Вы находитесь на странице: 1из 34

CURSO DE ECG (ARRTMIAS MAS FRECUENTES ) PARA MDICOS DE ATENCIN PRIMARIA Y S.

DE URGENCIAS

TEMA I
INTRODUCCIN:
Las arritmias cardiacas son un problema frecuente en las urgencias tanto en atencin primaria como en las hospitalarias. Se pueden presentar desde un hallazgo casual en pacientes asintomticos hasta constituir una emergencia mdica potencialmente letal, por tanto, es necesario saber diagnosticarlas correctamente y saber pautar tratamiento precoz cuando la situacin hemodinmica del paciente lo requiera. Es muy importante la evaluacin clnica del paciente y saber si la arritmia es la causa del problema o si por el contrario es solo la expresin clnica de otro proceso, cardiaco o extracardiaco. Hay que tener en cuenta que para un tratamiento adecuado de las arritmias no existe pautas encorsetadas e inflexibles, existiendo mltiples frmacos que si bien son correctos para su tratamiento, pueden producir efecto proarrtmico, por ello es bueno saber manejar muy bien unos pocos frmacos, conociendo con exactitud las dosis, sus efectos adversos y como corregirlos en caso de que se produzcan. Adems, hay que saber manejar bien las maniobras de soporte bsico y avanzado.

CONCEPTO
Arritmia es todo ritmo distinto al ritmo sinusal normal

ETIOLOGA
Las arritmias pueden ser producidas por:
Lesiones del miocardio. Alteraciones hidro-electrolticas. Alteraciones del sistema vegetativo. Frmacos como: digoxina, antidepresivos tricclicos, o bien otros antiarrtmicos. Alteraciones genticas.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
El objetivo primordial en el S. Urgencias es saber identificar el tipo de arritmias y valorar si requiere o no tratamiento urgente. Requieren tratamiento urgente aquellas que producen:
Deterioro hemodinmico del paciente. Las que agraven o descompensen patologas previamente existentes. Las que ponen en peligro la vida del paciente.

El objetivo del tratamiento va encaminado a:


Estabilizar hemodinamicamente al paciente. Controlar los sntomas. Controlar la respuesta ventricular. Evitar las complicaciones que generan las arritmias o bien el tratamiento antiarrtmico. Revertir a ritmo sinusal si estuviera indicado.

Para poder realizar un diagnstico adecuado hay que realizar:


1-Una buena historia clnica, en la medida de lo posible, intentando conocer si existen antecedentes de muerte sbita familiar, cardiopata isqumica precoz, miocardiopatia dilatada, hipertrfica, etc. Antecedentes personales de diabetes, hta, nefropata, dislipemia, hipertiroidismo, sncopes, etc. Que tratamientos previos ha tenido, si ha presentado previamente algn tipo de arritmia y si es no de las mismas caractersticas. 2-Una adecuada exploracin fsica: para ello lo primero es valorar la presencia o no de pulso en las grandes arterias como cartida o femoral.

Si tiene pulso se analiza el estado hemodinmico del paciente tomando TA, ECG, Pulsioximetra, Analtica, Rx de trax, etc. Si no tiene pulso estaremos ante:
Parada cardiaca por asistolia. Disociacin electromecnica. Fibrilacin ventricular.

En estos supuestos hay que iniciar las maniobras de soporte bsico y avanzado.

CRITERIOS DE INGRESOS EN LAS DISTINTAS AREAS


En observacin de Urgencias
Arritmias sintomticas con estabilidad hemodinmica que precisan cardioversin y monitorizacin a pesar del tratamiento inicial. Arritmias sintomticas que precisan control de la Frecuencia Ventricular Arritmias secundarias a intoxicacin o secundarias al efecto adverso de algunos frmacos y que necesitan monitorizacin inferior a 24 horas.

En el Servicio de Cardiologa
Arritmias con inestabilidad hemodinmica que necesita cardioversin elctrica (CVE) o farmacolgica pero no vigilancia intensiva. Arritmias que hayan descompensado una patologa cardiaca no conocida, aunque sta sea la causa de la arritmia. Cuando se precisa la colocacin de un marcapaso transitorio o definitivo Arritmias secundarias a intoxicacin cuando es precisa una monitorizacin superior a 24 h.

En el Servicio de UMI
Arritmias secundarias a IAM. Arritmias secundarias a frmacos que necesiten vigilancia intensiva. Arritmias hemodinamicamente inestables que ha requerido CVE y que necesiten vigilancia intensiva. Arritmias que han desencadenado una parada cardiaca ya resuelta.

TEMA II
CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS
La clasificacin de las arritmias la vamos a hacer de acuerdo con el lugar donde se produce la alteracin del impulso as tendremos:

ARRITMIAS SINUSALES
Son arritmias que se producen en el nodo sinusal, que es el lugar donde se inicia el impulso elctrico que activa al miocardio auricular y posteriormente al ventricular durante cada latido cardiaco normal. La actividad del nodo sinusal, en s, no queda registrada en el electrocardiograma (ECG). El nodo sinusal est situado en la unin de la vena cava superior con la aurcula derecha. La activacin auricular se propaga desde el nodo sinusal hacia la unin auriculoventricular
Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Arritmia sinusal Paro sinusal

ARRITMIAS AURICULARES
Extras auriculares Marcapaso auricular migratorio Taquicardia auricular Flter auricular Fibrilacin auricular

ARRITMIAS DE LA UNION AV
Extras nodales Latidos de escape del nodo AV Ritmo de la unin AV Taquicardia de la unin AV

ARRITMIAS VENTRICULARES
Extras ventriculares Taquicardia ventricular sostenida o no Latido de escape y ritmo de escape ventricular Ritmo idioventricular acelerado

ALTERACION DE LA CONDUCCIN DEL IMPULSO


BLOQUEOS:
Bloqueo sinoauricular Bloqueo auriculoventricular

S. PREEXITACIN
S. WPW (Wolf-Parkinson-White)

ARRITMIAS MIXTAS
Enfermedad del seno.

TEMA III
ARRITMIAS SINUSALES
RITMO SINUSAL. Es el ritmo normal del corazn. El primer registro que se observa en el ECG de superficie es la onda P que refleja la actividad auricular, la despolarizacin de la aurcula, y dado que la actividad auricular se propaga desde el nodo sinusal inferiormente hacia el nodo AV, la onda P es positiva en aquellas derivaciones que se dirigen a la cara inferior del corazn, es decir en D2, D3 y AVF y es negativa en AVR derivacin que encara la cara superior del corazn, si una onda P no tiene estas caractersticas es que el nodo sinusal no ha activado a la aurcula y el ritmo no ser sinusal. El intervalo P-P es regular, aceptndose solo una variabilidad del 10%. Cada onda P va seguida de un QRS con un espacio P-R constante y va desde 0.12-0.21 s y puede acortarse durante la taquicardia sinusal. El nodo AV retrasa la conduccin del impulso auricular hacia los ventrculos. El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del QRS e indica el tiempo que precisa el impulso auricular para alcanzar los ventrculos El QRS representa la activacin ventricular y tiene una duracin inferior a 0.10 s en condiciones normales. La frecuencia cardiaca en adulto oscila entre 60-100 l/min

TAQUICARDIA SINUSAL
Es el ritmo sinusal a una frecuencia superior a 100 l/min. Cualquier trastorno que aumente la actividad del sistema nervioso simptico puede producir este tipo de taquicardia como: el ejercicio, la ansiedad, ocasionalmente puede ser inadecuada, el hipertiroidismo puede ser una de las causas, pero con frecuencia no se encuentra causa, suele afectar a mujeres jvenes, hay una respuesta exagerada al ejercicio, y rara vez se debe a un trastorno primario del nodo sinusal (reentrada). Generalmente se debe a causa extracardiaca como: dolor, hipovolemia, fiebre, hipertiroidismo, anemia, pericarditis, TEP, feocromocitoma, tabaco, caf, alcohol, estimulantes, inhibicin vagal, o bien estimulacin simptica.
Tratamiento:

Consiste en corregir el factor desencadenante pero, si aparece en el contexto de una tirotoxicosis, se administra Propanolol a dosis de 1 mg/iv que se puede repetir cada 5 min hasta un mximo de 7 mg, siempre que el paciente no sea EPOC. (El ms utilizado es el Sumial y 1 amp contiene 5mgr en 5 ml, que se diluye en otros 5 ml de suero fisiolgico pautndose 2 ml/en 1 min).

BRADICARDIA SINUSAL
Es un ritmo sinusal con una frecuencia cardiaca inferior a 60 l/min aparece con frecuencia en individuos

sanos como: deportistas, durante el sueo, en trabajadores del campo y la construccin. Puede aparecer en pacientes cardipatas, como infartos, sobre todo en infarto inferior, en la fase inicial, en Enfermedad del Seno. Tambin puede aparecer en pacientes con enfermedad no cardiaca como: mixedema, hipertensin intracraneal, frmacos como .bloqueantes, amiodarona, digoxina, verapamilo, diltiazem, etc. Tratamiento: No precisa, salvo que exista inestabilidad hemodinmica, en cuyo caso utilizaremos atropina, aleudrina, adrenalina o bien marcapaso externo o transitorio iv.

ARRITMIA SINUSAL
ECG:

Ritmo sinusal con R-R irregulares y P-R constantes. El QRS es <0.10 sg Generalmente aparece durante los movimientos respiratorios. El ritmo se enlentece durante la espiracin y aumenta durante la inspiracin, debido a cambios del tono vagal con el ciclo respiratorio. Suele aparecer en individuos sanos sobre todo en adolescentes y nios. Tambin se llama arritmia respiratoria. Existen otras no relacionadas con la respiracin en individuos sanos cuya etiologa se desconoce, pero se asocia a bradicardia sinusal y se caracteriza por intervalos P-P que no tienen complejo QRS son ms largos que los intervalos P-P que si lo tienen y se suele asociar con: Bloqueos AV completos, Bloqueos AV de 2 grado tipo 2/1, extras ventriculares y a ritmo de escape
Tratamiento

No precisa

MARCAPASO MIGRATORIO
ECG:

Morfologa variable de la onda P de distintos tamaos y morfologa, pudiendo ser incluso negativas, lo que sugiere la formacin en distintos focos de la aurcula. Para que se considere marcapaso migratorio tiene que existir al menos 3 morfologas distintas de onda P. La onda P va seguida siempre de un complejo QRS con un espacio P-R variable, incluso < 0.10 s y la FC va entre 60-100 l/min, que disminuye a medida que el foco se aproxima al nodo AV, siendo los intervalos R-R variables.
Etiologa:

Similar a la arritmia sinusal

Tratamiento:

No precisa

PARO SINUSAL
ECG:

Ritmo sinusal con intervalos P-P irregular por la presencia de pausas sin cadencia determinadas. El intervalo P-P que incluye la pausa no es mltiplo del intervalo P-P del ritmo de base.
Etiologa:

Generalmente se trata de individuos normales, vagotnicos o con hipersensibilidad del seno carotdeo y se suele asociar a arritmia sinusal y no precisa tratamiento. En otras ocasiones aparece secundario a tratamiento con frmacos como digital, quinidina, parasimpaticomimticos. Puede aparecer en alteraciones hidroelectrolticas como la hiperpotasemia; en miocarditis, infarto agudo cuando afecta al nodo sinusal, en masaje del seno carotideo realizado en ancianos o individuos con hipersensibilidad del seno carotdeo. Tratamiento: slo se trata si produce alteraciones hemodinmicas, tiene pausas mayores de 3 seg o la frecuencia cardiaca es < 40 l/min de forma mantenida. En caso de producir alteraciones hemodinmicas el tratamiento va encaminado a tratar la enfermedad de base;, posteriormente se pauta atropina a dosis de 0.5 mg- 1 mg iv en bolo cada 5 min hasta un mximo de 0.04 mg/kg lo pasando de 3 mg ( 1 ampolla de atropina contiene 1mg en 1 ml). Si no se estabiliza pondremos un marcapaso externo y si disponemos, un marcapaso iv transitorio . En el supuesto de no disponer de marcapaso transitorio externo o iv se puede recurrir al isoproterenol en dosis inicial de 2 mcg/min. (Aleudrina= isoproterenol, cada ampolla contiene 0.2 mg en 1 ml). Esta dosis se puede aumentar de forma progresiva cada 10 min sin pasar nunca de 20 mcg/min. Otra opcin consiste en administrar una infusin continua de Adrenalina a dosis de 2 mcg/min , teniendo en cuenta que una ampolla de adrenalina contiene 1 mg en 1 ml (se diluyen 3 ampollas en 250 ml de suero glucosado al 5%)

TEMA IV
ARRITMIAS AURICULARES
EXTRASSTOLES AURICULARES (CAP= contracciones auriculares prematuras)
ECG:

Ondas P de origen sinusal entre las que se intercalan ondas P de distinta morfologa que se adelantan. Segn su precocidad esa onda P distinta puede seguirse de un QRS igual al basal, de un QRS ancho (CAP aberrada) o no seguirse de un QRS (CAP bloqueada). Los intervalos P-P o R-R son irregulares con pausas compensadoras. Las CAP pueden aparecer aisladas, en bigeminismo, trigeminismo. Las CAP pueden ser unifocales, multifocales o muy precoces desencadenando fibrilacin auricular.
Etiologa:

Generalmente aparece en individuos sanos inducidos por estimulantes como el tabaco, alcohol, caf, cocana, etc, aunque tambin puede aparecer en individuos con valvulopata reumtica sobre todo en insuficiencia mitral y tricuspdea, y en cardiopata isqumica. En pacientes con patologa no cardiaca como hipertiroidismo, hipoxemia, alteraciones hidroelectroliticas, etc.
Tratamiento:

Tratar la patologa de base siempre que el paciente est sintomtico i si est asintomtico no tratar.

TAQUICARDIA AURICULAR
ECG: Aparecen ondas P no sinusales a las que llamaremos P, que en ocasiones son difciles de reconocer sobre todo si la FC es alta. Pueden ir seguidas de QRS estrecho o ancho (aberrada) o no ir seguida de un QRS (bloqueada). La frecuencia auricular va desde 100-240 l/min y la frecuencia ventricular depende de si existe o no bloqueo A-V. La secuencia de P-P es regular
Etiologa:

Cardiacas: reumtica, isqumica, hipertensiva, pericarditis, prolapso mitral.


No cardiaca:

EPOC, Cor pulmonale, tirotoxicosis, intoxicacin digitlica.

Forma de presentacin: Paroxstica Incesante

Tratamiento:

Si presenta inestabilidad hemodinmica se intenta CVE, aunque no suele saltar a ritmo sinusal, se pautar amiodarona a dosis de 5-7 mg/kg/iv en 15 min. Si no se consigue estabilizar al paciente se puede repetir la misma dosis a pasar en 60 min. Si persiste la inestabilidad se intenta de nuevo CVE. Si el paciente est estable, sin signos de insuficiencia cardiaca, para controlar la FC se puede utilizar, siempre monitorizado, .bloqueantes (metoprolol 2.5 mg/iv/en 2 min y si es asmtico verapamilo a dosis de 5 mg/iv en 1 min, pudindose repetir cada 20 min hasta un mximo de 20 mg). Tambin podemos utilizar el diltiazem a dosis de 25 mg/iv/a pasar en 10 min, repitiendo la dosis cada 20 min si fuera preciso. Si la respuesta ventricular es alta y existe duda entre taquicardia auricular / taquicardia intranodal podemos recurrir a la adenosina, en dosis de 6-12-24 mg en bolo, con lo que se produce un bloqueo AV transitorio y podremos ver las ondas P o bien saltar a RS. Recordar que la adenosina est contraindicada en pacientes EPOC y que debe estar monitorizado. Otro antiarrtmico que podemos utilizar es la flecainida a dosis de 1.5-3 mg/kg a pasar en 30 min teniendo en cuenta que est contraindicada en pacientes con inestabilidad hemodinmica y aquellos con disfuncin sistlica del VI.

FIBRILACION AURICULAR
Es la arritmia cardaca ms frecuentes, su prevalencia es del 0.4 % de la poblacin general incrementndose con la edad, siendo su prevalencia de 1 % en menores de 60 aos y de 6% en mayores de 80 aos. Durante la FA las aurculas van a una frecuencia entre 350-600 l/min. La FA se origina por fenmeno de reentrada y son necesarios 6 o ms focos para que se produzca y se mantenga. La actividad elctrica muy rpida da lugar a prdida de la eficacia de la contraccin auricular. Tiene una elevada comorbilidad con aumento de la incidencia de insuficiencia cardiaca e ICTUS, afectando en el 75% a la arteria cerebral media. La FA multiplica por 5 el riesgo de ICTUS.
ECG:

La actividad rpida y catica que se produce en la aurcula da lugar a unas ondas pequeas e irregulares llamadas ondas f, cuya amplitud oscila de un paciente a otro y de una derivacin a otra observndose de forma toscas en V1, finas en DII y no se ven en V5. El ritmo ventricular es totalmente irregular R-R irregulares, excepto de que exista un Bloqueo AV de 3

en cuyo caso es totalmente regular. Si la FA es secundaria al S. WPW los complejos QRS tienen una duracin superior a 0.12 s.
Fisiopatologa de la FA

Los mecanismos electrofisiolgicos de la FA comprenden mecanismos focales y de reentrada, de origen nico o mltiple. En la FA focal uno o ms focos descargan rpido y causan la conduccin fibrilatoria por la aurcula. Este modelo focal parece ms importante en la FA paroxstica que en los casos de FA persistente y de ah la posibilidad de curacin total si se consigue la ablacin del foco mediante EEF. La hiptesis de los mltiples frentes de onda como mecanismo de la FA fue propuesto por Moe y desarrollada por Allesie et al. De acuerdo con sta hiptesis solo persistir la FA mientras exista un nmero de ondas criticas en la aurcula. La propia FA causa alteraciones electrofisiolgicas y estructurales en el miocardio auricular (remodelado) que favorece la iniciacin y perpetuacin de la arritmia. Tras el inicio de la FA el miocardio auricular experimenta en unos das o semanas un remodelado elctrico y mecnico. El remodelado elctrico acorta el periodo refractario y cambia la morfologa del potencial de accin auricular pasando a ser ms corto, y produce un acortamiento del periodo refractario normal; de hecho tras la cardioversin, el PRAE (periodo refractario auricular efectivo) est acortado, aumentando de forma progresiva en das sucesivos hasta llegar a ser normal. Se ha comprobado que la disminucin de la corriente de entrada a travs de los canales de calcio tipo L desempea un papel crucial en el acortamiento del potencial de accin auricular. Si la FA persiste > 7 das va seguida de remodelado estructural, con depresin mayor de la contractilidad auricular sobre todo a nivel de la orejuela, con disminucin de la velocidad del flujo de sangre que sale de la orejuela, cosa que se puede comprobar con eco transesofgico . Cuanto menor sea sta velocidad mayor es el riesgo de que se formen trombos en la orejuela, que posteriormente emigren dando lugar a episodios de embolismos sistmicos o ACV.
Consecuencias clnicas del remodelado:

La FA de larga evolucin con aurculas muy remodeladas no responde a los antiarritmicos clsicos. La FA de corta duracin presenta casi siempre periodos refractarios auriculares normales e intervalos excitables cortos, el mayor xito se obtiene con los frmacos del grupo IC como flecainida o propafenona. Si la FA se produce en una aurcula ya dilatada es ms difcil revertirla a RS pero podemos utilizar frmacos del grupo III como el sotalol o la amiodarona Para suprimir las recidivas subagudas podremos utilizar los antiarrtmicos del grupo IC III que reducen las recidivas tras la CVE. Tambin los .bloqueantes pueden reducir la recidiva subaguda.

La amiodarona reduce todo tipo de recadas.


Etiologa:

Focal: Cuando se produce por actividad focal a nivel de venas pulmonares en aurcula izquierda o a nivel de venas cavas en aurcula derecha. Gentica: Canulopatas como la descrita por Brugadas et al en una familia de 26 miembros, de los cuales 10 presentaban FA que se segregaba como una enfermedad autosmica dominante. El gen responsable est en el cromosoma 10 q y en la regin 10 q 22-q 24. Aumento de presin en aurcula: Secundaria a HTA, hipertensin pulmonar, valvulopata mitral o tricspidea. Aguda: Intoxicacin etlica, ciruga, electrocucin, infarto en fase aguda (nos indica dao miocrdico extenso y mal pronstico), pericarditis, miocarditis, TEP, hipertiroidismo, alteraciones metablicas, etc. que una vez tratada la causa de base desaparecen. Enfermedades cardiacas: Valvulopata, sobre todo mitral, C. Isqumica cuando se asocia a hipertrofia VI, miocardiopata hipertrfica, dilatada o restrictiva, tumores cardiacos, pericarditis constrictiva, etc. Tumores o Trombos intracardacos, o bien tumores en pared auricular o que producen presin sobre ella. Patologa infiltrativa o inflamatoria auricular: Amiloidosis, fibrosis auricular inducida por la edad, miocarditis, pericarditis. Neurgenas: Hemorragia subaracnoidea. Asociada a otras patologas como: HTA, SAOS, EPOC. En muchos casos la fibrilacin auricular es idioptica, no existe causa demostrable y generalmente el pronstico es bueno.

Clasificacin:

Segn el tiempo de instauracin de la FA. Reciente comienzo: Cuando lleva menos de 48 h de su inicio Paroxstica: La FA finaliza de forma espontnea antes de 7 das Persistente: La FA continua ms de 7 das aunque puede restablecer el ritmo sinusal mediante cardioversin elctrica o farmacolgica.

Permanente: El paciente se mantiene en FA de forma indefinida, pese a haber intentado la cardioversin elctrica o farmacolgica.
Formas Clnicas de presentacin:

Asintomticas, el paciente solo se entera cuando se le realiza un ECG de rutina. Sintomticas con estabilidad hemodinmica: El paciente puede referir palpitaciones, disnea, dolor torcico, mareos, sincopes etc. Sintomticas con inestabilidad hemodinmica.

Manejo de la FA en el S. Urgencias
El tratamiento va encaminado a:
1 - Estabilizacin hemodinmica del paciente. 2 - Control de los sntomas. 3 - Control de la frecuencia ventricular. 4 - Inicio del tratamiento antitrombtico. 5 - Revertir a ritmo sinusal, si estuviera indicado.

Inestabilidad hemodinmica en paciente con FA:

Se canaliza una va perifrica, oxigenoterapia si la saturacin de O2 determinada por pulsioximetro es < al 90%. Si no existe mejora, medidas de ventilacin mecnica no invasiva. Se monitoriza al paciente. Control de la TA cada 15 min. Control de diuresis. Se inicia tratamiento antitrombtico. Si el inicio de la FA es < 24 h se realiza CVE y se completa el tratamiento antitrombtico adems de instaurar tratamiento para prevenir las recurrencias. Si el inicio de la FA es > 24 h y < 48 h se realiza ecocardiografa transesofgica y si no existen trombos en las aurculas, ni orejuelas, se procede a la CVE , completndose posteriormente el tratamiento antitrombtico y dando frmacos para prevenir las recurrencias. Si existe trombo se pauta tratamiento para controlar la frecuencia ventricular, se completa el tratamiento antitrombtico y se realiza CVE electiva, si est indicado y tratamiento para evitar recurrencias. Estabilidad hemodinmica en paciente sintomtico con FA: Si FA < 48h: Control de la frecuencia ventricular, tratamiento antitrombtico y cardioversin farmacolgica.

Si FA > 48 h: Control de la frecuencia ventricular, tratamiento antitrombtico y cardioversin elctrica o farmacolgica si est indicado. Adems de tratamiento para prevenir recurrencias.
Estabilidad hemodinmica en paciente asintomtico con FA

FA <48 h : Control de la FC, tratamiento antitrombtico y cardioversin farmacolgica. FA > 48 h: Control de la FC, tratamiento antitrombtico, CVE electiva y tratamiento para prevenir las recurrencias. Si no conocemos la fecha de inicio de la FA la trataremos igual que los pacientes con FA de ms de 48h de evolucin.
Crisis de FA rpida en pacientes con FA crnica o permanente

FA rpida debida a tono adrenrgico alto Tratamiento especifico de la causa desencadenante, y continuar con el tratamiento antiarrtmico y antitrombtico previo FA rpida no causada por tono adrenrgico alto Inestabilidad hemodinmica se trata igual que el paciente con FA > 48 h inestable. Estable sintomtico se trata igual que el paciente con FA > 48 h estable y sintomtico. Estable y asintomtico se trata igual que el paciente con FA > 48h estable y asintomtico.

Cardioversin Elctrica Urgente

Se canaliza una va venosa perifrica y se administra midazolam (Dormicum 1 ampolla contiene 5 mg en 5 ml) en dosis inicial de 5 mg iv lenta, 1mg en un minuto, hasta conseguir una sedacin completa. Una vez el paciente sedado se realiza la CVE con una energa inicial de 100 julios, y en modo sincronizado, que se incrementa de 50 en 50 hasta conseguir el ritmo sinusal, generalmente precisa 100-200 julios. Esto es si estamos con un desfibrilador bifsico; si estamos con uno de los antiguos, monofsicos, tendremos que utilizar una energa inicial de 200 julios, que incrementaremos a 300 y por ltimo 360 si no conseguimos ritmo sinusal. Si el paciente est en tratamiento con digoxina se empieza con la mitad de la energa basal, teniendo en cuenta que la CVE est contraindicada en intoxicacin por digital. Una vez conseguida la cardioversin se procede a revertir la sedacin pautando anexate iv.
Complicaciones de la CVE

Arritmias post-choque, sobre todo la Fibrilacin Ventricular inducida por el sensado errneo del QRS y choque durante la onda T. Cambios transitorios en el ECG. Elevacin transitoria de las enzimas cardiacas. Quemaduras.

Hipotensin, ICC. Shock Cardiognico.Complicaciones tromboemblicas. Disfuncin de Marcapaso y/o Desfibrilador.


Cardioversin Farmacolgica

En ausencia de insuficiencia cardiaca, se administra: Flecainida (Apocard cada comprimido contiene 100 mg) va oral 300 mg en una sola dosis seguida de 100 mg cada 12 h. Propafenona (Rytmonorm cada comprimido contiene 150 mg y 300 mg) va oral una dosis inicial de 450 a 600 mg seguida de 150 mg/8h. Estos dos frmacos son los ms efectivos y por tanto los de eleccin para restaurar el ritmo sinusal de forma rpida. Si los frmacos anteriores estn contraindicados se administra: Amiodarona (Trangorex cada comprimido contiene 200 mg) va oral a una dosis de 200 mg/8h durante 7 das, seguido de 200 mg/12h durante otros 7 das y posteriormente, 200 mg/24h como dosis de mantenimiento. Se utiliza en la FA persistente. La amiodarona y el sotalol tienen muy baja eficacia para revertir la FA de reciente comienzo y la quinidina ampliamente utilizada en el pasado, est actualmente en desuso.

Tratamiento antitrombtico
El tratamiento antitrombtico se basa en la administracin de antiagregantes plaquetarios a aquellos pacientes con un bajo riesgo tromboemblico. Acido Acetilsaliclico (AAS) en dosis inicial de 300 mg y posteriormente una dosis de 100 o 150 mg/ 24h. Clopidogrel en dosis inicial de 300 mg y posteriormente una dosis de 75 mg/24h, en aquellos pacientes que no toleren el AAS. En los pacientes con alto riesgo tromboemblico o ms de un criterio moderado se iniciar tratamiento con heparina de bajo peso molecular, enoxaparina a una dosis de 1 mg/kg/12h y continuar con warfarina o acenocumarol para mantener un INR entre 2-3.

Clasificacin de los Factores de riesgo tromboemblico en pacientes con FA


Bajo:

Sexo femenino, Edad entre 65-74 aos, C. Isqumica y Tirotoxicosis.


Moderado:

Edad mayor o igual a 75 aos, HTA, insuficiencia cardiaca, Diabetes Mellitus y disfuncin sistlica con FE < 35%.
Elevado:

ICTUS previo, TIA previo, embolismo sistmico, prtesis valvular cardiaca, y estenosis mitral.
Indicaciones de tratamiento crnico antitrombtico en pacientes con FA

AAS a dosis de 100-200 mg/24 h a pacientes con bajo riesgo o sin factores de riesgo. AAS a dosis de 100-200 mg/24 h o anticoagulacin oral con acenocumarol o warfarina a pacientes con un factor moderado. Acenocumarol o warfarina a pacientes con un factor de riesgo elevado o ms de uno moderado.

TEMA V
FLTER AURICULAR
En la forma tpica del flter auricular, las aurculas descargan a una frecuencia entre 240-350 l/min. La arritmia se produce por un circuito de reentrada dentro de la aurcula derecha. Generalmente, el impulso circula en direccin inferior, a lo largo del tabique interauricular. La aurcula izquierda se activa por los impulsos que se originan en la aurcula derecha. El flter auricular puede ser paroxstico o sostenido y habitualmente se desencadena por una extrasstole auricular.
ECG:

Flter Tpico: Tambin llamado Flter comn o tipo I


Frecuencia auricular entre 250-350 l/mil, la frecuencia ventricular depende del grado de bloqueo a nivel AV. Las ondas P son sustituidas por ondas F que distorsionan la lnea basal, (dientes de sierra) Estas ondas no se ven en todas las derivaciones y hay que buscarlas en la cara inferior D2, D3, AVF. El QRS puede ser rtmico con RR regulares y con una conduccin 2/1, 3/1, 4/1 o bien arrtmico cuando

existen distintos grados de conduccin AV, sin orden preestablecido. Se le da el nombre de Flter auricular con conduccin variable, y si el grado de arritmia es mayor, se denomina Fibriloflter auricular y se considera a efectos prcticos como una FA. Mecanismo de reentrada. Circuito localizado en la aurcula derecha y en direccin antihoraria , por lo que las ondas F son negativas en las derivaciones D2,D3 y AVF. Es adecuado para la ablacin del istmo, y se puede finalizar mediante estimulacin auricular rpida.

Flter Atpico:

Tambin llamado No comn o Tipo II


Es menos frecuente que el Flter comn No cumple los criterios de reentrada, y no produce ondas F negativas en cara inferior La Frecuencia auricular oscila entre 350-450 l/min No es adecuado para la ablacin del istmo y no se puede finalizar mediante estimulacin rpida de la aurcula.

Tratamiento del Flter Control de la frecuencia ventricular con el fin de evitar descompensacin de una cardiopata previa a la creacin de una taquimiocardiopata, pero los intentos suelen ser infructuosos, por lo que hay que intentar en lo posible pasar a ritmo sinusal. Reversin a Ritmo sinusal farmacolgico o CVE est indicada en:

Flter con respuesta ventricular rpida y < 48 h de evolucin, si existe estabilidad hemodinmica farmacolgica y si el paciente est inestable CVE. La CVE se realiza con bajas cargas de energa ( 50 julios corriente continua) y siempre precedida de anticoagulacin
Los antiarrtmicos utilizados son flecainida, sotalol, disopiramida, y propafenona. Siempre teniendo en cuenta que la disopiramida ejerce accin vagoltica que podra aumentar la conduccin a travs del nodo AV y que los otros frmacos pueden reducir la frecuencia auricular, facilitando una reduccin del cociente de la conduccin AV y produce de esta forma un aumento paradjico de la frecuencia ventricular.

Para prevenir la recurrencia del Flter a igual que en la FA podemos utilizar la amiodarona, sobre todo cuando otros frmacos han fracasado, consiguiendo, si no revierte a ritmo sinusal, controlar la frecuencia ventricular.

Estimulacin auricular rpida: Se consigue revertir a ritmo sinusal colocando un catter de marcapaso en la aurcula y estimulando la aurcula a una frecuencia un 25% mayor que la frecuencia del flter durante 30 s. Puede ser necesario repetir la estimulacin varias veces antes de conseguir el ritmo sinusal. Ablacin con catter: Permite interrumpir el circuito de reentrada en la aurcula derecha en el Flter aurcular tpico. Habitualmente se administra energa de radiofrecuencia en el istmo entre la porcin posterior de la vlvula tricspide y la vena cava inferior. Para controlar la frecuencia ventricular podemos utilizar frmacos que bloquen el nodo AV como: .bloqueantes, verapamilo, diltiazem, amiodarona iv u oral.

TEMA VI
ARRITMIAS DE LA UNION AV

Extrasstoles nodales o de la Unin AV


ECG:

Se caracteriza por
Ondas P sinusales entre las que se intercalan ondas P ectpicas (P)que son negativas en derivaciones inferiores y positivas en AVR. Cada onda P puede preceder, superponerse o seguir a un QRS de morfologa igual o similar al del ritmo de base, con espacios PR <0.12 s o si la P es posterior al QRS el RP < 0.20 s . Intervalos PP o RR intermitentemente irregular con pausa compensadora completa, incompleta o sin pausa compensadora. El intervalo de acoplamiento es constante para cada foco ectpico. Pueden aparecer aisladas, presentar bigeminismo, trigeminismo, unifocales o multifocales .

Etiologa:

Se asocian a cardiopatas como: C. Isqumica, insuficiencia cardiaca, intoxicacin digitlica, etc. y son raras en individuos sanos.
Tratamiento: Si son sintomticas trataremos la causa desencadenante procurando suprimir las sustancias estimulantes.

Si pese a tratar la causa desencadenante y estimulantes continua,se puede utilizar .bloqueantes tipo propanolol a dosis de 10 mg/8 h o bien un ansioltico tipo alprazolan 0.25 mg sublingual.

Ritmo de Escape de la Unin AV


ECG: Sucesin rtmica de 6 o ms latidos de escape de la unin AV. La frecuencia cardaca oscila entre 40-60 l/min. Puede presentar disociacin AV si el marcapaso sinusal tiene una frecuencia similar a la nodal.

Etiologa:

En individuos sanos que tienen bradicardia sinusal.


Cardiopata o intoxicacin por frmacos que produzcan ritmos lentos (digital, .bloqueantes, etc. El ritmo de escape de la unin acta como marcapaso subsidiario en presencia de la disminucin del automatismo del nodo sinusal, Bloqueo AV avanzado o Bloqueo AV 3 grado.

Tratamiento:

Est indicado cuando existe inestabilidad hemodinmica, se constatan pausas de > 3 s o la FC es < 40 l/min y va encaminado a tratar la causa desencadenante y aumentar la Frecuencia cardiaca mediante marcapaso transitorio, atropina, aleudrina o adrenalina, dependiendo la inestabilidad del paciente.

TAQUICARDIA DE LA UNIN AV NO PAROXSTICA


ECG:

Ondas P negativas en D2, que pueden aparecer antes QRS con un espacio PR >0.12 s, aparecer a la vez que el QRS, (no se ven en ECG) o despus del QRS, en cuyo caso el intervalo RP es < a 0.20 s.
Los QRS son rtmicos con una duracin normal a una frecuencia de 60-130 l/min, salvo que exista alteracin en la conduccin AV. Si la frecuencia ventricular es similar a la del nodo sinusal, puede objetivarse disociacin AV isorrtmica. Etiologa:

IAM inferior, miocarditis o intoxicacin digitlica.


Tratamiento:

Se trata la causa que la produce pero si no la conocemos y no hay datos de insuficiencia cardiaca, se trata con .bloqueantes tipo propanolol 10 mg/8 h o metoprolol 100 mg/12h.

TAQUICARDIA DE LA UNIN AV PAROXSTICA


Este tipo de arritmia, generalmente producido por un fenmeno de reentrada situado por encima de la bifurcacin del haz de His, agrupa a una serie de arritmias como la taquicardia paroxstica de la Unin AV , que es la ms frecuente pero tambin a la taquicardia auricular paroxstica, y a la taquicardia paroxstica que tiene lugar en el contexto del S. WPW.
ECG: Igual que la Taquicardia de la unin no paroxstica pero con una frecuencia ventricular superior entre 160 y 250 l/min. La duracin del QRS es < 0.12 s excepto si existe aberracin ventricular, bloqueo de rama previo o preexcitacin con conduccin antidrmica en cuyo caso los QRS son >0.12 s. Empieza tras una extrasstole nodal, se instaura de forma brusca y cesa de igual forma. Etiologa:

Puede aparecer en individuos sanos o en cardiopatas como: Pericarditis aguda, prolapso mitral, IAM, valvulopata reumtica o S. preexcitacin.
Tratamiento:

En este caso el tratamiento siempre es urgente


Se aplicaran las mismas medidas generales que para las taquiarritmias de QRS estrecho tanto si se observa inestabilidad hemodinmica como si el paciente est estable. Maniobras vagales (masaje del seno carotdeo, maniobras de Valsalva, etc.). Si no revierte pasaremos a: Adenosina iv a una dosis inicial de 6 mg, en bolo, si no salta continuaremos con otro bolo de 12 mg que se puede repetir y por ltimo, si no revierte un bolo de 24 mg. La administracin de este frmaco requiere la monitorizacin continua del paciente. No se puede utilizar en EPOC. Si la adenosina est contraindicada uilizaremos verapamilo a dosis de 5 mg/iv /a pasar en 10 min teniendo en cuenta que una ampolla de varapamilo (Manidon) contiene 5 mg en 2 ml. La dosis puede repetirse cada 20 min hasta conseguir una respuesta ventricular adecuada o una dosis mxima de 20 mg, siempre controlando la TA ya que es un vasodilatador. Tambin se puede utilizar el diltiazem a dosis de 25 mg/iv/a pasar en 10 min; esta dosis puede repetirse cada 20 min, con ambos frmacos deben realizarse adems maniobras vagales y requiere la monitorizacin continua del paciente. Solo en el caso que no revierta con los frmacos anteriores o estn contraindicados utilizaremos amiodarona a la dosis previamente indicada en el tratamiento de las taquiarritmias de QRS estrecho. Si la taquicardia nodal aparece en el contexto de una crisis tirotxica, se administra propanolol (Sumial cada ampolla contiene 5 mg en 5 ml) a dosis de 1 mg /iv/ cada 5 min que puede repetirse hasta un mximo de 7 mg siempre controlando la TA y con monitorizacin continua del paciente.

TEMA VII
ARRITMIAS VENTRICULARES
EXTRASISTOLES VENTRICULARES (CVP)
ECG: Son latidos precoces que se intercalan sobre el ritmo de base Los QRS tienen una duracin >0.12 s con morfologa de bloqueo de rama, no van precedidos de una onda P, aunque a veces pueden ir seguidos de una onda P retrograda (P negativa en D2,D3 y AVF) correspondiente a una captura auricular. Puede existir pausa compensadora o no existir en cuyo caso hablamos de extraventricular extrapolada. Como todas las extrasstoles pueden aparecer aisladas, acopladas, en bigeminismo, trigeminismo, dupletas, unifocales, multifocales, o bien muy precoces, (fenmeno de R/T). Estas ltimas son las ms graves, ya que pueden originar TV (taquicardia ventricular) o FV (fibrilacin ventricular)

Etiologa:

Pueden aparecer en
Individuos sanos, sin cardiopata estructural. Cardiopatas Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio acido-bsico. S. de Brugada, S. QT largo.

Pronstico:

Depende de que exista o no cardiopata.

LATIDO DE ESCAPE VENTRICULAR (LEV)


ECG: Son latidos retrasados sobre la cadencia del ritmo de base. Los QRS tienen una duracin > 0.12 s con morfologa de bloqueo de rama. No estn precedidos de onda P, aunque pueden seguirse de onda P retrograda negativa en cara inferior que corresponde a una captura.

El intervalo de escape es constante para los LEV del mismo foco.

Etiologa:

La misma que la de los latidos de escape de la unin.

RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR


ECG: Es la sucesin de LEV de forma rtmica y a una frecuencia ventricular inferior a 40 l/min Si existen onda P no tienen ninguna relacin con el QRS (disociacin AV)

Tratamiento:

Esta indicado siempre que existan alteraciones hemodinmicas, se producen pausas > 3 s o la frecuencia ventricular es < a 40 l/min El tratamiento va encaminado a tratar la patologa de base y posteriormente el control de la frecuencia ventricular con marcapaso transitorio, aleudrina o adrenalina.

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO


ECG: Ondas P sinusales pero existe disociacin AV, con algunas fusiones al comienzo y al final de cada episodio Complejos ventriculares anchos con frecuencia ventricular entre 60-110 l/min Intervalos RR y PP regulares.

Etiologa:

La ms frecuente es la C. Isqumica sobre todo el infarto en fase aguda, en el momento de la reperfusin miocrdica bien sea espontnea o tras fibrinlisis. Suele ser una arritmia benigna y asintomtica

Tratamiento:

No requiere, salvo que se acompae de inestabilidad hemodinmica en cuyo caso se trata como un TV sostenida.

TAQUICARDIA VENTRICULAR
ECG:

Hablamos de TV cuando se producen ms de tres CVP seguidas, aunque algunos autores hablan de ms de 6 CVP seguidas
Clasificacin:

Segn su clnica en:


Espordica:

casi siempre secundarias a C. isqumica aguda, frmacos arritmognicos, y alteraciones metablicas como hipopotasemia, hipoxemia, etc.
Recurrentes:

secundarias a miocardiopatas, C. isqumica crnica, S. de Brugada, QT largo etc. Segn su duracin en:
TV sostenida: Con una duracin superior a 30 s, suele ser sintomtica y en muchas ocasiones puede llegar a producir deterioro hemodinmico . TV no sostenida: Con una duracin inferior a 30 s. Generalmente no causan sintomatologa importante ni deterioro hemodinmico.

Segn su morfologa en:


Monomorfas: QRS prcticamente iguales. Polimorfas: QRS de distinta morfologa el ejemplo ms importante es la torsades de pointes.

TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA


ECG:

Tres o ms CVP seguidas a ms de 120 l/min y que termina antes de 30 s, seguido de ritmo sinusal. Asintomticas o no pero sin deterioro hemodinmico. Si existe deterioro hemodinmico hay que considerarla como TVS.
Tratamiento:

El tratamiento va encaminado a:
1 - Corregir la causa desencadenante,(miocardiopata, HTA, intoxicacin con digital, alteraciones hidroelectrolticas, alteraciones hidroelectrolticas)y suprimir sustancias estimulantes. 2 - Si continua la arritmia pese a corregir la causa desencadenante y para prevenir recurrencias, siempre que no exista insuficiencia cardaca, podremos utilizar .bloqueantes, si estn contraindicados verapamilo o diltiazem, si la funcin sistlica est deteriorada con FE <40 % estos dos calcioantagonistas estn contraindicados.

TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA MONOMORFA


ECG:

QRS de ms de 0.12 s, regular con una frecuencia cardaca entre 120-200 l/min adems disociacin AV con la existencias de capturas y fusiones
Tratamiento:

Depende de la estabilidad hemodinmica del paciente.


Inestable:

En ste caso el tratamiento de eleccin es la CVE sincronizada, si es resistente a la cardioversin elctrica es aconsejable pautar amiodarona iv y posterior CVE.
Estable:

Si el paciente est estable valorar primero la causa de la TVS, si es IAM intentar abrir la arteria mediante angioplastia primaria o fibrinlisis, pero si persiste podramos utilizar la lidocana en dosis inicial de 100 mg/iv/lenta que puede repetirse en dosis de 50 mg/iv cada 5 min hasta una dosis mxima de 200 mg. (solamente indicado en la fase aguda del IAM ). Fuera de la fase aguda del IAM se administra procainamida (Biocoryl cada ampolla contiene 1gr en 10 ml) en dosis inicial de 50 mg/iv/ que puede repetirse cada 5 min hasta una dosis mxima de 1gr, teniendo en cuenta que este antiarrtmico puede producir hipotensin, insuficiencia cardiaca, prolongacin del QRS. Si no es eficaz pasaremos a la CVE.

En caso de intoxicacin digitlica se pauta difenilhidantona a una dosis inicial de 18 mg/kg a pasar en 30 min (Fenitona cada ampolla contiene 250 mg en 5 ml) y posteriormente una dosis de mantenimiento de 6 mg/kg/24h. Aunque el tratamiento con difenilhidantona no siempre da buenos resultados.

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMRFICA (Torsade de pointes o TV helicoidal)


ECG:

Este tipo de TV se presenta en salvas no sostenidas con una frecuencia cardaca que oscila entre 200250 lat/min, tiene tendencia a recurrir y puede evolucionar a fibrilacin ventricular (FV). Despus de los episodios de TV, el ritmo de base suele ser lento con QTc aumentado, generalmente superior a 0.50 s. El primer complejo de cada TV suele ser de aparicin tarda. Los QRS son anchos, polimorfos, suelen cambiar de forma cada 4-8 complejos y se produce una torsin paulatina de las puntas en torno a la lnea isoelctrica, pero esta imagen no se ve en todas las derivaciones, por lo que es muy importante realizar un ECG de 12 derivaciones.
Etiologa:

S. QT largo congnito S. QT largo adquirido secundario a: Hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, frmacos antiarrtmicos de la clase I y III, antidepresivos tricclicos, antihistamnicos, fenotiazinas, etc. miocarditis, cardiopata isqumica, alimentacin parenteral etc.
Tratamiento:

Este tipo de arritmia debe revertirse siempre, aunque sea no sostenida, por la alta posibilidad de pasar a FV. Si el paciente est inestable se realiza CVE Si el paciente est estable se corrige los factores desencadenantes y si no desaparece la arritmia se procede a administrar va iv sulfato de Magnesio en dosis inicial de 1500 mg durante 10 min y posteriormente se continua con una perfusin iv de 10 mg/min, ojo, para administrar este frmaco se requiere que los niveles de K en sangre sea superior a 4 mEq/l. Si fuera de la TV el paciente presentara un ritmo lento, debe iniciarse una perfusin iv de isoproterenol (Aleudrina) a una dosis inicial de 2mcg/min, o bien administrar adrenalina a una dosis inicial de 2 mcg/ min en infusin continua.

TEMA VIII
ALTERACIN EN LA CONDUCCIN DEL IMPULSO
BLOQUEOS SINOAURICULARES Es el enlentecimiento del impulso a travs de una zona especfica del sistema de conduccin. Este trastorno se produce en la unin entre el nodo sinusal y la aurcula derecha.
Clasificacin Bloqueo AV de 1. No se ve en el ECG. Bloqueo AV de 2: Mobitz I (Wenckebach) y Mobitz II. Cuando uno de los impulsos que se origina en el nodo sinusal no pasa a la aurcula por bloquearse a nivel de la unin sinoauricular. Bloqueo AV de 3 No se puede ver en el ECG. Bloqueo Sinoauricular 2 Mobitz I o Tipo I

ECG:

Ondas P sinusales de morfologa constante seguidas de un QRS con un PR normal, salvo que exista adems un bloqueo AV de 1. Frecuencia cardiaca variable, dentro de lmites normales, pero ms lenta cuanto mayor es el grado de bloqueo, con intervalos PP y RR irregulares, que se acortan progresivamente hasta que se produce una pausa cuya duracin es menor que la del doble de cualquiera de los intervalos PP. El intervalo PP ms corto es el que precede a la pausa y el ms largo es el que sigue a la pausa.
Etiologa:

Aparece con frecuencia en sujetos sanos por aumento del tono vagal o por hipersensibilidad del seno carotdeo. Cardiopata: IAM sobre todo el inferior, miocarditis agudas. Intoxicacin: Por digital, quinidina, .bloqueantes, verapamilo, diltiazem. Hiperpotasemia o Enfermedad del Seno.
Tratamiento:

Se trata la causa desencadenante, y si se constatan pausas > 3 s o la frecuencia cardiaca es < 40 l/min en horario diurno se procede a marcapaso transitorio.

Bloqueo Sinoauricular Mobitz II o Tipo II


ECG:

Ondas P sinusales de morfologa constante seguidas de un complejo QRS con un espacio PR normal salvo que exista adems un bloqueo AV de 1. La frecuencia cardaca se reduce a la mitad, por no aparecer una o ms ondas P en el momento esperado. Dicha pausa puede ser doble o el triple y es mltiplo de un intervalo PP normal. Los intervalos PP o RR son regulares.
Tratamiento:

Esta indicado solo si se produce alteraciones hemodinmicas, hay pausas > 3 s o la frecuencia cardiaca es > a 40 l/min. Se controla la FC con marcapaso transitorio, o frmacos como la atropina, adrenalina o aleudrina.

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
Se producen cuando el estmulo procedente de la aurcula se enlentece o bien se detiene en la unin auriculoventricular (AV), puede aparecer en individuos sanos por procesos degenerativos en el sistema de conduccin (mayores de 60 aos) aunque tambin puede ser la primera manifestacin de una intoxicacin digitlica.
Clasificacin:

Bloqueo AV de 1. Bloqueo AV de 2 que a su vez se divide en: Mobitz I (Wenckebach) y Mobitz II. Bloqueo AV de 3 o completo.

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO


ECG: Ritmo sinusal. Cada onda P va seguida de un QRS pero el espacio PR es superior a 0.20 s.

Tratamiento:

No precisa.

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO

MOBITZ I o TIPO I
ECG: Ondas P con morfologa constante y espacio PP constante. Alargamiento progresivo del espacio PR hasta que una P deja de conducir y no es seguida de un QRS Intervalos RR progresivamente ms cortos Etiologa:

IAM inferior, intoxicacin digitlica o infecciones por fiebre reumtica, escarlatina, etc.
Tratamiento:

Se trata la causa desencadenante y solo en el caso de pausas >3 s o FC inferior a 40 l/min en vigilia se procede a controlar la frecuencia ventricular.

MOBITZ II o TIPO II
ECG:

Espacios PR constantes, que pueden ser normales o >0.20 s


Los intervalos RR que incluyen una P bloqueada son mltiplos de los intervalos RR de los ciclos conducidos. En ocasiones existe una onda P seguida de un QRS y otra no lo hacen, Bloqueo AV 2/1 o 3/1 Etiologa:

IAM anteroseptal, ciruga cardaca y procesos degenerativos del sistema de conduccin.


Tratamiento:

Se trata la causa desencadenante y posterior control de la frecuencia cardaca igual que en el Mobitz I.

BLOQUEO AV DE 3 GRADO o COMPLETO


ECG: Las aurculas pueden tener cualquier ritmo, sinusal, fibrilacin auricular o flter, pero estos impulsos elctricos no pasan al ventrculo. Aparece un ritmo de escape ventricular generado por un marcapaso situado por debajo del nodo AV, que no tiene nada que ver con el ritmo de las aurculas (disociacin AV) que es lento.

Etiologa:

Puede ser Transitorio: IAM inferior y por antiarrtmicos Permanente: Que puede ser congnito, o adquirido, en ste ltimo caso por IAM anterior, o por un proceso esclerodegenerativo del sistema de conduccin. Tratamiento: Se procede a controlar la frecuencia cardiaca igual a todas las bradiarritmias, pero aqu la atropina no est indicada.

TEMA IX
SINDROME DE PREEXITACIN
Definicin:

Hablamos de preexitacin cuando los estmulos generados en la aurcula llegan ms rpido al ventrculo que si fuera a travs del sistema especifico de conduccin y la forma ms frecuente de presentacin es en el S. de WPW.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White
En este sndrome la va accesoria, llamada haz de Kent , comunica la aurcula con el ventrculo, dando lugar a una serie de alteraciones en el ECG.
ECG: Espacio PR corto < 0.12 s, Complejo QRS ancho, mayor de 0.12 s, con un empastamiento inicial llamado onda delta. Trastorno secundario de la repolarizacin con el segmento ST isoelctrico o ligeramente infradesnivelado, convexo hacia la lnea de base y onda T negativa y asimtrica en las derivaciones que tienen el QRS positivo.

Etiologa:

Frecuente en individuos sanos


Ms frecuente en mayores de 30 aos y varones Se suele asociar con taquiarritmias supraventriculares: Taquicardias de la unin, FA, flter.

Tratamiento:

El tratamiento definitivo es la ablacin de la va accesoria. El tratamiento especifico en el S. Urgencias es, dependiendo del tipo de taquiarritmia, asi:

Taquicardia Nodal (ortodrmica o antidrmica)


ECG: Taquicardia de QRS estrecho con conduccin ortodrmica (el estimulo llega al ventrculo por el nodo AV pero sube a las aurculas por la va accesoria) Taquicardia con QRS ancho por conduccin antidrmica (el estimulo llega al ventrculo por la va accesoria y sube a la aurcula por el nodo AV) o bien por conduccin ortodrmica en paciente con QRS aberrado de base o bloqueo de rama de base.

Tratamiento:

Siempre el tratamiento es urgente. Si el paciente est estable podremos utilizar los siguientes frmacos.
QRS estrecho < 0.12 s se trata igual que una taquicardia nodal paroxstica. QRS ancho > 0.12 s se trata con procainamida (Biocoryl) por va iv a dosis inicial de 50 mg que puede repetirse cada 5 min hasta la reversin a R. Sinusal o aparezcan efectos secundarios como la hipotensin, prolongacin del QRS, etc. dosis mxima de 1g.

Tambin se puede utilizar la flecainida a dosis de 1.5-3 mg/kg/iv en 20 min Si existe contraindicacin de esos frmacos, o bien hay insuficiencia cardiaca utilizaremos la amiodarona a dosis igual que para la taquicardia nodal paroxstica. Estn contraindicados en este tipo de arritmias los siguientes frmacos: adenosina, .bloqueantes, diltiazem, verapamilo y digoxina.

Taquicardia con Frecuencia Irregular


Las taquicardias irregulares, independiente de si el QRS es ancho o estrecho, tienen mal pronstico por el riesgo de fibrilacin ventricular, especialmente cuando el intervalo RR es < a 0.20 s. Tratamiento: Si el paciente est estable utilizaremos la procainamida y otra alternativa es la amiodarona, pero si el paciente esta inestable o si fracasa el tratamiento farmacolgico, recurriremos a la CVE.

Sndrome de Lown-Ganong-Levine
Es otro sndrome de preexitacin, producido por la existencia de un tracto intranodal llamado fibras de Mahaim. Suelen cursar con taquicardias paroxsticas con espacio PR corto y complejo QRS normal, sin

la presencia de onda delta. Pueden producir taquicardias de la unin AV de complejo QRS estrecho y muy rara vez taquicardia ventricular.
Tratamiento:

El mismo del S. de WPW.

ENFERMEDAD DEL SENO


Tambin llamadas arritmias mixtas, porque es un trastorno en el automatismo y conduccin del impulso supraventricular, lo que lleva tanto a la aparicin de bradiarritmias como de taquiarritmias. Entre las bradiarritmias podemos destacar: Bradicardia sinusal, paro sinusal, y el bloqueo sinoauricular. Entre las taquiarritmias tenemos: Taquicardia paroxstica auricular, o de la unin, la FA o el Flter auricular.
Etiologa: Casi siempre secundario a un proceso esclerodegenerativo con fibrosis del seno auricular. Es ms frecuente en mujeres > 60 aos. Secundario a cardiopata isqumica, reumtica, miocarditis o pericarditis.

Tratamiento:

Encaminado a tratar la arritmia que origine y solo si existe inestabilidad hemodinmica

TEMA X
TAQUICARDIA VENTRICULAR EN PACIENTES SIN CARDIOPATA ESTRUCTURAL
SINDROME DEL QT LARGO (SQTL)

Se caracterizan por un intervalo QT prolongado en el ECG de superficie, sncopes recidivantes o muerte sbita como resultado de una TVS tipo torsades de pointes. Su incidencia es de 1/7.000 adultos y 1/10.000 recin nacidos. Se han descrito ms de 200 mutaciones en 7 genes, (SQTL1-7) que codifican canales del K (SQTL1,2,5,6 y Jervell Lange-Nielsen 1,2), canales de sodio (sqtl3) y ankirina B (SQTL4), que sirve de molcula de anclaje del canal sodio. Pero en el 30-40% de los pacientes no se encuentra ningn defecto gentico.

El SQTL adquirido se refiere a sndromes similares a los congnitos, pero secundarios a frmacos que alargan la duracin del potencial de accin ventricular.

El registro internacional de pacientes con SQTL se inici en 1979 con el objetivo de analizar la asociacin entre fenotipo y genotipo. Mos et al. Reconocieron fenotipos especficos en el patrn de repolarizacin del ECG de superficie. As: Los pacientes con SQTL1 muestran ondas T ancha y prolongada. Las complicaciones cardiacas suelen aparecer durante el ejercicio o emociones fuertes. Los pacientes con SQTL2 muestran ondas T de poca amplitud y melladas. Las complicaciones cardacas suelen aparecer ante estmulos auditivos. Los pacientes con SQTL3 muestran un segmento ST isoelctrico y alargado con onda T tarda y picuda. En estos pacientes las complicaciones cardiacas aparecen con ms frecuencia, durante el reposo o mientras duermen. Priori et al. han presentado un esquema de estratificacin de riesgo basado en 647 pacientes. Considerando de alto riesgo a los pacientes con SQTL1 y QTc>500 ms y a los varones con SQTL2 y QTL3 con QTc >500 ms. El tratamiento en pacientes de alto riesgo es de .bloqueantes en los del grupo SQTL 1 y 2. El desfibrilador automtico implantable (DAI) se aconseja si continan sintomticos pese a los .bloqueantes o si ha sido recuperado de una parada, o si se ha demostrado un sncope.

SINDROME DE QT CORTO
Los pacientes con S. de QT corto presentan un intervalo QT corto en el ECG de 12 derivaciones, muerte sbita familiar, palpitaciones frecuentes, sincopes o parada cardiaca. Se han estudiados unas pocas familias europeas y los intervalos QT fue de 252 (+,-13)ms, lo que supone un QTc de 287 (+,- 13) ms. Se ha observado una alteracin gentica en el canal del potasio cardiaco HERG (KCNH2) con la misma resultante de cambios de aminocidos. En ambas aumenta marcadamente la corriente de potasio Ik, que provoca acortamiento de la duracin del potencial de accin. La nica accin teraputica es el DAI.

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA CATECOLAMINRGICA


Es una enfermedad clnica y genticamente heterognea. Se caracteriza por episodios de sincope o muerte sbita en respuesta a sobrecargas fisiolgicas o emocionales en corazones estructuralmente sanos. Las arritmias documentadas incluyen: Taquicardia ventricular bidireccional, taquicardia ventricular polimorfa, en casos raros fibrilacin ventricular idioptica catecolaminrgica. La mortalidad es alta y llega a ser de un 30-50 % antes de los 30 aos. El 40-60% de los pacientes es portador de mutaciones del gen del receptor rianodnico cardiaco (RyR2) o el gen de la Calsecuestrina 2 (CASQ2),Los anlisis de correlacin gentica muestra que los varones parecen tener mayor riesgo

de complicaciones y los portadores de la mutacin presenta sntomas a edad ms temprana. El tratamiento actual consiste en bloqueantes o implantacin de DAI.

FIBRILACIN VENTRICULAR IDIOPTICA


Son pacientes que se han recuperado de una parada cardaca sin que se objetive cardiopata estructural. Del 6-10 % de las muertes sbitas en pacientes jvenes (<40 aos) son debidas a este tipo de arritmia. Puede ser debida a una enfermedad elctrica primaria o bien la primera manifestacin de una miocardiopata. Esta arritmia se acompaa de un elevado ndice de mortalidad. Al ao de una parada recidiva hasta un 30%. El tratamiento de eleccin es el DAI.

SINDROME DE BRUGADA
Fue descrito por Brugada en 1992 y se caracteriza por un patrn de bloqueo de rama derecha y elevacin del segmento ST en precordiales derechas. Este sndrome se acompaa de una alta incidencia de muerte sbita en pacientes con corazones estructuralmente sanos. Se manifiesta con episodios de taquicardia ventriculares polimorfas, sncopes, y paradas cardiacas, sobre los 40 aos, aunque existe un margen de edad. El S. de Brugada se considera una canulopata y pertenece al grupo de enfermedades elctricas primarias del corazn. Las mutaciones genticas encontradas se relacionan con los canales del sodio (subunidad alfa del canal del sodio cardiaco SCN5A) observndose una prdida de la funcin del canal de sodio. Se han descrito tres patrones de repolarizacin:
Tipo 1: Elevacin del segmento ST convexa >2 mm y ondas T negativas en precordiales derechas. Tipo 2:El segmento ST adopta la forma en silla de montar con elevacin ST >2 mm inicial seguida de un descenso gradual , aunque siempre > 1mm por encima de la lnea de base, con T positivas o bifsicas. Tipo 3: Corresponde a cualquiera de las dos morfologas anteriores pero la elevacin del segmento ST es < a 1mm.

Estas manifestaciones electrocardiogrficas pueden ser visibles, transitorias o estar ocultas, y manifestarse ante estimulacin vagotnica, o con bloqueantes de los canales de sodio como la flecainida. Solo el tipo I se considera diagnostico de S. de Brugada. Los tipos 2 y 3 se consideran sospechosos. Se considera, segn Brugada, de alto riesgo el sexo masculino, la elevacin espontanea del segmento ST y inducibilidad de taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular.

Los pacientes asintomticos que muestran elevacin del ST solo ante bloqueantes de los canales de sodio tienen bajo riesgo de arritmias potencialmente letales. El riesgo ms alto de muerte sbita lo tienen los pacientes con Elevacin del ST-T en precordiales derechas de forma espontnea y el sncope, siendo slo la elevacin espontnea del ST-T sin sncope un riesgo intermedio. El tratamiento de eleccin es el DAI.