Permeabilidade Dentinria

Introduo A maioria das condies patolgicas pulpares inicia-se com a remoo de uma ou de ambas as barreiras de proteo, quer por crie dental, fraturas, eroso e abraso. A perda de uma dessas barreiras resulta na comunicao do tecido pulpar com a cavidade bucal atravs dos canalculos dentinrios. Sob essas condies, insultos trmicos, osmticos, hidrostticos e qumicos podem atuar sobre uma grande variedade de clulas pulpares tais como odontoblastos, clulas endoteliais, nervosas e da musculatura lisa vascular. Estrutura dentinria: A dentina um tecido conjuntivo calcificado que possui milhares de canalculos por milmetro quadrado. A estimativa da densidade canalicular varia de 40 mil a 70 mil canalculos por milmetro quadrado, dependendo da distncia que se encontra em relao com a polpa. Os canalculos tm cerca de 1 micrometro de dimetro em sua parte perifrica e cerca de 3 micrometros na superfcie pulpar. As paredes dos canalculos so limitadas por uma dentina pericanalicular hipermineralizada ao longo de seu comprimento com excesso da parte do canalculo prximo polpa. A dentina entre os canalculos chamada de dentina intercanalicular, a qual rica em matriz orgnica e menos calcificada do que a dentina pericanalicular. Os canalculos contm uma espcie de fluido extra-celular que cumulativamente representa uma frao significante do volume total da dentina (20 a 30%). se o fluido contaminado com produtos microbianos, tais como endotoxinas, ento ele pode ser um agente injurioso que pode penetrar na polpa e causar inflamao. Esse processo de penetrao de substncias atravs da dentina um processo passivo e determinado, em grande parte, pela estrutura prpria da dentina. Permeabilidade dentinria: Os canalculos dentinrios convergem para a polpa, porque a superfcie da rea da juno dentina-esmalte maior. Isto resulta em uma concentrao de substncias que penetram muito mais em rea prxima polpa, do que na rea da juno amelo-dentinria. Garberoglio & Brnnstrn (1982), observaram que a superfcie de rea do total de canalculos dentinrios na juno amelo-dentinria corresponde a 1 por cento; o meio da espessura da dentina, em 10 por cento, e prximo polpa, em 45 por cento. As implicaes clnicas desse fato so que, como a dentina removida, tanto mecanicamente pelo profissional como por processos patolgicos, a dentina remanescente torna-se mais permevel porque apresenta canalculos com maior dimetro, e a dentina torna-se mais fina, aumentando, assim, a difuso. Desse modo, escavaes necessrias na dentina, aumentam o potencial de irritao da polpa por agentes qumicos ou bacterianos. Este fato um forte indcio para a necessidade de colocar uma base protetora em cavidades profundas antes da restaurao final. A convergncia dos canalculos dentinrios tambm responsvel pela diminuio da microdureza da dentina. A dentina prxima polpa tem mais canalculos dentinrios e menos matriz calcificada intercanalicular por unidade de rea que a dentina perifrica. Outra varivel importante que afeta a permeabilidade dentinria a superfcie de rea de dentina exposta. Obviamente um preparo para uma restaurao de coroa total remover maior quantidade de esmalte e promover maior rea de difuso do que uma pequena restaurao oclusal. A caracterstica da superfcie da dentina tambm pode modificar a permeabilidade dentinria. Dois extremos so possveis:

A) Canalculos que esto completamente abertos, visto em fraturas recentes ou em dentina que sofreu ataque cido. B) Canalculos que esto completamente fechados com smear-layer. Embora o smear layer evite a penetrao de bactrias, h espao entre as partculas microscpicas entre o smear, que permite molculas to grandes como a albumina (peso molecular 68000) penetrar na dentina em quantidade reduzida. Pashley (1984) utilizando uma variedade de molculas radioativas de diferentes tamanhos, encontrou uma relao recproca entre a permeabilidade dentinria e tamanho molecular de modo que molculas pequena como a gua ou glicose penetram na dentina muito mais rapidamente do que as molculas grandes com dextran e proteinas. A remoo do smear layer por ataque cido aumenta a permeabilidade dentinria, pois a remoo de debris aumenta a superfcie de rea difusional. Esse procedimento tambm permite a bactria penetrar no interior da dentina, onde elas podem migrar vagarosamente em direo pulpar ou passar rapidamente, se ajudadas pela presso hidrosttica, tal como ocorre durante a mastigao de alimentos. H bastante constrico e irregularidades dentro dos canalculos dentinrios. Essa resistncia intracanalicular penetrao de substncias resultante do raio canalicular funcional ou fisiolgico. O raio muitas vezes to pequeno (0,05 micrometros) que bloqueia a bactria da saliva que flui para o interior dos canalculos, deixa o lqido esteril ao passar atravs da dentina. Observa-se que muitas vezes o paciente pode permanecer com hipersensibilidade dentinria por muito tempo sem que se desenvolva qualquer inflamao pulpar. Acredita-se que o movimento de fluidos pode ocorrer nessas condies e, de fato, a premissa bsica da teoria hidrodinmica da algia dentinria. A demonstrao de passagem de substncia ou fluidos atravs da dentina referida como estudo da permeabilidade dentinria. Isotopos e solues so comumentes empregadas para observar o grau de penetrao na dentina. A permeabilidade considerada como sendo a expresso da soma de todos os processos que atuam na passagem de substncia e fluidos atravs do tecido. a permeabilidade dentinria tambem afetada marcadamente pelo grau de obturao dos canalculos dentinrios, que so o principal caminho atravs desse tecido. A quebra na continuidade desses canalculos ser efetivo na reduo da permeabilidade dentinria. os canalculos podem terminar obliterados ou podem estar obliterados somente em uma parte do seu comprimento (Myr 1982). Reao Pulpar penetrao de substncias: Se o fluido pode mover-se atravs da dentina exposta e causar dor dentinria ou hipersensibilidade, ento outras substncias tambm penetram na dentina e podem alcanar a polpa. Embora o microrganismo no possa penetrar imediatamente na dentina, nos casos de cries, a dentina cariada ou produtos da placa dental, quando colocados sobre a dentina, podem causar severa reao pul-par. A diferena entre esses extremos (sem inflamao x abscesso) muito importante, provavelmente, devido s diferenas na concentrao pulpar dessas substncias injuriosas. Se a concentrao do fluido intersticial pulpar dessas substncias pode ser mantida a baixa concentrao pela circulao pulpar, ento, mesmo que a dentina exposta possa permitir a penetrao de substncias, elas nunca alcanaro uma concentrao alta, o suficiente para desencadear a quimiotaxia de leuccitos polimorfos nucleares, degradao de mastcitos e outros componentes da reao em cascata que so associados com a inflamao. O elemento chave na manuteno da concentrao do fluido pulpar intersticial de substncias

prejudiciais a um nvel baixo o balanceamento entre a taxa de penetrao dessas substncias atravs da dentina e a taxa na qual essas substncias so removidas atravs da circulao pulpar. Conquanto que a taxa do fluxo sangineo pulpar normal, a microcirculao extremamente eficiente na remoo das substncias que difundem atravs da dentina para a cmara pulpar. Meyer et al (1980) usando microesferas radioativas relataram que o fluxo sangneo pulpar varia (com o tipo de dente e com a localizao dentro da polpa), sendo maior na polpa coronria que na polpa radicular. Essas taxas de fluxo sangneo pulpar so similares aquelas relatadas para a gengiva (Kaplan et al 1978). A taxa de fluxo sangneo pulpar so comparveis ao fluxo sangneo do fgado, corao e crebro (Bard 1961). Assim, h bastante fluxo sangneo atravs da polpa a cada minuto para a completa renovao (entre 40 a 100%) do volume inteiro da polpa. O volume sangneo da polpa ento recolocado de 5 a 14 vezes a cada minuto. Essas altas trocas de sangue tendem a guardar a concentrao das substncias que difundem atravs da dentina para a polpa em um nvel muito baixo. O sangue pulpar est em equilibrio com o fluxo pulpar intersticial. O fluido intersticial tanto extracelular com extravascular, mas est em comunicao direta tanto com o plasma como os fluidos denti-nrios. Se o volume do fluido intersticial pulpar for como dos outros rgos, ele deve ocupar cerca de 20% do volume total da polpa. A alta taxa sangnea pulpar permite que a concentrao do fluido intersticial com substncias contaminantes que difundem atravas da dentina fiquem em nvel bastante baixo. Este fato foi confirmado por Pashley 1979, em estudos com co, nos quais foram preparados dentes com cavidades classe V e I. Istopos radioativos colocados na cavidade difundiram, rapidamente, para a polpa e dai foram removidos da circulao. Se por qualquer razo o fluxo sangneo pulpar reduzido, ento a taxa de troca ou recolocao, tanto do fluido intersticial como do sangue pulpar diminuir, resultando em um aumento da concentrao do fluido intersticial pelas substncias que esto atravessando a dentina. Quando a concentrao do fluido intersticial aumenta com substncias injuriosas, a concentrao pode ser de tal modo suficiente para provocar a degradao de mastcitos e isso resultara na liberao de histamina, substncia P, produzindo a bradicinina ou prostaglandina, proteinas plasmticas ativas incluindo os complementos, que desencadeia a reao inflamatoria. O resultado de mediadores endgenos de inflamao a vasodilatao arterial, elevao da presso hidrosttica capilar, aumento da passagem de proteinas plasmticas para o interstcio pulpar e aumento da presso no tecido pulpar. Esses eventos conduzem a uma nova reduo no fluxo sangneo pulpar que permite o aumento da concentrao de produtos injuri-osos no liqido intersticial. O fluxo sangneo pulpar cair em proporo direta a qualquer aumento na presso do tecido pulpar. Van Hassel (1971) relatou que a presso no tecido pulpar elevada na pulpite, mas a elevao localizada dentro das regies especficas da polpa, sendo normal em reas no inflamadas. Assim o fluxo sangneo pulpar no precisa cair quando um abscesso inicia, desde que a elevao da presso tecidual possa ser localizada, produzindo reduo regional na distribuio do fluxo sangneo pulpar. A reduo localizada no fluxo sangneo pulpar, entretanto permitir o acmulo de mediadores da inflamao que causar uma difuso na elevao da presso tecidual, reduzindo o fluxo sangneo em um grande volume da polpa. A elevao da presso tecidual provocar dor sbita, pobremente localizada, que aparentemente percebida com muita diferena da dor rpida, bem localizada que postulada como sendo devido aos movimentos fluidos dentro da dentina. Quando a cmara pulpar de dente com presso elevada so abertas, a dor, geralmente

desaparece rapidamente, pois a presso tecidual cai a valores normais. Esta diferena na Odontalgia provavelmente devido a muitos fatores. A dor da pulpite associada com inflamao pulpar e elevao da presso tecidual. A reduo do fluxo sangneo ocasionado pela elevao da presso tecidual da polpa evita a circulao para a remoo dessas substncias bem rapidamente, a medida que elas so produzidas. Abrindo o dente e permitindo a drenagem de sangue, diminui a presso sobre o tecido pulpar e a dor desaparece. Teoria da Sensibilidade Dentinria: A sensibilidade da dentina, a uma grande variedades de estmulos, bem conhecida pelos clnicos, mas o mecanismo dessa sensibilidade, ainda continua uma incgnita. Os primeiros investigadores acreditavam que a sensibilidade da dentina era devido presena de nervos nesse tecido. Com o uso de microscopia ptica e com o uso de colorao com metais pesados, os investigadores tentaram demonstrar a presena de nervos na dentina. Verificaram, com o decorrer do tempo, que isso consti-tuia um defeito de tcnica e no a presena de nervo. Outro argumento contra a inervao da dentina foi demonstrado por alguns autores que falharam em tentar causar dor na dentina com auxlio de substncias que causam despolarizao das clulas nervosas (acetil colina) aplicadas dentina recem cortada. Anderson & Brnnstrn (1962) foram incapazes de anestesiar a dentina recem cortada com o uso de anestsicos tpicos. Todos esses argumentos so contra qualquer teoria que sustente a presena de nervos no interior da dentina. Os defensores de outra teoria argumentavam que os odontoblastos faziam sinpse com os nervos, mas na realidade nunca observou-se esse fato e as terminaes dos odontoblastos no apresentam vesculas sinpticas. Estudos com microscpio eletrnico de varredura demonstraram que metade ou dois teros dos canalculos dentinrios apresentam-se sem odontoblastos. O odontoblasto estende apenas um tero do comprimento dos canalculos e o resto preenchido com fluido semelhante ao lqido intersticial. este fato faz com que fique impossvel estimular diretamente um odontoblasto em determinadas reas da dentina e, muito menos, um nervo. Atualmente, tenta-se explicar a sensibilidade dentinria atravs da teoria hidrodinmica de Brnnstrn. Em essncia, esta teoria estabelece que a movimentao dinmica dos fluidos nos canalculos dentinrios comum para estmulos mecnicos, trmicos e osmtico. Esses movimentos de fluidos resultam na dor dentinria. isso pode ser devido a ligeiros deslocamen-tos fsicos dos odontoblastos e ou nervos adjacentes no interior da pr-dentina. Ento, desse modo, a estimulao mecnica libera K+ intracelular dos odontoblastos, os quais podem despolarizar as membranas dos nervos e gerar impulsos nervosos. A teoria da hidrodinmica no descarta a possibilidade de que os movimentos de fludos afetem os odontoblastos e de algum modo estimulem os nervos. Movimentos fludicos atravs da dentina so fudamentais na teoria hidrodinmica. Muitos estudos dos movimentos fluidicos atravs da dentina tem sido realizados para esclarecer a influncia das estruturas dentin-rias. A dentina normal pode ser dita como tendo trs zonas: zona superficial, zona mdia e zona pulpar. A resistncia aos movimentos fludicos diferente em cada uma dessas zonas. cada uma dessas zonas pode ser modificada para aumentar a resistncia aos movimentos fludicos. Isso resulta em mudanas tanto na sensibilidade dentinria como na permeabilidade da dentina. A zona de superfcie, que estende de mais ou menos 10-15 micrometros da superfcie

dentinria, pode estar livre de debris como nos casos de fraturas recentes ou como os casos de ataque cido, ou tambm, com o nos casos dos canalculos dentinrios estarem obturados com uma camada de debris ou smear layer. Essa camada quando presente corresponde ao 86% da resistncia total oferecida ao movimento fludico atravs da dentina. O ataque cido na dentina, mesmo que por poucos segundos, remove a camada de smear layer e, desse modo aumenta a permeabilidade dentinria e sua sensibilidade. A zona mdia da dentina comea logo abaixo da camada superficial e corresponde parte mais perifrica do processo odontobltico e pode alterar-se pela deposio de substncias minerais e orgnicas dentro dos canalculos dentinrios. A deposio mineral intracanalicular pela saliva tem sido observado nos dentes afetados por crie, atrio e abraso. Pode ocorrer, tambm, secrees de proteinas no interior dos canalculos dentinrios e este material, presumivelmente, diminui tanto a permeabilidade dentinria como a sensibilidade. A esclerose dessas zonas, no incio da crie dental contribui para a diminuio da dor nos casos de dentina exposta na cavidade bucal. Finalmente, a zona interna da dentina, talvez a mais dinmica, porque ai que as clulas podem responder aos mais variados estmulos. Nenhum estudo foi ainda feito para verificar a condutncia hidralica atravs da dentina, quando os canalculos so obliterados pelos ncleos de odontoblastos, mas de se esperar que o fluxo fludico seja bastante limitado. Caso, nesta zona interna seja produzida dentina atubular, a permeabilidade dentinria estar seriamente reduzida. Com base no expostos, antes de entender a reao do complexo dentina-polpa a estmulos anormais faz-se necessrio entender a estrutura e funo da dentina normal. Condies da Dentina: Hipersensibilidade Dentinria Normalmente a dentina est recoberta pelo esmalte ou cemento e, assim no est disponvel estimulao direta. Quando as terminaes perifricas dos canalculos esto expostas, falamos em dentina hipersensvel, quando de fato ela se apresenta com muita sensibilidade.Muitos pacientes sofrem de hipersensibilidade dentinria aps um tratamento cirurgico periodontal, remoo de clculos e ou alisamentos das razes, mas isto ocorre, tambm, espontaneamente nos casos de retraes gengivais normais que expoem a superfcie das razes na cavidade bucal. A espessura ( 50 a 100 micrometros) de cemento que recobre a raiz , ento, ligeiramente removida pela escovao dos dentes, resultando na exposio dos canalculos dentinrios aos estmulos mecnicos, osmticos ou trmicos. O que espantoso de fato que 40% dos pacientes que relatam hipersensibilidade dentinria inicial aps as condies mencionadas, tm essa sensibilidade diminuida. A perda de sensibilidade deve ser em virtude da diminuio da capacidade dos fluidos moverem-se atravs dos canalculos dentinrios. Esse fato deve ser devido ocluso dos canalculos dentin-rios, na distncia que vai da superfcie polpa. Mecanismos Passivos da Diminuio da Sensibilidade Dentinria: 1. Precipitao de fosfato de clcio salivar nos canalculos dentinrios - O sal fosfato de clcio da saliva pode passivamente precipitar-se nos canalculos dentinrios. A saliva que

freqentemente supersaturada com fosfato de clcio. A saturao depende de muitas variveis tais como o fluxo salivar, pH, e concentrao. 2. Adsoro do plasma (derivado protico nos canalculos) - Outra explicao possvel para a diminuio da hipersensibilidade o fato de que o plasma, por si ou atravs das proteinas plasmticas, tais como o fibrinognio e gama globulina, podem diminuir o movimento fludico atravs da dentina. Quando a presso do tecido pulpar maior do que a presso bucal (atmosfrica) h uma suave infiltrao dos fluidos dentinrios e seus componentes da polpa para a superfcie da dentina. Proteinas de alto peso molecular, lipoproteinas ou glicoproteinas podem adsorver no interior dos canalculos dentinrios e desse modo reduzir o raio dos canalculos e a rea interna fica constricta e com superfcie irregular. A presena de materiais granulosos dentro dos canalculos diminui o raio funcional a ponto de reduzir significantemente o fluxo de fluidos. 3. Adsoro de constituintes salivares - A saliva contm vrias proteinas, bactrias, clulas epiteliais, etc, e esses constituintes podem penetrar nos canalculos dentinrios. As glicoproteinas da saliva podem, tambm, penetrar nos canalculos e assim, bem como as bactrias podem obstruir o mesmo. Ainda no bem conhecido o mecanismo pelo qual os componentes de saliva atuam nos canalculos dentinrios. Mecanismos Ativos da Diminuio da Sensibilidade Dentinria: 1. Depsito de material cristalino intracanalicular - Em contraste com os mecanismos passivos de reduo dos movimentos fludicos atravs da dentina e alm disso, na reduo da sensibilidade dentinria, as atividades dos odontoblastos podem, tambm, conduzir ocluso dos canalculos. Alguns autores relatam que pacientes que escovam suas superfcies radiculares com estimuladores dental (um forma de estimulao mecnica) apresentam dentina lisa, dura e sem sensibilidade. Atravs do microscpio eletrnico de varredura observou-se que a maioria das pores perifricas desses canalculos estavam ocludas por materiais cristalinos. Observou-se, tambm, que quando os canalculos dentinrios eram expostos a irritantes, eles se apresentavam freqentemente obliterados e, notou-se, tambm, um progressivo crescimento da dentina pericanalicular. Presumivelmente, esta mineralizao requer participao ativa dos odontoblastos e ou processos que modificam as concentraes de clcio ou fosfato no fluido dentinrio, ou de outros fatores que interferem na mineralizao. 2. Secreo de material protico no interior dos canalculo - Os odontoblastos quando irritados podem no morrer e podem secretar colgeno muito rapidamente por um pequeno perodo de tempo, o que causa a ocluso parcial ou total dos canalculos. Com a ajuda do microscpio eletrnico de varredura, observou-se que o material protico estava presente dentro dos canalculos dentinrios prximo juno esmalte-dentina. Esse fato pode reduzir bastan-te a permeabilidade dentinria e dessa forma a sensibilidade.