CLERA

Enfermedad realizada por Illya Matvyeyev

Clera
El clera es una infecin intestinal aguda, grave, que se caracteriza por la aparicin de evacuaciones diarreicas abundantes, con vmito y deshidratacin que puede llevar al paciente a acidosis y colapso circulatorio en el trmino de 24 horas y en los casos no tratados puede ocasionar la muerte. Son comunes los casos leves en los cuales unicamente se presenta diarrea y esto es lo caracterstico en los nios. El germen del clera se transmite a travs de la materia fecal. Se contrae al consumir alimentos o beber agua contaminados por la materia fecal de una persona infectada. Esto ocurre con mayor frecuencia en pases subdesarrollados que carezcan de abastecimiento apropiado de agua y eliminacin adecuada de aguas residuales. Agente etiolgico: Vibrio cholerae, identificado por Roberto Koch en 1885. Es un bacilo gram negativo, Presenta forma de coma, mide entre 0.2 y 0.4 m por 1.5 a 2.4 m, mvil por un flagelo polar, aerobio. Produce varias toxinas: enterotoxina colrica o citotoxina, zonula ocludens, enterotoxina accesoria, hemolisina/citolisina. No desarrolla en pH menor de 4,5. La dosis inculo de V. cholerae en agua es de 103- 106 y en alimentos 102-104. El gnero Vibrio comprende varias especies de importancia mdica,relacionadas muchas de ellas con enfermedad gastrointestinal y en particular con enfermedades trasmitidas por alimentos de origen marino. De todas ellas merece especial atencin Vibrio cholerae responsable del Clera epidmico, una enfermedad infecciosa con un cuadro clnico caracterizado por vmitos y diarrea intensa, que puede llevar a la deshidratacin grave. Requerimientos ambientales: el rango de temperaturas de crecimiento estn

entre 16 y 42 C con un ptimo de 37C, con un rango de pH de 6.8 a 10.2 y un pH ptimo de 7.0 a 8.0. Hbitat natural: Se lo ha encontrado en ambientes marinos en regiones templadas o tropicales, en lagos y ros, en moluscos y crustceos, en pjaros y herbvoros an lejos de las costas marinas (3). El nmero de bacterias de Vibrio cholerae disminuye a medida que la temperatura del agua baja por debajo de 20C. La enfermedad humana resulta de la ingestin de agua contaminada o del consumo de alimentos contaminados.

Vibrio cholerae se distribuye en las reas con deficiente saneamiento ambiental (provisin de agua segura y eliminacin sanitaria de excretas). El reservorio principal es el hombre. Se ha demostrado que los coppodos (104-105 en un coppodo) y otros zooplacton pueden actuar como reservorios. Es endmico, epidmico y pandmico. Es caracterstico en la presentacin de las epidemias donde hay varios focos simultneos. Se encuentra en curso la sptima pandemia que se inici en 1961 en Indonesia y alcanz el continente americano en enero 1991 que fue provocado por V. cholerae O1 El Tor. Un porcentaje de los casos es producido por Vibrio cholerae O139 y por el biotipo clsico en el mundo. En las reas endmicas tiene prevalencia estacional con alta incidencia en los meses ms clidos y el grupo de edad ms afectado es el de 215 aos. Todos los grupos de edad son afectados en epidemia. La transmisin es fecal-oral a travs de agua (John Snow) y alimentos contaminados (moluscos, pescados consumidos crudos o manipulados de manera no higinica) y persona a persona. Son factores de riesgo la hipo o aclorhidria, la ancianidad, las cardiopatas y el grupo sanguneo O. Es de inters epidemiolgico que el 74 % de las personas infectadas con Vibrio cholerae clsico y el 93 % de aqullas infectadas con Vibrio cholerae El Tor no presentan sntomas o son mnimos. La portacin, sin tratamiento antibitico, puede prolongarse durante meses.

Resea de brotes recientes: La epidemia de clera en la SubRegin Latinoamericana afect a mas de 600000 personas y provoc la muerte a ms de 6000. Los mariscos y otros productos del mar crudos o insuficientemente cocidos, las frutas cortadas, los vegetales crudos, las comidas y las bebidas preparadas y vendidas en la va pblica habran sido la fuente de infeccin. En febrero 1992 en un vuelo Buenos Aires Los Angeles se produjo un brote de clera, donde 97 pasajeros y tripulantes enfermaron, 17 fueron hospitalizados y uno falleci. El alimento incriminado fue una ensalada con langostinos .Un brote con dos personas afectadas fue notificado en los Estados Unidos en el perodo 1993-1997. Sesenta y cuatro brotes y 25 fallecidos fueron notificados a SIRVETA entre los aos 1993 al 2000.

Fisiopatogenia: Una vez ingerido con el agua o los alimentos Vibrio cholerae pasa la barrera gstrica y coloniza el epitelio del intestino delgado por uno o ms factores de adherencia (toxina corregulada del pilus). Produce la enterotoxina colrica o citotoxina

que tiene una estructura de dos subunidades (A-B). La subunidad B se une al receptor de la clula (ganglisido GM1) potenciado por una neuraminidasa que produce V. cholerae. La subunidad A tiene acciones enzimticas en el interior de la clula. La adenilciclasa, que media en la transformacin de ATP en AMP cclico, es el blanco intracelular de la citotoxina. La activacin de la adenilciclasa determina tanto el aumento de la concentracin intracelular de AMPc como de la secrecin de Cl- y la disminucin de la absorcin de ClNa. La concentracin de electrolitos en la luz intestinal determina un gradiente osmtico que causa la acumulacin de agua que excede la capacidad de absorcin del intestino y se produce la diarrea.

Clnica: El perodo de incubacin es de 12 horas-5 das, habitualmente 18-40 horas. El comienzo de la diarrea es brusco, las deposiciones son profusas (hasta 1-1,5 l/hora en adolescentes y adultos) y rpidamente toman el aspecto de agua de arroz. La deshidratacin es de progresin rpida (moderada severa- shock hipovolmico) y puede llevar a la muerte. El 11 % de las personas infectadas con Vibrio cholerae clsico y el 2 % de las infectadas con Vibrio cholerae El Tor presentan la forma grave y la enfermedad moderada se observa en el 15 % y en el 5 % respectivamente. Las complicaciones son hipoglucemia y fallo renal agudo.

Definicin de caso sospechoso: En reas sin casos, diarrea brusca, acuosa, y profusa con deshidratacin en mayores de 5 aos, o persona con sindrome gastroenterocoltico que provenga de zona endmica o epidmica. En zona endmica o epidmica, diarrea aguda independiente de la edad y gnero y enfermedad diarreica en los convivientes.

Definicin de caso confirmado: Caso sospechoso con aislamiento en heces o vmitos de V. cholerae de los grupos O1 u O139. En caso de aislamiento de V. cholerae no O1 es de inters determinar su toxigenicidad. Clnico (diarrea acuosa y profusa, con deshidratacin, afebril) Por mtodos auxiliares: coprocultivo en TCBS (tiosulfato, citrato, sales biliares y sucrosa), aislamiento e identificacin de V. cholerae por pruebas bioqumicas y de

aglutinacin. La confirmacin y la determinacin del serotipo (Ogawa, Inaba) por antisueros especficos o sondas DNA para la deteccin de los genes CT, PCR est a cargo de los Laboratorios de Referencia.

Notificacin: Enfermedad sujeta al Reglamento Sanitario Internacional. La notificacin de los casos es obligatoria. En las reas no endmicas, ante la ocurrencia de casos espordicos la notificacin inmediata permite el establecimiento de las medidas de control de foco.

Anlisis de alimentos y otras muestras: Identificacin de V. cholerae en muestras de agua o alimentos. Fotos:

DIAGNOSTICO:En situaciones epidmicas un diagnstico clnico se hace tomando

una historia de sntomas del paciente y por un breve examen slo. Tratamiento usualmente se inicia sin o antes de la confirmacin por anlisis de laboratorio de muestras. Muestras de heces y hisopo recogidas en la fase aguda de la enfermedad, antes de que se hayan administrado antibiticos, son los especmenes ms tiles para el diagnstico de laboratorio. Si se sospecha que una epidemia de clera, el agente causal ms comn es '' Vibrio cholerae'' O1. Si '' V. cholerae'' serogrupo O1 no es aislado, el laboratorio debera probar '' V. cholerae'' O139. Sin embargo, si ninguno de estos organismos es aislado, es necesario enviar a muestras de heces a un laboratorio de referencia. Infeccin con '' V. cholerae'' debe ser informado y manejan de la misma manera que la causada por '' V. cholerae'' . La enfermedad diarreica asociada debe remitirse a como clera y deber indicarse como un caso de clera a las autoridades sanitarias apropiadas. Las pocas bacterias que sobreviven a conservan su energa y nutrientes almacenados durante el pao por el estmago apagando mucho la produccin de protenas. Cuando las bacterias supervivientes salir del estmago y llegar al itestino, que necesitan para propulsar ellos mimos mediante el moco espeso que recubre el intestino delgado para llegar a la pared intestinal donde ellos puedan prosperar. '' V. cholerae'' bacterias inicien la produccin de la flagelina protena cilndrica hueca que flagelos, las colas de ltigo rizados que giiran para propulsar ellos mismos a travs de la mucosa las lneas del intestino. Una vez que la bacteria del clera llegan a la pared intestinal, no necesitan las hlices flagelos para moverse ellos mismos ya. Las bacterias dejan de producir la flagelina protena, conservando as una vez ms energa y nutrientes cambiando la mezcla de protenas que fabrican en respuesta a los alrededores de qumicos ha cambiado. Al llegar a la pared intestinal, '' V. cholerae'' empieza a producir las protenas txicas que dan a la persona infectada una diarrea acuosa. Esto conlleva las multiplicacin de nuevas generaciones de '' V. cholerae'' bacterias fuera en el agua potable del prximo anfitrin si no existen medidas de saneamiento adecuado. Por todo lo anterior nos encontramos ante un paciente que podra presentar uno o varios de los siguientes: Apata, decaimiento.

Disfuncin sexual. Prdida de memoria. Diarreas, defectos en la flora intestinal. Frialdad, palidez, cianosis. Calambres musculares. Hipotensin manifiesta (por la gran prdida de lquidos), pulso dbil (el riego est dificultado en tejidos perifricos), taquicardia. Manos de lavandera, arrugadas, por la deshidratacin subcutnea. Aumento de la viscosidad sangunea por prdida de lquidos. Esto, en sujetos predispuestos, puede derivar en complicaciones como ictus, infartos, claudicacin intermitente, isquemia, entre otras. Deshidratacin tormentosa. Muerte.

Microbilogos han estudiado los mecanismos genticos que las bacterias '' V. cholerae'' apague la produccin de algunas protenas y activar la produccin de otras protenas que responden a la serie de entornos qumicos que se encuentran, pasando por el estmago, a travs de la capa mucosa del intestino delgado y a la pared intestinal. De particular inters han sido los mecanismos genticos que las bacterias del clera activar la produccin de protenas de las toxinas que interactan con los mecanismos de celda de host a iones de cloruro de bomba en el intestino, creando una presin inica que impide la entrada de la clula de iones de sodio. Los iones cloruro y sodio crean un ambiente de agua salada en el intestino que a travs de smosis puede extraer hasta seis litros de agua por da a travs de las clulas intestinales creando las grandes cantidades de diarrea. El host puede ser rpidamente deshidratado si una mezcla apropiada de diluir con agua de sal y azcar no es adoptado para reemplazar el agua de la sangre y sales perdidos en la diarrea. Insertando las secciones separadas, sucesivas '' V. cholerae '' ADN en el ADN de otras bacterias tales como '' e. coli'' que no se producen naturalmente las toxinas de la

protena, los investigadores han investigado los mecanismos por los cuales '' V. cholerae'' responde a los cambiantes entornos qumicos de la pared intestinal, estmago y capas mucosas. Los investigadores han descubierto que hay una cascada compleja de protenas reguladoras que controlan la expresin '' V. cholerae '' determinantes de virulencia. En respuesta al entorno de qumico en la pared intestinal, las bacterias '' V. cholerae'' producen las protenas TcpP/TcpH, que, junto con las protenas ToxR/ToxS, activar la expresin de la protena reglamentaria ToxT. ToxT se activa directamente la expresin de genes de virulencia que producen toxinas que causan diarrea en la persona infectada y que permite a las bacterias para colonizar el intestino. La investigacin actual apunta a descubrir "la seal que hace la clera bacterias natacin de detener y comienzan a colonizar (que es, se adhieren a las clulas) del intestino." el brote de clera se extendi tan lejanos como China, Indonesia (donde ms de 100.000 personas sucumbieron en la isla de Java solo) y el mar Caspio antes retrocediendo. Muertes en la India entre 1817 y 1860 se calculan que han superado los 15 millones de personas. Otros 23 millones murieron entre 1865 y 1917. Rusas muertes durante un perodo de tiempo similar ha superado los 2 millones. TRATAMIENTO:En realidad, la bacteria responsable del clera es bastante fcil de eliminar con el uso de antibiticos cuya seguridad y eficacia han sido comprobadas, y cuya distribucin en los pases desarrollados est totalmente garantizada. Algunos de estos antibiticos efectivos contra el bacilo son: azitromicina (macrlido), ciprofloxacino (quinolona), doxiciclina (tetraciclina) o co-trimoxazol (sulfamida). Todos ellos de fcil acceso y ampliamente utilizados en pases avanzados. El mdico ser el encargado de prescribir el ms adecuado en cada caso, junto con la dosis necesaria; y el farmacutico le facilitar toda la informacin que requiera para garantizar que el medicamento es efectivo al 100%. Evidentemente, junto al tratamiento antibitico del clera, es tanto o ms importante el tratamiento sintomtico; en este caso, previniendo la deshidratacin secundaria a vmitos y diarrea. Para esto, los preparados con sales de rehidratacin oral son muy utilizados. En el hospital, sin embargo, si la deshidratacin es muy importante, pueden optar por administrar al paciente suero fisiolgico o glucosado por medio de una aguja. PREVENCION: Algunos consejos a la hora de viajar a pases en los que el clera es endmico (es decir, donde siempre hay bacterias, y donde los brotes ocurren de manera frecuente), pueden contribuir a evitar el contagio con el bacilo.

 Lavarse frecuentemente las manos con jabn, especialmente antes y despus de

utilizar el bao y de manipular o consumir alimentos.

Evitar beber o cocinar con agua que no haya sido tratada (bien con desinfectantes,

mediante el hervido o embotellada).

Evitar el pescado crudo. Evitar comida que no est bien cocinada. Lavar bien, con agua embotellada o tratada, tanto las verduras como los cereales,

hortalizas y frutas
Tener cuidado con alimentos perecederos, como salsas, helados o leche, que

pueden estar contaminados.

Siempre que se vaya a viajar a un lugar endmico, comentar con el mdico la

conveniencia de vacunarse.
Vacunas contra el clera

La OMS nunca ha recomendado la vacuna parenteral por su escasa eficacia protectora y la alta frecuencia de reacciones adversas graves. En la actualidad existe una vacuna oral aprobada internacionalmente y adecuada para los viajeros, pero sus existencias son limitadas. Esta vacuna ha demostrado ser segura y eficaz, y est disponible para los mayores de 2 aos. Se administra en 150 ml de agua salubre, en dos dosis con un intervalo de 10 a 15 das. Su utilizacin en campaas de vacunacin masiva es relativamente reciente. La OMS ha publicado recomendaciones oficiales sobre su utilizacin en emergencias complejas, destacando que: La vacuna oral debe utilizarse siempre como medida de salud pblica adicional, y no sustituye las medidas de control habituales, tales como la mejora del suministro de agua, el saneamiento adecuado o la educacin sanitaria. Adems, su administracin debe acompaarse de un reforzamiento de la vigilancia y los sistemas de alerta temprana. No se recomienda la administracin de la vacuna precalificada una vez que ya se haya declarado un brote de clera, puesto que requiere dos dosis, que el intervalo necesario para alcanzar la eficacia protectora es relativamente largo y que su utilizacin requiere grandes medios logsticos. . Hoy da no se exigen pruebas de vacunacin contra el clera para que se pueda entrar en ningn pas, y el Certificado Internacional de Vacunacin ya no tiene un espacio especfico para consignar las vacunaciones contra el clera. En 1973 la Asamblea de

la Salud suprimi del Reglamento Sanitario Internacional la necesidad de presentacin de certificados de vacunacin contra esta enfermedad. La experiencia demuestra claramente que la cuarentena y el embargo del movimiento de personas y bienes, y en particular de productos alimentarios, son innecesarios. En la actualidad la OMS no dispone de informacin que demuestre que los alimentos importados de pases afectados por vas comerciales se hayan visto implicados en brotes de clera en los pases importadores. Los casos aislados de clera que se han relacionado con alimentos importados se han asociado con alimentos que estaban en posesin de viajeros. As pues, se puede concluir que los alimentos producidos con prcticas de fabricacin adecuadas suponen un riesgo despreciable de transmisin del clera. Por consiguiente, la OMS cree que no se justifican las restricciones de la importacin de alimentos basadas simplemente en el hecho de que un pas tenga una epidemia de clera o sea endmico. No obstante, los pases pueden confiscar alimentos perecederos no procesados que lleven consigo los viajeros.

Recomendaciones de la OMS
Los pases vecinos de una zona afectada por el clera deben poner en prctica las medidas siguientes: mejorar su preparacin para responder rpidamente a los brotes y limitar sus consecuencias en caso de que el clera se propague dentro de sus fronteras; mejorar la vigilancia para obtener mejores datos sobre la evaluacin del riesgo y la deteccin temprana de los brotes, y en particular establecer un sistema de vigilancia activa. En cambio, deben evitarse las medidas siguientes, pues se ha demostrado que son ineficaces, costosas y contraproducentes: tratamiento sistemtico de una comunidad con antibiticos (quimioprofilaxis masiva), pues no tiene efectos positivos en la propagacin del clera y puede tener efectos negativos al aumentar la resistencia a los antimicrobianos y crear una falsa sensacin de seguridad; imposicin de restricciones a los viajes o al comercio entre pases o entre diferentes regiones de un mismo pas; establecimiento de un cordn sanitario en las fronteras, medida que desva recursos necesarios para otros fines y dificulta el buen espritu de cooperacin entre instituciones y pases, en vez de unir esfuerzos En mi opinion el gobierno deberia realizar distinas charlas y meeting con el objetivo de informar y conscienciar a las personas y de esta manera se podria evitar gran cantidad de enfermedades y muertes. Tambien creo que, la gente deberia de poner interes de

su parte, ya que sin esto no podremo evitar nada, asi pues yo creo que todo depende de las personas. BIBLIOGRAFIA: http://www.news-medical.net/health/Cholera-Diagnosis-(Spanish).aspx http://www.who.int/topics/cholera/treatment/es/index.html http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%B3lera LIBRO DE MEDICINA GENERAL

FIEBRE BOTONOSA

Enfermedad realizada por Debora Guerrero

Friebre botonosa o mediterrnea

1-agente

causal o microorganismo que lo produce:

La fiebre botonosa mediterrnea o (FBM) se considera una zoonosis es relativamente frecuente en nuestro entorno forma parte de las denominadas rickettsiosis bacterias gramnegativas trasmitidas por artrpodos ,es una enfermedad infecciosa causada por Rickettsia conorii, trasmitida por una garrapata del perro. La fiebre botonosa mediterrnea tiene un carcter endmico en nuestro pas, con una marcada incidencia estacional en los meses de julio a septiembre con un 80% de los casos coincidiendo con el ciclo biolgico del vector. En las ltimas dcadas se ha correlacionado con las altas temperaturas y el bajo nivel de precipitaciones, incluso se han llegado a describir casos espordicos en reas geogrficas no endmicas.

Las rickettsiosis orientales transmitidas por garrapatas comprenden enfermedades como rickettsiosis del norte de Asia, tifus de Queensland, tifus africano y fiebre manchada mediterrnea (fiebre botonosa). Los agentes causales pertenecen al grupo de rickettsias causantes de las fiebres manchadas. La rickettsiosis del norte de Asia transmitida por garrapatas, causada por R. sibirica, ocurre en Armenia, Asia central, Liberia y Mongolia; el tifus de Queensland por garrapatas, causado por R. australis, se produce en Australia. La fiebre botonosa mediterrnea, prototipo del grupo y de los casos tratados, est causada por la R. conorii, se encuentra en el continente africano, India y ciertas zonas de Europa y Oriente Medio adyacentes a los mares Mediterrneo, Negro y Caspio.

Las rickettsias son bacterias pequeas, cocobacilos pleomorfos, parsitos intracelulares estrictos. Por esas dos caractersticas existieron dudas mucho tiempo sobre si pertenecan a los virus o a las bacterias. Son muy sensibles y raramente sobreviven fuera del husped (reservorio o vector), a excepcin de Coxiella burnetii (productora de la fiebre Q) que es resistente a la desecacin, al calor y la luz solar y se transmite fundamentalmente por va area. El resto es inoculado al husped directamente a travs de una picadura (indolora) en la dermis producida por el vector, por contaminacin de la picadura con las heces del insecto o bien por inoculacin de las mucosas con las heces contaminadas del mismo. Es posible la inhalacin de aerosoles contaminados con rickettsias si no se manipulan correctamente las muestras en el laboratorio.

2-Cadena Epidermiologca de la enfermedad

2.1 reservorio o fuente de infeccin: El agente responsable de (FBM) rickettsiosis bacterias gramnegativas trasmitidas por artrpodos ,es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Rickettsia conorii, trasmitida por una garrapata de perro este actua como reservorio principal. 2.2 como acta el ser humano de fuente de infeccin? Esta enfermedad se encuentra englobada dentro de las enfermedades febriles leves o moderadamente graves. La primera manifestacin, la mayora de veces pasa inadvertida Habitualmente tiene un curso benigno, aunque un 5-16% de los casos pueden ser de curso grave. La escala de inoculacin es asintomtica, ya que solo se detecta entre el 50% y el 75% de los pacientes.

Se manifiesta de manera que aparece la llamada macha negra que mide aproximadamente entre 0.5 y 2 cm y est rodeada por un halo inflamatorio que desaparece, a los 10 o 20 das de manera espontanea. Despus de un periodo de incubacin de una semana surge una fiebre muy elevada acompaada de cefaleas y mialgias.

Al tercer da de la fiebre elevada, aparece las lesiones cutneas: primero mculas tenues y luego mculo-ppulas en nmero variable. Estas mculas de normal suelen aparecer antes en el troco y luego se extiende. Afecta de manera ms comn a las plantas de los pies y palmas de las manos ,respetando la cara y el cuero cabelludo. Las ms severas se asocian a lesiones purpricas.las manifestaciones extracutnea son variadas y pueden agravarse debido a complicaciones: digestivas,(hepato,esplenomegalia,pancreatitis, neurolgicas, pulmonares,cardiovasculares y renal es.

En la analtica podemos encontrar trombopnia, leucocitosis, elevacin moderada de transaminasas, hiponatremia y elevacin de LDH. En casos ms severos pueden asociarse trastornos de coagulacin e incluso una coagulacin intravascular diseminada. No siempre debuta de la misma manera en algunos casos 10 das antes de la enfermedad se pueden presentar signos y sntomas muy graves como: febrcula, artromialgias, cefalea y odinofaga. acompaado de esto aparece una mancha necrtica de 1 cm localizada mas comnmente en algn dedo del pie, dicha mancha podra ser compatible con la mencionada anteriormente mancha negra. se han descrito casos en los que al debutar con este cuadro se da una perdida de conciencia que lleva incluso a ventilacin mecnica del paciente Se ven corroborados los Sntomas al realizarle al paciente un tac (tomografa axial computerizada) con las que se puede comprobar la existencia de focos hemorrgicos y edema cerebral. .la mayora de pacientes despes de recibir tratamiento antibitico adecuado desde el inicio, evoluciona mal desde el punto de vista neurolgico, de manera desproporcionada respecto a los hallazgos de la TAC. Se considera que el mecanismo patognico de las complicaciones sistmicas de las rickettsiosis es vasculitis, habindose propuesto varios factores en su gnesis como inflamacin perivascular, coagulacin intravascular, vasculitis leucocitoclstica, descenso de factores del complemento e hipercoagulabilidad por descenso de protena C y activacin plaquetaria

En otras rickettsiosis, especialmente la fiebre de las Montaas Rocosas, las alteraciones neurolgicas mayores s son ms frecuentes, llegando a darse hasta en dos tercios de los casos, y pudiendo originar graves e importantes secuelas.

2.3 mecanismo de trasmisin de la enfermedad El organismo infeccioso es rickettsiosis bacterias gramnegativas trasmitidas por artrpodosla bacteria que se transmite se llama Rickettsia conorii, y es trasmitida por la picadura de una garrapata 2.4 Quien es el hesped susceptible El hesped es la persona afectada por la picadura del artrpodo (garrapata) ya que dicha picadura afecta al ser humano y no al resto de los animales. Los seres humanos son huspedes fortuitos y no contribuyen a la propagacin de la bacteria. 2,5 diagnostico de la enfermedad Las rickettsiosis siguen constituyendo, pues, un problema sanitario de gran impacto y no hay que olvidar que en pocas no tan lejanas han causado millones de muertos (por ejemplo, el tifus afect a 30 millones de personas en Rusia y Polonia entre 1915 y 1922, causando una cifra estimada de 3 millones de muertes). En nuestro medio, es fundamental para el diagnstico considerar el contexto epidemiolgico: zona geogrfica, viajes a zonas endmicas, contacto con animales reservorio, antecedentes de acampadas y medio profesional.

La confirmacin del diagnstico de una enfermedad por Rickettsias requiere estudios serolgicos ya que cultivar la bacteria slo es posible en laboratorios especializados y adems se precisan cultivos celulares (parecidos a los cultivos virales)En las reacciones febriles se utiliza la reaccin de WeilFelix, esta prueba en si no busca Rickettsias, se basa en la capacidad del suero del paciente infectado por Rickettsias paraglutinar ciertas cepas de Proteus (Reaccin cruzada) por lo que es poco sensible y especfica y siempre deber seguirse de pruebas confirmatorias (fijacin del complemento, hemaglutinacin indirecta, inmunofluorescencia directa e indirecta y otras). La reaccin de Weil Felix siempre es negativa en la fiebre Q.

2.5 tratamiento Las tetraciclinas y el cloranfenicol son especficamente eficaces tienen accin rickettsistsica, no rickettsicida. Los regmenes optimos incluyen una dosis inicial oral de 25 mg/kg de tetraciclina o 50 mg/kg de cloranfenicol. Las dosis diarias subsiguientes de la misma cuanta se dividen en tomas fraccionarias iguales a intervalos de 6 a 8 h, hasta que el enfermo mejora y permanece

afebril durante 24 h. Los preparados i.v. se utilizan en pacientes demasiado graves para tomar medicacin oral. Cuando el tratamiento se inicia en fases ms tardas, la mejora es ms lenta y la fiebre dura ms. Los pacientes con cuadros graves de tifus y fiebres manchadas presentan muchas veces colapso circulatorio, oliguria, anuria, azoemia, anemia, hiponatremia, hipocloremia, edema y coma. En casos de enfermedad leve o moderada faltan esas anomalas, lo que convierte el tratamiento en menos complicado. Los pacientes en situacin crtica atendidos por primera vez en fases avanzadas del curso de una enfermedad grave deben recibir dosis altas de corticosteroides, en combinacin con antibiticos especficos, durante alrededor de 3 d.

Bibliografa
http://www.univet.edu/congreso/conferencias/infecciosas http://www.infectologiapediatrica.com/attachments/REACCIONES_FEBRI

LES.pdf

http://www.msd.co.cr http://www.elservier.es revista de medicina familiar http://www.dermapixel.com/2012/04/fiebre-botonosa-mediterranea-el-

ataque.html

BOTULISMO

Enfermedad realizada por Luca Mass

BOTULISMO

INTRODUCCIN: La palabra botulismo procede del latn botulus= embutido, ya que se sospechaba que la explicacin de esta enfermedad se encontraba en la carne preparada. En 1895, Emile Pierre Marie van Ermengen, realiz una investigacin a una epidemia1 de botulismo en la ciudad de Ellezelles, en Blgica, llegando a descubrir una bacteria anaerobia en los alimentos que haban sido consumidos por los afectados, as como desde el bazo de uno de los fallecidos. Una bacteria se considera anaerobica cuando vive y se desarrolla en ausencia del oxgeno, por lo que el botulismo se considera una enfermedad, infrecuente pero muy seria, causada por una toxina2 sintetizada por una bacteria anaerobica.

AGENTE CAUSAL QUE PRODUCE LA ENFERMEDAD: El Clostridium Botulinum es un bacilo3 anaerobio, que se localiza en el suelo y en sedimento acutico, se reproduce en ambientes alcalinos (pH < 4,5) y con escaso contenido de azcar y sal, lo que explica la baja incidencia de la enfermedad. Este bacilo, durante su crecimiento y autlisis4, libera una potente neurotoxina5, responsable de la sintomatologa6 de la enfermedad. Dicha neurotoxina recibe el nombre de toxina botulnica, tambin llamada "botulina", es uno de los venenos ms poderosos que existen, al ingerir incluso cantidades pequesimas de esta toxina, se puede provocar una enfermedad grave. Existen 7 tipos de toxina designadas con las letras de la A a la G. En humanos la enfermedad est causada por las toxinas A, B, E y F. En nios, la mayora de los casos estn ocasionados por las toxinas A y B.

CADENA EPIDEMIOLGICA DE LA ENFERMEDAD: En la actualidad se reconocen 5 formas de botulismo:

Por ingestin de la toxina:

La enfermedad es adquirida por la ingesta de alimentos en mal estado con condiciones anaerbicas. Los alimentos que suelen contaminarse con mayor frecuencia son los mal conservados o mal enlatados.

Es la forma ms frecuente en adultos y la primera descubierta, por lo que se le denomina forma clsica. El perodo de incubacin, entre la ingesta de la toxina y el inicio de los sntomas depende de la cantidad de toxina ingerida, en general, vara entre 2 y 36 horas pero puede llegar hasta 8 das. La toxina es absorbida desde el tracto intestinal y pasa al aparato circulatorio hasta alcanzar las terminaciones neuromusculares. A ese nivel se une a los receptores de las clulas nerviosas de terminaciones colinrgicas7, bloqueando la liberacin de acetilcolina8 . Como consecuencia se bloquea la transmisin nerviosa, producindose una disfuncin tanto a nivel del sistema nervioso autnomo como a nivel muscular. Los reflejos tendineos desaparecen progresivamente, provocando as una parlisis flcida simtrica y aguda. Los sntomas iniciales son digestivos: nauseas, vomito, clico, diarrea, constipacin, calambres abdominales. Seguidamente, se presentan las manifestaciones neurolgicas: visin borrosa, falta de contractibilidad muscular de los msculos intercostales. Posteriormente, se produce facial, displejia9 de la lengua y msculos masticatorios, paresia descendente, que afecta primero las extremidades superiores, luego las inferiores. Finalmente los msculos respiratorios. Es muy frecuente observar sequedad buco-farngea y disminucin de la produccin de lgrimas, muy tiles ambas en la sospecha diagnstica de botulismo. La recuperacin ocurre en semanas, o menos frecuentemente, en pocos meses. La mejor manera de prevenir el botulismo alimentario consiste en cumplir las medidas de seguridad para la elaboracin de conservas caseras y evitar las comidas sospechosas.

Transmitido por heridas abiertas:

Se da por contacto directo de las esporas10 de Clostridium. Se empezar a producir en el momento que tenga contacto con el cuerpo. El periodo de incubacin del botulismo por heridas es de 4 a 14 das. La herida estar hinchada y caliente como resultado de los procesos inflamatorios, no sanar y se har ms grande que antes de ser invadida. En esta forma la debilidad muscular no es grave, la velocidad de instalacin es ms lenta y rara vez se producen problemas respiratos.

En USA, esta forma ha aumentado exponencialmente en los ltimos aos en usuarios de herona por va intravenosa o subcutnea. Esta forma es de difcil diagnstico pues no presenta sntomas abdominales y el paciente no confiesa el uso de drogas. Para prevenir el botulismo por heridas, lo mejor es no utilizar drogas y tratar las heridas contaminadas mediante una limpieza escrupulosa, desbridamiento quirrgico y administracin de antibiticos apropiados.

Infantil o intestinal:

Se presenta al ingerir las esporas de la bacteria, las que colonizan el tubo digestivo del neonato. Las bacterias liberan su toxina y en el intestino delgado es absorbida. Tarda de 6 horas a 8 das para que los sntomas se hagan presentes. Se presenta debilidad, disminucin del hambre, estado febril, poco llanto. Los movimientos espontneos se ven disminuidos. El reflejo de succin disminuye. Las mucosas se vern secas, habr retencin urinaria, la motilidad gastrointestinal es menor y habr fluctuaciones en el latido del corazn. Se da mayoritariamente en menores de 1 ao, pero existe una variante del adulto, la cual se presenta en pacientes con historia de enfermedades digestivas crnicas y uso de antibiticos por perodos prolongados. Probablemente, estos grupos se encuentran expuestos a la colonizacin de la bacteria debido a la ausencia de una flora bacteriana protectora en el tubo digestivo. La fuentes de esporas consumidas por lactantes son: la tierra del suelo y la miel. Como medida profilctica, los menores de 12 meses no deben consumir miel. Clnicamente, esta forma se presenta con constipacin, la cual puede preceder en das a semanas a la hipotona generalizada, dificultad en la succin, debilidad para llorar y prdida del control de la cabeza. Se han descrito lactantes con muerte sbita.

Inadvertida o Iatrognica11:

Este tipo de botulismo presenta un cuadro clnico similar a la forma clsica y se produce debido a la diseminacin12 de la toxina inyectada para el tratamiento de enfermedades neurolgicas o dermatolgicas. Afortunadamente es muy infrecuente, debido a las bajas dosis requeridas con fines teraputicos.

Bioterrorismo13:

El botulismo puede ser utilizado como arma bacteriolgica. Con el objetivo de provocar una epidemia, la toxina puede ser diseminada a travs de aerosoles, provocando su absorcin a travs del pulmn (botulismo inhalatorio). Un brote epidmico fue registrado en 1962 en Alemania, 3 veterinarios que trabajaban con animales y toxina botulnica aerolizada, presentaron un cuadro clnico similar al botulismo clsico. Un gramo de toxina botulnica dispersada para ser inhalada puede matar a ms de 1.000.000 de personas. Afortunadamente, mltiples problemas tcnicos hacen difcil esta forma de dispersin. La toxina botulnica ha sido utilizada como arma biolgica en varias oportunidades.

DIAGNSTICO Y DETECCIN DE LA TOXINA Y LA BACTERIA: El diagnstico de botulismo requiere de una gran sospecha clnica, la cual se debe basar en el antecedente de una probable exposicin a la bacteria o su toxina y las manifestaciones clnicas descritas. La confirmacin de botulismo se basa en la deteccin de toxina o del C. botulinum en el paciente o en el alimento sospechoso. La toxina botulnica puede ser detectada en los restos de comida o en el plasma, la deposicin y en las heridas del paciente. Sin embargo, despus de 48 horas, la sensibilidad de estos mtodos disminuye a menos de 30% en el plasma y a 36% en la deposicin Se debe sospechar en todo nio menor de 1 ao que presente estreimiento, debilidad muscular, llanto dbil y dificultad en la deglucin. El diagnstico definitivo se establece por la deteccin de: 1) toxina en suero 2) toxina y/o C. botulinum en heces 3) toxina y/o C. botulinum en alimento sospechoso.

Electrofisiologa14:

La velocidad de conduccin motora y su latencia distal son normales. En la mayora de los pacientes, la amplitud del potencial muscular est disminuida. El potencial sensitivo tiene amplitud y velocidad de conduccin normales.

En la electromiografa con aguja se registran potenciales de fibrilacin durante el reposo y con la activacin voluntaria los potenciales de unidad motora son de baja amplitud, breve duracin y tienen polifasismo aumentado. Diagnstico diferencial:

El diagnstico diferencial de botulismo consiste en todas aquellas enfermedades que se pueden presentar con una tetraparesia rpidamente progresiva con riesgo de falla ventilatoria y que deban ingresar a una unidad de cuidados intensivo. Sin embargo, se debe considerar que en casos menos graves, el diagnstico es ms difcil.

TRATAMIENTO: Medidas de Soporte Antibiticos (no en Botulismo Infantil). Antitoxina Botulinica: Es el nico tratamiento especfico para el botulismo. La antitoxina es un producto de origen equino con anticuerpos antitoxina A, B y E. En la gran mayora de los pacientes, el uso de la antitoxina botulnica se realiza en base al diagnstico clnico, el que se basa en el ejercicio clnico del diagnstico diferencial. En algunos de los casos, si el botulismo es detectado a tiempo, es posible atacar al patgeno de manera efectiva y no acercar a la persona a la muerte. La mortalidad del botulismo a principios del siglo XX era de 60 a 70%. . En la actualidad y fundamentalmente debido al avance en la terapia de cuidados intensivos y especficamente a la ventilacin mecnica, su mortalidad es de 3 a 5%. Todos los pacientes con sospecha de botulismo deben ser hospitalizados y vigilados en forma continua. Aquellos que presentan tetraparesia, dificultad para proteger la va area o signos de falla respiratoria deben ser ingresados precozmente a una UCI. La intubacin y ventilacin asistida deben ser profilcticas. La mayora de los pacientes mejoran y pueden ser extubados antes de un mes, muchos antes de 2 semanas, por lo que no es necesario realizar una traqueostoma en forma inmediata. Sin embargo, algunos deben permanecer conectados al ventilado mecnico por hasta 11 semanas.

Antioxinas:

En la actualidad se dispone de dos tipos de antitoxinas, la derivada de suero de caballo y la humana. Para que la antitoxina sea eventualmente beneficiosa, debe ser administrada precozmente, mientras la toxina se encuentre en el plasma.

La antitoxina equina se encuentra disponible desde la dcada del 40 y es ampliamente utilizada. Sin embargo, su eficacia slo ha sido evaluada en trabajos retrospectivos en las formas de botulismo clsico y por herida. Por otro lado, este tipo de antitoxina ha mostrado un riesgo de 2% de reacciones alrgicas graves. La antitoxina humana anti A y B ha sido recientemente evaluada para el tratamiento del botulismo intestinal o infantil. La antitoxina mostr una disminucin significativa en la estada hospitalaria, estada en la UCI, duracin de la ventilacin mecnica, duracin de la nutricin parenteral o enteral por sonda y los costes econmicos para el paciente. Se debe considerar que el mecanismo y probablemente la dosis de la toxina que ingresa al cuerpo humano difiere entre las formas infantil o intestinal respecto a la clsica o por herida, siendo estas ltimas las ms frecuentes en adultos. Futuros estudios bien diseados deben evaluar el uso de la antitoxina humana en estas formas de botulismo.

PREVENCIN: La prevencin es la tarea ms difcil, primeramente porque son mltiples las causas que determinan la aparicin de estos brotes de botulismo, es ms an no se conocen todos los factores y la influencia de cada uno de ellos en el origen de la produccin de la toxina.
La mejor manera de prevenir el botulismo alimentario consiste en cumplir las medidas de seguridad para la elaboracin de conservas caseras, evitar las comidas sospechosas, presencia de golpes y latas de conserva. Para prevenir el botulismo por heridas, lo mejor es no utilizar drogas y tratar las heridas contaminadas mediante una limpieza escrupulosa y administracin de antibiticos apropiados.

La miel tambin puede contener la bacteria y es por esto que no se recomienda a nios menores de un ao. Los cientficos han tratado de determinar el reservorio de estas bacterias y las condiciones necesarias para la produccin de la toxina, llegando a estas conclusiones:
1. Los cadveres de invertebrados, las larvas de insectos renen las caractersticas propicias para el crecimiento y produccin de la toxina.

2. La vegetacin acutica muerta que se acumula en las orillas puede crear un medio propicio
para la produccin de toxinas. 3. La explosin en el crecimiento de algas y otros vegetales acuticos determina la prdida de oxgeno libre en las aguas, creando un medio de anaerobiosis (falta de oxgeno ) que es indispensable para la reproduccin de esta bacteria. 4. Las inundaciones de las orillas de los lagos y estanques mata los invertebrados terrestres ahogndolos, y as el clostridium encuentra un medio apto para la produccin de toxina.

5. La desecacin de lagunas tambin conlleva a la muerte de estos invertebrado y crustceos que proporcionan un buen caldo de cultivo.

DICCIONARIO CLNICO:
1

Epidemia: es una descripcin en la salud comunitaria que ocurre cuando una enfermedad

afecta a un nmero de individuos superior al esperado en una poblacin durante un tiempo determinado.
2

Toxina: es una sustancia venenosa producida por clulas vivas u organismos, como animales,

plantas, bacterias y otros organismos biolgicos.

3

Bacilo: se usa para describir cualquier bacteria con forma de barra o vara, y pueden

encontrarse en muchos grupos taxonmicos diferentes de bacterias.

4

Autlisis: (del griego auto, el mismo, y lisis, prdida, disolucin) es un proceso biolgico por el

cual una clula se autodestruye, ya sea porque no es ms necesaria o porque est daada y debe prevenirse un dao mayor.
5

Neurotoxina: toda sustancia capaz de alterar el funcionamiento del sistema nervioso, lo cual

aleja al individuo de su estado homeosttico y pone en riesgo su vida. Las alteraciones pueden ser a nivel fisiolgico, morfolgico o manifestarse en cambios de comportamiento.
6

Sintomatologa: Conjunto de sntomas que caracterizan una enfermedad. Colinrgicos: Transmitido o estimulado por la acetilcolina sintetizada en las terminaciones

nerviosas del sistema nervioso parasimptico.

8

Acetilcolina: es un neurotransmisor.

Displejia: (Del griego diploos, doble y plessein, afectar). Parlisis bilateral que afecta simtricamente a

regiones del cuerpo ms o menos extensas.

10

Esporas: en biologa designa una clula reproductora.

11

Latrognica: tambin llamado acto mdico daino, es el acto mdico debido, del tipo daino,

que a pesar de haber sido realizado debidamente no ha conseguido la recuperacin de la salud del paciente, debido al desarrollo lgico e inevitable de determinada patologa terminal.
12

Diseminacin: Esparcimiento, dispersin de algo por distintos lugares. Bioterrorismo: es el trmino utilizado para definir el empleo criminal de microorganismo

13

patgenos, toxinas o sustancias dainas contra la poblacin con el propsito de generar enfermedad, muerte, pnico y terror.

14

Electrofisiologa: (del griego, mbar, naturaleza, origen, -loga) es el estudio de las

propiedades elctricas de clulas y tejidos biolgicos.

REFERENCIAS: 1.http://es.mimi.hu/medicina 2.http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico 3.Diccionario Manual de la Lengua Espaola Vox. 2007 Larousse Editorial, S.L. 4.Ledermann W. Historia del Clostridium botulinum. Rev Chil Infect. 2003; 20: S39-S41. 5.http://www.wikipedia.com 6.Google books 7.Google acadmico