Вы находитесь на странице: 1из 13

KETOASIDOSIS DIABETIK

1.

Pengertian Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus

yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. Merupakan komplikasi metabolik yang paling serius dari Diabetes Mellitus Tipe 1. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.

2.

Epidemiologi Di negara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian KAD

berkisar 9-10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25-50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada

pasien KAD usia muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya. Jumlah pasien KAD dari tahun ke tahun relatif tetap/tidak berkurang dan angka kematiannya juga belum menggembirakan. Mengingat 80% pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya, upaya pencegahan sangat berperan dalam mencegah KAD dan diagnosis dini KAD. Tabel 1. Jumlah Kasus dan Angka Kematian Ketoasidosis Diabetik di RS Dr. Cipto Mangunkusumo Tahun 1983-1984 (9 bulan) 1984-1988 (48 bulan) 1995 (12 bulan) 1997 (6 bulan) 1998-1999 (12 bulan) Jumlah Kasus 14 55 17 23 37 Angka Kematian (%) 13,4 40 18,7 51

3.

Klasifikasi Ketoasidosis Diabetikum (KAD) diklasifikasikan menjadi empat yang

masing-masing menunjukkan tingkatan atau stadiumnya. Tabel 2. Klasifikasi Ketoasidosis Diabetik Stadium 1. Ringan 2. Sedang 3. Berat 4. Sangat Berat Macam, KAD KAD ringan Perkoma Diabetik Koma Diabetik (KD) KD Berat pH Darah 7,30-7,35 7,20-7,30 6,90-7,20 <6,90 Bikarbonat Darah 15-20 mEq/l 12-15 mEq/l 8-12 mEq/l < 8 mEq/l

4.

Faktor Pencetus Ada sekitar 20% paseien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk

pertama kali. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus ini penting untuk pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, mengehentikan, atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20% pasien KAD tidak ditemukan faktor pencetus.

5.

Patofisiologi KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau

relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin, kortisol, dan hormone pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dkelompokkan menjadi dua bagian yaitu (gambar 1) : Akibat hiperglikemia Akibat ketosis

Glucagon Insulin

Jaringan Lemak

Hati

Hati

Jaringan Tepi

Lipolisis

Ketogenesis

Glukoneogenesis

Penggunaan glukosa

Asidosis (ketosis)

Asidosis (ketosis)

Diuresis osmotik

Hipovolemia

Dehidrasi

Gambar 1. Patofisiologi KAD

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibat lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta

hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal kadar 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa. Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, member signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen , menghambat lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi utama sel. Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asambasa dapat mengganggu sensitivitas insulin.

6.

Peranan Hormon Peranan Insulin Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon

kontra regulasi yang berlebihan (glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat disebabkan oelh resistensi insulin atau suplai insulin endogen atau eksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin tersebut, menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ, yaitu selsel lemak, hati dan otot. Perubahan yang terjadi terutama melibatkan metabolisme lemak dan karbohidrat (gambar 1).

Peranan Glukagon Diantara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan

dalam ketogenesis KAD. Glukagon mengahambat proses glikolisis dan menghambat pembentukan malonyl CoA adalah suatu penghambat cartnitine acyl transferase (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis. Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulasi dengan baik, bila kadar insulin rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkat serta mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati. Hormon kontra regulator insulin lain Kadar epinefrin dan kortisol darah menngikat pada KAD. Hormon pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin. Keadaan stres sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya akan menstimulasi pembentukan benda-benda keton, glukonoegenesis serta potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress berkepanjangan.

7.

Gejala klinis Gejala-gejala dari KAD berupa: (1) dehidrasi: kekeringan di mulut dan

hilangnya elastisitas kulit, (2) napas berbau kecut/asam, (3) mual-mual, muntahmuntah, dan rasa sakit di perut, (4) napas berat, (5) tarikan napas meningkat, (6) merasa sangat lemah dan mengantuk.

Areataeus menjelaskan gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuri, dan polidipsi sering kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi lambung. Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium, atau depresi sampai dengan koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum alcohol). Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Walaupun faktor pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien tidak mengalami demam.bila dijumpai nyeri abdomen perlu dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respons yang baik terhadap pengobatan KAD maka perlu dicari kemungkinan infeksi tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses perirektal).

8.

Diagnosis Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun

hiperglikemia hiperosmolar nenketotik. Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat

menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan. Pemeriksaan laboratorium yang penting dan mudah untuk segera dilakukan setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urin dengan mengunakan urine strip untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urin. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi kadar HCO3, anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksan kadar AcAc dan laktat serta 3HB. Tjokroprawiro memberikan kriteria diagnosis untuk Ketoasidosis

Diabetikum sebagai berikut: 1. Klinis : poliuria, polidipsia, mual dan atau muntah, pernapasan Kussmaul

(dalam dan frekuens), lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran terganggu sampai koma 2. Darah : hiperglikemia lebih dari 300 mg/dl (biasanya melebihi 500 mg/dl).

Bikarbonat kurang dari 20 mEq/l (dan pH < 7,35) 3. Urine : glukosuria dan ketonuria

9.

Penatalaksanaan

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah : 1) Penggantian cairan dan garam yang hilang 2) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan pemberian insulin

3) Mengatasi stres sebagai pencetus KAD 4) Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. Pengobatan KAD tidak terlalu rumit, ada 6 hal yang perlu diberikan: 5 diantaranya ialah: cairan, garam ,insulin, kalium dan glukosa. Sedangkan yang terakhir terapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil. Cairan Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai protokol. Tujuannya ialah untuk memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan larutan yang mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%). Insulin Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan ,menurunkan hormon glukagon sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot, dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Tujuan pemberian insulin ini bukan hanya untuk mencapai kadar glukosa normal tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena itu bila kadar

glukosa kurang dari 200 mg% insulin diteruskan dan untuk mencegah hipoglikemia diberikan cairan yang mengandung glukosa sampai asupan kalori oral pulih kembali. Kalium Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Hiperkalemia yang fatal sangat jarang dan bila terjadi harus segera diatasi dengan pemberian bikarbonat. Bila pada elektro kardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatsi
keaadan hiperkalemia tersebut.

Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg%/ jam. Bila kadar glukosa mencapai kurang dari 200 mg% maka dapat dimulai infus yang mengandung glukosa. Perlu ditekankan tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tapi untuk menekan ketogenesis.

Bikarbonat Terapi bikarbonat pada KAD menjadi topik perdebatan selama beberapa tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Hal ini disebabkan karena pemberian bikarbonat dapat :

Menurunkan pH intraseluler akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat

o o

menimbulkan efek negatif pada disosiasi oksigen di jaringan hipertonis dan kelebihan natrium

10

o o o

meningkatkan insiden hipokalemia gangguan fungsi serebral terjadi alkaliemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keto

Saat ini bikarbonat diberikan bila pH kurang dari 7,1 namun walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat. Disamping hal tersebut diatas pengobatan umum tak kalah penting yaitu :

1. antibiotik yang adekuat 2. oksigen bila tekanan O2 kurang dari 80 mmHg 3. heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (lebih dari 380 mOsm/liter)

10.

Pencegahan Faktor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang

memadai dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat dicegah dengan akses pada system pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk edukasi DM) dan komunikasi efektif terutama pada saat penyandang DM mengalami sakit akut (misalnya batuk pilek, diare, demam, luka). Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalami masa-masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urin sendiri. Di sinilah pentingnya edukator diabetes yang dapat membantu pasien dan keluarga, terutama pada keadaan sulit.

11

11.

Prognosis Prognosis baik selama terapi adekuat dan selama tidak ada penyakit lain

yang fatal (sepsis, syok septik, infark miokard akut, thrombosis serebral, dll).

12

DAFTAR PUSTAKA

Misnadiarly, 2006, Diabetes Mellitus: Gangren, Ulcer, Infeksi. Mengenal Gejala, Menanggulangi, dan Mencegah Komplikasi, Pustaka Populer Obor, Jakarta. Soewondo P, 2006, Ketoasidosis Diabetik, Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, pp. 1874-1877. Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, et al, 2007, Diabetes Mellitus, Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas Airlangga RS Pendidikan Dr. Soetomo Surabaya, Airlangga University Press, Surabaya, pp. 29-76.

13