancias yodadas, sobre todo en pacientes con bocios nodulares. 2. Curativo. Con independencia del tipo, la causa y la edad del paciente, se recomienda: a) Ambiente sosegado, dieta hipercalrica, hiperproteica rica en elementos del complejo B, y el uso de sedantes tipo bensodiazepinas o hipnticos con fenobarbital. b) Apoyo psicolgico que puede ser brindado por el mdico de asistencia, psiclogo o psiquiatra. c) A excepcin de aquellos pacientes en los que la causa del hipertiroidismo sea secundaria a la TSH y/o sustancias similares y del adenoma txico, donde la extirpacin de la fuente produce cura del hipertiroidismo; en los casos restantes el objetivo del tratamiento es controlar la hiperfuncin tiroidea; para ello se dispone de medidas transitorias o medicamentosas y medidas definitivas.

Diagnstico diferencial
Se deber hacer con: 1. Paciente con bocio eutiroideo y sndrome ansioso. Se presentan anorexia, sudacin fra, taquicardia que cede con maniobra de Valsalva o con el sueo, ausencia de soplo tiroideo, y sobre todo porque estn acompaados de niveles normales de T3T, permiten definir el diagnstico. 2. Paciente con debut de diabetes mellitus. La hiperglicemia en ayunas establecer la diferencia entre ambas. 3. Feocromocitoma. Las caractersticas de la hipertensin arterial, la ausencia de bocio y los niveles normales de las catecolaminas en sangre y orina definen el diagnstico final.

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Temas de Medicina General Integral MEDIDAS DEFINITIVAS 1. Ciruga. Es el mtodo que produce un eutiroidismo ms rpido; la operacin que se debe realizar es la tiroidectoma subtotal, y estar indicada en nios, en pacientes con grandes bocios o bocios nodulares, o ante fracaso o rechazo al tratamiento con ATS. Como efectos indeseables se sealan hipotiroidismo definitivo, que ocurre en el 80 % de los pacientes 10 aos despus de operados; hipoparatiroidismo, parlisis recurrencial y recidiva del hipertiroidismo, entre otros. 2. I131. Se considera el mtodo ms efectivo, popular, fcil de administrar y menos costoso para el control de la enfermedad. La dosis propuesta es de 6 000 rads [60 Gray (Gy)] de inicio y si es necesario se indicarn dosis subsiguientes de 30 Gy, con una frecuencia media de 9 meses.

MEDIDAS TRANSITORIAS O MEDICAMENTOSAS 1. Antitiroideas de sntesis (ATS). Son los frmacos fundamentales para el tratamiento del hipertiroidismo; pueden ser empleados como nico tratamiento embarazo, nios y jvenes, adultos con bocios pequeos, en las recidivas o como coadyuvantes de la administracin de I131 y previo a la ciruga. Se usan en dosis de 300 a 450 mg/da, nica o fraccionada, de propiltiouracilo o metiltiouracilo, o de 30 a 45 mg de metimazol, hasta lograr el eutiroidismo aproximadamente entre 6 y 8 semanas; la conducta posterior depender de las condicionales siguientes, si se emplean los ATS como: a) nico tratamiento para el hipertiroidismo se disminuyen 50 mg 5 mg mensual hasta llegar a la dosis mnima que mantenga el eutiroidismo como promedio de 100 a 150 mg/da, la que se mantiene durante 2 aos; luego suspender y observar evolucin. Si hay recidiva, se deber pasar a otro tipo de tratamiento (medidas definitivas). b) Como coadyuvante al I131 se suspender 1 semana antes de administrar el radiofrmaco y se reiniciar 1 semana despus con igual dosis; luego continuar de igual forma que en el apartado anterior, es decir, disminuir a razn de 50 mg/mes hasta suspender; segn evolucin posterior, se administrar nueva dosis del radioyodo. c) Previo a la ciruga, se administran ATS hasta que el paciente est eutiroideo; luego asociar lugol de 7 a 10 das antes de la fecha prevista para la intervencin quirrgica, 1 gota (8 mg) 3 veces al da, aumentar 1 gota cada da hasta 5 gotas 3 veces al da; antes de la operacin. Se puede suspender el ATS al iniciar el lugol. 2. Betabloqueadores. Mejoran rpidamente los sntomas del paciente; se emplean asociados a ATS, previo uso de I131 y de la ciruga. El medicamento ms empleado es el propranolol, en dosis promedio de 120 mg/da se puede llegar hasta 140 mg/da. En caso de ciruga, se debe mantener la dosis hasta 1 semana despus de la tiroidectoma. La preparacin preoperatoria se har con lugol. Si se asocia al I131 se puede administrar este medicamento durante todo el perodo entre una y otra dosis. 3. Carbonato de litio. Mejora los sntomas, sobre todo la depresin, y disminuye los niveles de tiroxina, pero entre 6 y 8 semanas de tratamiento se pierde la inhibicin con la que reaparecen los sntomas. Se emplea como coadyuvante para tratamiento con I131, en dosis de 200 mg cada 8 h, durante 6 u 8 semanas como mximo.

PARTICULARIDADES DEL TRATAMIENTO 1. Hipertiroidismo y embarazo. El tratamiento ideal es la administracin de ATS; el nico medicamento a emplear es el propiltiouracilo, de 300 a 450 mg/da hasta lograr eutiroidismo; luego disminuir hasta dar la menor dosis que mantenga el mismo. Si al momento del parto la dosis de propiltiouracilo es igual o menor que 100 mg/da, es posible emplear la lactancia materna. Como efectos indeseables tenemos: no lactancia materna, bocio en el feto o hipotiroidismo fetal. En algunas paciente de difcil control se podr indicar tiroidectoma subtotal durante el 2do. trimestre. 2. Hipertiroidismo en el anciano. El tratamiento de eleccin es el I131, en dosis de 90 Gy, previo control del hipertiroidismo con ATS. 3. Oftalmopata. En primer lugar es necesario lograr una funcin tiroidea normal; en casos de Graves Basedow se debe preferir como tratamiento para el hipertiroidismo la tiroidectoma total; lo segundo ser proteger el globo ocular con lentes oscuros, no exposicin al sol, ambientes secos, lgrimas artificiales, proteccin al dormir, entre otras, y desde el punto de vista especfico se aconseja emplear inmunosupresores (imurn o glucocorticoides), radioterapia externa o ciruga descompresiva de la rbita y la correccin de las anomalas de los prpados. 4. Tormenta tiroidea: a) Ingreso en una sala de cuidados intensivos. b) Medidas de soporte: garantizar una hidratacin adecuada emplear solucin glucosada, con nutrientes y vitaminas del complejo B. c) Tratar la fiebre con medidas externas y/o acetaminofeno. d) Emplear digitlicos y diurticos, si existe insuficiencia cardaca.

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes e) Hidrocortisona: de 100 a 300 mg por va e.v. (bolus); luego de 50 a100 mg cada 8 h, hasta que el paciente est estable. f) Medidas especficas: propiltiouracilo, de 900 a 1 200 mg por v.o. en una dosis, luego de 300 a 600 mg/da en 3 dosis. g) Yoduro de sodio: 1 g por va e.v., disuelto en solucin salina, lentamente, a pasar en 30 min; repetir cada 8 12 h, segn respuesta clnica. Tambin se puede usar solucin de lugol, 20 gotas por v.o. cada 8 h. h) Propranolol: de 20 a 80 mg/cada 6 h, o 1 a 2 mg/cada 5 min por va e.v., hasta dar 10 mg. i) En algunos casos es preciso emplear plasmafresis o dilisis peritoneal y ms raramente la tiroidectoma total.

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3,5 % y afectaba fundamentalmente a las mujeres mayores de 70 aos (59:1000). En ese trabajo tambin se encontr que la presencia de anticuerpos antitiroideos circulantes es un factor de riesgo para el HP. En otras latitudes, la prevalencia de esta afeccin vara entre 0,5 y 7 %, en dependencia de las caractersticas de la poblacin estudiada: edad, sexo y yodo ambiental. Las manifestaciones clnicas dependen del tiempo de evolucin de la enfermedad, de la edad al diagnstico y de la causa. Basado en la causa del hipotiroidismo del adulto, segn localizacin anatmica de la lesin y las caractersticas humorales, tenemos: 1. Primarios o tiroideos: a) Tiroxina total (T4t) baja y tirotrofina (TSH) alta, con respuesta aumentada de TSH pos TRH (hormona hipofisioria liberadora de trofina): - Atrofia idioptica. - Agenesia de la tiroides. - Defectos en la hormonosntesis. - Pos I131 o ciruga. - Tiroiditis Hashimoto. - Bocigenos.* - Enfermedades infiltrativas. - Dficit o exceso de yodo. 2. Secundarios o hipofisarios: a) T4t y TSH bajas, no respuesta de TSH pos TRH: - Tumores hipofisarios. - Procesos inflamatorios. - Infecciones de la regin hipofisaria. - Necrosis hipofisiaria. - Seccin quirrgica del tallo hipofisario. 3. Terciarios o hipotalmicos: a) T4t y TSH bajas con respuesta TSH pos TRH: - Tumores supraselares. - Craneofaringeoma. - Trauma craneal. - Procesos inflamatorios, infecciosos o infiltrativos del hipotlamo. 4. Perifricos: a) T4E y TSH altas: - Resistencia perifrica congnita a hormonas tiroideas (HT).

Rehabilitacin
En general, estos pacientes quedan sin limitacin fsica ni psquica, excepto cuando existe oftalmopata maligna donde se proscribe: trabajos con exposicin al sol, polvo, ambiente seco, escasa iluminacin y que requieran gran precisin.

HIPOTIROIDISMO
Daysi Navarro Despaigne Ivet Salas Mainegra
El cuadro clnico que resulta del dficit de funcin del eje hipotlamo-hipfisis-tiroides, se conoce como hipotiroidismo. A continuacin se muestran las causas ms frecuentes del hipotiroidismo; en la prctica clnica diaria, las causas tiroideas, conocidas como hipotiroidismo primario (HP), son las ms frecuentes; es por eso que en este acpite nos referiremos fundamentalmente a ellas.

Epidemiologa
En nuestro pas, el hipotiroidismo congnito, expresin ms temprana de HP, se presenta en 1:3 039 nacidos vivos. En una poblacin mayor que 50 aos, perteneciente a un rea urbana de Ciudad de La Habana, Navarro y Ripoll,1991, encontraron que la prevalencia de HP fue de

Diagnstico positivo
CUADRO CLNICO El cuadro clnico ms florido y tpico se presenta en el hipotiroidismo primario de larga evolucin y en adultos

* Medicamentos: amiodarona, antitiroides de sntesis, contrastes yodados, carbonato de litio, sulfamidas, sulfonilureas, PAS y fenilbutazona.

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Temas de Medicina General Integral desencadenado por: exposicin al fro, uso de depresores del sistema nervioso, infecciones y traumatismos graves. Al examen fsico se encuentra: piel fra y seca, hipotermia, bradicardia, hipotensin arterial y toma de la conciencia (coma). De los complementarios llama la atencin la hipoglicemia, hiponatremia y aumento de enzimas musculares. El estudio de la funcin tiroidea solo sirve para confirmar el hipotiroidismo.

entre la 5ta. y 6ta. dcadas de la vida; asimismo, tarda varios aos en manifestarse en su totalidad. La presencia de bocio sugiere origen autoinmune (tiroiditis de Hashimoto), dishormonognesis tiroidea, uso de bocigenos o bocio endmico. Los hipotiroidismos secundarios y terciarios se caracterizan por ausencia de bocio, la piel es fina y arrugada, existe aumento de la sensibilidad al fro y constipacin, entre otros, y se acompaa, adems, de los sntomas neurolgicos correspondientes segn la localizacin de la afeccin hipotlamo-hipofisaria, as como de otros dficits endocrinos. Existe el llamado hipotiroidismo primario subclnico o baja reserva tiroidea, donde el paciente habitualmente est asintomtico o puede presentar hipertensin arterial de difcil control o sntomas depresivos. Su diagnstico se confirma ante valores de TSH basal elevados o con hiperrespuesta de TSH a la TRH; en presencia de valores de T4E es normal. Como grupos de riesgo tenemos: sujetos con antecedentes familiares de tiroidopatas, sobre todo si presentan, adems, bocio, anticuerpos antiTg y/o antiperoxidasa positivos, hiperlipoproteinemias, o son mujeres mayores de 70 aos de edad. 1. Hipotiroidismo primario manifiesto en el adulto. Sus sntomas son: cefalea, fatiga, aumento de peso, apetito disminuido, constipacin, somnolencia diurna, parestesia, intolerancia al fro, aumento de volumen de la cara, manos y pies, bradipsiquia, disfuncin sexual, trastornos menstruales y cada del cabello. Al examen clnico se observan signos como: facies abotagada; piel seca, fra, spera y amarilla; pelo seco, quebradizo y pierde la cola de la ceja; edema duro de los miembros inferiores; voz ronca, bradicardia, bradipsiquia, disminucin de los ruidos cardacos, hipertensin arterial y galactorrea. 2. Hipotiroidismo primario subclnico. Sospecharlo en sujetos con presencia de hipertensin arterial hiperlipoproteinemia y/o depresin de difcil tratamiento, con anticuerpos antitiroideos circulantes, sobre todo si son familiares de pacientes con tiroidopatas. 3. Hipotiroidismo primario en nios y adolescentes. Caracterizado por retardo del crecimiento y la maduracin sea. 4. Hipotiroidismo en el recin nacido. Sospechar si hay hernia umbilical, llanto ronco, dificultad para la deglucin, constipacin, persistencia del ctero fisiolgico y/o retardo psicomotor. 5. Hipotiroidismo primario en el anciano. Habitualmente es oligosintomtico, por lo que se debe sospechar ante la presencia de: anorexia, constipacin, depresin, artritis, sordera o somnolencia. La complicacin ms temida del hipotiroidismo es el coma mixedematoso en nuestro medio no es frecuente, que se caracteriza por comienzo insidioso,

EXMENES COMPLEMENTARIOS

El diagnstico positivo anatmico y etiolgico se hace por el cuadro clnico y al encontrar niveles plamticos disminuidos de hormonas tiroideas T4t T3t PBI. La localizacin anatmica se har segn los resultados de los niveles de TSH, tanto basales como pos TRH. Para precisar la causa, se debe determinar: niveles de anticuerpos antitiroideos (antiTg y antiperoxidasa), excrecin urinaria de I127, gammagrafa tiroidea, ultrasonido de la tiroides y la BAF. En los casos hipotlamo-hipofisarios se emplearn los estudios imagenolgicos correspondientes como: rayos X simple de silla turca, TAC y resonancia magntica nuclear de hipfisis y/o de cerebro. En ocasiones, ser preciso realizar estudio funcional del resto de la funcin hipofisaria determinar niveles de prolactina, gonadotropinas y ACTH, entre otras.

Diagnstico diferencial
Clsicamente, el HP de larga evolucin se debe diferenciar del sndrome nefrtico, donde las caractersticas del edema, piel, bradicardia y nivel de hormonas tiroideas permiten establecer la diferencia. En los hipotiroidismos secundarios el diagnstico diferencial se har con: anorexia nerviosa, hipopituitarismos totales de cualquier causa, en los que los antecedentes psiquitricos o la historia obsttrica permitirn establecer la diferencia en el primer caso no existe hipotiroidismo, en el segundo el dficit tiroideo forma parte del cuadro clnico. Los exmenes complementarios estarn dirigidos a: 1. Confirmar la hipofuncin tiroidea: determinar niveles de T4t y como mtodo alternativo los niveles de yodo unidos a protenas (PBI). 2. Precisar su causa. 3. Buscar sus complicaciones: hemograma anemia ligera macroctica o por dficit de hierro, niveles de colesterol plasmticos (estarn elevados), electrocar-

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes diograma bradicardia sinusal, microvoltaje, entre otros, telecardiograma aumento de la silueta cardaca, electromiografa retardo en la velocidad de conduccin. Si bien estos exmenes son importantes, lo fundamental es establecer la hipofuncin tiroidea.

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necesitar de 10 a 15 das para ser suprimido. Se administran 1 vez al da. La l-T3 se absorbe mejor, su vida media es de 1 da y sus niveles sanguneos son fluctuantes y pierden su efecto en menos de 1 semana. Necesita fraccionamiento de la dosis diaria. La dosis de comienzo depender de la edad del paciente, intensidad del hipotiroidismo y la presencia de complicaciones.

RUTA DIAGNSTICA Ante la sospecha clnica de hipotiroidismo: 1. Confirmar el diagnstico: T4t, IT4l T4 libre disminuida. 2. Precisar la localizacin anatmica: TSH basal elevada en los primarios y disminuida en los restantes y su respuesta pos TRH. 3. Precisar la causa: determinar anticuerpos antitiroideos I127 en la orina, gammagrafa tiroidea, ultrasonido tiroideo y estudio imagenolgico de la regin hipotlamo-hipfisis. 4. Detectar las complicaciones: electrocardiograma, hemograma, colesterolemia y rayos X de trax.

PARTICULARIDADES DEL TRATAMIENTO Adultos sin complicaciones Se podr iniciar el tratamiento con el total de la dosis calculada y al cabo de 6 semanas se reevaluar al paciente, con nfasis en lo referente a cambios clnicos. A las 12 semanas hay que reevaluar los niveles de TSH. Si se reciben valores dentro del rango de referencia, se confirmar el eutiroidismo y se mantendr fija esta dosis de hormonas tiroideas; de recibir valores elevados, ser necesario administrar mayores dosis de hormona tiroidea. Estudios hormonales posteriores se realizarn una vez al ao o en el momento que se presente alguna de las situaciones siguientes: depresin, hipertensin arterial de difcil control, empeoramiento de la oftalmopata o gestacin, entre otras.

Tratamiento
1. Profilctico: a) Identificar a los sujetos susceptibles o con hipotiroidismo subclnico, a quienes se mantendrn en estrecha vigilancia, tanto en relacin con el tamao del bocio como con el estado de la funcin tiroidea (evaluaciones semestrales). b) Evitar el uso de bocigenos, sobre todo los relacionados con medicamentos. 2. Farmacolgico. Tiene como objetivo sustituir la funcin tiroidea, por lo que este ser vitalicio, para lo cual se emplean diferentes preparados farmacolgicos: unos de origen animal tiroides desecado o tiroglobulina y otros sintticos levotiroxina sdica, la l-liotironina y la mezcla de ambas, conocida en nuestro medio como liolevo A y B. La equivalencia aproximada es la siguiente: 120 mg de tiroides desecado = 7 g de l-liotironina = 150 g de levotiroxina sdica = 1 tab. de liolevo B (100 g de L-T4 + 25 g de l -T3). Cuando se emplea l-tiroxina sdica como dosis sustitutiva, se considera: 1,5 a 1,9 g/kg de peso/da. Dosis inhibitorias seran de 2 a 2,5 g/kg de peso/da. Los preparados que contienen l-tiroxina son de eleccin para el tratamiento sustitutivo, pues, aunque se absorben mal, su efecto teraputico es suave y progresivo, al

Ancianos o pacientes con cardiopatas El objetivo del tratamiento es mejorar la calidad de vida, de ah que se deber empezar con dosis bajas : de la dosis total calculada o menos y aumentar cada 6 semanas ms, hasta lograr la dosis que mantenga al paciente libre de sntomas cardiovasculares, aunque persistan sntomas dependientes del hipotiroidismo. El tiempo requerido para lograr el eutiroidismo es de aproximadamente 6 meses, transcurrido este sin lograrse, o si se requieren dosis mayores de 180 mg de tiroides desecado o 300 g de levotiroxina sdica se debe pensar en: fallo en el tratamiento, no absorcin adecuada uso de colestiramina, dieta rica en fibra, o diagnstico equivocado. Entre los efectos indeseables del tratamiento podemos sealar: la sobredosis o el hipertiroidismo medicamentoso, el agravamiento de una cardiopata isqumica o una psicosis. Si el hipotiroidismo es de larga evolucin o secundario, se aconseja asociar uso de corticoides: acetato de cortisona o similar 37,5 mg/da para evitar crisis adrenal. De igual manera, en presencia de una masa selar en un paciente con hipotiroidismo, resulta imprescindible controlar primero la

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Temas de Medicina General Integral congnito, donde el retraso en el tratamiento conduce a retardo en la maduracin del SNC.

hipofuncin tiroidea, antes de cualquier intervencin sobre la hipfisis.

Tratamiento de las complicaciones Coma mixedematoso: 1. Ingreso en la unidad de cuidados intensivos. 2. Administrar hidrocortisona por va e.v. de 100 a 200 mg cada 8 h. 3. Calentamientos con mantas, buena oxigenacin, administrar lquidos con cuidado para evitar edema agudo del pulmn. 4. Administrar levotiroxina sdica por va e.v., de 300 a 500 g/da durante el 1er. y 2do. das; luego, segn la respuesta, pasar de 75 a 100 g/da por va e.v., hasta aproximadamente 7 das en que se pasar a v.o. En nuestro medio no se dispone de preparados de HT de uso parenteral, por lo que se aconseja L-T3 de 150 a 200 g triturados por sonda nasogstrica, acompaada de 100 g de L-T4 de igual forma. 5. Tratar la causa desencadenante. 6. Diagnosticar y tratar la hiponatremia, hipoglicemia emplear solucin salina 0,9 % glucosada 5 % e hipotensin; esta tima resistente al tratamiento vasopresor hasta tanto no se administren hormonas tiroideas. 7. Emplear antibitico solo en caso de proceso infeccioso; la recuperacin es lenta y la mortalidad, alta.

DIABETES MELLITUS
Rolando Surez Prez Rosario Garca Gonzlez Ivet Salas Mainegra
Actualmente, el elemento ms importante para la prevencin de la diabetes especialmente la no insulinodependiente es la lucha contra el sedentarismo y la obesidad. Es probable que la prevencin de la diabetes mellitus (DM) insulinodependiente sea evitar las infecciones virales, pero esto ltimo no es an ciencia constituida.

Medidas de prevencin
1. Evitar una alimentacin hipercalrica. 2. Practicar sistemticamente ejercicios fsicos. 3. Mantener el peso ideal. 4. Evitar la multiparidad. 5. Evitar el consumo o la exposicin innecesaria de medicamentos o sustancias diabetognicas: corticoides, tiazidas, contraceptivos orales, bloqueadores betaadrenrgicos, agentes psicoactivos fenotiazinas y antidepresivos tricclicos, disulfuro de carbono y nitrosaminas. 6. Evitar la exposicin o prevencin de infecciones virales especialmente coxsackie B4, parotiditis y rubola. 7. Evitar el estrs o minimizar sus efectos. Estas medidas de prevencin, comunes a toda la poblacin, deben ser especialmente enfatizadas en aquellos pacientes con factores de riesgo de padecer diabetes, como son: 1. Antecedentes previos de glucosuria e hiperglicemia transitoria (TGA previa). 2. Obesos especialmente con ms del 30 % de sobrepeso. 3. Familiares de primer grado con diabetes gemelos, padres, madres, hermanos e hijos. 4. Madres con neonatos de ms de 4 200 g. 5. Mortalidad perinatal inexplicable (fetal y/o neonatal). 6. Personas con HLA DR-3 y/o DR-4 y/o anticuerpos antiislotes de clulas beta, o anticuerpos antiinsulina. 7. Pacientes con respuesta demorada de insulina inducida por glucosa.

Seguimiento
El seguimiento evolutivo se har mensualmente hasta lograr el eutiroidismo; con posterioridad ser semestral o anual, segn la respuesta del paciente al tratamiento. En cada consulta evaluar mejora del hipotiroidismo y tolerancia al tratamiento con HT. El control bioqumico se realizar mediante la determinacin de los niveles plasmticos de TSH, los que se indicarn ante la necesidad clnica de confirmar eufuncin, como ocurre durante la gestacin, menopausia, o ante la presencia de insuficiencia coronaria, prdida o aumento de peso, entre otros.

Rehabilitacin
Una vez sustituida la funcin tiroidea, el paciente queda sin limitaciones, excepto en casos de hipotiroidismo

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes 8. Estos factores son potenciados si se trata de mayores de 35 aos y del sexo femenino.

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Normas y procedimientos para la deteccin, diagnstico y clasificacin de la diabetes mellitus y de la tolerancia a la glucosa alterada Deteccin
La bsqueda activa de la DM y tolerancia a la glucosa alterada (TGA) se lleva a cabo solo en los pacientes sospechosos de este estado patolgico. La bsqueda de diabetes y TGA en la poblacin se basar en: 1. Sntomas o signos: a) Poliuria. b) Polidipsia. c) Polifagia. d) Astenia. e) Prdida de peso (o aumento). f) Infecciones dermatolgicas a repeticin. g) Infecciones genitales (vulvovaginitis o balanopostitis). h) Prurito. i) Parestesias en miembros inferiores. j) Estupor y coma. 2. ndices de sospecha: a) Antecedentes obsttricos: macrofetos (4 200 g), muertes perinatales inexplicables, hijos con malformaciones congnitas y prematuridad. b) Aterosclerosis prematura en menores de 40 aos. c) Hiperlipidemia (xantomatosis). d) Hiperglicemia. e) Hipoglicemia posprandial tarda confirmada por el laboratorio. 3. Factores de riesgo TGA previa y TGA potencial: a) Antecedentes previos de glucosuria o hiperglicemia transitoria. b) Familiares de primer grado con diabetes gemelo idntico, padre, madre, hermano o hijo. c) Obesos especialmente con ms de 30 % de sobrepeso. d) Madre con macrofetos (ms de 4,2 kg). e) Persona con HLA DR-3 y/o DR-4 y/o anticuerpos anticlulas beta y/o anticuerpos antiinsulina. f) Personas con respuesta demorada de insulina inducida por glucosa. Estos indicadores tendrn mayores posibilidades diagnsticas en mayores de 35 aos y en el sexo femenino.

A los pacientes con sntomas o signos tpicos se les realizar una glucosuria parcial tiras reactivas o Benedict inmediatamente. Si esta es positiva, se les buscar la presencia de cuerpos cetnicos en la orina tiras reactivas, tabletas o reaccin de Imbert; si esta tambin es positiva, se trata de una cetosis o cetoacidosis, por lo que deben ser enviados al cuerpo de guardia para tratamiento intensivo. Si solamente se comprueba glucosuria, se les realizar glicemia de inmediato para comprobar el diagnstico de diabetes. Si la glicemia en ayunas es negativa, se les realizar una prueba de tolerancia a la glucosa; si esta es negativa, se repetir cada 2 aos a las pacientes con TGA previa y TGA potencial, o en cualquier momento que aparezcan nuevos ndices de sospecha.

Diagnstico
El criterio diagnstico es el mismo para nios, adultos de cualquier edad y embarazadas. Cuando existen sntomas y signos bastar la glicemia en ayunas para confirmarlo, pero cuando solo existen ndices de sospecha, TGA previa o TGA potencial, y la glicemia en ayunas es normal, se hace necesario indicar la prueba de tolerancia a la glucosa, que se realiza con 75 g de glucosa y extracciones en ayunas y a las 2 h, cuyas cifras diagnsticas presentamos a continuacin:

VALORES DIAGNSTICOS DE GLICEMIA, MEDIANTE LA PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA

Sangre total (mmol/L) Venosa Capilar Ayunas A las 2 h Ms 6,7 (120) Ms 10,0 (180) Ms 6,7 (120) Ms 11,1 (200) Plasma (mg/dL) Venosa Capilar Ms 7,8 (140) Ms 11,1 (200) Ms 7,8 (140) Ms 12,2 (220)

TOLERANCIA A LA GLUCOSA ALTERADA

Sangre total (mmol/L) Venosa Capilar Ayunas A las 2 h Ms 6,7 (120) 6,7-10,0 (120-180) Ms 6,7 (120) 7,8-11,1 (140-200) Plasma (mg/dL) Venosa Capilar Ms 7,8 (140) 7,8-11,1 (140-200) Ms 7,8 (140) 8,9-12,2 (160-220)

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Temas de Medicina General Integral . Miscelneas. b) Tolerancia a la glucosa alterada (TGA): - Obeso. - No obeso. - Asociada a otras condiciones o sndromes. c) Diabetes gestacional (DMG). 2. Clases de riesgo estadstico: a) Tolerancia a la glucosa alterada previa (TGA-previa). b) Tolerancia a la glucosa alterada potencial (TGApotencial).

Los niveles de glicemia ya sealados son criterios bien definidos para hacer los diagnsticos correspondientes, sin embargo, es necesario conocer un rango de valores de glicemia en ayunas que, sin ser diagnosticados de diabetes mellitus, tampoco son exactamente normales, lo que obliga a realizar pruebas de tolerancia a la glucosa para definir el diagnstico.

VALORES DE GLICEMIA EN AYUNAS DUDOSOS PARA DIAGNOSTICAR DIABETES

Sangre total (mmol/L) Venosa Capilar Ayunas 4,4-6,7 (80-120) 4,4-6,7 (80-120) Plasma (mg/dL) Venosa Capilar 5,5-7,8 (100-140) 5,5-7,8 (100-140)

DEFINICIONES OPERATIVAS 1. Diabetes mellitus. Pacientes con sntomas y signos clsicos de hiperglicemia y cifras de estos confirmadas, es decir, 7,8 mmol/L (120 mg/dL) o ms en ayunas, o pacientes con 11,1 mmol/L (200 mg/L) 2 h despus de una prueba de sobrecarga de 75 g de glucosa. 2. Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID). Aquellos pacientes diabticos que de no ser tratados con insulina presentan rpidamente cetoacidosis diabtica. La insulinopenia es caracterstica y la mayora de los casos comienza en la niez o juventud, aunque puede aparecer a cualquier edad. 3. Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID). Son aquellos pacientes que no presentan fcilmente cetoacidosis, aun sin usar insulina. Se controlan habitualmente con dieta o hipoglicemiantes por va oral. Un grupo de estos pacientes, despus de un largo tiempo de evolucin, pueden requerir insulina para estar bien controlados, o pueden hacer cetoacidosis bajo circunstancias especiales como estrs o infecciones. 4. Diabetes mellitus relacionada con malnutricin (DMRM). Se refiere a un tipo de diabetes observada en algunos pases tropicales subdesarrollados, que aparece habitualmente en jvenes con historia de deficiencia nutricional, delgados, con necesidades de insulina moderadas o altas y ausencia de cetosis. Si este sndrome se asocia con fibrosis, calcificaciones pancreticas y anomalas de la funcin pancretica exocrina, se denomina diabetes fibrocalculosa; cuando no existen estos elementos, se le considera diabetes por dficit proteico. 5. Tolerancia a la glucosa alterada (TGA). Pacientes con niveles de glucosa en ayunas, no diagnosticados, y grado de intolerancia a la glucosa entre normal y diabtico. Estos pacientes tienen un riesgo mayor de desarrollar aterosclerosis que la poblacin no diabtica. 6. Diabetes gestacional (DMG). Se catalogan como diabticas gestacionales aquellas pacientes con cifras de glicemia patolgicas (de TGA DM) durante el emba-

En general, las cifras que se toman como diagnstico dependen del origen y procesamiento de la sangre. En el orden prctico estas cifras se pueden considerar indistintamente al utilizar los mtodos de glucosa-oxidasa, glucokinasa, ortotolouidina o Somogyi-Nelson. Cada facultativo debe conocer el mtodo que utiliza su laboratorio, para familiarizarse con las cifras de glicemia en sangre total o plasma, venoso o capilar. Otro elemento a tener en cuenta es que cuando no existan sntomas ni signos, una sola prueba de tolerancia a la glucosa positiva no ser suficiente para hacer el diagnstico definitivo. En estos casos ser necesario repetir la prueba un tiempo despus, para confirmar el diagnstico.

Clasificacin
1. Clases clnicas: a) Diabetes mellitus (DM). - Insulinodependiente (DMID): - No insulinodependiente (DMNID): . Obesos. . No obesos. - Relacionada con malnutricin (DMRM): . Diabetes pancretica fibrocalculosa. . Diabetes pancretica por dficit proteico. - Otros tipos relacionados con ciertas condiciones o sndromes: . Pancreatopatas. . Causas hormonales. . Inducida por medicamentos. . Anomala de la insulina o el receptor. . Ciertos sndromes genticos.

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes razo y que en el puerperio se tornaron normales. Por tanto, despus del embarazo requieren ser clasificadas. En el caso de la madre, puede haber tendencia a las infecciones cutneas, respiratorias y urinarias; adems, en el transcurso del embarazo pudiera desarrollar de tres a seis veces ms hipertensin arterial en relacin con un embarazo normal. Tambin se describe la aparicin de polihidramnios. En el hijo de madre diabtica pudieran aparecer malformaciones congnitas renales, cardacas y del SNC, macrosoma fetal, sufrimiento fetal, parto pretrmino y muerte perinatal. Despus del nacimiento pueden aparecer algunas afecciones como: sndrome de dificultad respiratoria, hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia y policitemia, entre otras. Se recomienda estudiar en el captulo de obstetricia y afecciones obsttricas ms frecuentes, el tema sobre diabetes gestacional. 7. Tolerancia a la glucosa alterada previa (TGA-previa). Se incluye a toda persona con antecedentes de diabetes mellitus o tolerancia a la glucosa en algn momento de su vida estrs, embarazo, infecciones, etc., pero que en la actualidad es normal, e incluso, al realizarse una prueba de tolerancia a la glucosa (PTG), esta es totalmente normal. Estos pacientes tienen un mayor riesgo estadstico de desarrollar diabetes en el futuro. 8. Tolerancia a la glucosa alterada potencial (TGA-potencial). Esta clase incluye a personas que nunca manifestaron tolerancia anormal a la glucosa, pero que presentan un riesgo sustancialmente aumentado para desarrollar diabetes. a) Insulinodependiente: - Personas con anticuerpos anticlulas de islotes (ICA) y personas con HLA DR y/o DR. - Gemelo monocigtico de un diabtico con DMID. - Hermano de un diabtico con DMID, en especial aquellos con haplotipos HLA-idnticos. - Hijo de un diabtico con DMID. b) No insulinodependiente en orden decreciente de riesgo: - Gemelos monocigticos de DMNID. - Paciente de primer grado de un DMNID hermano, padre o hijo. - Madre de un neonato que pesa ms de 4 500 g. 9.Obeso. Se considera obeso a todo paciente con 20 % ms de sobrepeso, por encima del peso ideal, o aquellos adultos con un ndice de masa corporal (IMC) mayor que 27 (hombres) o 25 (mujeres). Su clculo se realiza con la frmula siguiente: Peso (en kilogramos) IMC = Talla (en metros cuadrados)

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Tratamiento
NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE TRATAMIENTO AL DIABTICO El objetivo fundamental para lograr una atencin integral de las personas con diabetes mellitus es mejorar su calidad de vida, al evitar la aparicin a corto o largo plazo de complicaciones, y poder garantizar as el desarrollo normal de sus actividades diarias. Para ello, es necesario mantener cifras normales de glucosa en sangre mediante un tratamiento adecuado y donde el papel fundamental lo desempea el propio paciente. De su nivel de comprensin, motivacin y destrezas prcticas para afrontar las exigencias del autocuidado diario depender el xito o el fracaso de cualquier indicacin teraputica, por lo que es de suma importancia en el tratamiento del paciente el componente educativo, y no existe tratamiento eficaz de la diabetes sin educacin y entrenamiento del mismo. Las premisas fundamentales del tratamiento de la diabetes mellitus son: 1. Mantener al paciente libre de sntomas y signos que le permitan desarrollar normalmente su actividad fsica, mental, laboral y social. 2. Conseguir un control metablico lo ms cercano al normal. 3. Controlar los factores que facilitan la aparicin de las complicaciones: obesidad, hbito de fumar, hiperlipoproteinemia (especialmente hipercolesterolemia), hipertensin arterial e hiperinsulinismo. 4. Disminuir la frecuencia, postergar el inicio y reducir la gravedad de las complicaciones agudas y degenerativas. 5. Rehabilitar los casos con secuelas de las complicaciones. 6. Defender la reserva funcional pancretica de insulina. Para lograr esto, el equipo de salud se basar en siete elementos claves: 1. Educacin diabetolgica continuada. 2. Prctica sistemtica de ejercicios fsicos. 3. Conocimiento y prctica de una nutricin adecuada. 4. Alcanzar un estilo de vida nuevo con chequeos peridicos y autocontrol. 5. Tratamiento especfico compuestos orales e insulina. 6. Tratamiento de los factores de riesgo y complicaciones asociadas. 7. Establecimiento de una permanente y comprensiva (aunque no tolerante) relacin mdico-paciente. Cuando debuta un diabtico insulinodependiente (DMID) se deber remitir al cuerpo de guardia si hay

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Temas de Medicina General Integral d) Exmenes complementarios: - Glicemia en ayunas. - Glicemia posprandial de 3 h. - Hemoglobina A1c (si disponible). - Glucosuria de 24 h. - Albuminuria (mejor microalbuminuria). - Hemograma y eritrosedimentacin. - Examen parcial de orina y/o urocultivo. - Urea, creatinina y cido rico. - Determinacin beta-prebeta, lipoproteinemia si esta es positiva: colesterol, triglicridos o turbiedad. - Radiografa de trax. - Electrocardiograma. - Exudado vaginal. - Pruebas funcionales hepticas si hay sospecha de afeccin heptica. - Conteo de Addis y filtrado glomerular si se sospecha lesin renal. 2. Consultas subsiguientes. El paciente debe ser visto en consulta cada 3 meses como mnimo y se har una evaluacin completa anualmente. En las consultas trimestrales se har un examen fsico completo, con especial referencia al peso y la talla en nios y adolescentes, tensin arterial, examen cardiovascular y de los miembros inferiores. Se obtendrn detalles sobre el control metablico, incluyendo el chequeo de las glucosurias realizadas por el propio paciente, cuatro veces al da antes del desayuno, almuerzo, comida y antes de acostarse, lo que anotar en el libro del diabtico o en una libreta habilitada al efecto. Adems, se repetir: glicemia en ayunas, glicemia posprandial (3 h), glucosuria de 24 h, hemoglobina glicosilada (si disponible) y examen de orina. El resto de las investigaciones se harn anualmente, o cuando existan sntomas o signos que sugieran su realizacin. La visita al hogar del paciente se har las veces que el estado de este lo aconseje al menos 3 veces al ao donde se comprobar: a) Adaptacin psicosocial. b) Cumplimiento de la dieta indicada. c) Prctica sistemtica de ejercicios fsicos. d) Mtodos y realizacin sistemtica de la glucosuria (o glicemia). e) Preparacin de la inyeccin de insulina. f) Forma de conservacin de la insulina. g) Conocimientos del paciente y de su familia de los aspectos sealados identificacin y conducta ante hipoglicemias, hiperglicemias, cuidado de los pies y la higiene en general. h) Comprobacin de ausencia de hbitos de fumar y consumo excesivo de alcohol.

cetoacidosis. En ausencia de acidosis, se remitir el caso al centro provincial de atencin al diabtico, o al hospital municipal o provincial correspondiente. Si es nio, adolescente o embarazada, se ordenar el ingreso en el hospital correspondiente. Cuando se diagnostica (debut) diabetes no insulinodependiente, los pasos que se deben seguir son: 1. Iniciar tratamiento. 2. Remitir al centro provincial de atencin al diabtico e interconsultar con el especialista en endocrinologa provincial o municipal (o internista), o el internista del policlnico. 3. Remitir al servicio de diabetes y embarazo correspondiente, en caso de embarazada. Cuando se diagnostica tolerancia a la glucosa alterada, se inicia tratamiento en el nivel primario. Si hay embarazo, se procede a su remisin al servicio de diabetes y embarazo. Cuando se trata de diabticos conocidos se seguirn los pasos siguientes: 1. Primera consulta: a) Bsqueda de los sntomas clsicos de descontrol metablico: astenia, poliuria, polidipsia, polifagia, prurito general o trastornos de la acomodacin transitorios e hipoglicemias. b) Bsqueda de sntomas relacionados con complicaciones: - Oculares: disminucin de la agudeza visual (color). - Renales: astenia, edemas, disuria, dolor lumbar, fiebre y escalofros. - Neurolgicos: parestesias en miembros, calambres y adormecimientos, trastornos trficos, hipotensin postural, trastornos de la eyaculacin, etc. - Vasculares: claudicacin intermitente, frialdad de miembros, dolor precordial, vrtigos e isquemia cerebral transitoria, entre otros. - Infecciones: cutaneomucosas, renales, senos paranasales, sistema respiratorio, etc. c) Examen fsico: - Examen fsico completo, con especial referencia a: talla, peso, tensin arterial, examen de la piel, fundamentalmente genitales y miembros inferiores trofismo, pigmentacin, lceras, lesiones interdigitales, micosis ungueales, hiperqueratosis, examen del pulso, temperatura, palidez, rubicundez y cianosis. - Examen neurolgico: reflectividad, sensibilidad tctil, trmica y profunda, y parestesia. - Examen oftalmolgico: fondo de ojo sin dilatar. - Examen estomatolgico.

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes TRATAMIENTO DIETTICO Los principios nutricionales del diabtico son los mismos que en los no diabticos: 1. La proporcin de caloras aportada por los principales nutrientes son: carbohidratos 55 %, protenas 15 % y grasa 30 %. 2. Restringir grasa saturada rica en colesterol (grasa animal) a menos del 10 %, cidos poliinsaturados hasta 10 % y el resto en cidos grasos monoinsaturados (aceite vegetal). 3. Recomendar el consumo de carbohidratos en forma de azcares no refinados. 4. Asegurar alimentos ricos en fibras. 5. Asegurar alimentos ricos en vitaminas y minerales (vegetales). Para calcular la dieta correspondiente se determinar el peso ideal con las tablas de peso y talla o, en su defecto, con la frmula de Broca, es decir: talla en centmetros - 105 = peso ideal (en kilogramos); se calcula el tanto por ciento de peso en exceso o en defecto, en relacin con el peso ideal, por regla de tres. Si el peso real es superior en 10 % al ideal, se considera que existe sobrepeso, y si es menor que 5 %, se considera como bajo peso. A partir de esta informacin se calcula el total de caloras por peso ideal, de acuerdo con la actividad fsica que realiza (tabla 29.2). Tabla 29.2
Peso Caloras segn actividad Sedentaria Moderada Intensa 30 20 35 35 25 40 40 30 45

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3. La cantidad total de alimentos ingeridos debe ser similar y uniforme todos los das, aunque cambie el men. En los pacientes no insulinodependientes o con TGA, lo ms importante es el consumo total de caloras que lleva al paciente a su peso ideal. Durante un plan intenso de reduccin de peso, siempre se debe suplementar con vitaminas y minerales. En los nios, el clculo calrico se har por el nivel terciario y ser de 1 000 cal para el 1er. ao y 100 cal ms por cada ao de edad subsiguiente. Durante la pubertad se aadirn100 cal adicionales, hasta un mximo de 2 400 en la hembra y 2 800 en el varn. Se adicionar un suplemento de vitaminas y minerales, sobre todo el complejo B y vitamina C. En las embarazadas la dieta se calcular por el equipo del nivel terciario, pero es importante conocer que solo se debe permitir el aumento de 1,5 kg por mes de gestacin a partir del 2do semestre, para llegar al final de la gestacin a una ganancia no mayor que 9 kg.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO Hipoglicemiantes por va oral Solo estn indicados en pacientes diabticos no insulinodependientes, despus de 2 semanas con tratamiento diettico sin lograr el control metablico adecuado, o de entrada, si existen niveles muy elevados de glicemia. Se utilizan por orden de eleccin: 1. Glibenclamida (daonil o euglucon) tab. de 5 mg; se comienza con 1 tab. en el desayuno y se aumenta la dosis hasta 15 20 mg, aadindolo en almuerzo y comida. Estar contraindicada en: a) Diabticos insulinodependientes. b) Complicaciones agudas. c) Insuficiencia heptica o renal. d) Consumo de alcohol o barbitricos. e) Pacientes ancianos o depauperados. 2. Tolbutamida (diabetn, orinase, rastinon). Tab. de 0,5 g; la dosis vara de 0,5 a 3 g diarios, comenzando con 1 tab. en el desayuno. Si es necesario se aumenta en comida o almuerzo, hasta no ms de 3 g al da (6 tab.). Es de utilidad especialmente en pacientes diabticos ancianos no insulinodependientes. 3. Metformn o buformn. Este grupo de biguanidinas es de utilidad muy restringida; solo debe usarse en diabticos obesos, menores de 50 aos, con buen estado general y en ausencia de complicaciones hipoxmicas enfermedades renal, heptica, respiratoria o

Normopeso Sobrepeso Bajopeso

El clculo es siempre aproximado; si no se logra su objetivo o cuando se llega al peso ideal, es necesario reajustar la dieta. Cuando se conoce el total de caloras correspondientes, se pueden utilizar modelos de dietas ya elaboradas de 1 200 a 3 000 cal, que sirvan de gua para preparar el men, segn los gustos y preferencias de cada paciente, para lo que se utilizar la informacin de la dieta en intercambios de alimentos. (Manual de Dietas para Diabticos, Obesos e Hiperlipoproteinemias.) En los pacientes insulinodependientes la dieta debe tener las caractersticas siguientes: 1. Regularidad diaria del consumo de nutrientes. 2. La frecuencia del consumo debe estar relacionada con la actividad del paciente; un rgimen de seis comidas al da es lo ms adecuado.

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Temas de Medicina General Integral cardiovascular, previa interconsulta, y en pacientes en los que no se controla su peso con glibenclamida o tolbutamida y que adems no necesitan insulina. En casos especiales y previa interconsulta se podr ensayar la asociacin con glibenclamida o tolbutamida. maana antes del desayuno y 1/3 en la tarde, entre las 6:00 y 7:00 p.m antes de la comida, aunque cada paciente tiene un perfil glicmico particular que obliga a utilizar otras proporciones y horarios. Se indicar en casos de: 1. Diabticos insulinodependientes. 2. Situaciones de emergencia o complicaciones: cetoacidosis, coma hiperosmolar, acidosis lctica, infecciones, traumas y ciruga. 3. Diabticos no insulinodependientes que no obtengan buen control con mximas dosis de hipoglicemiantes por va oral. 4. Diabticas embarazadas. En las pacientes diabticas que usaban hipoglicemiantes por va oral antes del embarazo, una vez que queden embarazadas, estos se suspendern. Es necesario conocer la existencia de otros tipos de insulina con diferentes tiempos de accin que pueden usar las pacientes por recomendaciones del nivel secundario e interconsultas. Si despus de alcanzado y estabilizado el control metablico con una dosis determinada se produce de nuevo hiperglicemia, deben buscarse: 1. Violaciones de la dieta. 2. Infecciones ocultas: abcesos dentarios, sinusitis, sepsis urinaria, piodermitis, tuberculosis, etc. 3. Dificultades psicolgicas, de comportamiento, familiares o sociales. 4. Defectos relacionados con la inyeccin de insulina. 5. Neuropata autonmica. 6. Otras. El mdico debe explicarle al paciente que usa insulina la necesidad de autoinyectarse y hacerlo en forma de rotar el sitio de la inyeccin, de manera que debe utilizar diferentes zonas de cada brazo, muslo, regin gltea o abdomen, para evitar la lipotrofia o lipodistrofia, que resulta de inyectarse siempre en la misma zona esta complicacin ha disminuido mucho con el uso de insulinas muy purificadas o humanas. Criterios de control: 1. Bien controlados: a) Libre de sntomas de hiperglicemia, pueden aparecer ligeros episodios de hipoglicemia. b) Glicemia en ayunas y/o posprandial menores que 140 mg/dL (7,8 mmol/L) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se evalen. c) Glucosuria de 24 h menor que el 5 % de carbohidratos ingeridos en el da el 80 % de las glucosurias parciales negativas. d) Colesterol sanguneo menor que 240 mg/dL (6,2 mmol/L). 2. Descontrol ligero: a) Libre de sntomas de hiperglicemia.

Criterios de control. Como partimos de la base que un buen control metablico es la medida ms eficaz conocida para evitar o posponer las complicaciones, se catalogarn a los pacientes de la manera siguiente: 1. Bien controlados: a) Sin sntomas clnicos de hiperglicemia. b) Glicemia en ayunas y/o posprandial menores de 140 mg/dL (7,8 mmol/L) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se evalen. c) Los anlisis realizados: aglucosricos durante 24 h y colesterol menor que 240 mg/dL (6,2 mmol/L). 2. Descontrol ligero: a) Sin sntomas de hiperglicemia. b) Glicemia en ayunas y/o posprandial menores de 180 mg/dL (10 mmol/L) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se evalen. c) Glucosuria de 24 h menor que 5 % de carbohidratos ingeridos el 80 % de las glucosurias parciales negativas. d) Colesterol menor que 240 mg/dL (6,2 mmol/L). 3. Descontrol grave. Incluye el resto de los casos. Si el control metablico (glicemia) del diabtico no se logra adecuadamente con hipoglicemiantes por va oral y no hay elementos que lo expliquen como infecciones, transgresiones dietticas, trastornos psquicos, etc. se har interconsulta para valorar el inicio del tratamiento con insulina.

Insu lina En el tratamiento habitual de diabticos insulinodependientes se utiliza la insulina de accin intermedia (lenta) que se presenta en frascos de 10 mL y que cada mililitro contiene 100 UI de insulina. En algunas ocasiones por recomendaciones de los niveles secundarios se usar tambin la insulina regular o simple que viene en forma de 10 mL y en este caso cada mililitro contiene 40 U. Hoy tambin se presentan en forma de U-100 internacionales de insulina simple. Las dosis de insulina son individuales y se ajustan a la dieta y actividad de cada paciente; la dosis inicial es de 20 a 30 U diarias por va subcutnea. Cuando no se obtiene buen control durante las 24 h o las dosis sobrepasan las 40 a 50 U diarias, se debe iniciar el rgimen de dosis fraccionado que habitualmente consiste en 2/3 de la dosis de la

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes b) Glicemia en ayunas y/o posprandial menores que 200 mg/dL (11,1 mmol/L) en plasma venoso en el 80 % de las veces que se evalen. c) Glucosuria de 24 h menor que el 10 % de carbohidratos ingeridos en el da el 60 % de las glucosurias parciales negativas. d) Colesterol sanguneo menor que 240 mg/dL (6,2 mmol/L). 3. Descontrol grave. Contempla el resto de los casos.

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Prevencin de las complicaciones

Si bien la piedra angular para la prevencin de las complicaciones en la mayora de los diabticos es la obtencin del control metablico estricto, tambin la eliminacin de ciertos factores de riesgo para la macro y microangiopata es necesario tomarla en cuenta. La prctica sistemtica de ejercicios fsicos y la adopcin de un estilo de vida apropiado de autocontrol, as como las visitas peridicas al mdico, constituyen elementos indispensables para lograr esta prevencin.

MEDIDAS GENERALES 1. Mantener al paciente con un control metablico estricto, en caso de glicemias plasmticas por debajo de 140 mg/dL (7,8 mmol/L) en ayunas y posprandial. 2. Control de la obesidad y de los lpidos sanguneos, mediante dieta para mantener el peso ideal, baja en grasa animal, colesterol, azcares refinados y sal, pero rica en fibras dietticas. 3. Control de la tensin arterial por debajo de 140/90 mmHg. 4. Eliminar el hbito de fumar. 5. Prctica sistemtica de ejercicios fsicos. 6. Asistencia regular a consulta. 7. Aseo personal y cepillado correcto de los dientes, as como el cuidado sistemtico de los pies.

MEDIDAS ESPECFICAS 1. Nefropata diabtica: a) Informar al paciente de este peligro si no logra un buen control, especialmente en diabticos de debut temprano y/o de ms de 10 aos de evolucin. b) Recomendar la ingesta adecuada de lquidos. c) No retener micciones por ms de 3 h. d) Evitar dietas hiperproteicas. e) Evitar instrumentacin uretral innecesaria. f) Evitar el uso de drogas nefrotxicas (kanamicina, ciclosporina, etc.).

g) Tratamiento adecuado de cualquier sepsis del tracto urinario. h) No usar inyecciones de medios de contrastes para exploraciones radiogrficas, sobre todo si la creatinina es mayor que 3 mg/dL. 2. Pie diabtico: a) Informar al paciente de este peligro si no logra un buen control metablico, especialmente aquellos de ms de 40 aos de edad, con malos hbitos higinicos, con ms de 10 aos de evolucin, obesos, hipertensos, fumadores y sedentarios. b) Detectar aquellos pacientes con: deformidades podlicas como hallux valgus, dedos en martillo, en garra o en maza; subluxaciones de dedos; pie equino, pie varo o valgo o sus combinaciones; o con trastornos de la marcha. c) Puntos de mayor presin en dedos o pies, que se manifiestan por eritemas e hiperqueratosis, ya sean circunscritas o difusas, nicas o mltiples. d) Onicomicosis, crecimiento anormal de las uas, uas encarnadas, paroniquias, epidermofitosis interdigital u otras puertas de entrada para agentes qumicos, fsicos o biolgicos. e) lceras (o antecedentes) o amputaciones previas. f) Piel seca, trastornos del trofismo, disminucin o ausencia del vello cutneo y cambios de coloracin. g) Disminucin o ausencia de pulsos, abolicin o disminucin de la sensibilidad y/o motilidad voluntaria. h) Calcificaciones arteriales, osteoporosis, fracturas patolgicas u otras alteraciones seas o articulares. 3. Cardiopata isqumica y enfermedades cerebrovasculares. Informar al paciente sobre la mayor frecuencia de infarto del miocardio y accidentes vasculares enceflicos en los portadores de diabetes, en especial si no hay buen control metablico, en los casos con hipercolesterolemia, prctica del hbito de fumar, no control de la tensin arterial, obeso, sedentario y ms de 40 aos de edad. 4. Retinopata diabtica. a) Informar la posibilidad de la complicacin si no hay un buen control, especialmente a los diabticos que hayan debutado a edades tempranas y/o con ms de 10 aos de evolucin. b) Realizar fondo de ojo todos los aos: - Si hay retinopata no proliferante con edema macular: cada 4 6 meses. - Si hay retinopata proliferante, cada vez que se determine por el nivel secundario o terciario. c) Velar por el cumplimiento del tratamiento indicado, as como la concurrencia sistemtica a las consultas de oftalmologa. d) Recordar que el control de la hipertensin arterial, el hbito de fumar y una glicemia plasmtica menor que 140 mg/dL (7,8 mmol/L), son indispensables en estos casos. e) Si hay hemorragias y revascularizacin, se deben evitar las hipoglicemias.

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Temas de Medicina General Integral e) Llevar consigo algn carbohidrato de absorcin rpida caramelo, azcar, galletas, etc. f) Conocer que las hipoglicemias producidas por compuestos orales, aunque son raras, pueden ser prolongadas y recurrentes.

5. Infecciones: a) Informar al paciente que las infecciones son ms frecuentes en los diabticos y el descontrol metablico altera las respuestas inmunolgicas normales ante las infecciones, y a su vez, estas deterioran el control glicmico de tal forma que incluso son una de las causas ms frecuentes de cetoacidosis. b) Estimular la prctica del aseo corporal diario. c) Cepillado correcto de los dientes, 4 veces al da. d) Proteger la piel de rasguos, pinchazos, heridas quemaduras y golpes. e) Autoexamen diario de piel y mucosas, para detectar lesiones infecciosas incipientes. 6. Cetoacidosis diabtica. Informar al paciente que esta complicacin puede aparecer por: a) Obviar el tratamiento con hipoglicemiantes orales e insulina y ms si padecen una enfermedad intercurrente. b) Factores precipitantes como infecciones, enfermedades intercurrentes o estrs emocional. c) La no realizacin diaria de glucosuria y, por tanto, desconocer la necesidad de consultar al mdico y/o aumentar la dosis de insulina. d) Desconocimiento del paciente de los sntomas de descontrol metablico severo. 7. Coma hiperosmolar: a) Mantener el control metablico estricto. b) Evitar el empleo indiscriminado de diurticos. c) No exposicin prolongada al calor (insolacin), especialmente pacientes mayores de 60 aos. 8. Acidosis lctica: a) Tratamiento precoz para mantener el control metablico durante enfermedades intercurrentes, que llevan a producir estas complicaciones (situaciones hipoxantes): hemorragias, insuficiencia cardaca, heptica o renal, sepsis y otros. b) Evitar el uso de biguanidas (fenformina o diabefeno), asociado al etanol, barbitricos, bloqueadores adrenrgicos, clorpromacina o antihistamnicos. Estos medicamentos son hipoxemiantes y especialmente en diabticos con ms de 50 aos o con las complicaciones crnicas antes sealadas, no deben prescribirse. c) Cuando se sospecha, debe ser enviado de inmediato a los servicios de urgencia calificados. 9. Para la hipoglicemia: a) Informar al paciente sobre sntomas y signos y factores desencadenantes especialmente en insulinodependientes. b) Evitar acciones fsicas adicionales a la prctica habitual, sin tomar alimentos previamente. c) Cada diabtico debe llevar una tarjeta que lo identifique como tal, donde se aclare que en caso de encontrarse con prdida del conocimiento, se le suministre azcares. d) No debe obviar meriendas o comidas.

ASPECTOS ESPECFICOS EN RELACIN CON LA ATENCIN AL NIO DIABTICO El mdico de familia o el pediatra del nivel de atencin primaria debe garantizar la asistencia sistemtica del nio y el adolescente diabtico al nivel secundario o terciario, no obstante participar tambin en su tratamiento, cada vez que sea necesario. Los puntos a controlar en las consulta son: 1. Grado de control de los sntomas. 2 Poliuria, polidipsia, polifagia, anorexia, trastornos visuales, dolores de los miembros inferiores, trastornos de conducta y otros. 3. Deteccin de focos spticos: abcesos, caries, fornculos, sinusitis, sepsis urinaria, amigdalitis, otitis, balanitis en el varn y vulvovaginitis en la hembra. 4. Insistir en el aseo personal. 5. Control de glucosuria: resultados de Benedict o tiras reactivas. 6. Insulina: conocer tipo, dosis y frecuencia de la inyeccin. 7. Inmunizaciones: garantizar el cumplimiento del esqema de vacunacin, incluyendo BCG y Mantoux. (No aplicar antitficas, pues se pueden producir cetoacidosis.) 8. Control de enfermedades intercurrentes. 9. Educacin diabetolgica del paciente y sus familiares. 10. Control del medio familiar: a este nivel se pueden detectar factores negativos rechazo, sobreproteccin, indulgencias, complejos de culpa y otras. Es necesario saber que para el tratamiento adecuado de esta enfermedad en el nio, se precisa un estado mental o disposicin favorable de todas las personas que lo rodean, brindarle apoyo psquico y garantizar recursos tcnicos. Garantizar la asistencia a los campamentos de nios diabticos, que son organizados anualmente por los departamentos provinciales de Endocrinologa.

Remisin
Sus normas son las siguientes: 1. Todos los nios y adolescentes diabticos deben ser remitidos al nivel provincial de endocrinologa.

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes 2. Todas las embarazadas diabticas deben ser remitidas a la consulta provincial de diabetes y embarazo. 3. Toda diabtica en edad frtil debe ser remitida a la consulta de riesgo preconcepcional. 4. Diabticos insulinodependientes inestables, con alergia a la insulina, resistentes a la insulina (ms de 100 U al da), de difcil control -aquellos pacientes con ms de tres consultas consecutivas con criterios de mal control metablico-, enviarlos al centro de atencin al diabtico e endocrinlogo provincial. 5. Diabticos con complicaciones crnicas: a) Remisin al servicio de oftalmologa a los pacientes con oftalmopatas: glaucoma, catarata, retinopata proliferante y no proliferante con hemorragias y/o compromiso de la mcula. b) Remisin al servicio de nefrologa a los pacientes con complicaciones renales: sepsis renales recurrentes, nefropata diabtica clnica (albuminuria mantenida), edemas, hipertensin e insuficiencia renal. c) Remisin de los pacientes con complicaciones vasculares perifricas al servicio de angiologa si hay: - Signos inflamatorios en miembros inferiores; dolor de aparicin brusca. - Hiperqueratosis, prdida del vello, frialdad, cianosis, palidez. - Lesiones ulcerosas. - Claudicacin intermitente. - Dolor en reposo. - Disminucin, ausencia o soplos en pulsos perifricos. - Calcificaciones arteriales. - Lesiones asintomticas que se hagan dolorosas. - Lesiones seas, fracturas patolgicas, osteoporosis. - Linfangitis. - Gangrena seca o hmeda. - Otras lesiones microangiopticas (retinopatas). d) Remisin al servicio de ortopedia si: - Deformidades seas. - Deformidades podlicas. - Trastornos de la marcha. e) Remisin al servicio de neurologa: - Mononeuropata asimtrica: comienzo brusco, dolor, parlisis especialmente en II, VI, III y VIII pares craneales, peroneo, citico, cubital, mediano, largos torcicos. - Polineuropata perifrica: comienzo insidioso, hipo o apalestesia, prdida de sensibilidad, hipo o arreflexia con parestesias, disestesias o hiperalgesia con atrofia muscular o sin ella, trastornos trficos, disminucin de la sudacin. - Sistema nervioso autnomo: impotencia puede ser vascular, neurolgica o psquica, eyaculacin retrgada, vejiga neurognica diuresis matutina mayor que 400 mL, trastornos digestivos, taquicardia, otros. f) Remisin al servicio de urgencia: - Cetoacidosis diabtica.

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- Coma hiperosmolar y/o lctico. - Hipoglicemia severa sin recuperacin. - Infecciones graves. 6. Todos los diabticos insulinodependientes deben ser enviados una vez al ao para chequeo anual a centros de atencin al diabtico. 7. Diabticos que comienzan o para educacin intensiva, remitirlos al centro diurno de los centros provinciales de atencin al diabtico. 8. A los pacientes con hiperlipoproteinemias, remitirlos al centro de atencin al diabtico: a) Hiperlipoproteinemias tipos I, IIb, III y V. b) Hiperlipoproteinemias tipos IIa, IV, que no son controladas despus de tres consultas consecutivas. Para asegurar una buena interrelacin entre los diferentes niveles del sistema, utilizar la historia clnica ambulatoria, el libro del diabtico e informes escritos en ambos sentidos.

Adaptacin y rehabilitacin
En realidad, el programa educativo al diabtico ya constituye un elemento de adaptacin y rehabilitacin de estos pacientes; sin embargo, existen algunos aspectos, como escolares, orientacin profesional y laboral, que deben ser enfatizados en este acpite; asimismo, lo relativo a la presentacin de algunas complicaciones especficas, todo lo cual debe ser remitido al nivel correspondiente del Sistema Nacional de Salud. 1. Escolares. A estos pacientes es necesario, adems de asegurarles el tratamiento adecuado, evitarles la sobreproteccin familiar, tan frecuente en este perodo, para lo cual la participacin en campamentos vacacionales de verano para nios diabticos tiene un papel de gran utilidad. Los maestros que atienden a estos nios estarn informados de las caractersticas de esta enfermedad como la poliuria y la polidipsia, para facilitar la comprensin de ciertas situaciones en la escuela, adems de los sntomas y factores relacionados con la hiperglicemia, cetoacidosis y la hipoglicemia y, por consiguiente, la conducta a seguir en estos casos. 2. Adolescentes. Es imprescindible conocer las complicaciones del paciente joven, para poder aconsejarlo dentro de la gama de oficios y profesiones hacia las cuales se sienten atraidos y dirigir la atencin hacia aquellas recomendables al respecto. Se mantienen estudios que permiten una definicin cientfica de la problemtica profesional del diabtico y la legislacin al respecto.

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Temas de Medicina General Integral agudas ms graves de la diabetes mellitus, aunque la CAD se produce con mayor frecuencia en los pacientes que padecen diabetes mellitus tipo I; tambin los pacientes diabticos tipo II son vulnerables a presentarla en determinadas condiciones. Hoy, con un mayor conocimiento de la patogenia y, por ende, un mejor tratamiento, se ha producido un cambio espectacular en el pronstico de esta complicacin, lo que ha reducido la mortalidad a menos del 5 % por esta causa; sin embargo, todava se producen fracasos teraputicos debidos, fundamentalmente, a fallos al realizar un diagnstico precoz y a desconocimientos acerca de cmo tratar esta complicacin.

3. Adultos. Aquellos pacientes que presentan limitaciones fsicas a causa de las complicaciones relacionadas con la diabetes sern orientados, segn el programa a la rehabilitacin de cada uno de ellos y a su incorporacin a las asociaciones especficas como la Asociacin Nacional del Ciego (ANCI), la de impedidos fsicos (ACRIFLIM), etc.

Profesiones u oficios no recomendables al paciente diabtico

1. Todos aquellos que por las caractersticas de su actividad pongan en peligro la vida del paciente o la de sus semejantes, por ejemplo: aviacin, cuerpos de prevencin de incendios, buzos u otros trabajos submarinos, trabajos en las alturas o subterrneos, etc. 2. Los que requieren esfuerzos fsicos violentos o riesgos que podran resultar fatales por accidentes o porque el exceso de carga fsica puede acelerar la aparicin de las complicaciones, por ejemplo: estibadores, ayudantes de almacn, electricistas, linieros, transporte por carreteras, trabajos en alturas, etc. 3. Horario irregular de la jornada laboral, que conspira contra una vida uniforme, el buen control metablico, el cumplimiento de la insulinoterapia y el rgimen alimentario. 4. Gran precisin manual y visual que se vera afectada desde los primeros estadios de una complicacin oftalmolgica y neurolgica y por tanto provocaran peritajes precoces, por ejemplo: microbiologa, ciruga, relojera, tallado, etc. Se insistir con los padres y el paciente en alcanzar el mayor nivel de escolaridad para facilitar una mejor calificacin y posibilidad de eleccin. Se har un anlisis casustico y no se mantendr un patrn rgido. No podr enfocarse de la misma manera la situacin del paciente tratado con insulina que del no tratado, del complicado y el que an no tiene complicaciones, del paciente disciplinado y el despreocupado con su enfermedad.

Concepto
La CAD se puede definir como un trastorno metablico grave que consiste en tres irregularidades concomitantes: elevado nivel de glucosa en sangre, elevado nivel de cuerpos cetnicos y acidosis metablica. Cada uno de estos trastornos puede estar asociado individualmente a otras enfermedades o alteraciones metablicas, como resultado de una deficiencia de insulina con aumentos concomitantes de las hormonas contrarreguladoras.

Patogenia
Factores precipitantes. Una serie de factores pueden precipitar una CAD, entre ellos tenemos las infecciones neumona, balanitis, vulvovaginitis, abscesos, piodermitis, enfermedad diarreica aguda viral, entre otras. Adems, la omisin de la dosis de insulina o el uso de dosis insuficientes, estrs fsico o psquico infarto del miocardio, intervenciones quirrgicas, accidente vascular cerebral, pancreatitis aguda, transgresiones dietticas y diabetes de reciente diagnstico.

Diagnstico positivo CETOACIDOSIS DIABTICA

Orestes Faget Cepero Ivet Salas Mainegra
La cetoacidosis diabtica (CAD) y el coma hiperosmolar no cetsico son las dos complicaciones metablicas CUADRO CLNICO Los sntomas usuales pueden presentarse con un agravamiento de la polidipsia, poliuria y polifagia, anorexia, astenia acompaada de nuseas, vmitos, dolor abdominal que puede similar un abdomen agudo, sensacin de hambre de aire que puede estar asociada con dolor pleural.

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes El examen fsico puede revelar respiracin de Kussmaul, aliento cetnico, fiebre, diferentes grados de deshidratacin lengua seca, hipotona de globos oculares, pliegue cutneo y taquicardia. El estado de conciencia no guarda una buena correlacin con los niveles de glicemia, cetonemia, iones de hidrgeno o de electrlitos, pero hay correlacin positiva entre el grado de osmolaridad plasmtica y el estado de conciencia. Las convulsiones no son frecuentes; si se presentan, son ndice de mal pronstico. El examen fsico puede revelar, adems, manifestaciones clnicas dependientes de los factores desencadenantes.

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2. Bajo nivel de bicarbonato (menor que 15 mEq/L). 3. Bajo pH menor de 7,3. 4. Cetonemia mayor que 5 mmoL.

Tratamiento
Tratamiento preventivo. La educacin diabetolgica es el pilar fundamental para evitar la cetoacidosis, de ah la importancia del seguimiento en el rea de salud por el mdico de familia, la adecuada relacin mdico-paciente y, a su vez, un nivel correcto de comunicacin con los niveles secundario y terciario de atencin. El paciente educado raras veces presenta esta complicacin, de ah la importancia de una educacin donde se le enseen los aspectos fundamentales de la diabetes, el autocontrol, el manejo de la dosis de insulina ante situaciones especiales, la prevencin de los factores precipitantes y el reconocimiento de los sntomas y signos de la cetoacidosis diabtica. Ante un estado preacidtico, si el paciente entiende lo que est sucediendo y sabe qu hacer, es muy probable que esta no se desencadene.

Diagnstico diferencial
Se debe tener en cuenta que los diabticos pueden presentar estado de coma por causas ajenas a la cetoacidosis diabtica, como son: 1. Coma hipoglicmico. 2. Coma hiperosmolar. 3. Acidosis lctica. 4. Accidentes vasculares enceflicos. 5. Traumas enceflicos. 6. Meningoencefalitis. 7. Infarto cerebral. 8. Infarto del miocardio. 9. Pancreatitis aguda. 10. Abdomen agudo (mdico o quirrgico). 11. Cetoacidosis alcohlica. 12. Intoxicacin por salicilatos y otras sustancias cidas. 13. Uremia. 14. Ayuno prolongado con cetosis.

TRATAMIENTO DE LA CETOSIS Si se trata de un diabtico insulinodependiente, si no hay toma del estado general, sin vmitos ni hiperventilacin, con el sensorio presente, el tratamiento puede realizarse en el cuerpo de guardia sin necesidad de hospitalizacin. 1. Al inicio se tomar muestra de sangre para determinar glucemia, as como muestra de orina para determinar glucosa, cuerpos cetnicos, leucocitos, presencia de hematuria, cilindros y bacterias. 2. Cada 1 h se tomar muestra de orina para determinaciones de glucosa y cuerpos cetnicos. 3. Se tomar muestra de sangre cada 1 h para determinar glucemia. 4. Se le ofrecer agua bicarbonatada fra 125 mL con 5 g de bicarbonato de sodio, con una frecuencia horaria. 5. Si el paciente no se ha inyectado su dosis habitual de insulina lenta, se le administrar junto con insulina regular (simple), a razn de 0,1 UI/kg de peso corporal por va i.m.; la insulina regular se seguir administrando con una frecuencia horaria, hasta resolver la cetosis. 6. Cuando la glucosuria disminuye (glucosuria ligera + ++), los intervalos de las inyecciones pueden espaciarse de 2 a 4 h y comenzar la alimentacin (jugos de fruta o leche) para evitar hipoglicemias.

EXMENES COMPLEMENTARIOS Cetosis: 1. Glicemia. La hiperglicemia no siempre es proporcional al grado de cetosis; generalmente es superior a 250 mg/dL (13,8 mmol/L). 2. La glucosuria suele ser intensa. 3. Cetonemia superior a 2 mmol y menor que 5 mmol. 4. Cetonuria. Se presenta en grados variables. 5. Reserva alcalina superior a 15 mEq/L. Cetoacidosis. En este caso, el diagnstico definitivo se har ante la presencia de: 1. Hiperglicemia mayor que 250 mg/dL (mayor que 13,8 mmol/L).

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Temas de Medicina General Integral dos si se presentara shock o la presin sistlica se mantuviera por debajo de 80 mmHg. 9. Administrar antibiticos de amplio espectro si existen signos de infeccin o si se han utilizado procederes cruentos o la gravedad del paciente no permite esperar el resultado de los exmenes bacteriolgicos,. 10. Administrar oxgeno a razn de 5 L/min si la PO2 est por debajo de 80 mmHg. 11. Evitar el uso sistemtico de sondas nasogstricas; usarla solo si existe retencin gstrica, ya que puede provocar una broncoaspiracin. Los objetivos del tratamiento de la cetoacidosis son: 1. Mejorar el volumen circulatorio y la perfusin de los tejidos. 2. Disminuir el nivel de glucosa en suero. 3. Eliminar los cetocidos del suero y de la orina a un ritmo constante. 4. Corregir el desequilibrio electroltico. 5. Identificar las causas precipitantes y corregirlas, si es posible.

7. Es obligada la bsqueda de posibles factores desencadenantes para tratarlos simultneamente; con este proceder evitamos la cetoacidosis o un coma. 8. Una vez resuelta la cetosis se proceder al reajuste de la dosis de insulina lenta.

TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS La cetoacidosis diabtica es una emergencia mdica que exige un diagnstico precoz y un tratamiento que debe ser realizado en una unidad de cuidados intensivos, por un equipo de salud experimentado; el tratamiento no debe obedecer a ningn esquema prefabricado y las recomendaciones deben ser solo una gua para la accin; la atencin por parte del mdico debe ser personal y constante hasta la recuperacin del paciente. El tratamiento es dinmico e individual; se tendr en cuenta la edad, estado vascular, presencia de infecciones, grado y duracin de la acidosis, duracin y tiempo de duracin de la diabetes; mientras menor es la duracin, mayor es la sensibilidad a la insulina.

REPOSICIN DE LQUIDOS Y SODIO

Principios generales
Una vez hecho el diagnstico se seguirn las indicaciones siguientes: 1. Tomar muestra de sangre para hemograma, urea, creatinina, ionograma, gasometra, cetonemia y amilasa; muestra de orina para estudio del sedimento urinario y cetonuria. 2. Realizar radiografa de trax para detectar signos inflamatorios pulmonares. 3. Ordenar electrocardiograma: importante para excluir el infarto del miocardio. Constituye una gua para la restitucin del potasio. 4. Registrar en el modelo de control del coma diabtico, cada 1 h, los detalles sobre el estado del paciente, frecuencia respiratoria y cardaca, tensin arterial, hidratacin, estado del sensorio, temperatura, glucosuria, cetonuria, glicemia, cetonemia e insulina administradora, prdida de lquidos y lquidos repuestos o cualquier otra eventualidad. 5. Evaluar la glicemia y la gasometra cada 1 a 2 h, y los valores de electrlitos en sangre cada de 2 a 4 h. 6. Utilizar sonda vesical solo en caso de prdida de la conciencia o cuando la diuresis no se produce espontneamente. 7. Mantener la temperatura corporal del paciente. 8. Realizar transfusin de sangre fresca o glbulos lava-

El restablecimiento de los lquidos y electrlitos es la prioridad fundamental en el tratamiento de la cetoacidosis. El tipo de solucin inicial a usar ser la solucin salina isotnica, ya que corrige ms rpidamente el volumen plasmtico. En el caso de pacientes con shock hipovolmico tambin se debe utilizar la administracin de coloides. Otra ventaja de la administracin enrgica del lquido es que reduce la concentracin de las hormonas contrarreguladoras, lo que permite aumentar la sensibilidad a la insulina; la rehidratacin por s sola disminuye las concentraciones de glucosa en sangre y aumenta la excrecin de glucosa a travs de la orina, as como por la dilucin en el espacio extracelular. Tan pronto como se extraigan las muestras para las determinaciones qumicas iniciales, administrar por va i.v. 1 L de solucin de cloruro de sodio al 0,9 % en la primera hora; se continuar con una infusin de 200 a 1000 mL/1 h de cloruro de sodio al 0,45 %, sin exceder el total de lquidos de 5 L en 8 h. Una vez que el flujo urinario sea abundante y los niveles de glicemia plasmtica comiencen a descender a 200 mg/dL (11,1 mmol/L), se comienzan a utilizar soluciones glucosadas con el propsito de evitar la aparicin de hipoglucemias tardas. Cuando el paciente tolere la va oral, se suspender la va endovenosa y se comenzar con alimentos lquidos jugo de frutas diluidos con agua, leche o caldos sin pasar de 10 g de carbohidratos por hora (250 mL/2 h). En los pacientes seniles con insuficiencia cardaca, con infarto del miocardio o shock es indispensable utilizar la

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes presin capilar pulmonar (PCP) o, en su defecto, la presin venosa central (PVC) para evaluar la hidratacin con mayor efectividad y precisin, y evitar la descompensacin cardiovascular.

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40 mEq/L de potasio 2/3 como cloruro y 1/3 como fosfato. Nunca pasar los 40 mEq/L de potasio. Una vez que se restablezca la alimentacin oral, el restablecimiento de potasio se efectuar preferentemente por esta va.

INSULINOTERAPIA BICARBONATO DE SODIO Al confirmarse el diagnstico de cetoacidosis diabtica, si el paciente est consciente se le administrar insulina regular, a razn de 0,4 U/kg de peso; la mitad como bolo intravenoso y la otra mitad por va i.m.; en caso de pacientes en estado de coma o con deshidratacn severa, ingresados en unidad de cuidados intensivos, se administrarn de 5 a 7 U de insulina regular por hora, en forma de infusin continua. Si la glicemia no disminuye el 10 % en la 1ra. hora, se duplicar la dosis de insulina cada 2 h, hasta alcanzar 11,1 mmol/L y se pasar por va e.v. solucin de dextrosa al 5 % en solucin salina al 0,45 %, si el sodio es mayor que 14 mEq/L o en solucin salina al 0,95 %, si el sodio es menor que 140 mEq/L a 100 250 mL/h, con administracin de 5 a 7 U de insulina regular por va subcutnea o en infusin endovenosa, para mantener la glicemia entre 8,8 y 11,1 mmol/L. Cuando la hidratacin y la insulinoterapia son adecuadas, rara vez se necesita bicarbonato de sodio para solucionar la cetoacidosis. Entre las desventajas del tratamiento con bicarbonato se encuentran: 1. El empeoramiento de la hipocalemia. 2. Produccin de acidosis paradjica del sistema nervioso central. 3. Empeoramiento de la acidosis intracelular a causa de la elevada produccin de dixido de carbono. 4. Prolongacin del metabolismo de cetoaniones. En general, se recomienda no administrar bicarbonato si el pH es mayor que 7,0; si el pH se encuentra entre 6,9 y 7,0, administrar 44 mmoL de bicarbonato de sodio en 250 a 500 mL de una solucin salina al 0,45 %, a pasar en un tiempo de 30 a 60 min. Si el pH es de 6,9, se administrarn 88 mmoL, hasta que el pH sea mayor que 7,0; se aadirn 15 mEq de potasio por cada 44 mmoL de bicarbonato para prevenir la hipocalecemia.

POTASIO Durante el tratamiento de la cetoacidosis con hidratacin e insulina se produce una rpida disminucin de la concentracin plasmtica de potasio, durante las primeras horas del tratamiento. Este hecho ha tratado de explicarse mediante varios mecanismos: 1. Entrada de potasio a la clula al corregir la acidosis. 2. Prdida urinaria de potasio al hidratar al paciente. 3. Dilucin por la propia hidratacin. 4. Mayor penetracin de potasio en la clula por influencia de la insulina. El desarrollo de hipocalemia es potencialmente el trastorno electroltico que ms amenaza la vida del paciente durante el tratamiento. Si el K+ srico es mayor que 5,5 mEq/L, no administrar potasio, pero controlarlo cada 22 h, si es mayor que 3,3 y menor que 5,5 mEq/L. Se administrar de 20 a 30 mEq de potasio en cada litro de infusin intravenosa; como existe un dficit de fosfato se suministran 2/3 como cloruro de potasio y 1/3 como fosfato para mantener niveles en suero de 4 a 5 mEq/L; las siguientes valoraciones del potasio se harn cada 4 6 h. Si al inicio del tratamiento el potasio srico es menor que 3,3 mEq/L en la solucin salina inicial, aadimos

TRATAMIENTO CON FOSFATO Hasta el momento, los estudios realizados no han demostrado los beneficios clnicos del uso del fosfato en los pacientes con cetoacidosis; sin embargo, se ha planteado que en estos pacientes el fosfato en el organismo disminuye aproximadamente 1 mmoL/kg, debido a las grandes prdidas en la orina, secundarias a la diuresis osmtica. Durante la sustitucin del dficit de potasio el empleo de 2/3 de potasio en la forma de cloruro y 1/3 en forma de fosfato potsico resuelven casi siempre las necesidades del mismo.

Seguimiento
Cuando los pacientes poscetoacidticos se encuentran en estado de confusin mental o son incapaces de ingerir

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Temas de Medicina General Integral 10. Recurrencia del coma. Reevaluacin clnica del paciente y del esquema teraputico empleado. 11. Edema cerebral. No es frecuente en el adulto; se produce por suministro excesivo de lquidos, por rpido descenso de la glucemia o suministro demasiado rpido de sodio. El paciente suele quejarse de cefalea intensa y presenta vmitos en proyectil, visin borrosa, somnolencia y coma profundo. Debe administrarse de inmediato: furosemida 40 mg por va e.v.; la dosis puede repetirse cada 4 a 6 h, hasta lograr mejora clnica; en su defecto, suministrar manitol al 20 %, de 8 a 10 mL/kg de peso, sin pasar de 250 mL en 1 h; puede repetirse igual dosis repartida en 24 h estas dosis se administrarn cada 4 a 6 h. Cuando indicamos estos medicamentos, en especial la furosemida, debemos tener precaucin de que el paciente no se deshidrate por sobredosis, por lo que se recomienda vigilar estrechamente la diuresis y el grado de hidratacin. 12. Edema pulmonar no cardiognico. Es una complicacin rara, aunque potencialmente mortal; se presenta durante el tratamiento de la CAD, cuando se realiza una hidratacin excesiva. 13. Alcalosis metablica iatrognica. Administrar cloruro de amonio total de miliequivalentes por litro en 24 h = peso en kg x exceso de base x 0,3; utilizar la mitad de la dosis en 300 a 500 mL de dextrosa al 5 %, con un goteo lento (40 gotas/min). Vigilar la tensin arterial estrechamente. Tambin se puede emplear acetazolamida: 500 mg por va e.v. cada 6 u 8 h, hasta lograr su correccin.

alimentos, se les debe dar lquidos glucosados por va intravenosa, dextrosa al 5 % en solucin salina al 0,45 % de 100 a 250 mL/L en dependencia del estado de hidratacin y se les administrar insulina regular en escala deslizante cada 4 h, hasta que el paciente sea capaz de ingerir alimentos por va oral, momento en que se suspendiern los lquidos intravenosos y se le indicar una dieta basada en tres comidas al da y una merienda a la hora de dormir. Se utilizar la misma escala deslizante de insulina regular administrada antes de cada comida y a la hora de dormir. Adems, estos pacientes deben recibir insulina NPH u otra insulina de accin intermedia, de 15 a 20 U entre las 9 y 10 de la noche o fraccionada en dos dosis: 12 U antes del desayuno y 8 U a las 10 de la noche, hasta que se restablezca su dosis de mantenimiento.

Situaciones que se deben tener en cuenta frente a una cetoacidosis diabtica

1. La demora en hacer el diagnstico y de iniciar el tratamiento puede agravar el coma. 2. Si comprobamos la presencia de un hemograma con hemoconcentracin y elevado conteo de leucocitos sin desviacin hacia la izquierda, debe repetirse cuando mejore la hidratacin del paciente para reevaluarlo. Cuando existe infeccin bacteriana, por lo general, el conteo de leucocitos sobrepasa los 25 000/mm3 con desviacin hacia la izquierda. 3. Los pacientes con infeccin pueden ser ms bien hipotrmicos y no hipertrmicos. 4. Cuando en la orina se comprueba leucocituria y traza de albmina, debe esperarse que mejore clnicamente el paciente para darle interpretacin correcta; si persiste esta alteracin, pensar en sepsis urinaria. 5. Cuando un paciente con una osmolaridad plasmtica de 300 mOsm/kg se encuentra con confusin mental o en estado de coma, la alteracin sensorial se puede deber a otras condiciones no relacionadas con la cetoacidosis. 6. Acidosis hiperclormica. Administrar bicarbonato de sodio en las dosis sealada anteriormente. 7. Anuria. Si a las 6 h de iniciado el tratamiento no hay diuresis, se restringirn los lquidos administrados segn la eliminacin diuresis y prdidas insensibles, vigilar el potasio y, adems, los electrlitos, e investigar la causa. 8. Hipopotasemia. Se acompaa de debilidad muscular, prdida de los reflejos tendinosos, respiracin suave y distensin abdominal. Puede ser causa de paro cardaco. 9. Hiperpotasemia. La administracin rpida de potasio puede inducir un paro cardaco.

Pronstico
Est determinado por: 1. Duracin del diagnstico y tratamiento de la cetoacidosis. 2. Duracin y grado de inconciencia. 3. Presencia de shock. 4. Gravedad de la cetoacidosis. 5. Gravedad de la deshidratacin. 6. Estado del aparato circulatorio. 7. Complicaciones presentes. 8. Edad del paciente.

FACTORES QUE SI NO SE TOMAN EN CUENTA PUEDEN LLEVAR A LA MUERTE 1. Poca educacin del paciente en cuanto a conocimientos de su enfermedad y sus complicaciones, lo que no permite identificar los sntomas prodrmicos de la cetoacidosis.

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes 2. Diagnstico tardo por parte del mdico y la no comprensin por parte de este de que se trata de una verdadera emergencia. 3. Falta de un esquema o proceder nico de tratamiento. 4. Restitucin de lquidos tarda o insuficiente, lo que puede provocar shock y si la administracin es excesiva, edema pulmonar no cardiognico. 5. Disminucin de la vigilancia en las segundas 6 h, perodo en que son frecuentes las complicaciones como la hipoglucemia y la hipopotasemia. 6. Sobreinsulinizacin como causa de edema cerebral e hipoglucemia.

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OBESIDAD
Berta Rosana Rodrguez Anzardo Ivet Salas Mainegra
El surgimiento de la obesidad solo ha caracterizado a una parte de la civilizacin, quizs en los ltimos 15 000 aos. Esta afirmacin est basada en los estudios realizados sobre los cambios ocurridos en las fuentes nutricionales con la revolucin agrcola, la cual ofreci una gran variedad de cereales con un alto contenido de carbohdratos, que, a la larga, puede haber provocado la aparicin de la obesidad y la diabetes. El exceso de peso puede ser valorado desde dos puntos de vistas: la medida objetiva del peso comparado con tablas estndares definidas y la medida subjetiva de la imagen corporal. La obesidad es un exceso de almacenamiento de la grasa corporal. Un mtodo de expresin del nivel ideal de peso est basado en la proporcin del peso para la talla. La frmula ms comnmente utilizada es la del ndice de masa corporal (IMC) o ndice de Quetelet. Se obtiene dividiendo el peso en kilogramos por la talla en metros cuadrados. El rango de peso aceptable est entre 20 y 25; obesidad es a partir de 27 30, obesidad severa es a partir de 40; entre 25 y 30 es definida como sobrepeso. A continuacin se observan los grados de obesidad de acuerdo con el IMC (tabla 29.3).

Recuperacin
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DURANTE LA ETAPA DE RECUPERACIN DE LA CETOACIDOSIS DIABTICA ESCALA PARA LA INSULINA

Tabla 29.3
Clasificacin IMC

Bajo peso Menos de 20,0 Grado 0 (normal) 20,0-24,9 Grado I (sobrepeso) 25,0-29,9 Grado II (obesidad moderada) 30,0-39,9 Grado III (obesidad severa) Ms de 40,0

El concepto de que la obesidad es un riesgo para la salud ha sido claramente identificado desde los trabajos de Hipcrates y frecuentemente desde los siglos siguientes. Cuatrocientos aos antes de Cristo, Hipcrates enunci con Nivel de glucemia (mg/dL): <150 150-200 201-250 251-300 >300 toda precisin su punto de vista al de(mmol/L): <8,3 8,3-11,1 11,2-13,8 13,9-16,6 >16,6 cir: En tu alimentacin est tu curacin. Insulina regular 0 5 10 15 20 El valor de la restriccin diettica, humana (U) SC: el aumento del ejercicio y la reduccin del tiempo de sueo han sido identificados desde los albores de la medicina

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Temas de Medicina General Integral masa corporal o ndice de Quetelet (kg/m2), que se calcula como peso en kilogramos entre talla en metros cuadrados y su resultado es en kg/m2 de superficie corporal. La correlacin de IMC con la grasa corporal determinada mediante la densidad corporal es de 0,7 a 0,8. El IMC puede utilizarse tambin para revalorar los riesgos para la salud asociados con el sobrepeso y puede ser una gua de la cantidad de grasa que tiene el individuo. El grado de grasa corporal u obesidad puede medirse mediante el grosor del pliegue cutneo. Las mediciones de este pliegue plantean el problema de que las ecuaciones utilizadas para calcular la grasa corporal varan con la edad, el sexo y el trasfondo tnico. La grasa corporal aumenta con la edad, aun cuando la suma de las determinaciones cutneas permanezcan estables. Este hallazgo implica que, con la edad, la grasa se acumula en localizaciones no subcutneas. En relacin con la circunferencia de la cintura o abdomen y de las caderas o glteos proporciona un ndice de la distribucin regional de la grasa y sirve tambin como gua para valorar los riesgos para la salud. La circunferencia de la cintura se determina en su zona ms estrecha, por encima del ombligo, y la de las caderas, sobre la mxima protrusin de los glteos. La grasa abdominal relacin androide-ginecoide alta es caracterstica de los hombres y recibe el nombre de obesidad androide o de la parte superior del cuerpo. La grasa de las caderas relacin androide/ginecoide baja es tpica de las mujeres y se denomina obesidad ginecoide o de la parte inferior del cuerpo. La tomografa axial computadorizada (TAC) y la resonancia magntica nuclear (RMN) proporcionan clculos cuantitativos de la grasa regional y determinan la proporcin entre la grasa abdominal y extraabdominal. Las ondas ultrasnicas aplicadas a la piel son reflejadas por la grasa y el msculo y otras interfases, por lo que tambin proporcionan una medida del grosor del tejido adiposo en determinadas regiones. Por ltimo, puede utilizarse la activacin de neutrones en la totalidad del organismo para identificar la composicin qumica de sus tejidos, gracias a los distintos espectros de emisin. Se trata de un procedimiento caro y disponible en muy pocos centros. En resumen, es imposible calcular la cantidad de grasa corporal mediante distintos mtodos. Desde el punto de vista prctico, tres son los mtodos ms tiles: las determinaciones de la altura y el peso, expresadas preferentemente como IMC, que proporcionan un clculo sobre el grado de sobrepeso; el anlisis de la impedancia bioelctrica, que permite un clculo cuantitativo de la grasa total y, valorar la distribucin regional de la grasa; el mtodo ms utilizado es la proporcin entre la circunferencia del abdomen o cintura y la de los glteos o caderas, aunque tambin puede emplearse el grosor del pliegue cutneo subescapular. Utilizando una o varias tcnicas, se llega a determinar cules son los componentes principales del organismo.

como parte del tratamiento de la enfermedad. En general, esta enfermedad es de muy difcil manejo mdico, ya que los pacientes se desalientan con facilidad cuando siguen el tratamiento por algn tiempo; para lograr resultados favorables es necesario tomar medidas serias de educacin nutricional que impliquen cambios en la conducta ante la ingestin de alimentos, tratamiento diettico y un paso muy importante: el apoyo psicolgico a los pacientes. Actualmente, el tratamiento preventivo es el primer punto en la lucha contra esta enfermedad, as como una campaa de educacin sanitaria que comience en el momento del ingreso de los nios en el crculo infantil para evitar la mayor extensin de la misma.

Definicin y determinacin de la grasa corporal y de su distribucin

Tanto el sobrepeso corporal como la distribucin de la grasa corporal son factores tiles para predecir los riesgos para la salud asociados con la obesidad, por lo que es indispensable una definicin clara de dichos trminos. El sobrepeso es el aumento de peso corporal por encima de un patrn dado en relacin con la talla. Por otra parte, la obesidad consiste en un porcentaje anormalmente elevado de la grasa corporal y puede ser generalizada o localizada. Para determinar si una persona es obesa o simplemente tiene sobrepeso debido al aumento desu masa muscular, hay que recurrir a tcnicas y normas de cuantificacin del peso corporal de la misma en el organismo.

Medidas antropomtricas
Para apoyar el diagnstico de obesidad se utilizan otros medios, entre ellos estn: Las medidas antropomtricas, de ellas la talla y el peso, la circunferencia del trax, la cintura, las caderas o las extremidades y el pliegue cutneo son ms fciles de aplicar y el entrenamiento de los investigadores es fcil. Entre las ms frecuentemente empleadas est el peso estndar para la talla: es el peso promedio para la estatura, sexo y edad determinados. Debemos recordar siempre que el peso estndar para la talla influye en la estructura sea y el desarrollo muscular del individuo. Es posible relacionar el peso y la talla de varias maneras. De todas ellas la ms til es la proporcin llamada ndice de

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes

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Prevalencia de obesidad
En el momento del nacimiento, el cuerpo humano contiene aproximadamente 12 % de grasa, cantidad superior a la de cualquier mamfero, a excepcin de la ballena. Durante el perodo neonatal, el tejido adiposo corporal crece rpidamente hasta alcanzar un mximo aproximado de 25 % hacia los 6 meses, momento en que comienza a declinar hasta llegar a 15 18 % en los aos previos a la pubertad. Durante esta, se produce un aumento significativo del tejido adiposo en las mujeres y una reduccin igualmente significativa en los hombres. Hacia los 18 aos de edad los hombres tienen alrededor de 15 a 18 % de grasa en su organismo y las mujeres cerca de 20 a 25 %. La grasa aumenta, en ambos sexos, despus de la pubertad, y durante la vida adulta llega a alcanzar de 30 a 40 % del peso corporal. Entre los 20 y los 50 aos el contenido de grasa en los hombres se duplica y el de las mujeres aumenta en aproximadamente 50 %. Sin embargo, el peso total solo se eleva de 10 a 15 %, lo cual indica que se produce una reduccin de la masa corporal magra. El porcentaje de grasa corporal depende del nivel de la actividad fsica. Durante el entrenamiento fsico, la grasa corporal suele disminuir, a la vez que aumenta el tejido magro. Sin embargo, cuando el entrenamiento disminuye el proceso se invierte. Estas desviaciones entre la grasa corporal y el tejido magro pueden aparecer sin estar acompaadas de cambios en el peso corporal, pero si se mantiene una actividad regular durante la vida adulta, puede evitarse el aumento de la grasa en el organismo. Las condiciones socioeconmicas tambin desempean un papel importante en el desarrollo de la obesidad. El exceso de peso corporal es de 7 a 12 veces ms frecuente en las mujeres de clases sociales inferiores que en las de clases sociales altas. En los hombres esto no es as. Utilizando el IMC es posible comparar la prevalenTabla 29.4

cia de obesidad en distintos pases (tabla 29.4). La prevalencia de individuos con IMC de 25 a 30 kg/ m2 es casi idntica en todas las poblaciones. La prevalencia de personas con IMC mayor que 30 kg/m2 es, sin embargo, ms alta en Estados Unidos y Canad que en los otros pases.

Patogenia
DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL E INGESTA ALIMENTARIA

Pases

Edad

Sobrepeso (%) Hombres Mujeres

Norteamrica EE.UU. Canad Europa Gran Bretaa Pases Bajos Australia

20-74 20-69 16-65 20 25-64

31 40 34 34 34

24 28 24 24 4

La obesidad es un problema de desequilibrio de nutrientes, de manera que se almacenan ms alimentos en forma de grasa, de los que se utilizan para cubrir las necesidades energticas y metablicas. Ingieren ms energa las personas obesas que las delgadas? Teniendo en cuenta estudios de cortes transversales y longitudinales, parece que la respuesta es negativa. En el estudio de Zutphen, los hombres de 50 a 60 aos aumentaron un promedio de 3,5 kg, pero mostraron una disminucin promedio de su ingesta energtica. Ello implica que el gasto energtico haba disminuido ms de lo que haba aumentado la ingesta energtica. En todos los estudios presentados, salvo en uno, la ingesta calrica promedio era menor en el grupo de las personas obesas. Esta diferencia result estadsticamente significativa en la mayora de las comparaciones entre mujeres delgadas y obesas, pero no fue as entre los hombres. A pesar de la reduccin de la ingesta calrica que muestran las personas con sobrepeso, se observ una correlacin positiva entre el ndice de masa corporal y la ingestin total de grasa y de cidos grasos saturados. En general, las necesidades energticas disminuyen con la edad y parece lgico suponer que la ingesta alimentaria mostrar la correspondiente reduccin. Los valores mximos de la ingesta calrica aparecen en la segunda dcada de la vida y a ello le sigue una disminucin gradual para ambos sexos, en los Obesidad (%) decenios sucesivos. Por tanto, el aumenHombres Mujeres to del peso corporal y de la grasa del organismo con la edad no pueden ser atribuidos a un aumento de la ingestin de alimentos, sino que deben ponerse en re12 12 lacin con una reduccin relativamente 9 12 mayor del gasto energtico. En resumen, los datos epidemiol6 8 gicos sugieren que la ingestin de alimen4 6 tos puede ser menor en las personas obesas 7 7 que en las delgadas. No obstante, la obser-

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Temas de Medicina General Integral gracias al aumento de tamao de los adipocitos ya existentes, sin que se eleve su nmero total o lo haga en escasa medida. Una disminucin brusca del peso, probablemente est acompaada de una reduccin del tamao de las clulas grasas. Sin embargo, datos recientes sugieren que tambin en las personas adultas podra cambiar el nmero de clulas grasas. Un incremento mantenido de la grasa del cuerpo llevara al aumento del nmero de clulas grasas; al contrario, una reduccin prolongada de la grasa corporal podra dar lugar, posiblemente, a una disminucin del nmero de adipocitos. El tamao, el nmero y la distribucin de los adipocitos son tiles para clasificar la obesidad y pronosticar el resultado de los distintos mtodos teraputicos. Las personas obesas con aumentos del 75 % o ms por encima del peso deseable, casi siempre tienen mayor nmero de clulas adiposas, mientras que los que padecen grados menores de sobrepeso pueden ser hipercelulares, pero es mucho ms probable que solo tengan aumento de tamao de sus adipocitos. La duracin de la reduccin de peso despus del tratamiento diettico satisfactorio de la obesidad es ms corta, y la velocidad con que se vuelve a aumentar de peso es mayor en las personas con obesidad hipercelular que en los que solo tienen una obesidad hipertrfica. La identificacin de la adiposina, un pptido secretado por los adipocitos, puede proporcionar un indicio sobre la forma en que funciona este sistema.

vacin directa de las personas obesas tiende a apoyar la conclusin de que eligen y comen ms alimentos, y lo hacen ms a menudo y de una forma ms rpida que las personas de peso normal. Las influencias ambientales externas como la luz y el ruido, tambin pueden modificar la cantidad y calidad de los alimentos ingeridos por las personas obesas, ms de lo que lo hacen en las personas delgadas. La exactitud del clculo de energa podr ser menor en los primeros. Sin embargo, el aumento de peso en los adultos probablemente se debe a una mayor disminucin en el gasto energtico y no al aumento de la ingesta alimentaria, que, en realidad, parece disminuir con la edad.

TEJIDO ADIPOSO Ms del 90 % de la energa corporal se almacena en forma de triglicridos en el tejido adiposo. Las protenas proporcionan cantidades importantes, pero menores. Los depsitos de glucgeno son, en comparacin, diminutos, aunque constituyen una fuente esencial de glucosa durante el ejercicio y el ayuno a corto plazo. El tejido adiposo tiene dos funciones principales: la sntesis y el almacenamiento de cidos grasos en los triglicridos, y el almacenamiento de cidos grasos como fuente de energa metablica. Los triglicridos son almacenados en las clulas adiposas que difieren en nmero y tamao entre una regin y otra, y entre un organismo y otro. Las mujeres tienen generalmente ms grasa gltea que los hombres. El nmero total de clulas adiposas en las personas cuya obesidad comenz durante la infancia es mayor. El almacenamiento de grasa en los primeros meses de la vida se produce, sobre todo, por el incremento del tamao de las clulas adiposas ya existentes. Hacia el final del primer ao de vida, el tamao de los adipositos virtualmente se duplica, mientras que su nmero total apenas cambia, de forma que es casi idntico en los nios obesos que en los que no lo son. En los nios delgados el tamao de las clulas grasas disminuye despus del primer ao. Los nios obesos, en cambio, mantienen durante toda la infancia el gran tamao de los adipocitos que desarrollaron durante el primer ao de vida. Las clulas grasas se multiplican en nmero a lo largo de los aos de crecimiento, en un proceso que suele terminar en la adolescencia. El nmero de adipocitos en los nios obesos aumenta de forma ms rpida que en los nios delgados, hasta alcanzar el nivel de los adultos hacia los 10 12 aos de edad. Los datos disponibles en la actualidad indican que despus de la pubertad se producen cambios agudos en los depsitos grasos del organismo, sobre todo,

Riesgos para la salud asociados al exceso de peso

Existe una relacin global entre el IMC y el exceso de mortalidad. Hay una mortalidad mnima tanto para hombres como para mujeres en los individuos con un IMC de 22 a 25 kg/m2. Las desviaciones del IMC por encima o por debajo de estos lmites se asocian con un aumento de la mortalidad muy evidente en las personas con un IMC de 30 kg/m2. En la medida en que este ndice se aproxima a 40 kg/m2 la pendiente se vuelve cada vez ms pronunciada. Asimismo, es evidente que la mortalidad aumenta cuando el IMC cae por debajo de 20 kg/m2. La mortalidad debida al cncer de pulmn aumenta segn disminuye el IMC, mientras que la mortalidad por enfermedad cardiovascular se eleva y acompaa dicho ndice. En ambos extremos de la curva en que se relaciona el IMC con la mortalidad, las causas de muerte son distintas. Algunos cnceres y enfermedades respiratorias y digestivas suponen una excesiva mortalidad asociada con pesos corporales bajos (IMC menor que 20 kg/m2), mientras que las enfermedades cardiovasculares, la diabetes mellitus, las

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes alteraciones de la vescula biliar y otros cnceres justifican el exceso de mortalidad en las personas con sobrepeso e IMC mayor que 30 kg/m2. Est claro que los sujetos obesos desarrollan diabetes mellitus ms frecuentemente que aquellos de peso normal o delgados. As, por ejemplo, la Comisin Nacional de Diabetes Mellitus de Estados Unidos en 1975, seal que el riesgo de diabetes era duplicado en los sobrepesos, quintuplicado en aquellos con obesidad moderada y multiplicado por un mltiplo de 10 en los obesos severos. La causa no est clara, pero se conoce que en los obesos la insulina circulante se incrementa y hay una resistencia perifrica a la accin de la misma. Se sugiere que la produccin aumentada en los islotes de Langerhans lleva a un fallo de las clulas beta (Sims et al, 1973). Este fallo est aparejado con una alta demanda de insulina, que es la consecuencia de la obesidad.

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droide-ginecoide y relacin cintura-caderas. Algunos auto-res como Vague han sugerido que el predominio de la grasa ab-dominal supona un mayor riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular. Se ha investigado la relacin entre la distribucin de la grasa, y la morbilidad y mortalidad en cinco estudios prospectivos, para los que utiliz como indicadores de la distribucin de la grasa tanto la relacin androide-ginecoide, como la relacin cintura caderas o la medicin del pliegue cutneo subescapular o una combinacin de los pliegues cutneos. Todos los estudios mostraron una clara distincin y un aumento significativo del riesgo de muerte, diabetes, hipertensin, ataque cardaco y accidente vascular cerebral en las personas con obesidad de la parte superior del cuerpo.

Obesidad y funcin orgnica Problemas sociales asociados la obesidad a

1. Aparato cardiovascular. La relacin entre la hipertensin y la obesidad se conoce desde hace mucho tiempo; es significativa la relacin que existe entre el peso corporal y la tensin arterial, y entre esta ltima y la distribucin de la grasa. La elevacin de la tensin arterial parece debida al incremento de la resistencia arteriolar perifrica. Durante una reduccin de peso y despus de la misma, la tensin arterial suele bajar; por otra parte, esta enfermedad hace aumentar el trabajo cardaco; incluso, con cifras de tensin arterial normales, se ha descrito una miocardiopata de la obesidad que estara asociada con una insuficiencia cardaca congestiva. 2. Diabetes mellitus. La obesidad parece facilitar la aparicin de la diabetes y el adelgazamiento parece reducir el riesgo de esta enfermedad. El riesgo de diabetes crece con el incremento de la grasa abdominal y el aumento del peso corporal. Al adelgazar, mejora la tolerancia a la glucosa, disminuye la secrecin de insulina y desciende la resistencia de esta. 3. Enfermedad de la vescula biliar. La asociacin de obesidad y enfermedades de la vescula biliar ha sido demostrada en distintos estudios. En uno de ellos, las mujeres obesas de 20 a 33 aos de edad presentaban un incremento de seis veces en el riesgo de desarrollo de colelitiasis, en comparacin con el peso normal. Al llegar a los 60 aos de edad puede predecirse la existencia de colelitiasis en casi la tercera parte de las mujeres obesas. La relacin entre las enfermedades de la vescula biliar y la distribucin de la grasa es tambin evidente. Esta tendencia a formar clculos biliares puede deberse a la mayor sntesis de colesterol que se observa en la obesidad, puesto que por cada kilogramo extra de grasa almacenada se sintetizan aproximadamente 20 mg/da de este compuesto. A su vez, ello produce un aumento de su excrecin biliar, con una

La existencia de una imagen corporal inadecuada puede producir un gran nmero de problemas sociales y psicolgicos. Entre los numerosos problemas que podemos encontrar estn: 1. Gordura y ginecomastia, que llevan a la vergenza y a las bromas en los adolescentes, que reducen su participacin en los deportes e incrementan la forma de vida sedentaria. 2. Fracaso en atraer al sexo opuesto, o si la obesidad ocurre despus del matrimonio, un desencanto progresivo conduce a adicionarle dificultades sexuales y sociales. 3. Prdida de oportunidades de empleo, por causas fsicas definidas. 4. Aislamiento social que provoca depresin.

Distribucin de la grasa y riesgos para la salud

Existen dos tipos de distribucin de la grasa: 1. Abdominal androide, de la parte superior del cuerpo tipo masculino. 2. Ginecoide, de la parte inferior del cuerpo tipo femenino. La primera est acompaada de una alta relacin an-

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Temas de Medicina General Integral bilis ms saturada en colesterol y, en consecuencia, mayor riesgo de formacin de clculos. b) Segn la distribucin de la grasa del cuerpo. Tanto los hombres como las mujeres con obesidad de la parte superior del cuerpo presentan mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, hipertensin arterial y diabetes. Por otra parte, la obesidad de la parte inferior del cuerpo parece involucrar un riesgo para la salud mucho menor. 2. Clasificacin etiolgica. Existen diversas causas etiolgicas de la obesidad. a) Las enfermedades endocrinas pueden producirla, aunque solo en raras ocasiones y, en general, en grado moderado: - El hiperinsulinismo secundario a los tumores de clulas insulares del pncreas o la inyeccin de cantidades excesivas de insulina, lo que provoca aumento de la ingesta alimentaria y crecimiento de los depsitos de grasa, pero de una magnitud modesta. - Una obesidad algo ms importante se observa en casos de aumento de la secrecin de cortisol en el sndrome de Cushing. - Hipotiroidismo. - Hipogonadismo, donde se producen alteraciones en la distribucin de la grasa en el cuerpo. b) La inactividad fsica desempea un papel significativo en el desarrollo de la obesidad. En la sociedad moderna del bienestar, los aparatos que ahorran energa tambin disminuyen el gasto energtico y pueden contribuir a la tendencia a engordar. c) La dieta es otro factor etiolgico importante en la obesidad, pero tambin desempea un papel en el desarrollo de la obesidad humana. Datos epidemiolgicos recientes, referentes a mujeres, indican que las que tienen sobrepeso comen ms grasa total y ms cidos grasos saturados que las de peso normal. Por tanto, una dieta rica en grasa puede incrementar el riesgo de obesidad en las personas ya dispuestas a sufrirla. 3. Clasificacin segn la edad de aparicin: a) Obesidad progresiva de la infancia: es una forma hipercelular de obesidad. Se trata de individuos que desarrollan la anomala en edades tempranas y que muestran una desviacin continua hacia el aumento de peso a partir de ese momento. En la actualidad, en el recin nacido es imposible detectar forma alguna de obesidad, ni siquiera la progresiva de la infancia. Los pesos de los recin nacidos que despus se hacen obesos no difieren, en general, de los que luego tendrn un peso normal. El perodo crtico de la aparicin de la obesidad progresiva de la infancia son los dos primeros aos de edad, y luego, entre los 4 y 11 aos de edad. La forma ms grave comienza en este ltimo perodo y, a partir de ah, puede seguir progresando. La obesi-

Mejora la salud con el adelgazamiento?

En estudios realizados se han obtenido datos que sugieren que la reduccin de peso podra ser beneficiosa. Tanto en los hombres como en las mujeres que consiguieron adelgazar y mantienen un peso ms bajo, la mortalidad disminuye hasta situarse en los lmites normales para la edad y el sexo. El descenso del 10 % de peso estuvo acompaado de un descenso de la glicemia de 0,14 mmol/L, disminucin del colesterol srico, cada de la tensin arterial sistlica y reduccin del cido rico srico.

Tipos clnicos de obesidad

Factores genticos en la obesidad. En la obesidad humana, los factores genticos se expresan de dos maneras distintas. En primer lugar, existe un grupo de rara obesidad dismrfica en el que la influencia gentica es de importancia fundamental. En segundo lugar, existe un sustrato gentico sobre el que actan los factores ambientales para inducir el desarrollo de la obesidad. Los estudios en familias demostraron que la obesidad tiene carcter familiar, pero no se separan estrictamente los factores genticos de los ambientales. Por otra parte, el IMC de los padres biolgicos aumentaba al tiempo que lo haca el de sus hijos.

Clasificacin de la obesidad
1. Clasificacin anatmica. Se basa en el nmero de adipocitos y en la distribucin de la grasa. a) En cuanto al nmero de adipocitos. En muchos individuos con problemas de obesidad desde la infancia, el nmero de adipocitos puede ser de 2 a 4 veces superior al normal. Los individuos con gran nmero de estas clulas tienen una obesidad hipercelular. Esto permite distinguirlos de los que padecen otras formas de obesidad, en los que el nmero total de adipocitos es normal, pero el tamao de cada uno de ellos es ms grande. En general, todos los tipos de obesidad se asocian con un aumento del tamao de los adipocitos, pero solo algunos presentan un incremento de su cifra total.

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes dad de comienzo infantil suele ser hipercelular y puede ser resistente al tratamiento. b) Obesidad que comienza en la edad adulta: tiende a ser hipertrfica con grandes adipocitos.

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menos de 800 kcal/da como dieta muy baja en caloras. As, las dietas pueden ser: dieta baja en caloras, muy baja en caloras, balanceadas, altas en protenas con mnima cantidad de carbohidratos, de un solo alimento, de reduccin o eliminacin de un nutriente, balanceada en protenas y carbohidratos, vegetarianas y dietas altas en fibra, de frmula, miscelnea y dietas mgicas. 1. Dietas balanceadas. Estas dietas consisten en una mezcla de protenas, carbohidratos y grasas en aproximadamente las mismas proporciones que consume la poblacin no sometida a dieta. Este tipo de dieta es probablemente la ms utilizada de todas porque es la autoindicada por el paciente o se ha indicado por profesionales de la salud que no estn relacionados con la enfermedad en la naturaleza de la misma (obesidad). El consejo estndar es comer en pequeas porciones. Lo racional es que una reduccin de la cantidad de alimentos ingeridos es el tratamiento de la obesidad. 2. Dietas de un solo alimento. Est basada en la monotona y la simplicidad. A los pacientes se les indica comer un solo alimento en todas las comidas. En ocasiones, se hacen algunas variaciones o adiciones de una muy limitada seleccin de otros nutrientes. Este tipo de dieta es aburrido, se desarrolla una aversin a un solo alimento y la ingestin comienza a ser una autolimitante, por lo que la dieta de un solo alimento tiene la virtud de la simplicidad para los pacientes que tengan la dificultad para limitar la ingesta. Comer otros alimentos como los que no se le prescriben en la dieta de un solo alimento significa romperla. 3. Eliminacin o reduccin de uno o ms nutrientes. Las dietas que hacen una estricta restriccin o que eliminan una o ms fuentes de energa usualmente limitan los carbohidratos o las grasas. La restriccin de carbohidratos causa cetonemia, una rpida prdida de peso inicial, y los pacientes refieren que produce una reduccin del apetito. La disminucin de las grasas produce una reduccin en la densidad calrica de la dieta y puede reducir el nivel en el cual el peso corporal puede ser regulado. Raramente, la limitacin de las grasas limita o elimina las protenas, pero estas dietas son peligrosas.

Enfoques del tratamiento

El manejo del peso para individuos obesos requiere un plan de por vida. Es un procedimiento dinmico en el cual el paciente y el mdico disponen y evalan objetivos peridicamente, y para lograrlo emplean varias estrategias. El propsito del mdico y la enfermera de familia es el de ayudar a los pacientes a cambiar sus hbitos alimentarios, a hacer ejercicios fsicos y a tener una actitud general psicolgica que produzca un cambio total en el estilo de vida. Los pacientes necesitan informacin sobre la fisiologa, fisiopatologa y la causa de la enfermedad, incluyendo factores que regulan el peso corporal y la ingesta de los alimentos. La educacin nutricional es quizs el aspecto ms importante para un programa completo de control del peso. Una informacin del contenido calrico y nutritivo de los alimentos esenciales para la salud de los pacientes, es necesaria para que ellos puedan elegir con conocimientos su seleccin diaria de alimentos. Hay diversas formas de comprender la obesidad y de enfocar su tratamiento. Existen modelos ambientales, metablicos y de otros tipos que pueden ser utilizados. En general, el tratamiento se divide en: 1. Balance energtico y prdida de peso. 2. Ejercicio y gasto energtico. 3. Terapia conductual. 4. Tratamiento medicamentoso. 5. Tratamiento quirrgico. 6. Tratamiento de la obesidad masiva.

BALANCE ENERGTICO Y PRDIDA DE PESO Los trminos dieta baja en caloras y dieta muy baja en caloras (VLCD) han sido usados para definir una variedad de dietas con diferentes valores calricos. Un elevado nmero de investigadores han definido las VLCD como una ingestin inferior a 500 cal diarias. Una definicin oficial hecha en 1979 por un comit de expertos, bajo el auspicio de la Oficina de Investigaciones para las ciencias de la vida de la Federacin Americana de la Sociedad de Biologa Experimental, despus del desastre acaecido con el seguimiento de la dieta lquida rica en protenas cuando se reportaron 60 muertes a la Administracin de Alimentos y Drogas, declar toda dieta que tuviera

EVALUACIN DE LOS RIESGOS ASOCIADOS CON LA OBESIDAD Como todo tratamiento entraa algn riesgo, la primera cuestin esencial radica en decidir si el tratamiento es adecuado y valorar luego el riesgo asociado con la adiposidad. Para ello pueden utilizarse dos variantes distintas:

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Temas de Medicina General Integral En sentido cualitativo, los tratamientos que reducen la ingesta energtica tienen mayores probabilidades de producir una disminucin de peso que los basados en aumentar el gasto energtico. Como todas las energas nutritivas proceden de los alimentos, es posible reducir la ingesta energtica a cero (inanicin). Por su parte, el gasto energtico tiene un nivel mnimo asociado con la energa necesaria para mantener la temperatura corporal, reparar los tejidos y mantener las funciones vitales del corazn y del resto de los rganos. As, permaneciendo en cama y no desarrollando actividad fsica alguna, se reduce el gasto energtico, aproximadamente 0,8 kcal/min (1 150 kcal/da) para un adulto de peso normal. Una actividad fsica mayor puede aumentar este gasto en dos a cuatro veces en 24 h. Por tanto, para producir una reduccin inicial de peso, la disminucin en la ingestin alimentaria es lo ms recomendable, mientras que parece que el aumento del gasto energtico mediante el incremento de la actividad es especialmente atractivo como tratamiento a largo plazo para mantener un menor peso corporal.

1. El riesgo asociado con el grado de desviacin de la normalidad del peso corporal. Las personas con bajo peso tienen mayor riesgo de sufrir enfermedades respiratorias, tuberculosis, enfermedades digestivas y algunos tipos de cnceres. Las personas con sobrepeso, por su parte, presentan mayor predisposicin a las enfermedades cardiovasculares y de la vescula biliar, la hipertensin arterial y la diabetes. Un peso corporal que produce un IMC de 20 a 25 kg/ m2 no supone un aumento del riesgo a causa del peso. Cuando el IMC es menor que 20 25 kg/m2, los riesgos aumentan de forma curvilnea. Las personas con IMC de 25 a 30 kg/m2 tienen un riesgo bajo; cuando es de 30 a 35 kg/m2 el riesgo es moderado, entre 35 y 40 kg/m2 el riesgo es elevado, y cuando es mayor que 40 kg/m2 el riesgo es muy alto. 2. La distribucin de la grasa corporal es asimismo una gua til para evaluar los riesgos. Cuanto mayor sea la proporcin de grasa abdominal o truncal, mayor ser el riesgo.

OBJETIVOS Y REALIDADES DEL TRATAMIENTO El tratamiento de las personas con problemas de peso tiene mucha similitud con el de otras enfermedades crnicas. La hipertensin, por ejemplo, puede ser eficazmente tratada con los medicamentos disponibles en la actualidad. En casi todos los casos el tratamiento de las personas con sobrepeso no es curativo. En el presente estado de nuestros conocimientos suele ser imposible curar la obesidad. Entre las personas que bajan de peso con cualquier programa teraputico, un porcentaje significativo no puede mantener dicha reduccin. La identificacin de los pacientes capaces de mantener su peso es, en el mejor de los casos, un procedimiento inexacto. Entre las tcnicas sugeridas para identificar a los que probablemente logren mantener la reduccin se encuentran la disminucin inicial en la primera semana, la frecuencia y regularidad con que acuden al programa de prdida de peso, y la creencia de que pueden controlar su propio peso. Otro aspecto a considerar en el tratamiento de la obesidad es su costo. En los esfuerzos para controlar el aumento de peso o para provocar su reduccin se consumen cincuenta mil millones de dlares por ao.

DISLIPOPROTEINEMIAS
Luis M. Prez Ivet Salas Mainegra
En 1856 el patlogo alemn Rudolh Virchow enunci su teora de la incrustacin, en la que seala la participacin del colesterol en el proceso aterosclertico. Todas las teoras planteadas desde entonces hasta la ms reciente, sobre la respuesta a la agresin, destacan el papel de los lpidos en dicho proceso. Su consecuencia, la insuficiencia vascular cardaca, cerebral y de miembros inferiores, ocupa los primeros lugares entre las causas de morbilidad y mortalidad en muchos pases del mundo, entre ellos el nuestro. Los lpidos presentes en la sangre son: el colesterol libre y esterificado, los triglicridos, de origen exgeno y endgeno, los fosfolpidos y los cidos grasos libres. El colesterol, los triglicridos y los fosfolpidos estn siempre unidos a protenas, denominadas apolipoprotenas, entre otras: AI, AII, AIV, B-48, B-100, CI, CII, CIII y E, que constituyen las lipoprotenas. Estas apoprotenas desempean importantes funciones, como son: unin al receptor, cofactor de enzimas y transporte e intercambio de lpidos. El medio de transporte de los cidos grasos libres es la albmina.

VALORACIN DEL RIESGO-BENEFICIO DEL TRATAMIENTO Los tratamientos de la obesidad son agrupables segn sus riesgos relativos. Adems, pueden subdividirse segn afecten la ingesta de alimentos o la prdida de energa.

Concepto
1. Lipemia, hiperlipemia. Aumento de los triglicridos en sangre, que pueden trasmitir aspecto lechoso, lactescencia, al suero.

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes 2. Hiperlipidemia. Aumento de uno de los componentes lipdicos o ms de ellos. 3. Hiperlipoproteinemia. Aumento de una de las lipopro-tenas o ms, presencia de quilomicrones circulantes en estado de ayuno o su tiempo de permanencia prolongado, presencia de lipoprotenas anormales, o ms de uno de estos trastornos asociados. Los trminos hiperlipidemia e hiperlipoproteinemia suelen utilizarse como sinnimos. 4. Dislipoproteinemia por uso, tambin dislipidemia. Presencia de hiperlipoproteinemia, hipo-HDL-colesterolemia; alteraciones en la estructura y composicin de las lipoprotenas, con hiperlipoproteinemia o sin ella; o ms de uno de estos trastornos asociados. Este trmino se aplica, en especial, a los trastornos lipoproteicos de la diabetes mellitus tipo II, que pueden presentarse, incluso, despus de alcanzada la euglicemia.

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Clasificacin
1. Segn densidad (g/mL): a) Quilomicrones: las menos densas de todas las lipoprotenas. D < 0,94. b) Lipoprotenas de muy baja densidad (LBD)=VLDL (very low density lipoproteins). D=0,94-1,006. c) Lipoprotenas de densidad intermedia (LDI)=IDL (intermediate density lipoproteins). D=1,006-1,019. d) Lipoprotenas de baja densidad (LBD)=LDL (low density lipoproteins). D=1,019-1,063. e) Lipoprotenas de alta densidad (LAD)=HDL (high density lipoproteins). D=1,063=1,210. f) Lipoprotena (a)=Lp(a) minus=Lp(a) pequea Lp(a). D=1,055-1,095. 2. Segn migracin electrofortica: a) Quilomicrones: no migran; se mantienen en el punto de aplicacin del suero o plasma en la placa electrofortica. b) Beta-lipoprotenas: las que menos migran; su banda queda prxima a la de los quilomicrones. c) Alfa-lipoprotenas: son las que ms migran y quedan prximas al nodo. d) Prebeta-lipoprotenas: su banda queda entre las bandas de las lipoprotenas alfa y beta. e) La Lp(a), por la presencia de la apo(a) tiene una migracin ms rpida que las LDL y queda incluida en la banda prebeta. 3. Equivalencia entre las dos clasificaciones: a) Quilomicrones = quilomicrones. b) VLDL= prebeta-lipoprotenas. c) LDL= beta-lipoprotenas. d) HDL= alfa-lipoprotenas. 4. Segn Fredrickson, Levy y Lees, modificada por la OMS basada en el patrn electrofortico:

Tipo I. Presencia de quilomicrones en estado de ayuno. Tipo IIa. Aumento de las beta-lipoprotenas. Tipo IIb. Aumento de beta y prebeta-lipoprotenas, con predominio de las primeras. Tipo III. Presencia de prebeta-lipoprotenas anormales (banda ancha) y de betalipoprotenas, con predominio de las primeras. Tipo IV. Aumento de prebeta-lipoprotenas. Tipo V. Aumento de quilomicrones y prebeta-lipoprotenas. 5. Segn su patogenia: a) Primarias. Las que estn determinadas genticamente. Pueden presentarse en ms de un miembro de una familia, familiares (monognicas); o en un miembro aislado, espordica (polignicas). b) Secundarias. Las que estn determinadas por una enfermedad, trastorno metablico especfico, hbito higienodiettico o agente farmacolgico. Regresan al curarse la enfermedad, compararse el trastorno metablico o eliminarse el agente causal. - Endocrinometablicas: . Acromegalia. . Diabetes mellitus descompensada. . Glucogenosis. . Gota. . Hiperadrenocorticismo. . Hipercalcemia idioptica. . Hiperparatiroidismo. . Hipotiroidismo. . Lipodistrofia generalizada. . Lipoidosis. . Obesidad. - Hepatopatas: . Hepatoma. . Obstructivas (intra y extrahepticas). - Nefropatas: . Insuficiencia renal crnica. . Nefrosis. - Medicamentosas: . Antihipertensivos. . Contraceptivos hormonales. . Diurticos. . Esteroides anablicos. . Estrgenos (premenopausia). . Progestgenos. . Retinoides. - Estrs: . Shock operatorio. . Quemaduras. . Fatiga. - Txicos: . Sales de mercurio. . Sales de uranio. - Otras:

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Temas de Medicina General Integral . Alcoholismo. . Amiloidosis. . Anorexia nerviosa. . Dieta hipergrasa. . Disproteinemias. . Pancreatitis (aguda y crnica). . Porfiria intermitente aguda. . Sndrome de Werner. - Gentica: . Hipercolesterolemia familiar formas homo y heterocigtica. . Hipercolesterolemia polignica. . Hiperlipoproteinemia combinada familiar. . Apolipoprotena B-100 defectuosa familiar. . Disbeta-lipoproteinemia familiar. . Hipertrigliceridemia familiar. . Deficiencia familiar de lipoproteinipasa. . Deficiencia familiar de apolipoprotena CII. . Hiperalfa-lipoproteinemia familiar. de tener dislipidemia, y a aquellas que estaran particularmente en riesgo de insuficiencia vascular, si la dislipidemia estuviera presente. Las indicaciones para este pesquisaje selectivo son: a) Historia familiar de cardiopata isqumica temprana en familiares de primer grado. b) Dislipoproteinemia en familiares de primer grado. c) Presencia de xantomas. d) Arco senil periquertico en personas menores de 40 aos de edad. e) Diabetes mellitus. f) Gota. g) Obesidad. h) Hipertensin arterial. 2. Deteccin del paciente. A toda persona mayor de 20 aos, que concurra a consulta por cualquier motivo y se le indiquen exmenes de sangre, se le hace determinacin de colesterol y, si es posible, tambin de HDL. Si los valores estn alterados, se proceder segn los resultados obtenidos. Si son normales, el estudio se repetir a los 5 aos y en personas con riesgo, al ao.

Diagnstico positivo
CUADRO CLNICO Sus sntomas son infrecuentes y no patognomnicos. Puede presentar dolor abdominal en las hipertrigliceridemias severas; se ha sealado la posibilidad de artralgias, incluso poliartritis, que pueden semejar la de la fiebre reumtica aguda, as como tendinitis (tendn de Aquiles) en la hipercolesterolemia familiar homocigtica. Entre sus signos pueden presentarse las lesiones denominadas xantomas, de las cuales hay varios tipos: planos (palmares y xantelasma), eruptivos (glteos), tendinosos (extensores de manos y pies y tendn de Aquiles) y tuberosos (codos y glteos). Aproximadamente el 50 % de las personas con xantelasma (regiones palpebrales) no tiene aumento en sangre de lpido alguno. Puede encontrarse arco senil periquertico (gerontoxn); tambin hepatomegalia y esplenomegalia en pacientes con hipertrigliceridemia, as como lactescencia de los vasos retinianos (lipemia retinalis), si esta es severa.

Determinaciones lipdicas y lipoproteicas

1. Procedimiento general: a) Las determinaciones deben realizarse tras un perodo de ayuno de 10 a 12 h. b) El rgimen higinico y diettico debe ser el habitual. c) No debe realizarse durante una enfermedad intercurrente. Debe esperarse entre 1 y 3 meses posresolucin de la misma. d) Se preferir realizar de manera ambulatoria. e) No se suspender la medicacin que pueda estar utilizando el paciente de forma habitual. S se valorarn sus acciones, al interpretar los resultados. 2. Obtencin de la muestra: La muestra usualmente utilizada es la sangre venosa, obtenida en posicin de sentado. Puede utilizarse suero o plasma. El suero tiene la ventaja de no obtener fibringeno. Si se va a utilizar el plasma, debe utilizarse EDTA como anticoagulante. Tanto el suero como el plasma deben separarse lo ms pronto posible y conservarse a 4 oC. Las determinaciones en suero total deben realizarse antes de transcurrir 48 h a partir de su extraccin. En caso contrario deben congelarse las muestras para su posterior procesamiento. En el caso de que el proceso analtico implique la separacin de las lipoprotenas, el suero no puede congelarse y debe agregrsele una solucin conservadora para evitar la ocurrencia de peroxidacin, protelisis y contaminacin bacteriana. Cualquiera que sea el caso, para el procesamiento de las muestras no deben transcurrir ms de 5 das.

Deteccin del paciente dislipoproteinmico

1. Estudio poblacional. Actualmente, estudiar a toda la poblacin no es factible en la mayora de los pases, ni prctico en pas alguno. Por medio del pesquisaje selectivo se hacen las determinaciones de lpidos en sangre a aquellas personas que tienen posibilidades

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes 3. Principales tipos de determinaciones analticas: a) Colesterol total. b) Triglicridos totales. c) Colesterol de las lipoprotenas de alta densidad (HDL-C). d) Colesterol de las lipoprotenas de baja densidad (LDL-C). e) Quilomicrones. f) Apolipoprotena A1 (APO A1). g) Apolipoprotena B (APO B). h) Lipoprotena (a) [Lp(a)]. Frmula de Friedewald:

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LDL-col (mmol/L) = colesterol total (triglicridos/ 2,2) HDL-col LDL-col (mg/dL) = colesterol total (triglicridos/ 5) HDL-col Si se ha determinado la Lp(a): LDL-col(mmol/L) = colesterol total (triglicridos/2,2) HDL-col

[Lp(a) X 0,3/ 386,7] [Lp(a) X 0,3]

LDL-col(mg/dL) = colesterol total (triglicridos/5) HDL-col

Interpretacin de los resultados de las determinaciones de laboratorio

Los niveles totales de colesterol triglicridos, HDLcolesterol y LDL-colesterol se interpretarn segn la tabla 29.5. Tabla 29.5
Colesterol total Nivel deseable Limtrofe alto riesgo Hipercolesterolemia Triglicridos totales Normal Limtrofe alto Alto Muy alto HDL-colesterol (mmol/L) < 5,17 5,17-6,20 > 6,21 (mmol/L) < 2,26 2,26-4,51 4,52-11,27 >11,28 (mmol/L) Hombre Mujer < 0,90 < 1,16 0,90-141 1,16-1,67 > 1,42 > 1,68 (mmol/L) < 3,30 3,36-4,13 > 4,14 (mg/dL) < 200 200-239 > 240 (mg/dL) < 200 200-399 400-999 > 1 000 (mg/dL) Hombre Mujer < 35 35-54 55 < 45 45-64 > 65

Quilomicrones: Puede determinarse por observacin de la muestra, prueba del fro (colocar la muestra de 12 a 24 h a 4 oC), centrifugacin a alta velocidad o electroforesis. Sus resultados se interpretarn de la manera siguiente: 1. Normal: capa sobrenadante ausente y ausencia de banda en el punto de aplicacin (electroforesis). 2. Apolipoprotena A1: normal entre 80 y 120 mg/dL 3. Apolipoprotena B: normal entre 70 y 90 mg/dL 4. Lipoprotena (a): normal menor que 30 mg/dL

Factores de riesgo no lipdicos de enfermedad vascular

1. Edad. Hombre con 55 aos o ms y mujer con 65 aos o ms o menopausia prematura sin terapia hormonal de reemplazo. 2. Historia familiar cardiovascular prematura. Infarto del miocardio o muerte sbita antes de los 55 aos de edad en el padre u otro familiar de primer grado masculino, o antes de los 65 aos de edad en la madre u otro familiar de primer grado masculino, o antes de los 65 aos de edad en la madre u otro familiar de primer grado femenino. 3. Tabaquismo actual. 4. Hipertensin arterial. Tensin arterial de 140/90 mmHg en ms de una ocasin o bajo tratamiento antihipertensivo. 5. Diabetes mellitus. 6. Obesidad (BMI 30). 7. Sedentarismo.

Factor de riesgo Riesgo estndar Factor protector LDL-colesterol Nivel deseable Limtrofe alto riesgo Alto riesgo

(mg/dL) < 130 130-159 > 160

El LDL-colesterol puede determinarse enzimticamente o mediante la frmula de Friedewald. Esta frmula no es aplicable si los niveles de triglicridos son menores que 4,52 mmol/L (400 dL), ni en los pacientes diabticos tipo II.

Tratamiento
Ante una hiperlipoproteinemia primaria diagnosticada, las medidas teraputicas dependern de las caractersticas individuales de cada paciente. Las metas a al-

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Temas de Medicina General Integral en la tabla anterior, las restricciones mayores son en grasas saturadas y colesterol, que no son nutrientes esenciales. Las fuentes de obtencin de estos nutrientes sern:

1. Grasas saturadas. Se encuentran en productos como la leche y sus derivados, las carnes res, cerdo, carnero, aves de corral y el aceite de palma y coco. La hidrogenacin produce cambios en la estereoisomera de los cidos grasos saturados cambios de posicin de 1. Plan alimentario. cis a trans, que tambin determinan aumento del 2. Medidas higinicas. colesterol. 3. Actividad fsica. 2. Grasas monoinsaturadas. Principalmente el cido 4. Medicamentos. oleico, que se encuentra en el aceite de oliva, de canola 5. Otros procederes. y algunas variedades de girasol, entre otros. 3. Grasas poliinsaturadas. Hay dos grandes categoras, los denominados omega-6 y omega-3. El cido linoleico, el ms importante de los omega-6, esencial, se encuenPLAN ALIMENTARIO tra en los aceites de soya, maz y girasol, entre otros. Algunos tipos de pescados marinos (salmn, atn) son Son varios los planes alimentarios diseados a travs la principal fuente de cidos grasos omega-3. Los cidel tiempo para la correccin de los trastornos metablicos dos grasos que predominan en esta clase son el cido lipoproteicos. Uno de los ms recientes, diseado para la eicosapentanoico y docosa-hexanoico. No se recomienda la ingestin de aceite de pescado como suplehipercolesterolemia, pero til para cualesquiera de los timento, porque no se conocen sus efectos indeseables pos de dislipoproteinemia, pacientes diabticos y obesos a largo plazo; s, el consumo de pescado como fuente con los ajustes pertinentes e incluso para la poblacin de protena. general, es el que se estructura basado en el esquema que 4. Colesterol. Se encuentra solamente en productos se muestra en la tabla 29.6. Se comienza por la primera animales: leche, todas las carnes res, puerco, carneetapa; si no se alcanzan los niveles lipoproteicos proro, pollo, pescado, langosta, camarones y calamares puestos, se pasa a la segunda etapa. , tanto en los msculos como en la grasa, yema del huevo y, particularTabla 29.6 mente, en las vsceras hgado, pncreas y cerebro. Nutriente Etapa I Recomendacin Etapa II 5. Protena. Puede utilizarse todo tipo de alimento proteico, animal y vegeGrasa total 30 % de las caloras tal soya, en especial, entre estas ltitotales mas, pero hay que tener en cuenta su cidos grasos contenido en grasa saturada y cosaturados 8-10 % <7% lesterol. Algunos expertos consideran cidos grasos que el consumo elevado de protenas poliinsaturados Hasta 10 % durante mucho tiempo puede ser incidos grasos sano. monoinsaturados Hasta 15 % 6. Carbohidratos. El 55 % de las caCarbohidratos 55 % o ms loras debe provenir de Protenas 15 % aprox. carbohidratos simples (mono y Colesterol < 300 mg/da < 200 mg/da disacridos) y complejos digeribles Caloras totales Para alcanzar y mantener (almidones). Ms de la mitad de los el peso deseable carbohidratos dige-ribles deben ser carbohidratos complejos de diferenLa dieta teraputica debe ser nutricionalmente adetes vegetales, frutas y granos, pues los alimentos que cuada, agradable al paladar, contemplar las preferencias del los contienen tambin son fuentes de vitaminas, mipaciente, proveer alimentos de todos los grupos carnes, nerales y fibra. Se recomiendan seis o ms raciones cereales, frutas, vegetales, etc., facilitar el alcance del de una combinacin de pan, cereales y legumbres, y peso deseable y su mantenimiento, y garantizar el aporte cinco o ms raciones de frutas y vegetales. necesario de vitaminas, minerales y fibras. Como se aprecia 7. Contenido calrico. El exceso de peso puede asociar-

canzar dependern de los niveles lipdicos y lipoproteicos iniciales y los factores de riesgo no lipdicos de enfermedad vascular presentes. En los pacientes con riesgo alto dos o ms factores de riesgo no lipdicos asociados, se descuenta uno si el HDLcolesterol es menor que 1,55 mmol/L= 60 mg/dL las metas sern ms estrictas. En general, las medidas teraputicas son:

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes se a aumento de las VLDL y LDL, triglicridos totales, disminucin del HDL-colesterol y aumento de la tensin arterial, entre otros. Con la disminucin del tejido adiposo puede lograrse el efecto contrario. Como mejor se obtiene el peso deseable y su mantenimiento es con restriccin calrica moderada y ejercicio fsico con regularidad. 8. Fibra diettica. Para los adultos se recomienda la ingestin de 20 a 30 g diarios de estos componentes no digeribles de los vegetales carbohidratos no digeribles y polmeros que se les relacionan. La fibra insoluble en agua, como la celulosa del salvado de trigo, favorece las soluciones normales del colon; la soluble (no absorbible), como las pectinas, el betaglucano (en la avena, etc.); otras gomas y la cscara de la semilla del psilo, disminuyen el colesterol total y el LDL-C, y aumentan el HDL-C. Entre otros beneficios atribuidos a la fibra estn la disminucin del ndice glicmico de los alimentos, el mejoramiento de la respuesta glicemicoinsulinmica y la prevencin de las hemorroides y del cncer colorrectal, as como su recurrencia. Las cantidades recomendables de granos, frutas y vegetales garantizan cantidades adecuadas de fibra diettica. 9. Vitaminas. Es necesario el aporte alimentario de todas las vitaminas, en especial las antioxidantes, como las A, C y E, por sus efectos antiaterosclerticos y antirradicales libres en general. Tambin es necesario un suministro adecuado de vitamina B12, piridoxina y cido flico para garantizar el metabolismo normal de la metionina, ya que el aumento de la homocistena, uno de sus productos intermediarios, es proaterosclertico. 10. Minerales. Entre otros, es importante garantizar el suministro de selenio, por su actividad antioxidante, y del zinc, por sus efectos sobre el sistema inmunolgico. Las raciones sugeridas de frutas y vegetales aportan cantidades adecuadas de vitaminas y minerales, en especial los vegetales verde oscuro y amarillo intenso, y las frutas ctricas. 9. Mayonesa. 10.Ovas de pescado. 11. Pastelera. 12. Piel animal. 13. Yema de huevo. 14. Vsceras.

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Alimentos recomendables 1. Adobos con: ajo, cebolla, especias, limn, mostaza, naranja agria, vinagre y vino seco. 2. Caldos desgrasados. 3. Carnes magras. 4. Cereales. 5. Claras de huevo. 6. Dulces caseros. 7. Frutas y sus jugos. 8. Galletas de soda. 9. Gelatina. 10. Granos. 11. Infusiones: t. 12. Leche descremada y sus derivados. 13. Tostadas de pan. 14. Pavo y pollo. 15. Pescado. 16. Tubrculos. 17. Vegetales y sus jugos.

MEDIDAS HIGINICAS 1. Alcohol. Su consumo excesivo es perjudicial; puede ocasionar hipertrigliceridemia, favorece la peroxidacin lipdica, aumento de la tensin arterial, dao heptico y cirrosis, cardiomiopata, afectacin psicolgica y accidentes de trnsito, entre otros. El efecto favorable atribuido al alcohol en pequeas cantidades sobre el HDL-C, se ha reportado en el vino rojo, debido a su contenido en taninos fenlicos. No obstante, no se indica el consumo de alcohol como medida teraputica por los riesgos de habituacin y efectos desfavorables. De ingerirse voluntariamente, no debe exceder de dos tragos al da el hombre y de uno la mujer. Un trago se define como 5 onzas de vino, 12 onzas de cerveza o 1 onzas de licores de 80o. 2. Tabaco. Son numerosos los efectos adversos del hbito de fumar. En relacin con los lpidos y la aterosclerosis puede aumentar el LDL-C y el LDLTG, disminuye los VLDL-TG, IDL, HDL-C y HDLfosfolpidos; aumenta la actividad de la lipasa de

Productos ricos en colesterol, grasa o ambos 1. Aceites. 2. Carnes. 3. Farinceos elaborados. 4. Frutas algunas como: aceitunas, avellana, aguacate, cacao, man y nuez. 5. Leche entera y sus derivados. 6. Manteca. 7. Margarina. 8. Mariscos.

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Temas de Medicina General Integral los niveles lipdicos requeridos. 3. Se ha requerido tratamiento quirrgico vascular previo por aterosclerosis. Antes de indicar medicamentos, es conveniente esperar 6 meses con tratamiento higienicodiettico, pues se necesita al menos ese tiempo para lograr cierto grado de adherencia al plan alimentario, precisar los resultados con estas medidas y, muy importante, destacarles al paciente y sus familiares la importancia del estilo de vida sano en el xito del tratamiento de los trastornos del metabolismo de los lpidos y de la aterosclerosis. En los casos ms severos, puede valorarse la conveniencia de utilizar medicamentos a los 3 meses. Los medicamentos, por sus caractersticas afines, pueden agruparse del modo siguiente: A. Secuestradores de los cidos biliares resinas de intercambio inico: 1. Medicamentos: colestiramina, colestipol y otros. a) Indicacin: hipercolesterolemia. b) Contraindicaciones: - Absolutas: . Disbetalipoproteinemia familiar. . Triglicridos: 5,65 mmol/L (500 mg/dL). - Relativa: . Triglicridos: 2,26 mmol/L (200 mg/dL). c) Efectos indeseables: - Molestias gastrointestinales. - Disminucin de la absorcin de algunos medicamentos. d) Dosis habitual (y mxima) por da: - Colestiramina: de 4 a 16 g (24 g). - Colestipol: de 5 a 20 g (30 g). B. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa: 1. Medicamentos: lovastatina, pravastatina, simvastatina y otros. a) Indicaciones: hipercolesterolemia. b) Contraindicaciones: - Absolutas: hepatopatas crnicas o activas. - Relativa: uso simultneo de ciclosporina, fibratos, cidos nicotnico o carnicos. c) Efectos indeseables: molestias gastrointestinales. d) Dosis habitual (y mxima) por da: - Lovastatina: de 10 a 40 mg/d (80 g). - Pravastatina: de 10 a 40 mg/d (40 g). - Simvastatina: de 5 a 20 mg/d (40 g). C. Vitaminas: 1. Tipo: cido nicotnico y otros. a) Indicaciones: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. b) Contraindicaciones: Absolutas: hepatopata crnica. Relativas: diabetes mellitus tipo II, hiperuricemia, gota y uso simultneo de inhibidores de la HMG--CoA reductasa.

lipoprotenas y lipasa heptica de triglicridos; por estimulacin adrenal, produce el aumento de los cidos grasos libres y de la adhesividad plaquetaria al endotelio vascular, y favorece la peroxidacin lipdica; por el monxido de carbono, interfiere el transporte de oxgeno en los eritocitos y aumenta la permeabilidad en la pared de los vasos al colesterol; insulinorresistencia relativa del tejido adiposo y aumento de la actividad de la protena transportadora de los steres del colesterol en los diabticos, entre otros efectos indeseables. 3. Caf. Contiene alcoholes diterpnicos en la fraccin lipdica no saponificable: el cafestol y el kahweol. Causa aumento del colesterol total, del LDL-C y de los triglicridos totales, su magnitud depende de la cantidad ingerida y de la forma de preparacin en grado decreciente: hervido, filtrado y expreso; el caf instantneo est libre de cafestol.

ACTIVIDAD FSICA Es una competencia esencial en la prevencin y el tratamiento de los trastornos lipoproteicos, entre otras entidades. La prctica sistemtica de ejercicos fsicos disminuye los niveles de VLDL, eleva el HDL-C y, en algunos pacientes, disminuye los niveles de LDL-C y promueve la disminucin del peso en los individuos con sobrepeso y el mantenimiento del normopeso, lo que aumenta el efecto beneficioso sobre las lipoprotenas. Adems, mejora la tensin arterial, la vascularizacin cardaca, la sensibilidad a la insulina, y el estado fsico y psquico en general. El programa de ejercicios debe ser individualizado, segn preparacin fsica, estado cardiovascular y formas de actividad preferidas. Los ejercicios fsicos en compaa tienden a favorecer su mantenimiento en el tiempo. Son recomendables la marcha rpida, el trote, la natacin y el ciclismo, entre otros. La intensidad y la duracin se incrementarn gradualmente en semanas o meses, segn el grado de actividad fsica previo, estado de salud y peso corporal. Si se descontina el ejercicio fsico, se pierden los beneficios obtenidos.

MEDICAMENTOS El uso de medicamentos hace ms complejo el tratamiento, aumenta el costo y hay la posibilidad de reacciones colaterales. Estn indicados cuando: 1. Es posible cumplir la dieta. 2. No se alcanzan con la dieta y las medidas higinicas

Afecciones endocrinometablicas ms frecuentes c) Efectos indeseables: rubicundez, hepatotoxicidad, hiperglicemia,hiperuricemia, gota y molestias gastrointestinales. d) Dosis habitual (y mxima) por da: de 1,5 a 3 g (6 g). D. Derivados del cido fbrico: 1. Medicamentos: bezafibrato, binifibrato, etofibrato, fenofibrato, gemfibrozilo y otros. a) Indicaciones: hipertrigliceridemia con o sin hipercolesterolemia o sin ella. b) Contraindicaciones: - Absolutas: litiasis vesicular. - Relativa: uso simultneo de inhibidores de la HMG-COA reductasa. c) Efectos indeseables: molestias gastrointestinales y litogenicidad biliar. d) Dosis habitual por da: - Bezafibrato: de 0,4 a 0,6 g. - Binifibrato: 1,8 g. - Etofibrato: 0,5 g (accin prolongada). - Fenofibrato: 0,6 g. - Gemfibrozilo:1,2 g. E. Otros: 1. Ateromixol (policosanol): a) Indicaciones: hipercolesterolemia. b) Contraindicaciones: alergia a la aspirina y a la tar-trazina. c) Efectos indeseables: insomnio o prdida de peso (ocasional). d) Dosis habitual por da: de 5 a 20 mg. 2. Probucol: a) Indicaciones: hipercolesterolemia fallo o intolerancia a los otros medicamentos. b) Contraindicaciones: arritmias cardacas con cambios del espacio QT o uso simultneo de otros medicamentos que puedan producir dicho cambio. c) Efectos indeseables: molestias gastrointestinales, prolongacin del espacio QT y arritmias ventriculares. d) Dosis habitual: 500 mg/2 veces al da.

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OTROS PROCEDERES

Hay casos muy severos que pueden requerir el uso de otros procederes como son la plasmafresis, o mejor, afresis selectiva, como la LDL-afresis y VLDL-afresis, e incluso trasplante heptico, como en la hipercolesterolemia homocigtica familiar. Se estn logrando avances con tcnicas de ingeniera gentica.

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